Bệnh phổi do thuốc tim mạch

0
31

GIỚI THIỆU

– Một số thuốc tim mạch có khả năng gây suy hô hấp, mặc dù bệnh phổi nhu mô lan tỏa khá hiếm gặp (bảng 1A-B). Một số tác dụng phụ hô hấp khác nhau đã được xác định: phù mạch hoặc tụ máu đường hô hấp trên, co thắt phế quản, ho, viêm phổi kẽ, viêm phổi tổ chức, viêm phổi tăng bạch cầu ái toan, lupus do thuốc, hội chứng suy hô hấp cấp, xuất huyết phế nang lan tỏa, viêm màng phổi, tràn dịch màng phổi, methemoglobin huyết, và khối phổi đơn độc.

Đánh giá chủ đề này sẽ cung cấp một cái nhìn tổng quan về các bệnh phổi do các loại thuốc tim mạch khác nhau gây ra. Các biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và xử trí ngộ độc phổi do amiodaron và cách tiếp cận chẩn đoán bệnh phổi kẽ được thảo luận riêng. (Xem “Độc tính phổi do Amiodaron” và “Phương pháp tiếp cận người lớn mắc bệnh phổi kẽ: Đánh giá lâm sàng” và “Phương pháp tiếp cận người lớn mắc bệnh phổi kẽ: Xét nghiệm chẩn đoán”.)

AMIODARONE

– Độc tính với phổi là một tác dụng phụ đã biết rõ của thuốc chống loạn nhịp amiodaron. Một số dạng bệnh phổi đã được mô tả, bao gồm viêm phổi kẽ, viêm phổi tổ chức, hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS), xuất huyết phế nang lan tỏa (DAH), viêm phổi tăng bạch cầu ái toan, nốt phổi, khối đơn độc, và (hiếm) tràn dịch màng phổi. Trình bày lâm sàng, cơ chế bệnh sinh, chẩn đoán và điều trị nhiễm độc phổi do amiodaron được thảo luận riêng. (Xem phần “Độc tính với phổi của Amiodarone”.)

ANGIOTENSIN CHUYỂN HÓA ENZYME INHIBITORS

– Thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE) có liên quan đến ho, phù mạch và hiếm khi gây viêm phổi.

● Ho – Tất cả các chất ức chế ACE đều có thể gây ho khan, dai dẳng và thường về đêm (ở 5 đến 2 phần trăm bệnh nhân). Ho có thể phát triển trong vòng vài giờ sau liều đầu tiên hoặc vài tuần đến vài tháng sau đó. Nó phổ biến hơn ở phụ nữ, những người không hút thuốc và những người gốc Hoa. Ho thường hết từ một đến bốn tuần sau khi ngừng sử dụng thuốc ức chế men chuyển nhưng trong một nhóm nhỏ những người ho, việc giải quyết có thể mất vài tháng [1]. Một lưu ý quan trọng là ho có thể là triệu chứng của suy tim và cần phải khám kỹ tiền sử và khám sức khỏe để xác định liệu ho có thực sự liên quan đến điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển không. Tỷ lệ ho gia tăng dường như không xảy ra với các thuốc đối kháng thụ thể angiotensin II. (Xem “Tác dụng phụ chính của thuốc ức chế men chuyển và thuốc chẹn thụ thể angiotensin II” và “Đánh giá ho bán cấp và mãn tính ở người lớn”.)

● Angioedema – Phù mạch, đặc biệt là vùng hầu họng và thanh quản, làm phức tạp liệu pháp ức chế men chuyển ở khoảng 0,1 đến 0,7% người nhận. Vì phù mạch do thuốc ức chế men chuyển thường gây sưng miệng, môi, lưỡi, thanh quản, hầu họng và các mô dưới thanh quản, nên dấu hiệu xuất hiện có thể là tổn thương đường thở trên. Ngứa và nổi mề đay thường không có. Không giống như phù mạch di truyền cổ điển, mức độ và chức năng của chất ức chế C1 và do đó mức C4 là bình thường trong phù mạch liên quan đến chất ức chế ACE. (Xem “Tổng quan về phù mạch: Sinh bệnh học và nguyên nhân”, phần “Thuốc ức chế men chuyển” và “Thuốc phù mạch do thuốc ức chế men chuyển”, phần ‘Sinh lý bệnh’.)

● Viêm phổi kẽ – Captopril và perindopril hiếm khi có liên quan đến sự phát triển của viêm phổi kẽ lan tỏa. Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan đã được tìm thấy trong hầu hết các trường hợp, nhưng viêm phổi quá mẫn cấp tính với thâm nhiễm tế bào lympho đã được mô tả [2-6]. Hình ảnh chụp X quang là không đặc hiệu, với kính nền loang lổ hai bên hoặc các vết mờ hợp nhất là phát hiện thường xuyên nhất. Chẩn đoán thường được thực hiện dựa trên máu ngoại vi hoặc dịch rửa phế quản tăng bạch cầu ái toan, loại trừ nhiễm trùng, và / hoặc đáp ứng với ngừng thuốc theo kinh nghiệm. Đôi khi, sinh thiết phổi là cần thiết. Liệu pháp bao gồm cai thuốc; đôi khi glucocorticoid toàn thân được sử dụng cho những bệnh nhân bị suy hô hấp nặng hơn [5,6]. (Xem “Phương pháp tiếp cận người lớn bị bệnh phổi kẽ: Xét nghiệm chẩn đoán”.)

ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKERS

– Có liên quan đến thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB) với tỷ lệ phù mạch thấp (0,1 đến 0,2% ở tria lớnls). Khó xác định chắc chắn phản ứng chéo với thuốc ức chế men chuyển (ACE) vì hiện tượng bệnh nhân bị phù mạch do thuốc ức chế men chuyển có thể tiếp tục có các đợt trong vài tuần đến vài tháng sau khi ngừng thuốc ức chế men chuyển, có thể trùng lặp với việc bắt đầu sử dụng thuốc ức chế men chuyển. ARB.

THUỐC CHỐNG LÃO HÓA

– Sử dụng thuốc chống đông máu và chống tiểu cầu (thuốc đối kháng vitamin K, thuốc đối kháng glycoprotein IIB / IIIA) và thuốc làm tan huyết khối ở bệnh nhân bệnh mạch vành có liên quan đến lan tỏa xuất huyết phế nang (DAH) [7-22]. DAH có biểu hiện tương tự như phù phổi, do đó cần có chỉ số nghi ngờ cao, đặc biệt khi một bệnh nhân được cho là phù phổi không đáp ứng kịp thời với bài niệu. Việc chẩn đoán và quản lý DAH được thảo luận riêng. (Xem phần “Hội chứng xuất huyết phế nang lan tỏa”.)

Hiếm khi, máu tụ tự phát ở thanh quản và hầu họng kết hợp với kháng đông warfarin đã gây tắc nghẽn đường thở [23-25].

Một vài trường hợp có đã được báo cáo về viêm phổi kẽ do ticlopidine và clopidogrel [26-29].

ASPIRIN

– Ở những bệnh nhân bị bệnh hô hấp do aspirin (AERD), chẳng hạn như đã gặp với bộ ba Samter (hen suyễn, polyp mũi và co thắt phế quản cấp tính thứ phát sau khi uống aspirin), uống aspirin có thể dẫn đến co thắt phế quản cấp tính. Một số bệnh nhân có thể dung nạp 81 mg, nhưng xuất hiện các triệu chứng ở mức 162 hoặc 325 mg. Vì vậy, AERD nên được nghi ngờ ở những bệnh nhân bị khó thở trong vòng ba giờ sau khi bắt đầu điều trị bằng aspirin hoặc tăng liều. Hầu hết bệnh nhân sẽ gặp phải sự kết hợp của nghẹt mũi, chảy nước mũi, thở khò khè và khó thở. Các triệu chứng khác có thể bao gồm đỏ bừng mặt / ban đỏ, co thắt thanh quản, đau quặn bụng, đau vùng thượng vị và hạ huyết áp. Sự co thắt phế quản thường có thể hồi phục được bằng thuốc giãn phế quản dạng hít, thuốc này cần được cấp cứu kịp thời. Giải mẫn cảm với aspirin là một lựa chọn cho bệnh nhân AERD cần điều trị bằng aspirin; Ngoài ra, phương pháp giải mẫn cảm theo phác đồ như vậy đã được chứng minh là có thể cải thiện các triệu chứng bệnh hen suyễn và xoang mũi ở những người kiểm soát bệnh hen suyễn ở mức dưới mức tối ưu [3]. Khi thực hiện giải mẫn cảm như vậy, nên dùng thuốc điều trị trước với chất điều chỉnh leukotriene, chẳng hạn như montelukast 1 mg x 2 lần / ngày trong một ngày trước và sau đó 1 mg x 1 lần / ngày. Quy trình giải mẫn cảm với aspirin được thảo luận riêng. (Xem “Bệnh hô hấp do Aspirin” và “Bệnh hô hấp do Aspirin: Thử thách và giải mẫn cảm với NSAID”, phần ‘Các quy trình và quy trình thử thách’.)

BETA BLOCKERS

– Thuốc chẹn beta có thể làm trầm trọng thêm các bệnh về đường hô hấp (ví dụ, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính [COPD] và hen suyễn) và mạch máu phổi (ví dụ, tăng áp động mạch phổi). Tuy nhiên, hiếm khi chúng liên quan đến các bệnh về màng phổi hoặc nhu mô phổi, chẳng hạn như bệnh lupus do thuốc và viêm phổi kẽ.

Hen suyễn và COPD

– Thuốc chẹn beta thường được sử dụng để điều trị tăng huyết áp, suy tim và bệnh mạch vành có triệu chứng. Tuy nhiên, thuốc ngăn chặn beta hoạt động trên thụ thể beta2 cũng có thể gây co thắt phế quản. Vì các thụ thể beta-adrenergic của cơ trơn đường thở lớn và nhỏ chủ yếu là loại phụ beta2, nên các thuốc chẹn beta1 / beta2 không chọn lọc (ví dụ, propranolol) có nhiều khả năng gây co thắt phế quản hơn ở những người nhạy cảm [31]. Ngược lại, thuốc chẹn beta1 chọn lọc (ví dụ, atenolol, metoprolol) có ái lực với thụ thể adrenergic beta1 lớn hơn gấp 2 lần so với thụ thể adrenergic beta2 và do đó, ít có khả năng gây co thắt phế quản hơn.

Các nghiên cứu về chọn lọc thuốc chẹn beta1 làm yên tâm về sự an toàn của chúng ở bệnh nhân COPD, kể cả những thuốc có thành phần có thể hồi phục. Trong một phân tích tổng hợp kiểm tra tác dụng của thuốc chẹn beta chọn lọc tim được dùng một liều duy nhất hoặc trong thời gian dài hơn, thuốc chẹn beta1 không làm giảm thể tích thở ra bắt buộc trong một giây (FEV 1 ) hoặc làm tăng các triệu chứng hô hấp so với giả dược và điều trị bằng thuốc chẹn beta1 không làm giảm sự cải thiện ở FEV 1 sau khi dùng thuốc chủ vận beta2 dạng hít [32]. Một phân tích nhóm phụ cho thấy không có thay đổi kết quả đối với những người tham gia bị tắc nghẽn đường thở mãn tính nghiêm trọng hoặc đối với những người có thành phần tắc nghẽn có thể đảo ngược.

Lợi ích của việc sử dụng thuốc chẹn beta, giống như bất kỳ loại thuốc nào khác, phải được cân nhắc trong từng trường hợp cụ thể với nguy cơ tác dụng phụ. Nên tránh dùng thuốc chẹn beta không chọn lọc ở bệnh nhân hen suyễn và sử dụng thận trọng cho bệnh nhân đợt cấp COPD. Việc sử dụng thuốc chẹn beta1 chọn lọc ở bệnh nhân COPD và chỉ định tim mạch được thảo luận riêng. (Xem phần “Quản lý bệnh nhân COPD và bệnh tim mạch”, phần “Điều trị bệnh tim mạch ở bệnh nhân COPD” và “Loạn nhịp tim trong COPD”, phần “Nhịp nhanh nhĩ đa ổ” và “Liệu pháp dược lý ban đầu khi suy tim có giảm tống máu phần nhỏ ở người lớn “, phần ‘Bệnh phổi’.)

Tăng áp động mạch phổi

– Thuốc chẹn bêta được sử dụng dự phòng để ngăn ngừa xuất huyết tĩnh mạch ở bệnh nhân xơ gan có phức tạp do tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân xơ gan và tăng áp lực tĩnh mạch phổi, thuốc chẹn beta có thể làm suy giảm khả năng gắng sức và tăng sức cản mạch phổi. (Xem “Dự phòng ban đầu và trước tiên phát chống xuất huyết do giãn tĩnh mạch ở bệnh nhân xơ gan”, phần “Thuốc chẹn beta không chọn lọc” và “Tăng áp động mạch phổi” và “Phòng ngừa chảy máu tái phát do giãn tĩnh mạch thực quản ở bệnh nhân xơ gan”.)

Bệnh lupus do thuốc – Sự phát triển của các kháng thể chống hạt nhân không phải là hiếm khi sử dụng thuốc chẹn beta, nhưng tỷ lệ mắc hội chứng lupus có triệu chứng do thuốc chẹn beta rõ ràng là ít phổ biến hơn (bảng 2) [33]. Hội chứng lupus do chẹn beta gây ra với viêm màng phổi và viêm màng phổi hiếm khi được báo cáo [34]. (Xem phần “Bệnh lupus do thuốc”.)

Bệnh phổi kẽ

– Viêm phổi tổ chức và viêm phổi tăng bạch cầu ái toan hiếm khi được báo cáo với các thuốc chẹn beta, chẳng hạn như sotalol và acebutolol [35 -37]. Ví dụ, độ mờ da gáy do di trú được mô tả ở một bệnh nhân dùng sotalol [35]. Trên sinh thiết phổi, người ta thấy các đặc điểm của cả viêm phổi tổ chức và viêm phổi tăng bạch cầu ái toan. Cải thiện một phần được ghi nhận khi bổ sung glucocorticoid toàn thân; phục hồi hoàn toàn chỉ được nhìn thấy sau khi ngừng sotalol. (Xem phần “Viêm phổi tổ chức do Cryptogenic” và “Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan cấp tính vô căn”.)

HYDRALAZINE

– Hydralazine, một chất làm giãn mạch, có liên quan đến bệnh lupus do thuốc (tràn dịch màng phổi và màng tim ), kháng thể kháng tế bào chất kháng tế bào chất viêm mạch phổi dương tính, và xuất huyết phế nang lan tỏa [38]. (Xem “Bệnh lupus do thuốc”, phần “Thuốc gây bệnh” và “Bệnh lupus do thuốc”, phần “Viêm mạch và bệnh thận dương tính với ANCA” và “Bệnh lupus do thuốc”, phần “Biểu hiện lâm sàng”.)

MINOXIDIL

– Minoxidil không được sử dụng phổ biến, chủ yếu để điều trị chứng tăng huyết áp khó tính. Giữ nước là một tác dụng phụ có thể xảy ra của thuốc. Minoxidil có liên quan đến sự phát triển của tràn dịch màng ngoài tim và màng phổi, có thể tiết dịch [39,4].

NITRATES

– Dùng quá liều thuốc nitrat, chẳng hạn như truyền tĩnh mạch nitroglycerin hoặc nitroprusside, có thể gây methemoglobin huyết. Biểu hiện lâm sàng có thể bao gồm khó thở, ức chế hô hấp, tím tái, hôn mê, thay đổi ý thức, hạ huyết áp và co giật. Đo độ bão hòa oxy bằng máy đo oxy xung có thể không chính xác để đánh giá độ bão hòa oxy vì methemoglobin huyết nghiêm trọng làm cho SpO 2 có xu hướng đạt 85% và do đó có thể đánh giá quá cao hoặc đánh giá thấp độ bão hòa oxy thực của động mạch (SaO 2 ) được đo bằng phân tích khí máu động mạch [41]. Methemoglobin huyết được nghi ngờ khi độ căng oxy trong động mạch (PaO 2 ) vẫn bình thường mặc dù tím tái trên lâm sàng. Chẩn đoán dựa trên phép đo methemoglobin trong phòng thí nghiệm. (Xem “Methemoglobinemia”, phần ‘Đánh giá và chẩn đoán (mắc phải / độc hại)’.)

PACLITAXEL-ELUTING STENTS – Paclitaxel là một chất chống ung thư có thể gây viêm phổi kẽ khi được sử dụng để điều trị ung thư. Paclitaxel cũng đã được sử dụng để ngăn ngừa tái hẹp sau khi đặt stent rửa giải thuốc động mạch vành (DES), và các báo cáo trường hợp đã mô tả viêm phổi kẽ liên quan đến các stent này [42,43]. Bắt đầu khó thở, sốt và suy hô hấp tiến triển xảy ra trong vòng vài ngày sau khi đặt stent. X quang ngực cho thấy các vết mờ lan tỏa hai bên. Do sự rarity của những sự kiện này, việc quản lý tối ưu không được biết đến. Ba bệnh nhân được báo cáo không thể chống lại được suy hô hấp tiến triển mặc dù điều trị glucocorticoid toàn thân [42,43]. Paclitaxel DES hiếm khi được sử dụng do hiệu suất tốt hơn của DES thế hệ mới. (Xem “Độc tính phổi do Taxane” và “Stent nội mạch rửa giải thuốc: Các loại stent”, phần “Stent rửa giải thuốc thế hệ sớm” và “Các biến chứng trước đó của can thiệp mạch vành qua da”, phần “Phản ứng quá mẫn”.)

PROCAINAMIDE

– Thuốc chống loạn nhịp procainamide có liên quan đến bệnh lupus do thuốc, hội chứng kháng thể kháng phospholipid, viêm phổi kẽ và suy nhược cơ hô hấp. Một số tác dụng phụ ngoài phổi cũng liên quan đến việc sử dụng procainamide, bao gồm các triệu chứng toàn thân không đặc hiệu, rối loạn nhịp tim và độc tính trên tim. (Xem phần “Tác dụng phụ chính của thuốc chống loạn nhịp tim nhóm I”.) Việc sử dụng procainamide rõ ràng đang giảm khi có các thuốc chống loạn nhịp hiệu quả hơn như amiodarone.

● Bệnh lupus do thuốc – Procainamide có thể gây ra hội chứng do thuốc – lupus gây ra với các biểu hiện lâm sàng do protean, bao gồm sốt, đau khớp, phát ban, viêm cơ, viêm mạch, viêm thanh mạc và hiện tượng Raynaud (bảng 2) [44,45]. Liên quan đến hệ thống hô hấp bao gồm viêm màng phổi (tràn dịch màng phổi và viêm màng phổi) và ít gặp hơn là bệnh phổi nhu mô lan tỏa. (Xem “Bệnh lupus do thuốc”.)

Trong số những bệnh nhân bị lupus do procainamide, viêm màng phổi xảy ra khoảng một nửa. Mặc dù kháng thể kháng nhân trong dịch màng phổi (ANA) cao có thể gặp trong viêm màng phổi lupus do thuốc, nhưng nó thiếu tính đặc hiệu và không phân biệt được bệnh lupus ban đỏ hệ thống (SLE) với bệnh lupus do thuốc. Tuy nhiên, có một số đặc điểm giúp phân biệt bệnh lupus do thuốc với SLE, bao gồm sự vắng mặt chung của bệnh thận và hệ thần kinh trung ương với bệnh lupus do thuốc và sự hiện diện của kháng thể kháng DNA sợi đôi và giảm thiếu máu với SLE (ban 2). Các biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán bệnh lupus do thuốc được thảo luận riêng. (Xem phần “Đánh giá chẩn đoán tràn dịch màng phổi ở người lớn: Xét nghiệm ban đầu”, phần “Các tình trạng được chẩn đoán bằng phương pháp chọc hút lồng ngực” và “Bệnh lupus do thuốc”, phần “Đánh giá chẩn đoán”.)

Một chỉ số huyết thanh nhạy cảm của bệnh lupus do thuốc là sự hiện diện của các kháng thể chống lại phức hợp histone H2A-H2B [46]; sự vắng mặt của tự kháng thể này về cơ bản loại trừ bệnh lupus do thuốc. Tuy nhiên, khoảng 6 đến 8 phần trăm bệnh nhân bị SLE tự phát hoạt động cũng có kháng thể này. Do đó, sự hiện diện của các kháng thể kháng histone không phân biệt giữa bệnh SLE vô căn và bệnh lupus do thuốc. (Xem phần “Bệnh lupus do thuốc”.)

● Kháng thể kháng phospholipid – Các kháng thể kháng phospholipid cũng được kết hợp với procainamide, mặc dù hội chứng kháng thể kháng phospholipid do procainamide rất hiếm [47,48 ].

● Yếu cơ hô hấp – Procainamide hiếm khi có tác dụng phụ lên cơ hô hấp theo một số cơ chế [49]. Đầu tiên, nó có thể ngăn chặn cạnh tranh thụ thể acetylcholine, do đó làm suy giảm sự dẫn truyền thần kinh cơ và gây ra chứng ngừng thở sau phẫu thuật và / hoặc hội chứng giống như bệnh nhược cơ. Thứ hai, viêm cơ cũng đã được báo cáo có liên quan đến bệnh lupus do thuốc và có thể làm suy giảm chức năng cơ hô hấp. Cuối cùng, procainamide có thể gây ra cơn nhược cơ ở những bệnh nhân mắc chứng nhược cơ tự miễn dịch cơ bản [5].

QUINIDINE

– Thuốc chống loạn nhịp quinidine có liên quan đến lupus do thuốc, yếu cơ hô hấp, viêm phổi cấp, và xuất huyết phế nang lan tỏa (DAH) trong các trường hợp báo cáo [49,51,52]. Tỷ lệ lupus do thuốc thấp hơn nhiều so với procainamide, điều này có thể được giải thích là do quinidine thiếu nhóm amin [53]. Tương tự như procainamide, các biểu hiện ở phổi liên quan đến bệnh lupus do quinidine chủ yếu liên quan đến viêm màng phổi [53]. (Xem phần ‘Bệnh lupus do thuốc’ ở trên.)

Quinidine hiếm khi có thể gây ra hội chứng giống nhược cơ và đã được chứng minh là làm trầm trọng thêm bệnh nhược cơ tự miễn [49].

Hai trường hợp DAH đã được báo cáo ở những bệnh nhân bị giảm tiểu cầu do quinidine sulfate [51,54].

STATINS

– Nhiều loại statin khác nhau có liên quan đến bệnh phổi kẽ (xơ sợi, eosinophilic, không đặc hiệu) trong các báo cáo trường hợp [55-57]. Khởi phát bệnh phổi từ 1 tuần đến 1 năm sau khi bắt đầu điều trị bằng statin. Các phát hiện chụp ảnh phóng xạ bao gồm kính mài, độ trong suốt và mắt lưới. Trong khi một nghiên cứu bệnh chứng về bệnh nhân xơ phổi vô căn (IPF) không tìm thấy nguy cơ IPF tăng lên khi sử dụng statin [58], quan sát này không loại trừ khả năng viêm phổi do thuốc do dùng thuốc statin.

Ngược lại, một phân tích hậu kỳ trên 624 bệnh nhân được chọn ngẫu nhiên với giả dược trong ba thử nghiệm về pirfenidone trong điều trị IPF cho thấy rằng statin có thể có tác dụng có lợi đối với kết quả lâm sàng trong IPF [59]. Tương tự, một tác dụng có lợi tiềm năng đối với các kết quả lâm sàng đã được tìm thấy đối với bệnh nhân dùng statin trong các thử nghiệm nintedanib cho IPF [6].

Một phân tích tổng hợp các thử nghiệm ngẫu nhiên xác định tác động lâm sàng của liệu pháp statin đối với bệnh nhân tăng áp động mạch phổi thứ phát sau bệnh phổi (nhóm 3) đã gợi ý rằng statin có thể an toàn và có lợi cho bệnh nhân tăng áp động mạch phổi do đến các bệnh phổi mãn tính [61]. Không có thử nghiệm lâm sàng tiền cứu nào được thực hiện để xác nhận những phát hiện này.

TOCAINIDE

– Thuốc chống loạn nhịp tim tocainide (không còn được bán ở Hoa Kỳ, số lượng có hạn ở những nơi khác) hiếm gặp liên quan đến viêm phổi kẽ phát triển sau vài tháng điều trị [62-64]. Chụp cắt lớp vi tính (CT) thường cho thấy sự dày lên của vách ngăn và độ đục hợp nhất [63]. Bệnh phổi có thể được đặc trưng ban đầu bởi viêm phế nang bạch cầu đa nhân trung tính với tổ chức viêm phổi; quá trình xơ hóa không hồi phục có thể phát triển khi tiếp tục bị viêm.

Trong hầu hết các trường hợp, các triệu chứng thuyên giảm khi ngừng điều trị. Tuy nhiên, suy hô hấp tiến triển đã được mô tả ở những bệnh nhân bị xơ hóa nặng mặc dù đã ngừng dùng tocainide [62]. Các glucocorticoid toàn thân có thể đẩy nhanh quá trình hồi phục trong bệnh nặng hơn.

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

● Một số loại thuốc tim mạch có khả năng gây khó thở, ho và bất thường trên X quang, mặc dù tỷ lệ mắc bệnh nhu mô phổi lan tỏa bệnh liên quan đến thuốc tim mạch là khá hiếm. Một số tác dụng phụ trên đường hô hấp khác nhau đã được xác định: phù mạch hoặc tụ máu đường thở trên, co thắt phế quản, ho, viêm phổi kẽ, viêm phổi tổ chức, viêm phổi tăng bạch cầu ái toan, lupus do thuốc, hội chứng suy hô hấp cấp, xuất huyết phế nang lan tỏa, viêm màng phổi, tràn dịch màng phổi và phổi đơn độc khối lượng (bảng 1A-B). (Xem phần ‘Giới thiệu’ ở trên.)

● Thuốc ức chế men chuyển (ACE) có liên quan đến ho, phù mạch và hiếm khi là viêm phổi. Ho thường không có kết quả, dai dẳng và thường về đêm (ở 5 đến 2 phần trăm bệnh nhân) và thường phải ngừng điều trị. (Xem phần ‘Thuốc ức chế men chuyển’ ở trên và “Tác dụng phụ chính của thuốc ức chế men chuyển và thuốc chẹn thụ thể angiotensin II”.)

● Điều trị bệnh mạch vành bằng thuốc chống đông máu và thuốc chống tiểu cầu (thuốc đối kháng vitamin K, thuốc đối kháng glycoprotein IIB / IIIA) và thuốc làm tan huyết khối có liên quan đến xuất huyết phế nang lan tỏa (DAH). Các trường hợp hiếm gặp của tắc nghẽn đường hô hấp trên do tụ máu ở hầu họng hoặc thanh môn đã được báo cáo. Clopidogrel và ticlopidine hiếm khi có liên quan đến viêm phổi kẽ. (Xem phần ‘Thuốc chống đông máu’ ở trên.)

● Aspirin gây co thắt phế quản cấp tính ở những bệnh nhân bị bệnh hô hấp do aspirin (tam chứng hen suyễn, polyp mũi, co thắt phế quản cấp tính do aspirin) . Liều aspirin gây ra phản ứng khác nhau giữa các bệnh nhân; một số bệnh nhân có thể dung nạp 81 mg, nhưng xuất hiện các triệu chứng ở mức 162 hoặc 325 mg. Giải mẫn cảm với aspirin, một phương pháp cũng có thể giúp cải thiện các triệu chứng hen suyễn, là một lựa chọn cho bệnh nhân AERD cần điều trị bằng aspirin. (Xem ‘Aspirin’ ở trên và “Bệnh hô hấp do Aspirin” và “Bệnh hô hấp do Aspirin: Thử thách NSAID và giải mẫn cảm”.)

● Thuốc chẹn beta1 / beta2 không chọn lọc ( ví dụ, propranolol) có thể gây co thắt phế quản ở những người mẫn cảm, nhưng tác dụng này về cơ bản ít xảy ra hơn với các thuốc chẹn beta1 chọn lọc (ví dụ, atenolol, metoprolol). (Xem ‘Trình chặn beta’ ở trên và “Quản lýđề cập đến bệnh nhân COPD và bệnh tim mạch “.).

● Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan hiếm khi được tìm thấy ở những bệnh nhân dùng thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn beta và statin. Viêm phổi tổ chức có đã được báo cáo liên quan đến amiodarone, thuốc chẹn beta và tocainide. (Xem phần ‘Amiodarone’ ở trên và ‘Thuốc ức chế men chuyển angiotensin’ ở trên và ‘Thuốc chẹn beta’ ở trên và ‘Statins’ ở trên và ‘Tocainide’ ở trên.)

● Bệnh lupus do thuốc đã được báo cáo với các thuốc chẹn beta, hydralazine, procainamide và quinidine. Chẩn đoán lupus do thuốc dựa trên sự kết hợp của các biểu hiện lâm sàng (ví dụ: viêm màng phổi), đánh giá huyết thanh và phản ứng với việc ngưng dùng thuốc có liên quan. Các đặc điểm giúp phân biệt lupus do thuốc với lupus ban đỏ hệ thống (SLE) được liệt kê trong bảng (bảng 2). Sự hiện diện của kháng thể kháng histone trong không có các tự kháng thể khác (ví dụ: anti-do DNA sợi uble, anti-ribonucleoprotein, anti-Smith) ủng hộ mạnh mẽ bệnh lupus do thuốc. (Xem ‘Bệnh lupus do thuốc’ ở trên và ‘Hydralazine’ ở trên và ‘Procainamide’ ở trên và ‘Quinidine’ ở trên và “Bệnh lupus do thuốc”.)

● Procainamide và quinidine có thể gây yếu cơ hô hấp bằng cách làm bộc lộ hoặc làm trầm trọng thêm bệnh nhược cơ tiềm ẩn. Hiếm khi, một bệnh cơ do thuốc đã được báo cáo; tác dụng này có thể là một biểu hiện của bệnh lupus do thuốc (bảng 2). (Xem ‘Procainamide’ ở trên và ‘Quinidine’ ở trên.)

● Minoxidil hiếm khi liên quan đến sự phát triển của tràn dịch màng phổi và màng tim. Dùng quá liều nitrat có thể gây ra methemoglobin huyết. Statin, stent rửa giải paclitaxel và tocainide có liên quan đến viêm phổi trong các báo cáo trường hợp. (Xem ‘Minoxidil’ ở trên.)

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here