Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: Các yếu tố tiên lượng và các bệnh lý đi kèm

0
33

GIỚI THIỆU

– Nhiều yếu tố lâm sàng được cho là có ảnh hưởng đến tiền sử tự nhiên và tiên lượng của bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) [1-3]. Các yếu tố này và tác động của đợt cấp và bệnh đi kèm đến kết quả bệnh sẽ được xem xét ở đây.

Việc chẩn đoán và quản lý COPD sẽ được thảo luận ở phần khác. (Xem “Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: Định nghĩa, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và phân giai đoạn” và “Xử trí các đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính” và “COPD ổn định: Xử trí ban đầu bằng dược lý”.)

CÁC YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG

– Một số yếu tố được xác định là chỉ số tiên lượng cho COPD. Thể tích thở ra cưỡng bức trong một giây (FEV 1 ), thước đo mức độ nghiêm trọng của giới hạn luồng khí thường được sử dụng nhất; các yếu tố dự báo khác về suy giảm nhanh chức năng phổi, suy giảm chức năng thể chất và / hoặc tử vong ở bệnh nhân COPD bao gồm những yếu tố sau [4-14]:

● Khả năng đáp ứng của đường thở

● Hút thuốc lá

● Chỉ số khối cơ thể thấp (BMI ≤21)

● Nhiễm HIV

● Tăng tải lượng vi khuẩn trong đường thở

● Giảm khả năng vận động

● Mức tiêu thụ oxy tối đa (VO 2 ), được đo bằng kiểm tra bài tập tim phổi

● Protein phản ứng C tăng cao (> 3 mg / L)

● Giới tính nam

● Chụp cắt lớp vi tính lồng ngực (CT) cho thấy có khí phế thũng

Thể tích thở ra cưỡng bức trong một giây

– FEV 1 là thông số thường được sử dụng nhất để đánh giá mức độ nghiêm trọng của COPD và dự đoán những thay đổi trong tương lai về chức năng phổi và khả năng sống sót [15-19]. Sự thay đổi FEV 1 theo thời gian đã được đánh giá trong một số nghiên cứu và bị ảnh hưởng bởi tình trạng hút thuốc, nhưng rất khác nhau giữa các bệnh nhân [16,2,21].

● Trong một nghiên cứu kéo dài ba năm, những thay đổi trong FEV 1 đo được sau khi dùng thuốc giãn phế quản đã được đánh giá ở 2163 đối tượng mắc COPD [16]. Tỷ lệ suy giảm tổng thể là 33 mL mỗi năm, mặc dù gần 4% đối tượng có mức suy giảm hơn 4 mL mỗi năm. Tỷ lệ sụt giảm FEV 1 được ghi nhận có sự thay đổi cao, với tỷ lệ này cao hơn ở những người hút thuốc hiện tại (54 mL mỗi năm), bệnh nhân giãn phế quản hồi phục và bệnh nhân khí phế thũng trên CT.

● Trong Nghiên cứu Sức khỏe Phổi Hoa Kỳ, tỷ lệ suy giảm sau giãn phế quản FEV 1 được đánh giá ở 5887 người hút thuốc mắc COPD từ nhẹ đến trung bình [17]. Mức giảm hàng năm không điều chỉnh là 53,1 mL / năm vào năm thứ 5 và 53,9 mL / năm vào năm 12, vào thời điểm đó 46% vẫn là những người hút thuốc lá còn hoạt động.

Thuốc giãn phế quản FEV 1 cũng đã được sử dụng để dự đoán khả năng sống sót [15]. Trong số 2 bệnh nhân COPD, được theo dõi trong 15 năm, sau khi kiểm soát tuổi, thuốc giãn phế quản FEV 1 là yếu tố tiên lượng tốt nhất về khả năng sống sót (bảng 1). Tuy nhiên, sự khác biệt về tiên lượng của từng cá nhân đã được ghi nhận.

Chỉ số BODE

– Một chỉ số đa chiều (chỉ số BODE) được phát triển để đánh giá nguy cơ tử vong của một cá nhân do COPD. Bốn yếu tố được đưa vào chỉ số là cân nặng (BMI), tắc nghẽn đường thở (FEV 1 ), khó thở (điểm chứng khó thở của Hội đồng Nghiên cứu Y khoa) và khả năng tập thể dục (khoảng cách đi bộ sáu phút) (máy tính 1) . Chỉ số BODE cao hơn trong dự đoán tử vong so với đánh giá đơn chiều chỉ dựa trên giá trị FEV 1 [4,12]. Công dụng của chỉ số BODE không chỉ giới hạn trong việc đánh giá nguy cơ tử vong; nó cũng có thể dự đoán việc nhập viện [22].

Phần lớn bệnh nhân COPD có chỉ số BODE ổn định theo thời gian, như được chứng minh trong một nghiên cứu dọc 751 bệnh nhân được theo dõi trong thời gian trung bình là 64 tháng [2 ]. Chỉ số BODE đã giảm đáng kể về mặt thống kê ở 18%, chỉ số BODE vẫn ổn định ở 68% và chỉ số BODE tăng 14%. Những bệnh nhân có chỉ số BODE tăng bị tắc nghẽn nghiêm trọng hơn lúc ban đầu so với những bệnh nhân có chỉ số BODE ổn định.

Chỉ số BODE (mBODE) được sửa đổi sử dụng bảng câu hỏi về chứng khó thở thay thế (tức là UCSD SOBQ) và là một yếu tố dự báo tử vong tốt hơn các thành phần riêng biệt của nó [23]. (Xem “Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: Định nghĩa, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và phân giai đoạn”, phần ‘Giai đoạn’.)

Khối lượng cơ thể

– BMI là một yếu tố nguy cơ độc lập trong COPD. Khối lượng cơ thể giảm đi có liên quan đến việc tăng tử vongity [24-26]. Giảm cân nhiều hơn sẽ làm tăng nguy cơ tử vong, trong khi tăng cân cải thiện tiên lượng [27,28].

Chỉ số khối lượng không có chất béo (FFMI) cung cấp thông tin vượt quá chỉ số BMI cung cấp.

● FFMI có thể xác định một nhóm bệnh nhân có nguy cơ tử vong cao hơn mặc dù chỉ số BMI bình thường. Điều này được minh họa bằng một nghiên cứu thuần tập tiền cứu trên 1898 bệnh nhân COPD được theo dõi trung bình trong bảy năm [29]. Cả BMI và FFMI đều là những yếu tố dự báo tử vong. Trong số những bệnh nhân có chỉ số BMI bình thường, FFMI là một yếu tố dự báo tử vong (26% có FFMI thấp hơn phân vị thứ mười).

● FFMI là một dự báo tốt hơn về mức độ nghiêm trọng của bệnh . Trong khi cả BMI và FFMI tương quan với bài kiểm tra đi bộ sáu phút, chỉ FFMI tương quan với mức độ khó thở mãn tính, FEV 1 , FEV 1 / năng lực sống bắt buộc ( Tỷ lệ FVC), hoặc giai đoạn bệnh, theo một nghiên cứu quan sát [3].

Tăng đáp ứng đường thở và phản ứng giãn phế quản

– Tăng đáp ứng đường thở (ví dụ: , nồng độ kích thích methacholine từ 4 mg / mL trở xuống) ảnh hưởng đến khoảng 25 phần trăm bệnh nhân COPD và có liên quan đến việc suy giảm nhanh hơn chức năng phổi và tử vong [6,31,32]. Dữ liệu kết hợp từ hai nghiên cứu lớn (tổng số 5938 người tham gia) cho thấy rằng tình trạng tăng đáp ứng đường thở có liên quan đến tỷ lệ tử vong đường hô hấp cao hơn (HR 2,38; KTC 95%, 1,38-4,11) và suy giảm FEV 1 nhiều hơn (12 đến 13 mL / năm) so với không có tăng đáp ứng đường thở [31].

Tăng đáp ứng đường thở do histamine cũng là một yếu tố dự báo tử vong cao hơn [6]. Tuy nhiên, vẫn chưa chắc chắn liệu khả năng hồi phục của thuốc giãn phế quản sau khi dùng thuốc chủ vận beta tác dụng ngắn dạng hít (ví dụ, albuterol) có dự đoán tử vong hay không.

Các loại COPD

– Chỉ một số nghiên cứu tập trung vào tiên lượng của các loại COPD cụ thể, chẳng hạn như khí phế thũng hoặc mức độ nghiêm trọng của giới hạn luồng khí. Trong một nghiên cứu trên 69 bệnh nhân bị khí phế thũng nặng (FEV trung bình 1 27% dự đoán), các yếu tố dự đoán tử vong sau: tuổi cao (≥7 tuổi), sử dụng oxy bổ sung, tổng dung tích phổi (<14 phần trăm dự đoán), thể tích còn lại (≥262 phần trăm dự đoán), khối lượng công việc tối đa trong quá trình kiểm tra bài tập tim phổi (≤25 W đối với nữ, ≤4 W đối với nam), chỉ số BODE (≥7), và tăng khí phế thũng và / hoặc lưu lượng máu đến các vùng dưới phổi [33]. (Xem "Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: Định nghĩa, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và phân giai đoạn", phần "Định nghĩa".)

Đợt cấp

– Bệnh nhân COPD thường xuyên phải nhập viện vì đợt cấp, thường gặp nhất là liên quan đến nhiễm trùng đường hô hấp. Ảnh hưởng của những đợt cấp này đối với khả năng sống sót là không rõ ràng, với các ước tính rất khác nhau [34-41].

Trong một nghiên cứu trên 116 bệnh nhân nhập viện vì đợt cấp COPD phức tạp do tăng CO2 máu (PaCO 2 > 5 mmHg khi nhập viện), tỷ lệ tử vong tại bệnh viện, 6 ngày, 9 ngày, một năm và hai năm lần lượt là 11, 2, 33, 43 và 49 phần trăm [36]. Các đặc điểm của bệnh nhân liên quan đến tử vong khi được sáu tháng bao gồm:

● Tình trạng sức khỏe mãn tính

● Tình trạng dinh dưỡng

● Bệnh tim đang tồn tại

● Mức độ nghiêm trọng của bệnh cấp tính (được xác định bằng điểm Đánh giá sức khỏe mãn tính và sinh lý cấp tính [APACHE] và tỷ lệ PaO 2 / FiO 2 )

Thật thú vị, sự hiện diện của suy tim hoặc rối loạn nhịp tim có liên quan đến thời gian sống sót lâu hơn sau khi điều chỉnh các biến số khác. Đây có thể là kết quả của phản ứng tương đối tốt của những rối loạn này với liệu pháp điều trị cấp tính.

Các nghiên cứu tiếp theo đã xác định thêm các yếu tố liên quan đến kết quả xấu sau đợt cấp COPD. Nồng độ albumin huyết thanh giảm [34], BMI thấp [34], bệnh phổi tiến triển [4], và rối loạn chức năng cơ quan hô hấp [4] là những dự báo về tử vong lâu dài. Ngược lại, tuổi cao [4], thời gian nằm viện kéo dài trước khi nhập viện ICU [4], rối loạn chức năng hô hấp nghiêm trọng [4,41] và rối loạn chức năng cơ quan hô hấp nghiêm trọng có liên quan đến tử vong khi nhập viện [4,41].

Tăng CO2 máu

– Tăng CO2 máu do đợt cấp COPD không dự báo tăng tỷ lệ tử vong so với giảm bạch cầu. Trong một nghiên cứu quan sát kéo dài 5 năm trên 85 bệnh nhân nhập viện với đợt cấp COPD, tỷ lệ sống sót là tương tự ở bệnh nhân giảm bạch cầu (33%) và acbệnh nhân tăng CO2 cấp tính (28%) [37]. Ngược lại, những bệnh nhân bị tăng CO2 máu mãn tính giảm khả năng sống sót sau 5 năm (11%) (hình 1). Cả ba nhóm đều có mức chức năng phổi tương tự nhau, được đo bằng FEV 1 và FVC. Chỉ 24 phần trăm bệnh nhân bị tăng CO2 trong đợt bệnh cấp tính sau đó phát triển thành chứng tăng CO2 máu mãn tính.

Suy hô hấp cấp tính

– Suy hô hấp cấp tính do đợt cấp COPD dường như không liên quan với khả năng tồn tại lâu dài giảm dần [38,4]. Trong một nghiên cứu quan sát trên 36 bệnh nhân suy hô hấp cấp do đợt cấp của COPD, tỷ lệ sống sót sau hai năm là 72% [38]. So với nhóm chứng có chức năng phổi ban đầu tương tự, không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong trong hai năm.

Một câu hỏi lâm sàng thường gặp là liệu các đợt tái phát của suy hô hấp cấp và thở máy có ảnh hưởng đến tiên lượng của COPD hay không. Thật không may, ít dữ liệu tồn tại để trả lời câu hỏi này.

Một nghiên cứu thuần tập hồi cứu trên 74 bệnh nhân COPD nặng (FEV 1 .74 L trung bình) phức tạp do suy hô hấp cấp và nhập viện ICU tỷ lệ tử vong khi nhập viện là 2% [41]. Ở nhóm dân số này, tỷ lệ tử vong tích lũy ở một, hai và ba năm lần lượt là 48, 58 và 64 phần trăm. Mức độ chứng sợ hãi và điểm APACHE II cao hơn có tương quan với tỷ lệ tử vong khi nhập viện; tuy nhiên, không thể xác định được các yếu tố lâm sàng liên quan độc lập đến sự sống sót lâu dài.

Protein phản ứng C – Protein phản ứng C (CRP) là một chất phản ứng giai đoạn cấp tính là một yếu tố dự báo nhạy cảm, nhưng không cụ thể viêm. CRP tăng cao có liên quan đến tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong và suy giảm chức năng phổi trong một số nghiên cứu về bệnh nhân COPD [1,42], chứ không phải các nghiên cứu khác [43,44]. (Xem “Chất phản ứng pha cấp tính”, phần “Protein phản ứng C”.)

Trong nghiên cứu Điều tra Triển vọng Châu Âu về Ung thư (EPIC) -Norfolk, mức CRP nhạy cảm cao và đo phế dung đã được đánh giá vào năm 18 , 11 người tham gia lúc ban đầu, 4 năm (chỉ đo phế dung), và 13 năm [42]. CRP cơ sở tăng cao có liên quan đến FEV 1 và FVC đường cơ sở thấp hơn. Ngoài ra, sự gia tăng CRP theo thời gian tương quan với tốc độ giảm lớn hơn một chút trong phân tích đa biến FEV 1 và FVC. Tuy nhiên, mức CRP ban đầu không dự đoán được tốc độ thay đổi hàng năm trong FEV 1 hoặc FVC.

CÁC BỆNH SUY THẬN

– COPD có liên quan đến một số bệnh kèm theo [1], chẳng hạn như ung thư phổi, bệnh tim mạch [45-5], rối loạn thở liên quan đến giấc ngủ, đái tháo đường [51,52], loãng xương, suy thận [53], loãng xương [54,55], bệnh trào ngược dạ dày thực quản, bệnh tâm thần (ví dụ, trầm cảm và lo lắng) [56-64], và rối loạn chức năng nhận thức [65-68] . Chủ động xác định và điều trị các bệnh đi kèm có thể cải thiện kết quả [69].

Ung thư phổi

– COPD là một yếu tố nguy cơ độc lập của ung thư phổi và làm tăng nguy cơ ung thư phổi lên 6 gấp 13 lần so với những người không mắc COPD [7]. Ung thư phổi và COPD xảy ra như các bệnh đi kèm với tỷ lệ cao hơn dự kiến ​​nếu chúng được khởi phát độc lập [71]. Mối liên quan của khí phế thũng với ung thư phổi mạnh hơn mối liên quan giữa giới hạn luồng khí và ung thư phổi, mặc dù cả hai đều góp phần làm tăng nguy cơ [1,72]. (Xem “Hút thuốc lá và các yếu tố nguy cơ khác có thể gây ung thư phổi”.)

Ung thư phổi là nguyên nhân chính gây tử vong ở bệnh nhân COPD [1]. Can thiệp quan trọng nhất để giảm tử vong do ung thư phổi là ngừng hút thuốc. (Xem phần “Tổng quan về quản lý cai thuốc lá ở người lớn” và “Lợi ích và hậu quả của việc cai thuốc lá”.)

Vai trò của chụp cắt lớp vi tính liều thấp (LDCT) trong tầm soát ung thư phổi được mô tả riêng. (Xem “Tầm soát ung thư phổi”.)

Bệnh tim mạch

– Tất cả các bệnh tim mạch, chẳng hạn như bệnh tim mạch vành, suy tim, loạn nhịp tim, bệnh mạch máu ngoại vi và tăng huyết áp, tăng ở bệnh nhân COPD [1,51].

● Bệnh mạch vành – So với bệnh nhân không mắc COPD, bệnh nhân COPD có nguy cơ mắc bệnh tim do thiếu máu cục bộ cao hơn từ hai đến năm lần [73]. Cần có mức độ nghi ngờ lâm sàng cao để tránh bỏ sót bệnh tim mạch vành đi kèm.

Đối với bệnh nhân cấp cứuVới COPD và các triệu chứng có thể do thiếu máu cục bộ cơ tim, chúng tôi thường thực hiện điện tâm đồ ban đầu và chụp ảnh căng thẳng dobutamine, vì các hạn chế tập thể dục có thể ngăn cản việc kiểm tra gắng sức và khả năng co thắt phế quản thường là chống chỉ định đối với chụp ảnh tưới máu cơ tim bằng hạt nhân phóng xạ giãn mạch. (Xem “Quản lý bệnh nhân COPD và bệnh tim mạch”, phần “Thiếu máu cục bộ cơ tim”.)

Đối với bệnh nhân đến bệnh viện với đợt cấp COPD, các biện pháp tầm soát thường bao gồm thu được điện tâm đồ và đo troponin huyết thanh [69].

● Suy tim – Suy tim tâm thu và tâm trương tăng ở bệnh nhân COPD và suy tim là một yếu tố dự báo độc lập về tử vong do mọi nguyên nhân [1].

Suy tim có thể không được phát hiện ở những bệnh nhân COPD cấp cứu ổn định và có thể bắt chước hoặc xuất hiện đồng thời với các đợt cấp COPD [74]. Các xét nghiệm hữu ích trong việc đánh giá bệnh nhân nghi ngờ suy tim bao gồm đo peptide natri lợi niệu ở đầu cuối N (NT pro-BNP) và siêu âm tim [75,76]. (Xem “Quản lý bệnh nhân COPD và bệnh tim mạch”, phần “Suy tim”.)

● Loạn nhịp tim – Loạn nhịp tim, đặc biệt là rung nhĩ, thường gặp ở COPD [ 1]. Nguy cơ rung nhĩ tăng lên khi thể tích thở ra cưỡng bức trong một giây (FEV 1 ) giảm. Sự xuất hiện của rối loạn nhịp nhĩ và thất và cách quản lý chúng trong COPD được thảo luận riêng. (Xem “Loạn nhịp tim trong COPD”.)

● Bệnh động mạch ngoại biên – Bệnh động mạch ngoại biên (PAD) phổ biến hơn ở bệnh nhân COPD so với nhóm chứng không COPD (9% so với 2 phần trăm) [1,77]. PAD mắc kèm có thể làm giảm khả năng chịu đựng khi tập luyện. (Xem phần “Các đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán bệnh động mạch ngoại vi chi dưới”.)

Các câu hỏi tập trung về cảm giác khó chịu ở chi dưới có thể là dấu hiệu của PAD và việc đánh giá nhịp đạp có thể giúp xác định TẬP GIẤY. Các đặc điểm liên quan nên được đánh giá thêm bằng phép đo chỉ số mắt cá chân-cánh tay (ABI). (Xem phần “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán bệnh động mạch ngoại vi chi dưới”.)

● Tăng huyết áp – Tăng huyết áp là một bệnh lý thường gặp của COPD và có thể góp phần phát triển rối loạn chức năng thất tâm trương và bệnh tim mạch vành [1,78]. Tăng huyết áp, khi có biểu hiện, cần được điều trị theo các hướng dẫn thông thường với mục tiêu kiểm soát huyết áp tối ưu [1]. Hơn nữa, COPD không cần phải được điều trị khác ở bệnh nhân tăng huyết áp. (Xem phần “Tổng quan về tăng huyết áp ở người lớn”.)

Rối loạn nhịp thở khi ngủ – Rối loạn nhịp thở liên quan đến giấc ngủ (SRBD), bao gồm giảm oxy máu liên quan đến giấc ngủ, ngưng thở khi ngủ, ngưng thở khi ngủ trung ương, kích thích liên quan đến gắng sức hô hấp (RERA), và giảm thông khí liên quan đến giấc ngủ, có mặt ở khoảng 4% bệnh nhân COPD [79]. Ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn mức độ trung bình đến nặng (OSA) có ở 1 đến 3 phần trăm bệnh nhân COPD, tương tự như tỷ lệ phổ biến trong dân số chung. Tuy nhiên, sự kết hợp của OSA và COPD dẫn đến tiên lượng xấu hơn so với COPD hoặc OSA đơn thuần [1].

Vì SRBD thường không được báo cáo bởi bệnh nhân COPD, nên cẩn thận để có được tiền sử giấc ngủ cụ thể (bảng 2). Đánh giá và quản lý SRBD trong COPD được thảo luận riêng. (Xem phần “Rối loạn nhịp thở liên quan đến giấc ngủ trong COPD”.)

Hội chứng chuyển hóa và bệnh đái tháo đường

– Hội chứng chuyển hóa ước tính có ở 3% bệnh nhân COPD [8] . Tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường ở bệnh nhân COPD cao hơn so với dân số không kiểm soát COPD (OR 1,22, KTC 95% 1,7-1,38) dựa trên một tổng quan hệ thống [81]; một đánh giá riêng đã báo cáo kết quả tương tự [73].

Bệnh tiểu đường đi kèm có liên quan đến nguy cơ nhập viện và tử vong cao hơn [82]. Đối với bệnh nhân COPD và tiểu đường, những người đang hút thuốc lá tích cực, việc cai thuốc lá là điều cần thiết để cải thiện kết quả lâu dài. (Xem phần “Tổng quan về chăm sóc y tế nói chung ở người lớn không mang thai bị đái tháo đường”, phần ‘Cai thuốc lá’.)

Đánh giá và chẩn đoán ban đầu về hội chứng chuyển hóa và đái tháo đường được thảo luận riêng. (Xem phần “Hội chứng chuyển hóa (hội chứng kháng insulin hoặc hội chứng X)” và “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và đánh giá ban đầu về bệnh đái tháo đường mellitus ở người lớn “.)

Loãng xương

– Chứng loãng xương, loãng xương và gãy xương do loãng xương (đặc biệt là đốt sống) thường gặp ở bệnh nhân COPD [1].

● Một đánh giá có hệ thống và phân tích tổng hợp bao gồm 58 nghiên cứu (8753 người tham gia mắc COPD) cho thấy tỷ lệ loãng xương là 38% (KTC 95% 34-43) [83]. Các yếu tố nguy cơ gây loãng xương là chỉ số khối cơ thể (BMI) <18,5 kg / m 2 (HOẶC 4,26) và giảm mỉa mai (HOẶC 3,65), trong khi FEV 1 thấp hơn thì không.

● Trong một nghiên cứu riêng biệt về mật độ khoáng xương đốt sống (vBMD) ở 3321 người hút thuốc hiện tại và trước đây, vBMD thấp đã được ghi nhận ở 58% nói chung và 84% người tham gia mắc COPD rất nặng [84]. Gãy xương sống có ở 37 phần trăm và có liên quan đến vBMD thấp hơn.

Hút thuốc, giảm hoạt động thể chất, trọng lượng cơ thể thấp và vitamin D thấp đều có thể góp phần vào sự phát triển của bệnh loãng xương. Xác định mật độ khoáng xương thấp và bắt đầu điều trị có thể giúp ngăn ngừa gãy xương . Các hướng dẫn về tầm soát loãng xương được xem xét riêng. (Xem “Tầm soát loãng xương”.)

Sử dụng glucocorticoid đường uống (và có thể cả glucocorticoid dạng hít liều cao) có thể làm tăng nguy cơ gãy xương do loãng xương. Các bước để giảm mất xương do glucocorticoid được thảo luận riêng. (Xem “Tác dụng phụ chính của glucocorticoid toàn thân”, phần “Tác dụng trên xương và cơ” và “Tác dụng phụ chính của glucocorticoid dạng hít”, phần “Loãng xương và nguy cơ gãy xương ở người lớn” và “Phòng ngừa và điều trị loãng xương do glucocorticoid” .)

Suy thận

– Mối liên quan tiềm ẩn giữa COPD và suy thận được gợi ý bởi dữ liệu quan sát [53,85]. Ở một loạt 356 người lớn tuổi (trung bình 75,4 tuổi) bị COPD, suy thận (mức lọc cầu thận [GFR] <6 mL / phút / 1,73 m 2 ) được phát hiện ở 43%, so với 23 phần trăm người lớn tuổi không mắc COPD [53]. Ngoài ra, khoảng một nửa số bệnh nhân mắc COPD và giảm GFR có creatinin huyết thanh bình thường. Nhóm bệnh nhân suy thận “ẩn” sau này có nhiều khả năng có albumin huyết thanh thấp và khối lượng cơ thấp.

Bệnh trào ngược dạ dày thực quản

– Ước tính tỷ lệ trào ngược dạ dày thực quản. bệnh (GERD) ở bệnh nhân COPD rất khác nhau (19 đến 78 phần trăm), nhưng nhìn chung cao hơn ước tính về GERD ở bệnh nhân kiểm soát khỏe mạnh (18 phần trăm) [86,87]. GERD có thể góp phần vào đợt cấp COPD, mặc dù cơ chế chưa rõ ràng [1,88]. Thiếu dữ liệu để đề xuất khác, các khuyến nghị chẩn đoán và điều trị GERD sẽ tuân theo các khuyến nghị cho dân số chung. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán trào ngược dạ dày thực quản ở người lớn” và “Quản lý y tế đối với bệnh trào ngược dạ dày thực quản ở người lớn”.)

Trầm cảm và lo lắng

– Bệnh nhân COPD có tỷ lệ mắc bệnh cao hơn nguy cơ trầm cảm và lo âu hơn những người hút thuốc không mắc COPD hoặc không hút thuốc [1,61,89]. Một nghiên cứu quan sát kéo dài 3 năm, nghiên cứu Đánh giá theo chiều dọc của COPD để xác định các điểm cuối dự đoán (ECLIPSE), đã kiểm tra tỷ lệ trầm cảm của 2118 đối tượng mắc COPD, 335 người hút thuốc không mắc COPD và 243 người không hút thuốc [61]. Trầm cảm phổ biến hơn ở những người mắc COPD (26%), so với những người hút thuốc không mắc COPD (12%) hoặc không hút thuốc (7%) và có liên quan đến tình trạng sức khỏe và chức năng kém hơn.

Cần có các nghiên cứu bổ sung để xác định phương pháp tối ưu cho việc chẩn đoán [62,63] và điều trị trầm cảm ở bệnh nhân COPD. Các chương trình phục hồi chức năng phổi toàn diện có vẻ hữu ích trong việc giảm trầm cảm và lo lắng [9]. Phục hồi chức năng phổi và chẩn đoán và quản lý trầm cảm và lo âu được xem xét riêng biệt. (Xem “Phục hồi chức năng phổi”, phần “Hỗ trợ tâm lý” và “Tầm soát trầm cảm ở người lớn” và “Trầm cảm nặng đơn cực ở người lớn: Lựa chọn điều trị ban đầu” và “Trầm cảm đơn cực ở người lớn: Liệu pháp tâm lý hỗ trợ” và “Rối loạn lo âu tổng quát ở người lớn : Dịch tễ học, sinh bệnh học, biểu hiện lâm sàng, quá trình, đánh giá và chẩn đoán “và” Phương pháp tiếp cận điều trị rối loạn lo âu tổng quát ở người lớn “.)

Suy giảm khả năng nhận thức

– Một số nghiên cứu đã báo cáo về nhận thức rối loạn chức năng ở bệnh nhân COPD, chủ yếu ở COPD nặng [65,91-93]. Trong một cuộc khảo sát với 415 người lớn tuổi, quảng cáoĐiểm nhận thức trung bình vừa phải của những người bị COPD nặng thấp hơn đáng kể so với những người bị COPD không nặng hoặc không có [65]. (Xem “Suy giảm nhận thức nhẹ: Dịch tễ học, bệnh lý học và đánh giá lâm sàng”.)

THÔNG TIN CHO BỆNH NHÂN

– UpToDate cung cấp hai loại tài liệu giáo dục bệnh nhân, “Kiến thức cơ bản” và ” Ngoài những điều cơ bản.” Các phần cơ bản về giáo dục bệnh nhân được viết bằng ngôn ngữ đơn giản, ở cấp độ đọc từ lớp 5 đến lớp 6 và chúng trả lời bốn hoặc năm câu hỏi chính mà bệnh nhân có thể có một điều kiện nhất định. Những bài báo này là tốt nhất cho những bệnh nhân muốn có một cái nhìn tổng quát và những người thích tài liệu ngắn, dễ đọc. Các phần giáo dục bệnh nhân của Beyond the Basics dài hơn, phức tạp hơn và chi tiết hơn. Những bài báo này được viết ở cấp độ đọc từ 1 th đến lớp 12 và phù hợp nhất cho những bệnh nhân muốn có thông tin chuyên sâu và hiểu rõ về một số biệt ngữ y tế.

Dưới đây là các bài báo về giáo dục bệnh nhân có liên quan đến chủ đề này. Chúng tôi khuyến khích bạn in hoặc gửi e-mail các chủ đề này cho bệnh nhân của bạn. (Bạn cũng có thể tìm các bài báo về giáo dục bệnh nhân về nhiều chủ đề khác nhau bằng cách tìm kiếm trên “thông tin bệnh nhân” và (các) từ khóa quan tâm.)

● Các chủ đề cơ bản (xem “Giáo dục bệnh nhân: Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) (Kiến thức cơ bản) “)

● Ngoài các chủ đề Cơ bản (xem” Giáo dục bệnh nhân: Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) (Kiến thức Cơ bản) “)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

● Tiền sử tự nhiên và tiên lượng của COPD có thể thay đổi và các yếu tố ảnh hưởng đến sự biến đổi này chưa được hiểu đầy đủ. (Xem phần “Giới thiệu” ở trên.)

● Các yếu tố, chẳng hạn như khuynh hướng di truyền, mức độ nghiêm trọng của bệnh, tiếp xúc với môi trường, bệnh đi kèm và ở mức độ nhẹ hơn, các đợt cấp tính dường như ảnh hưởng đến tiên lượng. (Xem phần ‘Các yếu tố tiên lượng’ ở trên.)

● Khả năng sống sót ngắn hạn (tức là trong bệnh viện) đối với bệnh nhân COPD và suy hô hấp được xác định theo mức độ nghiêm trọng chung của đợt cấp bệnh tật, hơn là mức độ suy hô hấp. Trong khi đó, khả năng sống sót lâu dài chủ yếu bị ảnh hưởng bởi mức độ nghiêm trọng của COPD và sự hiện diện của các bệnh lý đi kèm. (Xem phần ‘Đợt cấp’ ở trên và ‘Suy hô hấp cấp’ ở trên.)

● COPD có liên quan đến một số bệnh kèm theo, chẳng hạn như ung thư phổi, bệnh tim mạch, giấc ngủ – rối loạn nhịp thở, đái tháo đường, suy thận, loãng xương, bệnh tâm thần (ví dụ: trầm cảm và lo âu), và rối loạn chức năng nhận thức. (Xem phần ‘Các bệnh mắc kèm’ ở trên.)

• Ung thư phổi là nguyên nhân chính gây tử vong ở bệnh nhân COPD. Để giảm tỷ lệ tử vong do ung thư phổi, tất cả bệnh nhân COPD nên được khuyến khích ngừng hút thuốc và những bệnh nhân đáp ứng tiêu chuẩn sàng lọc nên được lựa chọn chụp cắt lớp vi tính liều thấp (LDCT). (Xem phần “Ung thư phổi” ở trên.)

• Các bệnh tim mạch, chẳng hạn như bệnh mạch vành, suy tim, bệnh động mạch ngoại vi và tăng huyết áp, là những bệnh đi kèm phổ biến của COPD. Nên sử dụng chỉ số nghi ngờ cao và xét nghiệm thích hợp để tránh bỏ sót cơ hội điều trị theo hướng dẫn. (Xem phần ‘Bệnh tim mạch’ ở trên.)

• Rối loạn thở liên quan đến giấc ngủ (SRBD) thường gặp trong COPD và có thể góp phần làm giảm chất lượng cuộc sống, tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong. Vì SRBD có thể không được bệnh nhân báo cáo, nên lấy tiền sử giấc ngủ cụ thể (bảng 2) và theo dõi đánh giá giấc ngủ chính thức theo chỉ định. (Xem phần ‘Rối loạn nhịp thở khi ngủ’ ở trên.)

• Hội chứng chuyển hóa, đái tháo đường và suy thận gia tăng ở bệnh nhân COPD. (Xem phần ‘Hội chứng chuyển hóa và bệnh đái tháo đường’ ở trên và ‘Suy thận’ ở trên.)

• Bệnh nhân COPD có nguy cơ trầm cảm và lo lắng cao hơn những người hút thuốc không mắc COPD hoặc không hút thuốc . Phục hồi chức năng phổi có thể giúp giảm trầm cảm và lo lắng. (Xem ‘Trầm cảm và lo lắng’ ở trên.)

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here