Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: Định nghĩa, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và phân giai đoạn

0
29

GIỚI THIỆU

– Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) là một tình trạng hô hấp phổ biến đặc trưng bởi hạn chế luồng không khí [1,2]. Nó ảnh hưởng đến hơn 5 phần trăm dân số và có liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh và tử vong cao [3,4]. Nó là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ tư ở Hoa Kỳ, giết chết hơn 12 người mỗi năm [5]. Do tỷ lệ lưu hành và tính mãn tính cao, COPD gây ra việc sử dụng nhiều nguồn lực với việc thường xuyên đến phòng khám bác sĩ, nhập viện thường xuyên do đợt cấp và nhu cầu điều trị mãn tính (ví dụ: liệu pháp oxy bổ sung, thuốc) [1].

Việc xác định chẩn đoán chính xác COPD là rất quan trọng vì xử trí thích hợp có thể làm giảm các triệu chứng (đặc biệt là khó thở), giảm tần suất và mức độ nghiêm trọng của đợt cấp, cải thiện tình trạng sức khỏe, cải thiện khả năng gắng sức và kéo dài thời gian sống sót [6]. Vì những người hút thuốc hiện tại và trước đây cũng có nguy cơ mắc một số vấn đề y tế khác mà cách điều trị rất khác nhau, các triệu chứng hô hấp không nên được quy cho COPD mà không có đánh giá và chẩn đoán thích hợp.

Định nghĩa, biểu hiện lâm sàng, đánh giá chẩn đoán và giai đoạn của COPD được thảo luận trong bài đánh giá chủ đề này. Các yếu tố nguy cơ, tiền sử tự nhiên, tiên lượng và điều trị COPD được thảo luận riêng. (Xem “Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: Các yếu tố nguy cơ và giảm nguy cơ” và “Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: Các yếu tố tiên lượng và các tình trạng bệnh đi kèm” và “COPD ổn định: Xử trí ban đầu bằng dược lý” và “Xử trí các đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính”.)

ĐỊNH NGHĨA

– Định nghĩa về COPD và các dạng phụ của bệnh (khí phế thũng, viêm phế quản mãn tính và hen suyễn tắc nghẽn mãn tính) và mối liên hệ giữa các rối loạn liên quan chặt chẽ gây hạn chế luồng khí cung cấp nền tảng để hiểu phổ các bài thuyết trình của bệnh nhân.

Một số đặc điểm của bệnh nhân COPD xác định những người có tiên lượng và / hoặc đáp ứng điều trị khác nhau. Cho dù các đặc điểm này xác định các “kiểu hình” riêng biệt của COPD hoặc phản ánh mức độ nghiêm trọng của bệnh vẫn chưa rõ ràng [7]. Tuy nhiên, việc đánh giá các tính năng này có thể giúp hướng dẫn quản lý lâm sàng và việc sử dụng chúng để phân loại bệnh nhân hiện được khuyến cáo [8,9]. (Xem ‘Phân đoạn’ bên dưới.)

COPD

– Sáng kiến ​​Toàn cầu về Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (GOLD), một dự án do Viện Tim, Phổi và Máu Quốc gia khởi xướng ( NHLBI) và Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), định nghĩa COPD như sau [8]:

“COPD là một bệnh phổ biến, có thể phòng ngừa và điều trị được, đặc trưng bởi các triệu chứng hô hấp dai dẳng và hạn chế luồng khí do các bất thường về đường thở và / hoặc phế nang thường do tiếp xúc đáng kể với các hạt hoặc khí độc hại. Giới hạn luồng khí mạn tính đặc trưng cho COPD là do sự kết hợp của bệnh đường thở nhỏ (ví dụ: viêm tiểu phế quản tắc nghẽn) và sự phá hủy nhu mô (khí thũng), các nguyên nhân tương đối tình trạng này khác nhau ở mỗi người. Viêm mãn tính gây ra những thay đổi về cấu trúc, thu hẹp đường thở nhỏ và phá hủy nhu mô phổi. Mất đường dẫn khí nhỏ có thể góp phần hạn chế luồng khí và rối loạn chức năng niêm mạc, một đặc điểm đặc trưng của bệnh. “

Viêm phế quản mãn tính

– Viêm phế quản mãn tính được định nghĩa là tình trạng ho có đờm mãn tính kéo dài ba tháng trong hai năm liên tiếp ở một bệnh nhân mà các nguyên nhân khác gây ho mãn tính (ví dụ: giãn phế quản ) đã bị loại trừ [8]. Nó có thể xảy ra trước hoặc sau sự phát triển của giới hạn luồng không khí [8,1,11]. Định nghĩa này đã được sử dụng trong nhiều nghiên cứu, mặc dù thời gian triệu chứng được lựa chọn tùy ý. Các triệu chứng của viêm phế quản mãn tính có thể phát triển ở những người hút thuốc lá sớm nhất là 36 tuổi và có liên quan đến tần suất các cơn kịch phát cao hơn, ngay cả khi không có tắc nghẽn luồng khí [12]. Những người hút thuốc hiện tại và trước đây đã tăng nồng độ mucin đường thở (MUC5AC và MUC5B), so với những người không bao giờ hút thuốc; những người có triệu chứng của viêm phế quản mãn tính cũng có nồng độ cao hơn những người ở giai đoạn VÀNG tương tự (bảng 1) không có triệu chứng [13].

Khí phế thũng

– Khí phế thũng là một thuật ngữ bệnh lý mô tả một số thay đổi cấu trúc đôi khi liên quan đến COPD. Những thay đổi này bao gồm sự mở rộng bất thường và vĩnh viễn của các không gian từ xa đến nhà gacác tiểu phế quản kèm theo sự phá hủy thành vùng trời, không có xơ hóa rõ ràng (nghĩa là không có xơ hóa nhìn thấy bằng mắt thường) [14]. Loại trừ xơ hóa rõ ràng nhằm phân biệt sự phá hủy phế nang do khí phế thũng với phế nang do tràn khí mô kẽ. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu đã tìm thấy sự gia tăng collagen trong phổi của bệnh nhân COPD nhẹ, cho thấy xơ hóa có thể là một thành phần của khí phế thũng [15,16]. Mặc dù khí phế thũng có thể tồn tại ở những bệnh nhân không bị tắc nghẽn luồng khí, nhưng bệnh này lại phổ biến hơn ở những bệnh nhân bị tắc nghẽn luồng khí vừa hoặc nặng [8,17-19].

Các dạng phụ khác nhau của khí phế thũng (ví dụ: gần acinar, panacinar, xa acinar) được mô tả bên dưới. (Xem ‘Bệnh lý học’ bên dưới.)

Bệnh hen suyễn

– Sáng kiến ​​Toàn cầu về Bệnh hen suyễn (GINA) đưa ra định nghĩa sau về bệnh hen suyễn: “Bệnh hen suyễn là một rối loạn viêm mãn tính của đường hô hấp trong mà nhiều tế bào và yếu tố tế bào đóng vai trò. Tình trạng viêm mãn tính có liên quan đến khả năng đáp ứng của đường thở dẫn đến các đợt tái phát như thở khò khè, khó thở, tức ngực và ho, đặc biệt là vào ban đêm hoặc sáng sớm. Những đợt này thường liên quan đến lan rộng , nhưng có thể thay đổi, tắc nghẽn luồng không khí trong phổi thường có thể hồi phục một cách tự nhiên hoặc khi điều trị [2]. “

Mối liên quan giữa bệnh hen suyễn, viêm phế quản mãn tính và khí phế thũng – Các định nghĩa ban đầu về COPD phân biệt các loại khác nhau (tức là, viêm phế quản mãn tính, khí phế thũng, hen suyễn), một sự phân biệt không có trong định nghĩa hiện tại [21-23]. Tuy nhiên, cá nhân bệnh nhân có một loạt các biểu hiện của COPD và các quá trình liên quan, vì vậy hiểu được các loại COPD, như được minh họa trong hình (hình 1), có thể hữu ích về mặt chẩn đoán. Các điểm quan trọng về mối quan hệ giữa chúng bao gồm:

● Bệnh nhân bị hen suyễn mà tắc nghẽn dòng khí hoàn toàn có thể hồi phục được thì không được coi là mắc COPD (tập con chín trong hình).

● Bệnh nhân bị hen suyễn mà tắc nghẽn luồng không khí không thuyên giảm hoàn toàn được coi là mắc COPD (tập con sáu, bảy và tám trong hình). Căn nguyên và bệnh sinh của COPD ở những bệnh nhân này có thể khác với bệnh nhân bị viêm phế quản mãn tính hoặc khí phế thũng.

● Viêm phế quản mãn tính và khí phế thũng có tắc nghẽn luồng khí thường xảy ra cùng nhau (tập con năm trong hình) [24]. Một số bệnh nhân này cũng có thể bị hen suyễn (tập tám trong hình).

● Những người bị hen suyễn có thể bị ho có đờm mãn tính, tự phát hoặc do tiếp xúc (ví dụ: khói thuốc lá, chất gây dị ứng). Những bệnh nhân như vậy thường được gọi là bị viêm phế quản hen, mặc dù thuật ngữ này chưa được chính thức xác nhận trong các hướng dẫn thực hành lâm sàng (tập hợp con sáu trong hình).

● Những người bị viêm phế quản mãn tính , khí phế thũng, hoặc cả hai đều không được coi là mắc COPD trừ khi họ bị tắc nghẽn luồng khí (tập con một, hai và 11 trong hình) [25,26].

● Bệnh nhân với tắc nghẽn luồng không khí do các bệnh đã biết căn nguyên hoặc một bệnh lý cụ thể (ví dụ: xơ nang, giãn phế quản, viêm tiểu phế quản tắc nghẽn) không được coi là mắc COPD (tập con 1 trong hình). Tuy nhiên, những loại trừ này được định nghĩa một cách lỏng lẻo [27].

Sự chồng chéo hen-COPD – Phù hợp với ý kiến ​​rằng sự chồng chéo đáng kể tồn tại giữa các loại COPD khác nhau, nhiều người có các đặc điểm viêm của cả bệnh hen suyễn và viêm phế quản mãn tính / khí phế thũng [8,28-3]. Tương tự, bản chất của tình trạng viêm rất khác nhau ngay cả giữa những người mắc một loại COPD duy nhất. Để ghi nhận sự chồng chéo này, GOLD và GINA đã đưa ra một tuyên bố nhất trí về Bệnh hen suyễn, COPD và Chồng chéo Hen-COPD (ACO) [31], trong đó mô tả sự chồng chéo là “đặc trưng bởi sự hạn chế luồng không khí dai dẳng với một số đặc điểm thường liên quan đến bệnh hen suyễn và một số các đặc điểm thường liên quan đến COPD. Do đó, chồng chéo hen-COPD được xác định trong thực hành lâm sàng bằng các đặc điểm chung với cả hen suyễn và COPD. ”

Sẽ cần nghiên cứu thêm về sự chồng chéo này để xác định chắc chắn cách các thuật toán điều trị nên được điều chỉnh cho phù hợp với những bệnh nhân này [29,32]. Ví dụ, một nhóm bệnh nhân tăng bạch cầu ái toan có thể cải thiện chức năng phổi với kháng thể đơn dòng kháng interleukin-5 hoặc kháng thể kháng IL-5 làm cạn kiệt bạch cầu ái toan trong máu và đờm [33-35]. Việc điều tra thêm về loại thuốc này đang được tiến hành. Tương tự, một tài liệu đang phát triển cho thấy các phản ứng khác nhau với glucocorticoid dạng hít ở những bệnh nhân có hoặc không tăng bạch cầu ái toan lưu hành [36,37]. (Xem “COPD ổn định: Quản lý dược lý theo dõi”, phần “Hướng đi trong tương lai”.)

BỆNH HỌC

– Những thay đổi bệnh lý chủ yếu của COPD được tìm thấy trong đường thở, nhưng những thay đổi cũng được thấy ở nhu mô phổi và hệ mạch phổi. Ở một cá nhân, kiểu thay đổi bệnh lý phụ thuộc vào bệnh cơ bản (ví dụ: viêm phế quản mãn tính, khí phế thũng, thiếu alpha-1 antitrypsin), có thể là tính nhạy cảm của từng cá nhân và mức độ nghiêm trọng của bệnh [8]. Mặc dù các phương pháp chụp X quang không phân giải được mô học, nhưng chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao có thể đánh giá nhu mô phổi [38], đường thở [39] và mạch máu phổi [4].

● Đường thở – Các bất thường về đường thở trong COPD bao gồm viêm mãn tính, tăng số lượng tế bào cốc, tăng sản tuyến nhầy, xơ hóa, thu hẹp và giảm số lượng đường thở nhỏ, xẹp đường thở do mất liên kết do phá hủy thành phế nang trong khí phế thũng [17]. Trong số những bệnh nhân bị viêm phế quản mãn tính có tăng tiết chất nhầy, thường thấy số lượng tế bào hình cốc tăng lên và các tuyến dưới niêm mạc mở rộng. Tình trạng viêm mãn tính trong viêm phế quản mãn tính và khí phế thũng được đặc trưng bởi sự hiện diện của tế bào lympho T CD8 +, bạch cầu trung tính và tế bào đơn nhân / đại thực bào CD68 + (hình 1) trong đường thở [41-45]. Trong khi đó, viêm phế quản của bệnh hen suyễn được đặc trưng bởi sự hiện diện của tế bào lympho T CD4 +, bạch cầu ái toan, và tăng interleukin (IL) -4 và IL-5 [28,46,47]. Mặc dù các mô hình này hữu ích về mặt khái niệm, chúng không mang tính chẩn đoán và tồn tại sự chồng chéo. Ví dụ, có thể có một nhóm bệnh nhân hen tiến triển thành COPD.

● Nhu mô phổi – Khí phế thũng ảnh hưởng đến các cấu trúc từ xa đến tiểu phế quản tận cùng, bao gồm tiểu phế quản hô hấp, ống dẫn phế nang, túi phế nang và phế nang, được gọi chung là acinus. Những cấu trúc này kết hợp với các mao mạch liên quan và các mô liên kết của chúng tạo thành nhu mô phổi. Phần đau nhức bị ảnh hưởng bởi sự giãn nở hoặc phá hủy vĩnh viễn sẽ xác định dạng phụ của khí phế thũng.

• Khí phế thũng gần phế quản (còn được gọi là trung tâm) đề cập đến sự giãn nở bất thường hoặc phá hủy của tiểu phế quản hô hấp, phần trung tâm của huyệt. Bệnh này thường liên quan đến việc hút thuốc lá, nhưng cũng có thể gặp trong bệnh bụi phổi của công nhân than.

• Khí phế thũng có liên quan đến việc mở rộng hoặc phá hủy tất cả các bộ phận của đau nhức. Khí phế thũng lan tỏa thường liên quan đến sự thiếu hụt alpha-1 antitrypsin, mặc dù có thể thấy nó kết hợp với khí phế thũng gần ở người hút thuốc. (Xem phần “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và tiền sử tự nhiên của thiếu hụt alpha-1 antitrypsin”.)

• Trong bệnh khí thũng phế thũng ở xa (còn được gọi là ống dẫn lưu phế nang), các ống phế nang bị bị ảnh hưởng chủ yếu. Khí phế thũng đoạn xa có thể xảy ra đơn lẻ hoặc kết hợp với khí phế thũng đoạn gần và khí phế thũng đoạn gần. Khi nó xảy ra đơn lẻ, mối liên quan thông thường là tràn khí màng phổi tự phát ở người lớn trẻ tuổi. (Xem “Tràn khí màng phổi ở người lớn: Dịch tễ học và căn nguyên”.)

● Mạch máu phổi – Những thay đổi trong mạch máu phổi bao gồm tăng sản vùng kín và phì đại / tăng sản cơ trơn được cho là do thiếu oxy mãn tính co mạch của các động mạch phổi nhỏ [48]. Sự phá hủy các phế nang do khí phế thũng có thể dẫn đến mất các vùng liên quan của giường mao mạch phổi và làm xơ hóa mạch máu ở xa, có thể phát hiện bằng X quang [4].

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG

Tiền sử hút thuốc và phơi nhiễm qua đường hô hấp

– Yếu tố nguy cơ quan trọng nhất của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) là hút thuốc lá. Các phơi nhiễm khác bao gồm khói thụ động và sử dụng nhiên liệu sinh khối cũng đóng vai trò [8,49,5].

Số lượng và thời gian hút thuốc góp phần vào mức độ nghiêm trọng của bệnh. Vì vậy, một bước quan trọng trong việc đánh giá bệnh nhân nghi ngờ mắc COPD là xác định số năm hút thuốc (gói thuốc lá mỗi ngày nhân với số năm), vì phần lớn (khoảng 8%) bệnh nhân mắc COPD trong Hoa Kỳ có lịch sử hút thuốc lá [51,52]. Tiền sử hút thuốc nênbao gồm tuổi bắt đầu và tuổi bỏ thuốc, vì bệnh nhân có thể đánh giá thấp số năm họ hút thuốc. Nếu hút đủ thuốc, hầu hết tất cả những người hút thuốc sẽ bị suy giảm chức năng phổi có thể đo lường được [6]. Trong khi các nghiên cứu đã chỉ ra “đường cong đáp ứng liều” tổng thể đối với việc hút thuốc và chức năng phổi, một số cá nhân phát triển bệnh nặng với ít năm đóng gói hơn và những người khác có ít hoặc không có triệu chứng mặc dù đã nhiều năm [6].

ngưỡng chính xác cho thời gian / cường độ hút thuốc lá dẫn đến COPD khác nhau ở mỗi cá nhân. Trong trường hợp không có khuynh hướng di truyền / môi trường / nghề nghiệp, hút thuốc ít hơn từ 1 đến 15 gói thuốc lá không có khả năng dẫn đến COPD. Trong một nghiên cứu, biến số tốt nhất duy nhất để dự đoán người lớn nào sẽ bị tắc nghẽn luồng khí trên đo phế dung là tiền sử hút thuốc hơn 4 năm (tỷ lệ khả năng dương tính [LR], 12 [95% CI, 2,7-5]) [53 , 54]. Tuy nhiên, các dữ liệu khác cho thấy thời gian hút thuốc có thể cung cấp các ước tính nguy cơ COPD mạnh hơn so với chỉ số tổng hợp của các năm đóng gói [55].

Lịch sử môi trường / nghề nghiệp được tính theo thứ tự thời gian có thể tiết lộ các yếu tố nguy cơ quan trọng khác đối với COPD, chẳng hạn như khi tiếp xúc với khói hoặc bụi hữu cơ hoặc vô cơ. Những phơi nhiễm này giúp giải thích 2 phần trăm bệnh nhân COPD (được xác định bằng chức năng phổi) và 2 phần trăm bệnh nhân tử vong vì COPD không bao giờ hút thuốc [52,56,57]. Cũng nên tìm tiền sử bệnh hen suyễn, vì COPD thường bị chẩn đoán nhầm thành bệnh hen suyễn. Ngoài ra, hen suyễn có thể tiến triển thành hạn chế luồng khí cố định và COPD [56]. (Xem “Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: Các yếu tố nguy cơ và giảm nguy cơ” và ‘Chồng chéo hen-COPD’ ở trên.)

Các triệu chứng và kiểu khởi phát

– Ba triệu chứng cơ bản của COPD khó thở, ho mãn tính, có đờm và triệu chứng ban đầu thường gặp nhất là khó thở khi gắng sức. Các triệu chứng ít gặp hơn bao gồm thở khò khè và tức ngực (bảng 2A). Tuy nhiên, bất kỳ triệu chứng nào trong số này có thể phát triển độc lập và với cường độ thay đổi.

Có ba cách điển hình mà bệnh nhân mắc COPD biểu hiện [58]:

● Bệnh nhân cực kỳ ít vận động lối sống nhưng ít phàn nàn đòi hỏi phải hỏi kỹ càng để tìm ra tiền sử gợi ý COPD. Một số bệnh nhân vô tình tránh được chứng khó thở khi gắng sức bằng cách thay đổi kỳ vọng và hạn chế hoạt động của họ. Họ có thể không nhận thức được mức độ hạn chế của mình hoặc hạn chế của họ là do các triệu chứng hô hấp, mặc dù họ có thể kêu mệt.

● Bệnh nhân có các triệu chứng về đường hô hấp thường phàn nàn về khó thở và ho mãn tính. Khó thở ban đầu có thể chỉ nhận thấy khi gắng sức. Tuy nhiên, cuối cùng nó trở nên đáng chú ý khi gắng sức dần dần hoặc ngay cả khi nghỉ ngơi. Ho mãn tính được đặc trưng bởi sự khởi phát âm ỉ của việc sản xuất đờm, ban đầu xảy ra vào buổi sáng, nhưng có thể tiến triển ra cả ngày. Thể tích hàng ngày hiếm khi vượt quá 6 mL. Đờm thường có dạng nhầy, nhưng trở nên có mủ trong các đợt cấp.

● Bệnh nhân có biểu hiện ho nhiều hơn, đờm có mủ, thở khò khè, mệt mỏi và khó thở xảy ra từng đợt, kèm theo hoặc không sốt. Chẩn đoán có thể có vấn đề ở những bệnh nhân như vậy. Sự kết hợp của thở khò khè cộng với khó thở có thể dẫn đến chẩn đoán không chính xác về bệnh hen suyễn. Ngược lại, các bệnh khác có biểu hiện tương tự thường được chẩn đoán không chính xác là đợt cấp COPD (ví dụ: suy tim, giãn phế quản, viêm tiểu phế quản) (bảng 3). Khoảng cách giữa các đợt cấp giảm khi mức độ nghiêm trọng của COPD tăng lên. (Xem phần “Xử trí các đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính”.)

Khoảng 62% bệnh nhân COPD từ trung bình đến nặng báo cáo về sự thay đổi của các triệu chứng (ví dụ: khó thở, ho, khạc đờm , thở khò khè, hoặc tức ngực) trong suốt ngày hoặc tuần này sang tuần khác; Buổi sáng thường là thời điểm tồi tệ nhất trong ngày [59].

Bệnh nhân COPD có thể bị tăng cân (do hạn chế hoạt động), sụt cân (có thể do khó thở khi ăn), hạn chế hoạt động (bao gồm cả tình dục ), ho ngất, hoặc cảm giác trầm cảm hoặc lo lắng. Giảm cân thường phản ánh bệnh tiến triển nặng hơn và có tiên lượng xấu hơn. Tuy nhiên, phần lớn bệnh nhân COPD bị thừa cân hoặc béo phì.

Các bệnh kèm theo có thể kèm theo COPD bao gồm ung thư phổi, giãn phế quản, bệnh tim mạch, loãng xương,hội chứng chuyển hóa, yếu cơ xương, lo lắng, trầm cảm và rối loạn chức năng nhận thức. Bệnh nhân cũng có thể báo cáo tiền sử gia đình mắc COPD hoặc bệnh hô hấp mãn tính khác [8,6-65].

Điều quan trọng cần lưu ý là những người hút thuốc hiện tại và trước đây không có bằng chứng đo phế dung về sự tắc nghẽn luồng không khí có thể có các triệu chứng nghiêm trọng về hô hấp và gánh nặng bệnh tật trên X quang. Trong khi những cá thể này đang được điều tra tích cực, lịch sử tự nhiên của những cá thể đó vẫn chưa được nghiên cứu đầy đủ và hiện tại không có cơ sở bằng chứng để hướng dẫn điều trị ở những cá thể đó [18,19].

Khám sức khỏe

– Kết quả khám ngực thay đổi theo mức độ nghiêm trọng của COPD (bảng 2A-B).

● Đầu bệnh tật, khám sức khỏe có thể bình thường hoặc có thể chỉ thở ra kéo dài hoặc thở khò khè khi buộc phải thở ra.

● Khi mức độ nghiêm trọng của tắc nghẽn đường thở tăng lên, khám sức khỏe có thể phát hiện siêu lạm phát (ví dụ, tăng cộng hưởng với bộ gõ), giảm âm thở, thở khò khè, ran nổ ở đáy phổi và / hoặc tiếng tim xa [66]. Các đặc điểm của bệnh nặng bao gồm tăng đường kính trước trước của lồng ngực (lồng ngực “hình thùng”) và cơ hoành bị lõm với cử động hạn chế dựa trên bộ gõ ngực.

● Bệnh nhân COPD giai đoạn cuối có thể áp dụng các tư thế giúp giảm khó thở, chẳng hạn như cúi người về phía trước với cánh tay dang rộng và đặt trọng lượng lên lòng bàn tay hoặc khuỷu tay. Tư thế này có thể thấy rõ trong quá trình khám hoặc có thể được gợi ý bởi sự hiện diện của các nốt sần hoặc các nốt phồng trên bề mặt cơ duỗi của cẳng tay. Các phát hiện khám lâm sàng khác bao gồm sử dụng các cơ hô hấp phụ của cổ và vai gáy, thở ra qua mím môi, co rút ngược chiều các kẽ dưới khi hứng (tức là dấu hiệu Hoover) [67,68], tím tái, asterixis do tăng CO2 máu nặng , và gan to, mềm do suy tim phải. Hiện tượng căng tĩnh mạch cổ cũng có thể được quan sát thấy do áp lực trong lồng ngực tăng lên, đặc biệt là trong thời gian thở máy.

● Các vết ố vàng trên ngón tay do nicotin và hắc ín từ thuốc lá đốt là một manh mối để tiếp tục và hút nhiều thuốc lá [69].

Dấu chấm của các chữ số không điển hình trong COPD (ngay cả với giảm oxy máu kèm theo) và gợi ý các bệnh đi kèm như ung thư phổi, bệnh phổi kẽ, hoặc giãn phế quản.

ĐÁNH GIÁ

– Đánh giá COPD thích hợp ở người lớn cho biết khó thở, ho mãn tính, tiết đờm mãn tính hoặc đã giảm dần mức độ của hoạt động cao điểm, đặc biệt nếu họ có tiền sử tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ của bệnh (ví dụ: hút thuốc lá, khói sinh khối trong nhà) [8,53]. Tất cả các bệnh nhân được đánh giá bằng phương pháp đo phế dung kế và những bệnh nhân được chọn sẽ được kiểm tra trong phòng thí nghiệm và nghiên cứu hình ảnh. ((Các) con đường liên quan: Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: Chẩn đoán ban đầu.)

Không có bằng chứng hỗ trợ lợi ích của việc sàng lọc dựa trên dân số đối với người lớn không có triệu chứng đối với COPD [7], nhưng là Sáng kiến ​​Toàn cầu về Bệnh mãn tính Bệnh phổi tắc nghẽn (GOLD) ủng hộ việc tìm kiếm ca bệnh tích cực trong số những người có nguy cơ. (Xem “Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: Các yếu tố nguy cơ và giảm thiểu nguy cơ”.)

Bảng câu hỏi CAPTURE (Đánh giá bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính ở cơ sở chăm sóc chính để xác định bệnh hô hấp chưa được chẩn đoán và nguy cơ đợt cấp) có thể giúp xác định những bệnh nhân sẽ có thể có lợi từ liệu pháp điều trị COPD và sẽ là ứng cử viên để đánh giá chẩn đoán (bảng 4) [71]. Dụng cụ này thể hiện các đặc điểm vận hành tương tự bằng tiếng Tây Ban Nha [72].

Phòng thí nghiệm

– Không có xét nghiệm nào trong phòng thí nghiệm là chẩn đoán COPD, nhưng đôi khi thực hiện một số xét nghiệm để loại trừ các nguyên nhân khác gây khó thở và bệnh đi kèm bệnh.

● Đánh giá tình trạng thiếu máu là một bước quan trọng trong đánh giá tình trạng khó thở. Đo nồng độ peptide natri lợi niệu trong huyết tương (BNP) hoặc nồng độ pro-BNP ở đầu N (NT-proBNP) là một thành phần hữu ích trong việc đánh giá nghi ngờ suy tim (HF). Đường huyết, nitơ urê, creatinin, chất điện giải, canxi, phốt pho, và hormone kích thích tuyến giáp có thể phù hợp tùy theo mức độ nghi ngờ lâm sàng để có chẩn đoán thay thế. (Xem “Phương pháp tiếp cận bệnh nhân khó thở”, phần ‘Thử nghiệm ban đầu trong chứng khó thở mãn tính’.)

● Trong số những bệnh nhân COPD ổn định có chức năng thận bình thườngn, bicarbonate huyết thanh tăng cao có thể gián tiếp xác định chứng tăng CO2 máu mãn tính. Khi có tăng CO2 máu mãn tính, bicarbonat huyết thanh thường tăng lên do nhiễm kiềm chuyển hóa bù (hình 2). Kết quả bất thường phải được xác nhận bằng đo khí máu động mạch. (Xem “Rối loạn axit-bazơ đơn giản và hỗn hợp”, phần “Rối loạn axit-bazơ đường hô hấp”.)

● Cần xét nghiệm để tìm thiếu alpha-1 antitrypsin (AAT) ở tất cả những người trưởng thành có triệu chứng bị tắc nghẽn luồng không khí liên tục trên phương pháp đo phế dung, có thể ngoại trừ những người đến từ các khu vực địa lý có tỷ lệ thiếu hụt AAT thấp. Các đặc điểm đặc biệt gợi ý đến sự thiếu hụt AAT bao gồm khí phế thũng ở người trẻ (ví dụ: ≤45 tuổi), khí phế thũng ở người không hút thuốc hoặc hút thuốc tối thiểu, khí phế thũng đặc trưng bởi những thay đổi cơ bản chủ yếu trên phim X quang phổi, hoặc tiền sử gia đình mắc bệnh khí phế thũng [ 73]. Tuy nhiên, sự thiếu hụt AAT có thể xuất hiện ở bệnh nhân mắc COPD “điển hình”. Ngưỡng hợp lý để phân biệt Pi * MM bình thường với các kiểu gen có thiếu một hoặc nhiều alen là 18,4 micromol / L (1 mg / dL). Việc xác định kiểu gen đồng thời có thể phát hiện các biến thể phổ biến nhất (ví dụ: F, I, S và Z, tùy thuộc vào phòng thí nghiệm). (Xem “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và tiền sử tự nhiên của thiếu alpha-1 antitrypsin”, phần ‘Đánh giá và chẩn đoán’.)

Kiểm tra chức năng phổi

– Xét nghiệm chức năng phổi (PFTs), đặc biệt là đo phế dung, là nền tảng của việc đánh giá chẩn đoán bệnh nhân nghi ngờ mắc COPD [74]. Ngoài ra, PFT được sử dụng để xác định mức độ nghiêm trọng của giới hạn luồng khí, đánh giá phản ứng với thuốc và theo dõi sự tiến triển của bệnh. (Xem phần ‘Chẩn đoán’ bên dưới và “Phép đo phế dung tại phòng mạch”.)

Phép đo phế liệu

– Khi đánh giá bệnh nhân có khả năng mắc COPD, phép đo phế dung được thực hiện trước và sau khi dùng thuốc giãn phế quản (ví dụ: hít albuterol 4 mcg) để xác định xem có giới hạn luồng khí hay không và liệu nó có thể đảo ngược một phần hay hoàn toàn. Giới hạn luồng khí không hồi phục hoặc chỉ hồi phục một phần khi dùng thuốc giãn phế quản là đặc điểm sinh lý đặc trưng của COPD. Phương pháp đo phế dung lượng sàng lọc hiện không được khuyến khích. Ngược lại, đo phế dung nên được thực hiện ở những bệnh nhân có các triệu chứng gợi ý [49]. (Xem “Đo phế dung kế tại phòng khám”, phần ‘Đo phế dung sau giãn phế quản’ và ‘Sàng lọc’ bên dưới.)

Các giá trị quan trọng nhất được đo trong quá trình đo phế dung là thể tích thở ra cưỡng bức trong một giây (FEV 1 ) và năng lực sống bắt buộc (FVC). Tỷ lệ sau giãn phế quản của FEV 1 / FVC xác định xem có giới hạn luồng không khí hay không [8]; giá trị dự đoán phần trăm postbronchodilator cho FEV 1 xác định mức độ nghiêm trọng của giới hạn luồng không khí như thể hiện trong bảng (bảng 1).

Giới hạn dưới của FEV1 / FVC bình thường – Các nguyên tắc GOLD hỗ trợ bằng cách sử dụng tỷ lệ FEV 1 / FVC truyền thống sau giãn phế quản FEV 1 / FVC nhỏ hơn 0,7 làm ngưỡng cho biết giới hạn luồng không khí [8]. Tuy nhiên, tỷ lệ FEV 1 / FVC giảm theo độ tuổi, vì vậy, hãy sử dụng giới hạn dưới của phân vị thứ năm của mức bình thường (LLN) của tỷ lệ FEV 1 / FVC, thay vì giá trị tuyệt đối <.7, đã được một số người ủng hộ như một điểm phân chia để chẩn đoán COPD [75-79]. Tuy nhiên, sự phân biệt giữa LLN và tỷ lệ cố định như các điểm phân chia không có khả năng dẫn đến các vấn đề lâm sàng lớn vì các khuyến cáo hiện tại kết hợp đánh giá sinh lý với đánh giá các triệu chứng và đợt cấp theo giai đoạn nghiêm trọng. Hơn nữa, trong một nghiên cứu trên 13.847 đối tượng, tỷ lệ tử vong gia tăng được ghi nhận ở những người có FEV 1 / FVC <.7, nhưng> LLN FEV 1 / FVC, khi so sánh với những người có FEV 1 / FVC là 0,7 trở lên [8]. Một nghiên cứu khác tập hợp dữ liệu từ nhiều nhóm thuần tập đã chứng minh rằng việc xác định tắc nghẽn dòng khí là FEV 1 / FVC nhỏ hơn .7 cung cấp sự phân biệt về tỷ lệ nhập viện và tử vong liên quan đến COPD không khác biệt đáng kể hoặc chính xác hơn so với các phương pháp cố định khác ngưỡng và LLN [81]. (Xem “Đo phế dung văn phòng”, phần ‘Tỷ lệ FEV1 / FVC’.)

Phương trình Sáng kiến ​​Phổi Toàn cầu

– Thay thế cho việc sử dụng LLN của FEV 1 / FVC để xác định luồng không khí bình thường trên phương pháp đo phế dung, một cách tiếp cận mới có thể sử dụng các phương trình do Sáng kiến ​​Phổi Toàn cầu (GLI) [8,82,83] phát triển. Sử dụng phương trình GLI, điểm z (số lượng tiêu chuẩn dcác lần báo trên hoặc thấp hơn trung bình) được tính toán cho FEV 1 , FVC và FEV 1 / FVC và được so sánh với dữ liệu tỷ lệ cố định. Các phát hiện cho thấy rằng ở những người trưởng thành có phế dung kế bình thường do GLI xác định, việc sử dụng một tỷ lệ cố định có thể phân loại nhầm các cá nhân là bị suy hô hấp. Những phát hiện này đang chờ nghiên cứu bổ sung trong các nhóm thuần tập khác. (Xem “Chọn các giá trị tham chiếu cho các xét nghiệm chức năng phổi”, phần “Đo khí kế”.)

Thể tích thở ra cưỡng bức trong sáu giây

– Thể tích thở ra cưỡng bức trong sáu giây (FEV 6 ), thu được bằng cách ngừng nỗ lực thở ra sau 6 giây chứ không phải khi ngừng luồng khí, là một thay thế có thể chấp nhận được cho FVC [84-88]. Ưu điểm của FEV 1 / FEV 6 bao gồm việc bệnh nhân và kỹ thuật viên ít thất vọng hơn khi cố gắng đạt được mức ổn định cuối bài kiểm tra, ít khả năng ngất hơn, thời gian kiểm tra ngắn hơn , và độ lặp lại tốt hơn, mà không làm mất độ nhạy hoặc độ đặc hiệu. LLN thích hợp cho FEV 1 / FEV 6 từ NHANES III nên được sử dụng để chẩn đoán giới hạn luồng khí. (Xem “Phép đo phế dung văn phòng”, phần “Thể tích thở ra cưỡng bức trong sáu giây” và “Phép đo phế dung văn phòng”, phần “Tỷ lệ FEV1 / FVC”.)

Lưu lượng thở ra cao nhất

– Lưu lượng đỉnh thở ra (PEF) thường được sử dụng như một thước đo giới hạn luồng khí trong bệnh hen suyễn, nhưng có thể đánh giá thấp mức độ hạn chế luồng khí trong COPD [8]. Ngoài ra, PEF thấp không dành riêng cho giới hạn luồng không khí và cần được chứng thực bằng phép đo phế dung. (Xem phần “Theo dõi lưu lượng thở ra đỉnh trong hen suyễn”.)

Thể tích phổi

– Không cần đo thể tích phổi cho tất cả bệnh nhân nghi ngờ mắc COPD. Tuy nhiên, khi ghi nhận FVC giảm trên phương pháp đo phế dung sau giãn phế quản, đo thể tích phổi bằng phương pháp chụp cắt lớp màng phổi cơ thể sẽ được sử dụng để xác định xem FVC giảm là do đường dẫn khí, siêu lạm phát hay đồng thời mắc một khiếm khuyết thông khí hạn chế. Công suất thở (IC) và dung tích sống giảm, đi kèm với tăng tổng dung tích phổi (TLC), dung tích tồn dư chức năng (FRC) và thể tích tồn dư (RV) là dấu hiệu của siêu lạm phát. FRC hoặc RV tăng lên với TLC bình thường là dấu hiệu của việc bẫy không khí mà không có siêu lạm phát. (Xem “Tổng quan về xét nghiệm chức năng phổi ở người lớn”, phần “Thể tích phổi” và “Siêu lạm phát động ở bệnh nhân COPD”.)

Khả năng khuếch tán

– Khả năng khuếch tán cho carbon monoxide (DLCO) là một chỉ số tuyệt vời về mức độ khí phế thũng giải phẫu ở những người hút thuốc có giới hạn luồng không khí, nhưng không cần thiết để đánh giá thường quy COPD [8]. Các chỉ định để thực hiện phép đo DLCO bao gồm giảm oxy máu bằng đo oxy xung (ví dụ: độ căng oxy trong động mạch [PaO 2 ] <92 mmHg), khó thở theo mức độ hạn chế luồng khí và đánh giá cắt phổi hoặc phẫu thuật giảm thể tích phổi. DLCO giảm tương ứng với mức độ nghiêm trọng của khí phế thũng; tuy nhiên, nó không thể được sử dụng để phát hiện khí phế thũng nhẹ vì nó không phải là một xét nghiệm nhạy cảm và cũng không phải là một xét nghiệm cụ thể.

Đo oxy trong mạch và khí máu động mạch

– Đo oxy trong mạch là một phương pháp không xâm lấn, dễ thực hiện xét nghiệm đánh giá độ bão hòa oxy máu. Nó đã làm giảm số lượng bệnh nhân cần khí máu động mạch (ABGs), vì oxy bổ sung là không cần thiết khi độ bão hòa oxy xung (SpO 2 )> 88 phần trăm. Tuy nhiên, đo oxy theo mạch không cung cấp thông tin về thông khí phế nang hoặc tăng CO2 máu (PaCO 2 45mmHg), và việc đánh giá oxy bằng phương pháp đo oxy xung có thể không chính xác trong việc xác định đợt cấp COPD [89]. (Xem phần “Đo oxy xung” và “Khí máu động mạch” và “Đánh giá, chẩn đoán và điều trị bệnh nhân người lớn bị suy hô hấp cấp do tăng CO2”.)

Các chỉ định đo ABG (ví dụ: PaO 2 , PaCO 2 và tính axit [pH]), phải được xem xét trong bối cảnh lâm sàng, bao gồm các yếu tố sau:

● FEV 1 (ví dụ: <5% dự đoán)

● Độ bão hòa oxy thấp bằng phép đo oxy xung (ví dụ: <92%)

● Suy giảm mức độ ý thức

● Đợt cấp cấp của COPD

● Đánh giá tình trạng tăng CO2 máu ở bệnh nhân có nguy cơ mắc bệnh từ 3 đến 6 phút sau khi bắt đầu thở oxy bổ sung (xem phần “Đánh giá, chẩn đoán và điều trị bệnh nhân trưởng thành bị suy hô hấp cấp tăng CO2”)

Trongbệnh nhân COPD nhẹ đến trung bình, khí máu động mạch thường bộc lộ tình trạng giảm oxy máu nhẹ hoặc trung bình mà không có tăng CO2 máu. Khi bệnh tiến triển, tình trạng giảm oxy máu trở nên nghiêm trọng hơn và tăng CO2 máu có thể phát triển. Tăng CO2 máu càng ngày càng dễ xảy ra khi FEV 1 tiến đến gần hoặc giảm xuống dưới một lít. Các bất thường về khí huyết trở nên trầm trọng hơn trong các đợt cấp và cũng có thể trầm trọng hơn khi vận động và ngủ. Các phản ứng bù trừ đối với nhiễm toan hô hấp cấp và mãn tính được thể hiện trong hình và được thảo luận riêng (hình 3). (Xem “Rối loạn axit-bazơ đơn giản và hỗn hợp”, phần “Ứng phó với nhiễm toan hô hấp”.)

Hình ảnh

– Chụp X quang ngực và chụp cắt lớp vi tính (CT) thường được thực hiện trong bệnh nhân COPD khi nguyên nhân gây khó thở hoặc tạo đờm không rõ ràng và trong các đợt cấp để loại trừ các quá trình biến chứng (ví dụ, viêm phổi, tràn khí màng phổi, suy tim). Chẩn đoán COPD là không cần thiết. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân COPD nặng, chụp CT xác định những người bị bệnh chủ yếu ở thùy trên có thể là ứng viên cho phẫu thuật giảm thể tích phổi hoặc giảm thể tích phổi y tế với van nội phế quản. (Xem phần “Chẩn đoán” bên dưới và “Phẫu thuật giảm thể tích phổi trong COPD” và “Nội soi phế quản điều trị khí phế thũng”.)

Chụp X quang ngực

– Những lý do chính cần chụp X quang phổi khi Đánh giá bệnh nhân COPD là để loại trừ các chẩn đoán thay thế, đánh giá các bệnh đi kèm (ví dụ: ung thư phổi có tắc nghẽn đường thở, giãn phế quản, bệnh màng phổi, bệnh phổi kẽ, suy tim), hoặc tìm các biến chứng của COPD (ví dụ: viêm phổi, tràn khí màng phổi) điều đó có thể được gợi ý bởi sự thay đổi trong các triệu chứng.

X quang phổi đơn thuần có độ nhạy kém trong việc phát hiện COPD. Ví dụ, chỉ có khoảng một nửa số bệnh nhân mắc COPD mức độ nghiêm trọng trung bình được xác định là mắc COPD nhờ chụp X quang phổi đơn thuần (tức là độ nhạy 5%).

Các đặc điểm chụp X quang gợi ý COPD (thường thấy ở bệnh tiến triển) bao gồm:

● Bóng mạch máu thu nhỏ nhanh, phổi tăng phóng xạ, cơ hoành phẳng và tim dài, hẹp bóng trên phim chụp X quang phía trước (hình 1).

● Đường viền cơ hoành phẳng và vùng trời sau tăng dần trên phim chụp X quang bên (hình 2). Những phát hiện này là do siêu lạm phát.

● Bullae, được định nghĩa là các khu vực phát sáng có đường kính lớn hơn một cm và được bao quanh bởi các bóng hình vòng cung. Nguyên nhân là do bệnh nặng cục bộ và có thể kèm theo hoặc không kèm theo khí phế thũng lan rộng (hình 3).

● Khi COPD tiến triển dẫn đến tăng áp phổi và mạch vành, nổi rõ Có thể thấy bóng mạch máu hilar và bóng tim xâm lấn vào khoang sau màng cứng [9,91]. Sự to ra của tim chỉ có thể trở nên rõ ràng khi so sánh với những lần chụp X quang phổi trước đó. (Xem “Điều trị và tiên lượng tăng áp động mạch phổi ở người lớn (nhóm 1)”.)

Chụp cắt lớp vi tính

– CT có độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn chụp X quang ngực tiêu chuẩn để phát hiện khí phế thũng. Điều này đặc biệt đúng với CT có độ phân giải cao (tức là độ chuẩn trực từ 1 đến 2 mm) [92-96]. Việc sử dụng chụp cắt lớp thở ra, đặc biệt khi được sử dụng kết hợp với chụp cắt lớp vi tính, cũng có thể được sử dụng để đánh giá bẫy khí không khí phế thũng như một biện pháp thay thế cho bất thường đường thở nhỏ [97] (xem “Chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao của phổi”) . Tuy nhiên, chụp CT không cần thiết để chẩn đoán COPD thường quy. Thông thường, nó được thực hiện khi một thay đổi trong các triệu chứng gợi ý một biến chứng của COPD (ví dụ: viêm phổi, tràn khí màng phổi, bullae khổng lồ), chẩn đoán thay thế (ví dụ, bệnh huyết khối tắc mạch), chỉ định tầm soát ung thư phổi hoặc một bệnh nhân đang được xem xét. để giảm thể tích phổi trong y tế với van nội phế quản, phẫu thuật giảm thể tích phổi hoặc ghép phổi [8]. (Xem “Đánh giá và quản lý y tế của u khổng lồ”, phần “Đánh giá” và “Phẫu thuật giảm thể tích phổi trong COPD”, phần “Lựa chọn bệnh nhân” và “Trình bày, đánh giá và chẩn đoán lâm sàng của người lớn không mang thai bị nghi ngờ phổi cấp tính thuyên tắc mạch “và” Nội soi phế quản điều trị khí phế thũng “.)

Một số tính năng chụp CT nhất định có thể xác định xem khí phế thũng là trung tâm (trung tâm), trung tâm mạc hay vách ngăn, mặc dù điều này thường không cần thiết cho phòng khámal quản lý [95,98].

● Khí phế thũng trung tâm xảy ra chủ yếu ở các thùy trên và tạo ra các lỗ ở trung tâm của các tiểu thùy phổi thứ cấp. Các bức tường của không gian khí thũng thường không thể nhận thấy, nhưng có thể nhìn thấy các mạch trung tâm (hình 4). Ngược lại, thành của nang trong bệnh bạch cầu Langerhans ở phổi, một bệnh phổi khác của người hút thuốc lá, dày hơn (hình 5). (Xem phần ‘Bệnh lý’ ở trên.)

● Khí phế thũng thường liên quan đến đáy phổi và liên quan đến toàn bộ tiểu thùy phổi thứ cấp (hình 6). Khí phế thũng Panacinar có thể gây ra sự mờ nhạt nói chung của các cấu trúc mạch máu. Trong số những bệnh nhân bị thiếu hụt alpha-1 antitrypsin, bệnh khí phế thũng panacinar là dạng phổ biến hơn cả. (Xem “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và tiền sử tự nhiên của thiếu alpha-1 antitrypsin”, phần “Biểu hiện lâm sàng”.)

● Khí phế thũng đoạn sau (đoạn xa) sản xuất nhỏ , tập hợp khí dưới màng cứng nằm ở ngoại vi của tiểu thùy phổi thứ cấp (hình 7). Nó được coi là tiền thân của bullae (hình 8). (Xem phần ‘Bệnh lý học’ ở trên.)

Các máy quét CT mới hơn với độ phân giải cao hơn và các phương pháp phân tích mới có thể giải quyết các kích thước đường thở, mặc dù ý nghĩa lâm sàng của các biện pháp này là không xác định [95,99 , 1]. Các thông số định lượng dựa trên mật độ phổi, được đo bằng chụp CT, đã được thiết lập để đánh giá khí phế thũng, nhưng hiện được sử dụng chủ yếu làm công cụ nghiên cứu.

Việc sử dụng chụp CT liều thấp để tầm soát ung thư phổi đã được thảo luận riêng biệt. (Xem phần “Tầm soát ung thư phổi”, phần ‘CT ngực liều thấp’.)

CHẨN ĐOÁN

– Sự hiện diện của các triệu chứng tương thích với COPD (ví dụ: khó thở khi nghỉ ngơi hoặc Khi gắng sức, ho có hoặc không có đờm, hạn chế hoạt động tiến triển) gợi ý chẩn đoán, đặc biệt nếu có tiền sử tiếp xúc với các yếu tố khởi phát COPD (ví dụ, khói thuốc lá, bụi nghề nghiệp, khói sinh khối trong nhà), tiền sử gia đình của bệnh phổi mãn tính, hoặc sự hiện diện của các bệnh đi kèm (bảng 5). ((Các) con đường liên quan: Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: Chẩn đoán ban đầu.)

Chẩn đoán COPD được xác nhận bởi [8,9] sau:

● Đo khí kế thể hiện giới hạn luồng khí (nghĩa là, thể tích thở ra cưỡng bức trong một giây / tỷ lệ dung tích sống bắt buộc [FEV 1 / FVC] nhỏ hơn 0,7 hoặc nhỏ hơn giới hạn dưới của [LLN] bình thường) không thể hoàn nguyên sau khi dùng thuốc giãn phế quản dạng hít (bảng 2A-B). (Xem phần ‘Kiểm tra chức năng phổi’ ở trên.)

● Không có lời giải thích thay thế cho các triệu chứng và giới hạn luồng khí (bảng 3) [8]. Chẩn đoán phân biệt của COPD được thảo luận dưới đây. (Xem phần “Chẩn đoán phân biệt” bên dưới và “Phương pháp tiếp cận bệnh nhân khó thở”.)

● Hướng dẫn của Sáng kiến ​​Toàn cầu về COPD (GOLD) đề xuất lặp lại phế dung kế vào một dịp riêng biệt để chứng minh sự tồn tại của giới hạn luồng không khí (FEV 1 / FVC <.7 hoặc nhỏ hơn LLN) cho những bệnh nhân có FEV 1 / FVC ban đầu từ 0,6 đến 0,8 [8 , 11,12].

Sau khi xác nhận sự hiện diện của COPD, bước tiếp theo là xem xét nguyên nhân. Đối với đa số bệnh nhân, căn nguyên là do hút thuốc lá trong thời gian dài. Tuy nhiên, điều quan trọng là phải xem xét lại bệnh nhân xem có phải bệnh hen suyễn tiềm ẩn, phơi nhiễm tại nơi làm việc, sử dụng nhiên liệu sinh khối trong nhà, tiền sử bệnh lao trước đó hoặc khuynh hướng gia đình hay không, bởi vì giảm thiểu phơi nhiễm liên tục có thể làm giảm sự tiến triển của bệnh.

Việc sàng lọc tất cả bệnh nhân COPD về tình trạng thiếu alpha-1 antitrypsin (AAT) là thích hợp bằng cách lấy mức AAT huyết thanh và định kiểu gen AAT, có thể ngoại trừ những vùng có tỷ lệ thiếu AAT thấp [8,13] . (Xem phần “Phòng thí nghiệm” ở trên và “Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: Yếu tố nguy cơ và giảm nguy cơ” và “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và tiền sử tự nhiên của thiếu alpha-1 antitrypsin”, phần “Xét nghiệm trong phòng thí nghiệm”.)

CHẨN ĐOÁN KHÁC BIỆT

– Trong số những bệnh nhân có biểu hiện khó thở, ho và khạc đờm ở giai đoạn giữa hoặc sau, chẩn đoán phân biệt rất rộng (ví dụ, suy tim, COPD, bệnh phổi kẽ, bệnh huyết khối tắc mạch) (bàn số 3). Thông thường, việc phát hiện giới hạn luồng khí liên tục khi kiểm tra chức năng phổi và không có các đặc điểm chụp X quang của bệnh suy tim hoặc bệnh phổi kẽ đã hướng bác sĩ lâm sàng đến một mức độ hẹp khác.ial của COPD, hen tắc nghẽn mãn tính, giãn phế quản, lao, viêm tiểu phế quản co thắt và viêm tiểu phế quản lan tỏa [8]. Điều quan trọng là những tình trạng này thường có thể xảy ra cùng nhau, chẳng hạn như bệnh nhân hen suyễn có thể phát triển COPD và bệnh nhân COPD có thể bị giãn phế quản đồng thời.

● Hen suyễn tắc nghẽn mãn tính – Ở một số bệnh nhân hen suyễn mãn tính, cần phân biệt rõ ràng COPD là không thể. Ví dụ, một bệnh nhân bị hen suyễn cơ địa từ khi còn nhỏ và hút thuốc lá trong 15 năm ở độ tuổi hai mươi và ba mươi có thể xuất hiện ở tuổi 50 với sự kết hợp của bệnh hen suyễn và COPD. Tầm quan trọng của việc nhận biết sự tồn tại chung của các bệnh này nằm ở việc đưa ra một kế hoạch điều trị được điều chỉnh để phản ánh cả các quá trình bệnh cơ bản. (Xem phần “Mối liên quan giữa bệnh hen suyễn, viêm phế quản mãn tính và khí phế thũng” ở trên và “Bệnh hen suyễn ở thanh thiếu niên và người lớn: Đánh giá và chẩn đoán”.)

● Viêm phế quản mãn tính với phương pháp đo phế dung thông thường – A Một phần nhỏ những người hút thuốc lá bị ho có đờm mãn tính trong ba tháng trong hai năm liên tiếp, nhưng không bị giới hạn luồng khí khi kiểm tra chức năng phổi. Họ không được coi là mắc COPD, mặc dù họ có thể phát triển COPD nếu tiếp tục hút thuốc. Một số phương pháp điều trị COPD có thể cải thiện tình trạng ho của họ. (Xem phần ‘Mối liên quan giữa bệnh hen suyễn, viêm phế quản mãn tính và khí phế thũng’ ở trên.)

● Tắc nghẽn đường thở trung tâm – Tắc nghẽn đường thở trung tâm có thể do nhiều quá trình lành tính và ác tính gây ra và có thể giống như COPD với khó thở tiến triển chậm khi gắng sức, sau đó là khó thở khi hoạt động tối thiểu (bảng 6). Có thể có thở khò khè đơn âm hoặc thở khò khè. Các triệu chứng được cải thiện một cách tối thiểu bằng thuốc giãn phế quản dạng hít, nếu có. Cần có chỉ số nghi ngờ cao vì X quang phổi thông thường hiếm khi chẩn đoán được. Mặc dù không nhạy cảm, vòng lặp thể tích dòng chảy có thể cho thấy những thay đổi đặc trưng của tắc nghẽn đường thở trung tâm, thường xảy ra trước khi các bất thường về thể tích phế dung được ghi nhận (hình 4 và hình 5) [14]. Chụp CT độ phân giải cao với tái tạo không gian ba chiều có thể hữu ích. Tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán là trực quan. (Xem “Trình bày lâm sàng, đánh giá chẩn đoán và xử trí tắc nghẽn đường thở trung tâm ở người lớn”, phần “Đánh giá chẩn đoán và xử trí ban đầu”.)

● Giãn phế quản – Giãn phế quản, a Tình trạng giãn rộng bất thường của phế quản có liên quan đến nhiễm trùng mãn tính hoặc tái phát, có nhiều đặc điểm lâm sàng với COPD, bao gồm đường thở bị viêm và dễ xẹp, cản trở luồng không khí và các đợt cấp đặc trưng bởi tăng khó thở và sản xuất đờm. Giãn phế quản được nghi ngờ trên cơ sở các triệu chứng nổi bật là ho và tiết đờm nhầy nhầy hàng ngày. Chẩn đoán thường được xác định trên lâm sàng dựa trên ho và tiết đờm đặc trưng và sự hiện diện của thành phế quản dày lên và giãn ra trên phim chụp cắt lớp vi tính (CT) ngực. (Xem phần “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán giãn phế quản ở người lớn”.)

● Suy tim – Suy tim là nguyên nhân phổ biến gây khó thở ở bệnh nhân trung niên trở lên và một số bệnh nhân cảm thấy tức ngực và thở khò khè khi bị ứ dịch do suy tim. Đôi khi, giới hạn luồng không khí được ghi nhận, mặc dù mô hình hạn chế phổ biến hơn. Suy tim thường được phân biệt bằng sự hiện diện của các ran nổ nhỏ trên nền, bằng chứng chụp X quang cho thấy kích thước tim tăng và phù phổi. Peptide natri lợi niệu ở não thường tăng lên khi suy tim, nhưng cũng có thể tăng lên khi tim phải căng thẳng do rối loạn nhịp tim. (Xem phần “Đánh giá bệnh nhân nghi ngờ suy tim”.)

● Bệnh lao – Trong một khu vực lưu hành bệnh lao, tỷ lệ tắc nghẽn dòng khí nói chung là 31% ở những người mắc tiền sử bệnh lao trong quá khứ so với 14% trong số những người không mắc bệnh. Mối liên quan này không thay đổi sau khi điều chỉnh bệnh hô hấp ở thời thơ ấu, hút thuốc và tiếp xúc với khói bụi [15,16]. Như vậy, bệnh lao vừa là một yếu tố nguy cơ của COPD vừa là một bệnh đi kèm tiềm tàng [8]. (Xem phần “Biểu hiện lâm sàng và biến chứng của bệnh lao phổi”.)

● Viêm tiểu phế quản co thắt – Viêm tiểu phế quản co thắt, còn được gọi là viêm tiểu phế quản tắc nghẽn, được đặc trưng bởi xơ hóa dưới niêm mạc và tiểu phế quản gây ra đồng tâm thu hẹp phế quảnlòng ống. Viêm tiểu phế quản co thắt thường thấy nhất sau chấn thương do hít thở, cấy ghép (ví dụ, tủy xương, phổi), hoặc trong bối cảnh của bệnh phổi dạng thấp hoặc bệnh viêm ruột (bảng 7). Các triệu chứng bao gồm ho và khó thở tiến triển kèm theo giảm oxy máu khi nghỉ ngơi hoặc khi tập thể dục. Có thể có vết nứt. Các xét nghiệm chức năng phổi cho thấy giới hạn luồng khí tiến triển và không thể đảo ngược. Các phát hiện trên chụp CT scan bao gồm dày thành phế quản trung tâm, giãn tiểu phế quản, mô hình cây trong chồi và mô hình suy giảm thủy tinh thể khảm. (Xem “Tổng quan về rối loạn tiểu phế quản ở người lớn”, phần ‘Viêm tiểu phế quản tắc nghẽn’.)

● Viêm tiểu phế quản lan tỏa – Viêm tiểu phế quản lan tỏa chủ yếu gặp ở nam giới gốc Châu Á không hút thuốc. Hầu như tất cả đều bị viêm xoang mãn tính. Trong xét nghiệm chức năng phổi, một khiếm khuyết tắc nghẽn là phổ biến, mặc dù cũng có thể thấy một dạng hạn chế tắc nghẽn hỗn hợp. Chụp X quang ngực và chụp CT độ phân giải cao cho thấy các nốt sần ở trung tâm lan tỏa và các ổ mắt tuyến tính tương ứng với các thành tiểu phế quản dày lên và giãn ra với các nút nhầy trong lòng. (Xem “Viêm tiểu phế quản lan tỏa”, phần “Chẩn đoán”.)

● Bệnh u bạch huyết – Lymphangioleiomyomatosis (LAM) chủ yếu gặp ở phụ nữ trẻ trong độ tuổi sinh đẻ. Kiểm tra chức năng phổi thường xuyên cho thấy tắc nghẽn dòng khí nhẹ, mặc dù có thể thấy một mô hình hạn chế tắc nghẽn hỗn hợp. Chụp CT thường cho thấy các u nang nhỏ, thành mỏng, đôi khi có thể bị nhầm lẫn với khí phế thũng. Tuy nhiên, các khoảng trống trong khí phế thũng không thực sự là u nang mà là do sự phá hủy các thành phế nang và sự mở rộng vĩnh viễn của các khoang khí ở xa, vì vậy các “bức tường” thường không rõ ràng. (Xem phần ‘Chẩn đoán’ ở trên và “Bệnh lý u bạch huyết lẻ tẻ: Dịch tễ học và cơ chế bệnh sinh”.)

XÉT NGHIỆM

– Thông thường không chỉ định đo phế dung lượng định kỳ cho người lớn không có đặc điểm nào gợi ý COPD (ví dụ không khó thở, ho, tiết đờm hoặc suy giảm hoạt động dần dần), vì tắc nghẽn luồng khí nhẹ không triệu chứng không cần điều trị [53,17]. Các đối tượng không có triệu chứng và không hút thuốc bị tắc nghẽn luồng khí nhẹ, nhưng không có tiền sử hen suyễn, không có sự suy giảm chức năng phổi tiến triển tương tự được quan sát thấy ở những người có mức độ tắc nghẽn luồng khí tương tự và có triệu chứng hoặc tiếp tục hút thuốc [18].

Mặt khác, việc chờ đợi bệnh nhân thông báo các triệu chứng có thể bỏ sót một số lượng lớn bệnh nhân mắc COPD, vì 2 phần trăm số người bị tắc nghẽn đường thở nghiêm trọng do hút thuốc hoặc hen suyễn sẽ không thông báo các triệu chứng. Giảm thể tích thở ra bắt buộc trong một giây (FEV 1 ), ngay cả trong giới hạn bình thường, có liên quan đến tăng nguy cơ biến cố tim cấp tính, không phụ thuộc vào tuổi, giới và tiền sử hút thuốc [6]. Do đó, hiệu suất của phép đo phế dung có vẻ hợp lý bất cứ khi nào COPD được xem xét chẩn đoán. Chẩn đoán COPD có thể làm thay đổi việc quản lý các tình trạng đồng thời và có thể ảnh hưởng đến phương pháp tập luyện. Loại trừ COPD thường có thể góp phần quản lý lâm sàng nhiều như chẩn đoán bằng cách đưa đến các chẩn đoán thay thế.

GIAI ĐOẠN

– Hướng dẫn ban đầu của Sáng kiến ​​Toàn cầu về Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (GOLD) sử dụng thể tích thở ra cưỡng bức trong một giây (FEV 1 ; được biểu thị bằng tỷ lệ phần trăm dự đoán) đến mức độ nghiêm trọng của bệnh (bảng 1) (xem ‘Phép đo xoắn ốc’ ở trên). Tuy nhiên, FEV 1 chỉ ghi nhận một thành phần của mức độ nghiêm trọng của COPD: hai bệnh nhân có cùng phần trăm dự đoán FEV 1 có thể có khả năng chịu đựng và tiên lượng về cơ bản khác nhau. Các khía cạnh khác của bệnh, chẳng hạn như mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng, nguy cơ đợt cấp và sự hiện diện của các bệnh đi kèm, là quan trọng đối với kinh nghiệm của bệnh nhân về bệnh và tiên lượng và được đưa vào các hệ thống phân giai đoạn mới hơn, chẳng hạn như phân loại GOLD sửa đổi [8, 19].

Hệ thống VÀNG

– Chiến lược điều trị của Sáng kiến ​​Toàn cầu về Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (GOLD) đề xuất sử dụng đánh giá kết hợp dựa trên các triệu chứng của một cá nhân (tức là Hội đồng Nghiên cứu Y khoa đã sửa đổi thang điểm khó thở hoặc Test đánh giá COPD) và tiền sử đợt cấp để hướng dẫn điều trị (bảng 1 và bảng 8) [8]. Đánh giá GOLD đa chiều “ABCD” được thảo luận riêng trong bối cảnh quản lý ban đầu của COPD. (Xem “COPD ổn định: Quản lý dược lý ban đầu”.) ((Các) con đường liên quan: Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: Đánh giá mức độ nghiêm trọng và lựa chọn liệu pháp ban đầu ở người lớn.)

Mặc dù không được bao gồm trong VÀNG “ABCD ”Đánh giá triệu chứng và nguy cơ, đo phế dung là không thể thiếu để chẩn đoán COPD và đánh giá mức độ nghiêm trọng góp phần vào tiên lượng. Đánh giá phế dung kế theo dõi cũng có thể hữu ích trong việc đưa ra quyết định điều trị, chẳng hạn khi có sự khác biệt giữa phế dung kế và mức độ triệu chứng hoặc trong việc xác định nhu cầu xem xét các chẩn đoán thay thế nếu các triệu chứng không tương xứng với mức độ tắc nghẽn luồng khí. GOLD cũng khuyến nghị đo phế dung hàng năm để theo dõi sự suy giảm trong FEV 1 . Phép đo xoắn ốc cũng rất cần thiết để ra quyết định giảm thể tích phổi và ghép phổi.

Chỉ số BODE

– Chỉ số BODE, là một hệ thống khác để đánh giá mức độ nghiêm trọng và tiên lượng của COPD, được tính dựa trên cân nặng (BMI), tắc nghẽn đường thở (FEV 1 ), khó thở (điểm khó thở mMRC) (bảng 8), và khả năng tập thể dục (khoảng cách đi bộ sáu phút) (máy tính 1), đã được sử dụng để đánh giá nguy cơ tử vong của một cá nhân. Chỉ số này cung cấp thông tin tiên lượng tốt hơn chỉ số FEV 1 và có thể được sử dụng để đánh giá đáp ứng điều trị với thuốc, liệu pháp phục hồi chức năng phổi và các can thiệp khác [11-113]. (Xem “Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: Các yếu tố tiên lượng và tình trạng bệnh đi kèm”, phần ‘chỉ số BODE’.)

Hệ thống COPD Foundation

– Tổ chức COPD đã giới thiệu một hệ thống phân giai đoạn bao gồm bảy lĩnh vực mức độ nghiêm trọng, mỗi lĩnh vực có ý nghĩa điều trị (hình 6) [9,53]. Các lĩnh vực này dựa trên đánh giá về phế dung kế, các triệu chứng thông thường, số đợt cấp trong năm qua, tình trạng thở oxy, khí phế thũng trên chụp cắt lớp vi tính, sự hiện diện của viêm phế quản mãn tính và các bệnh đi kèm. Trong các lĩnh vực này, Tổ chức COPD sử dụng năm cấp đo phế dung:

● SG: Đo phế dung thông thường

● SG 1: Tỷ lệ FEV 1 / FVC nhẹ, sau giãn phế quản <.7, FEV 1 dự đoán ≥6 phần trăm

● SG 2: Tỷ lệ trung bình, trung bình, tỷ lệ FEV 1 / FVC <.7, 3 phần trăm ≤ FEV 1 <6 phần trăm dự đoán

● SG 3: Tỷ lệ FEV 1 / FVC nghiêm trọng <.7, FEV 1 <3 phần trăm dự đoán

● SG U: Chưa xác định, tỷ lệ postbronchodilator FEV 1 / FVC> .7, FEV 1 <8 phần trăm được dự đoán

Một ưu điểm của hệ thống phân giai đoạn này là nó đơn giản hóa việc giải thích phép đo phế dung; bất kỳ kết quả đo phế dung nào cũng dẫn đến phân loại, điều này không đúng với trường hợp GOLD.

Trong khi FEV 1 được sử dụng để đánh giá mức độ nghiêm trọng, thì FEV 1 / Tỷ lệ FVC không được sử dụng cho mục đích này vì phép đo FVC trở nên kém tin cậy hơn khi bệnh tiến triển (bệnh nhân thở ra dài khó khăn), do đó làm cho tỷ số này kém chính xác. (Xem “Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: Các yếu tố tiên lượng và các tình trạng bệnh đi kèm”, phần ‘Thể tích thở ra cưỡng bức trong một giây’.)

LIÊN KẾT HƯỚNG DẪN XÃ HỘI

– Liên kết với xã hội và chính phủ các hướng dẫn có phản hồi từ các quốc gia và khu vực được chọn trên thế giới được cung cấp riêng biệt. (Xem “Các liên kết hướng dẫn của Hiệp hội: Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính”.)

THÔNG TIN CHO BỆNH NHÂN

– UpToDate cung cấp hai loại tài liệu giáo dục bệnh nhân, “Kiến thức cơ bản” và “Kiến thức cơ bản . ” Các phần cơ bản về giáo dục bệnh nhân được viết bằng ngôn ngữ đơn giản, ở cấp độ đọc từ lớp 5 đến lớp 6 và chúng trả lời bốn hoặc năm câu hỏi chính mà bệnh nhân có thể có một điều kiện nhất định. Những bài báo này là tốt nhất cho những bệnh nhân muốn có một cái nhìn tổng quát và những người thích tài liệu ngắn, dễ đọc. Các phần giáo dục bệnh nhân của Beyond the Basics dài hơn, phức tạp hơn và chi tiết hơn. Những bài báo này được viết ở cấp độ đọc từ 1 th đến lớp 12 và phù hợp nhất cho những bệnh nhân muốn có thông tin chuyên sâu và hiểu rõ về một số biệt ngữ y tế.

Dưới đây là các bài báo về giáo dục bệnh nhân có liên quan đến chủ đề này. Chúng tôi khuyến khích bạn in hoặc gửi e-mail các chủ đề này cho bệnh nhân của bạn. (Bạn cũng có thể tìm các bài báo về giáo dục bệnh nhân về nhiều chủ đề khác nhau bằng cách tìm kiếm trên “thông tin bệnh nhân” và (các) từ khóa quan tâm.)

● Các chủ đề cơ bản (xem “Giáo dục bệnh nhân: Tắc nghẽn mãn tínhbệnh phổi tắc nghẽn (COPD) (Kiến thức cơ bản) “và” Giáo dục bệnh nhân: Viêm phế quản mãn tính (Kiến thức cơ bản) “và” Giáo dục bệnh nhân: Thuốc điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) (Kiến thức cơ bản) “)

● Ngoài các chủ đề Cơ bản (xem “Giáo dục bệnh nhân: Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) (Ngoài kiến ​​thức Cơ bản)”)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

● Sáng kiến ​​Toàn cầu về Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (GOLD) định nghĩa COPD như sau: “Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) là một bệnh phổ biến, có thể phòng ngừa và điều trị được, đặc trưng bởi các triệu chứng hô hấp dai dẳng và giới hạn luồng không khí do bất thường đường thở và / hoặc phế nang thường do tiếp xúc đáng kể với các hạt hoặc khí độc hại. Giới hạn luồng khí mãn tính đặc trưng cho COPD là do sự kết hợp của bệnh đường thở nhỏ (ví dụ, viêm tiểu phế quản tắc nghẽn) và sự phá hủy nhu mô (khí phế thũng), những đóng góp tương đối của bệnh này khác nhau ở mỗi người. Tình trạng viêm mãn tính gây ra những thay đổi cấu trúc, thu hẹp đường thở nhỏ và phá hủy nhu mô phổi. Mất đường thở nhỏ có thể góp phần hạn chế luồng khí và rối loạn chức năng mật, một đặc điểm đặc trưng của bệnh. “(Xem phần ‘Định nghĩa’ ở trên.)

● Có sự chồng chéo đáng kể giữa COPD và các rối loạn khác gây hạn chế luồng không khí (ví dụ: khí phế thũng, viêm phế quản mãn tính, hen suyễn, giãn phế quản, viêm tiểu phế quản) như được minh họa trong hình (Hình 1). p>

● Các biểu hiện phổ biến của COPD bao gồm bệnh nhân có ít phàn nàn, nhưng có lối sống cực kỳ ít vận động; bệnh nhân có các triệu chứng hô hấp hàng ngày, mãn tính (ví dụ: khó thở khi gắng sức, ho) và bệnh nhân tái phát đợt cấp (ví dụ: thở khò khè, ho, khó thở, mệt mỏi). Khám ngực thay đổi tùy theo mức độ nghiêm trọng của COPD, nhưng thường bình thường ở bệnh nhẹ (bảng 2A-B). (Xem phần ‘Đặc điểm lâm sàng’ ở trên). )

● Việc chẩn đoán COPD nên được xem xét và thực hiện đo phế dung trong Tất cả các bệnh nhân báo cáo có bất kỳ sự kết hợp nào của khó thở, ho mãn tính hoặc tiết đờm mãn tính, đặc biệt nếu có tiền sử tiếp xúc với các yếu tố khởi phát COPD (ví dụ: khói thuốc lá, bụi nghề nghiệp, khói sinh khối trong nhà), tiền sử gia đình mắc bệnh phổi mãn tính , hoặc sự hiện diện của các bệnh đi kèm (bảng 5). ((Các) con đường liên quan: Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: Chẩn đoán ban đầu.) (Xem ‘Xét nghiệm chức năng phổi’ ở trên và ‘Chẩn đoán’ ở trên.)

● COPD được xác nhận khi một bệnh nhân có các triệu chứng tương thích được phát hiện có giới hạn luồng khí không hồi phục (tức là, thể tích thở ra bắt buộc sau thuốc giãn phế quản trong một giây [FEV 1 ] / tỷ lệ dung tích sống bắt buộc [FVC] nhỏ hơn 0,7 [hoặc ít hơn hơn giới hạn dưới của mức bình thường]) và không có lời giải thích thay thế cho các triệu chứng và tắc nghẽn luồng không khí. (Xem phần ‘Kiểm tra chức năng phổi’ ở trên và ‘Chẩn đoán’ ở trên.)

● Nói chung, tất cả những người trưởng thành có triệu chứng bị tắc nghẽn luồng khí cố định trên máy đo phế dung nên được kiểm tra xem có thiếu AAT hay không, tốt hơn là với mức huyết thanh AAT và kiểu gen, có thể ngoại trừ bệnh nhân đến từ các khu vực địa lý có tỷ lệ lưu hành bệnh thấp. (Xem phần “Phòng thí nghiệm” ở trên và “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và tiền sử tự nhiên của thiếu alpha-1 antitrypsin”, phần “Đánh giá và chẩn đoán”.)

● Trong Đánh giá bệnh nhân COPD, chụp X quang phổi thường được thực hiện để loại trừ các chẩn đoán thay thế, đánh giá các bệnh đi kèm, hoặc đánh giá sự thay đổi các triệu chứng gợi ý biến chứng của COPD. Chụp cắt lớp vi tính lồng ngực được thực hiện để đánh giá những bất thường nhìn thấy trên X quang ngực thông thường, để loại trừ một số biến chứng nhất định của COPD (ví dụ, bệnh huyết khối tắc mạch, ung thư phổi) hoặc khi bệnh nhân đang được xem xét phẫu thuật giảm thể tích phổi, van nội phế quản hoặc ghép phổi . (Xem phần ‘Hình ảnh’ ở trên.)

● Hệ thống phân đoạn GOLD gốc dựa trên FEV 1 được hiển thị trong bảng (bảng 1). Mặc dù được công nhận và sử dụng phổ biến, nhưng nó đã bị chỉ trích vì đánh giá thấp tầm quan trọng của mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng, nguy cơ đợt cấp và sự hiện diện của các bệnh đi kèm trong việc dự đoán kết quả. Chiến lược GOLD sửa đổi sử dụng sự kết hợp giữa các triệu chứng của một cá nhân và tiền sử đợt cấp và nhập viện do đợt cấp để phân tầng các triệu chứng và đợt cấp.sk và hướng dẫn trị liệu (bảng 1). Các hệ thống phân đoạn đa chiều khác bao gồm chỉ số BODE (máy tính 1) và hệ thống COPD Foundation (hình 6). (Xem phần ‘Phân đoạn’ ở trên.)

● Việc quản lý COPD và các chiến lược cai thuốc lá được thảo luận riêng. (Xem “COPD ổn định: Quản lý dược lý ban đầu” và “Tổng quan về quản lý cai thuốc lá ở người lớn”.)

LỜI CẢM ƠN

– Ban biên tập tại UpToDate muốn ghi nhận Stephen Rennard, MD, người đã đóng góp vào phiên bản trước của bài đánh giá chủ đề này.

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here