Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: Yếu tố nguy cơ và giảm nguy cơ

0
34

GIỚI THIỆU

– Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là kết quả của sự tác động lẫn nhau phức tạp giữa các yếu tố nguy cơ lâm sàng và phân tử (tức là di truyền) [1,2]. Những tương tác này là lý do mà hai người có thể có các yếu tố nguy cơ lâm sàng giống hệt nhau, nhưng chỉ một người sẽ phát triển COPD. Việc xác định các yếu tố nguy cơ đối với COPD và hiểu rõ hơn về tương tác của chúng có thể dẫn đến các chiến lược làm giảm tỷ lệ mắc COPD.

Các yếu tố nguy cơ của COPD và các chiến lược giảm nguy cơ được thảo luận trong bài đánh giá chủ đề này. Các biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán, phân giai đoạn, tiền sử tự nhiên và điều trị COPD được xem xét riêng biệt. (Xem “Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: Định nghĩa, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và phân giai đoạn” và “Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: Các yếu tố tiên lượng và tình trạng bệnh kèm theo” và “COPD ổn định: Xử trí bằng thuốc ban đầu”.)

CHỨC NĂNG LUNG

– Chức năng phổi bình thường tăng lên khi phổi phát triển trong thời thơ ấu và thiếu niên, đạt đỉnh điểm ngay sau 2 tuổi, sau đó bắt đầu suy giảm dần (hình 1). Các yếu tố nguy cơ của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) gây ra một hoặc nhiều dạng chức năng phổi bất thường như trong hình (hình 1):

● Giảm phát triển phổi

● Suy giảm chức năng phổi sớm

● Suy giảm chức năng phổi cấp tốc

Suy giảm chức năng phổi cấp tốc là phổ biến nhất. Tuy nhiên, mỗi mô hình bất thường này có thể làm giảm chức năng phổi đến mức được coi là mắc COPD. (Xem phần “Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: Định nghĩa, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và phân giai đoạn”.)

CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ LÂM SÀNG

– Các yếu tố nguy cơ xác định của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) bao gồm hút thuốc lá và tăng khả năng đáp ứng của đường thở [3-5]. Tiếp xúc với môi trường ngoài hút thuốc lá, thiếu chất chống oxy hóa và thiếu hụt chất chống oxy hóa cũng có thể là các yếu tố nguy cơ.

Hút thuốc lá

– Nhiều nghiên cứu dịch tễ học chỉ ra rằng hút thuốc lá là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất đối với COPD [ 6-12]. Ví dụ, một nghiên cứu thuần tập hồi cứu (n = 845) cho thấy những đối tượng hút thuốc lá trong suốt 25 năm quan sát có nhiều khả năng mắc COPD hơn những người không bao giờ hút thuốc (36 so với 8%) [9]. Hút thuốc lá qua ống nước Trung Quốc (narghile) cũng có liên quan đến việc tăng nguy cơ mắc COPD so với không bao giờ hút thuốc (OR đã điều chỉnh, 1,61; KTC 95%, 6,89-16,34), thách thức giả định rằng lọc khói thuốc qua nước có thể bảo vệ [13].

Ảnh hưởng di truyền có thể nâng cao tính nhạy cảm của một cá nhân trước những tác động có hại của khói thuốc lá. Điều này được hỗ trợ bởi một nghiên cứu quan sát phát hiện ra rằng khả năng đáp ứng với thuốc giãn phế quản (một biện pháp đại diện cho nguy cơ suy giảm chức năng phổi nhanh hơn) đã tăng lên ở những người hút thuốc hiện tại hoặc trước đây, những người có họ hàng cấp một bị COPD giai đoạn đầu nặng, so với hiện tại hoặc trước đây những người hút thuốc không có người thân như vậy [14].

Hút đồng thời cả thuốc lá và cần sa làm tăng nguy cơ mắc COPD và các triệu chứng hô hấp [15].

Khả năng đáp ứng của đường thở

– Tăng khả năng đáp ứng của đường thở với các chất gây dị ứng hoặc các tác nhân bên ngoài khác là một yếu tố nguy cơ của COPD, theo nhiều nghiên cứu quan sát [16-24]. Ví dụ, một nghiên cứu thuần tập hồi cứu (n = 9651) cho thấy tỷ lệ mắc COPD trên 11 năm cao hơn ở những người có tăng đáp ứng đường thở, so với những người không tăng đáp ứng đường thở (OR 4,5, 95% CI 3,3-6.) [21].

Mặc dù chắc chắn rằng cả khả năng đáp ứng của đường thở và hút thuốc đều là những yếu tố nguy cơ độc lập của COPD, nhưng dữ liệu mâu thuẫn khiến không rõ liệu chúng có tương tác hay không. Trong khi một số nghiên cứu cho rằng hút thuốc lá làm tăng ảnh hưởng của phản ứng đường thở đối với sự phát triển của COPD [25], các nghiên cứu khác thì không [14,17-2].

Tiếp xúc với môi trường và nghề nghiệp

– Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng môi trường tiếp xúc với vật chất dạng hạt, bụi, hơi, khói hoặc các kháng nguyên hữu cơ cũng có thể là một yếu tố nguy cơ của COPD [11,26-39]. Ví dụ, một mẫu dựa trên dân số (n = 8515) cho thấy COPD ở những người tiếp xúc với bụi nghề nghiệp phổ biến hơn những người không bị phơi nhiễm (OR 1,5, KTC 95% 1,17-2,8) [26]. COPD cũng phổ biến hơn ở phụ nữ tiếp xúc với khói sinh khối trong nhà [32,4,41]. Nghề nghiệptiếp xúc với các chất khử trùng hóa học (ví dụ, glutaraldehyde, chất tẩy trắng, hydrogen peroxide, rượu và các hợp chất amoni bậc bốn) có liên quan đến việc tăng nguy cơ COPD ở các y tá; đã điều chỉnh tỷ số nguy cơ cho phơi nhiễm mức độ cao từ 1,25 (95% CI 1,4-1,51) đến 1,36 (95% CI 1,13-1,64) [42].

Giới tính

– Phụ nữ dường như dễ bị COPD và khí phế thũng hơn nam giới [43,44]. Trong một nghiên cứu đánh giá mức độ khí phế thũng bằng cách đo sự suy giảm của phổi trên chụp cắt lớp vi tính, nam giới và phụ nữ có số lượng khí phế thũng tương tự nhau về tổng thể, nhưng phụ nữ hút thuốc lá số năm đóng gói thấp hơn đáng kể [44].

Atopy

– Atopy có thể làm tăng nguy cơ mắc COPD ở một người, theo một nghiên cứu quan sát trên 125 người đàn ông lớn tuổi (trung bình 61 tuổi) không bị hen suyễn đã trải qua vết chích da và chức năng phổi ban đầu. thử nghiệm và sau đó được theo dõi trong thời gian trung bình là ba năm [45]. Atopy được coi là có mặt khi có kích thước wheal trung bình ≥2 mm để đáp ứng với bốn kháng nguyên: bụi nhà, cỏ hỗn hợp, cây hỗn hợp và cỏ phấn hương. Atopy dự đoán tốc độ suy giảm hàng năm vượt mức của FEV 1 (9,5 mL mỗi năm) và FEV 1 / FVC (.3 phần trăm mỗi năm), so với bệnh nhân không dùng thuốc. . Các nghiên cứu trên động vật cung cấp thêm hỗ trợ rằng bệnh hen suyễn và COPD có liên quan [46].

Bệnh hen suyễn

– Bệnh hen suyễn dai dẳng từ nhẹ đến trung bình là một yếu tố nguy cơ phát triển COPD. Trong một nghiên cứu sử dụng Nhóm thuần tập quản lý bệnh hen suyễn ở trẻ em (684 người tham gia) để xác định các mô hình phát triển lâm sàng trong FEV 1 trong hơn 18 năm theo dõi, các mô hình tăng trưởng FEV 1 của tăng trưởng giảm, suy giảm sớm, hoặc cả giảm tăng trưởng và suy giảm sớm có liên quan đến tiêu chuẩn phế dung VÀNG cho COPD mức độ 1 hoặc 2 (bảng 1) [1,47].

Thiếu chất chống oxy hóa

– Có một số dữ liệu hạn chế cho thấy rằng sự thiếu hụt các vitamin chống oxy hóa (ví dụ, vitamin C và E) có thể là một yếu tố nguy cơ của COPD [48-5]. Về lý thuyết, việc thiếu hụt các vitamin chống oxy hóa khiến vật chủ không thể tự bảo vệ trước tác động phá hủy của các gốc oxy hóa, vốn xuất phát từ cả nguồn ngoại sinh (ví dụ như khói thuốc lá) và nguồn nội sinh (ví dụ như tế bào phổi).

Loạn sản phế quản phổi

– Loạn sản phế quản phổi, còn được gọi là bệnh phổi mãn tính ở trẻ sơ sinh (CLD), là hậu quả của sinh non được xác định là do phụ thuộc vào oxy bổ sung trong hơn 28 ngày sau sinh. Khí phế thũng trên ảnh chụp X quang và bằng chứng về giới hạn luồng khí khi kiểm tra chức năng phổi đã được ghi nhận ở những người trẻ tuổi sống sót sau loạn sản phế quản phổi vừa và nặng [51]. (Xem phần “Kết quả của trẻ bị loạn sản phế quản phổi”.)

Bệnh lao

– Bệnh lao phổi có thể góp phần gây tắc nghẽn luồng khí do nhiễm trùng nội phế quản và sau đó là chứng hẹp phế quản hoặc do phá hủy nhu mô phổi do mất đường thở kết nối. Trong một nghiên cứu trên 8784 đối tượng người Trung Quốc từ 5 tuổi trở lên, bằng chứng chụp X quang về bệnh lao phổi trước đó có liên quan đến tăng nguy cơ tắc nghẽn luồng không khí, không phụ thuộc vào hút thuốc lá, tiếp xúc với nhiên liệu sinh khối và chẩn đoán trước bệnh hen suyễn [52]. (Xem phần “Biểu hiện lâm sàng và biến chứng của bệnh lao phổi”, phần ‘Bệnh lao nội phế quản’.)

CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ RẤT NHIỀU

– Các nghiên cứu quan sát chỉ ra rằng các yếu tố nguy cơ phân tử đối với bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) tồn tại [14,53-56]. Ví dụ, một nghiên cứu quan sát cho thấy nguy cơ mắc COPD cao hơn xấp xỉ ba lần trong số những người thân cấp một của bệnh nhân mắc COPD sớm nặng không liên quan đến thiếu alpha-1 antitrypsin [55]. Vai trò của thiếu alpha-1 antitrypsin trong COPD được thảo luận riêng. (Xem “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và tiền sử tự nhiên của thiếu alpha-1 antitrypsin”.)

Các yếu tố nguy cơ phân tử của COPD đã được đánh giá bằng một số phương pháp khác nhau, bao gồm các nghiên cứu về đa hình gen, chức năng của enzym chống oxy hóa, rối loạn điều hòa metalloproteinase và những bất thường gây ra thừa elastase.

Đa hình gen

– Một số đa hình gen (SNP) đã được xác định có thể làm tăng nguy cơ COPD [57-69]. Chức năng của nhiều gen này vẫn chưa được biết rõ. Một số ví dụ được liệt kê ở đây:

● Chuyển đổi yếu tố tăng trưởng beta 1 – Chuyển đổi yếu tố tăng trưởng beta làmột thành viên của một siêu họ polypeptit lớn liên quan đến sự phát triển, biệt hóa và hoạt hóa tế bào. SNP của gen mã hóa yếu tố tăng trưởng beta 1 có liên quan đến sự phát triển của COPD ở người hút thuốc [6,63,64].

● Serpine2 – Serpine2, còn được gọi là serpin chất ức chế peptidase, ban đầu được xác định dựa trên biểu hiện gen phổi của chuột và thai nhi và sau đó được đánh giá trong một nghiên cứu bệnh chứng [7]. Serpine2 dường như là một gen nhạy cảm với COPD có thể bị ảnh hưởng bởi sự tương tác giữa gen với việc hút thuốc.

● Các nghiên cứu về mối liên kết toàn bộ gen (GWAS) đã xác định được số lượng locus riêng biệt ngày càng tăng. như được liên kết với COPD: locus 15q25 (CHRNA3 / CHRN5 / IREB2) [65]; 4q31 (gần HHIP) [66,67]; và 4q22 (FAM13A) [68]. Hai locus bổ sung đã được xác định tại 19q13 (gần CYPA6) [69], một locus cũng liên quan đến hút thuốc lá và 5q32 (gần gen cho thụ thể 5-hydroxytryptamine 4, HTR4) [61], một locus cũng liên quan đến chức năng phổi trong dân số nói chung.

Một tập hợp các locus bổ sung đã được xác định trong GWAS được thực hiện như một phần của nghiên cứu COPDGene và ECLIPSE: IREB2 [71], AGER [72] và RIN3 [73].

Một số locus khác có liên quan đến viêm phế quản mãn tính (11p15.5 [EFCAB4A, CHID1, APA2A2]) [74] và tăng phản ứng đường thở trong COPD (9p21.2 gần Lingo2, 3q13.1 gần MyH15, và gen sarcoglycan delta [SGCD] ở 5q33) [75]. Trong khi COPD đứng sau hen suyễn về các locus được GWAS xác định, thì khoảng cách này đang được thu hẹp.

● Một GWAS riêng biệt đã được thực hiện trong một nhóm thuần tập dựa trên dân số (Nghiên cứu đa sắc tộc về chứng xơ vữa động mạch [MESA] -SNP Health Association Resource [SHARe]) ở Hoa Kỳ và được tìm thấy hai SNP liên quan đến phần trăm khí phế thũng được xác định bằng chụp cắt lớp vi tính [76]. Ngoài ra, các gen liên quan đến alpha-mannosidase dường như có liên quan đến tỷ lệ khí phế thũng thùy trên và thùy dưới ở một số dân tộc.

Các enzym liên quan đến chất chống oxy hóa

– Sự biến đổi di truyền trong chức năng hoặc quy định của enzym chống oxy hóa có thể ảnh hưởng đến nguy cơ mắc COPD [77]. Đặc biệt, các gen cho glutathione S-transferase P1 và M1, glutamate cysteine ​​ligase và superoxide dismutase dường như có liên quan. Các nghiên cứu liên kết gen không có sẵn đối với một số enzym chống oxy hóa khác (ví dụ: thioredoxin, gamma-glutamyl transferase) có thể trở nên quan trọng.

● Glutathione S-transferase – Glutathione S-transferase P1 (GSTP1) hỗ trợ giải độc một số chất có trong khói thuốc lá. Hoạt động của glutathione S-transferase P1 giảm do đa hình di truyền có thể làm tăng tần suất COPD [78-8]. Một số nghiên cứu bệnh chứng đã xác định được tính đa hình cụ thể ở exon 5 (Ile15Val) phổ biến hơn ở những người bị COPD so với nhóm chứng [79,81]. Sự loại bỏ đồng hợp tử của glutathione S-transferase M1 (GSTM1) có liên quan đến việc tăng nguy cơ COPD trong một số, nhưng không phải tất cả các nghiên cứu [6,77,78,81].

● Glutamate cysteine ​​ligase – Glutamate cysteine ​​ligase (GCL) là một trong ba loại enzyme liên quan đến tổng hợp glutathione. Các biến thể di truyền trong vùng promoter và trong tiểu đơn vị xúc tác gây giảm nồng độ glutathione có liên quan và làm tăng nguy cơ COPD [77,82].

Rối loạn điều hòa metalloproteinase

– Matrix metalloproteinase (MMPs) là một họ các enzym phụ thuộc vào kẽm làm phân hủy các protein nền ngoại bào. Hoạt động của MMPs được điều chỉnh bởi các chất ức chế mô của metalloproteinase (TIMPs). Nhiều nghiên cứu quan sát đã chứng minh mối liên quan giữa COPD và hoạt động bất thường của một số phân nhóm MMP hoặc TIMP [83-87]:

● Một nghiên cứu bệnh chứng so sánh dịch rửa phế quản phế nang của bệnh nhân khí phế thũng với các nhóm chứng bình thường [ 84]. Bệnh nhân khí phế thũng có biểu hiện MMP-1 (collagenase-1) tăng lên và không có hoạt tính MMP-12 (macrophage elastase) [84].

● Đờm từ bệnh nhân hen suyễn và COPD đã tăng hoạt tính MMP-2 (gelatinase A), MMP-9 (gelatinase B), MMP-8 (Collagenase 2), và TIMP-1 so với nhóm chứng [85,87]. Ngoài ra, bệnh nhân COPD ổn định có nồng độ TIMP-1 huyết thanh tăng lên so với nhóm chứng và bệnh nhân hen suyễn ổn định [88].

● MMP 12 đã được xác định là một gen liên quan đến giảm chức năng phổi trong bệnh hen suyễn và suy giảm sớm chức năng phổi trong COPD [89]. Gen này đã được liên kếtd với khí phế thũng trên mô hình chuột mắc COPD [9].

Mối quan hệ giữa MMP, TIMP và COPD là một lĩnh vực đang được nghiên cứu, với các chất ức chế MMP đang được nghiên cứu như là tác nhân điều trị đối với COPD [83,91,92].

Elastase dư thừa

– Khả năng elastase dư thừa góp phần vào COPD được gợi ý bởi hai quan sát chính:

● Khí phế thũng sớm có liên quan đến sự thiếu hụt alpha-1 antitrypsin, một chất ức chế elastase bạch cầu trung tính. (Xem phần “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và tiền sử tự nhiên của bệnh thiếu alpha-1 antitrypsin”.)

● Chuột thiếu elastase đại thực bào không phát triển khí phế thũng mặc dù cường độ cao, lâu dài tiếp xúc với khói thuốc lá [9]. Điều này đúng ngay cả khi các tế bào viêm dư thừa bị hút vào phổi bằng protein-1 hóa trị đơn bào ngoại sinh.

GIẢM RỦI RO

– Hầu hết các lâm sàng các yếu tố nguy cơ của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) có thể được sửa đổi. Tuy nhiên, rất khó để đo lường trực tiếp tác động của việc điều chỉnh yếu tố nguy cơ đến tỷ lệ mắc COPD vì khoảng thời gian kéo dài giữa tiếp xúc với yếu tố nguy cơ và sự khởi đầu của tắc nghẽn đường thở có thể đo được. Các nghiên cứu cần được tiến hành trong vài thập kỷ để đo trực tiếp.

Là một phương pháp thay thế, hầu hết các nghiên cứu xác định tốc độ suy giảm chức năng phổi và sử dụng nó như một thước đo gián tiếp về nguy cơ phát triển COPD. Mục tiêu của việc điều chỉnh yếu tố nguy cơ là giảm thiểu sự suy giảm chức năng phổi, vì những bệnh nhân có sự suy giảm chức năng phổi tăng lên có nhiều khả năng bị COPD hơn. (Xem phần ‘Chức năng phổi’ ở trên.)

Bằng chứng gián tiếp cho thấy việc cai thuốc lá có tác động lớn nhất đến việc ngăn ngừa COPD. Hoạt động thể chất và tránh phơi nhiễm qua đường hô hấp cũng có thể làm giảm tỷ lệ mắc COPD. Liệu pháp chống viêm và liệu pháp chống oxy hóa đã được nghiên cứu, nhưng dường như có tác động tối thiểu đến sự phát triển của COPD.

Ngừng hút thuốc

– Ngừng hút thuốc làm giảm sự suy giảm nhanh chóng của chức năng phổi. có liên quan đến hút thuốc, làm giảm khả năng phát triển COPD [9,93,94].

Điều này được minh họa bằng một nghiên cứu thuần tập hồi cứu (n = 845) cho thấy tỷ lệ mắc COPD trong 25 năm bệnh nhân chưa bao giờ hút thuốc hoặc bỏ thuốc ít hơn so với bệnh nhân tiếp tục hút thuốc [9]. Cụ thể, tỷ lệ mắc COPD ở những người không bao giờ hút thuốc, những người hút thuốc đã bỏ thuốc trước khi nghiên cứu, những người hút thuốc đã bỏ thuốc trong năm năm đầu của nghiên cứu, những người hút thuốc đã bỏ thuốc từ 5 đến 15 năm trong nghiên cứu, những người hút thuốc đã bỏ thuốc từ 15 đến 25 năm nghiên cứu, và những người tiếp tục hút thuốc lần lượt là 4, 12, 5, 14, 24 và 41% ở nam giới. Tỷ lệ mắc bệnh lần lượt là 9, 11, 2, 25, 29 và 31% ở phụ nữ.

Các lợi ích bổ sung của việc cai thuốc lá, cũng như rủi ro và cách tiếp cận được thảo luận riêng. (Xem “Lợi ích và hậu quả của việc cai thuốc lá” và “Tổng quan về quản lý việc cai thuốc lá ở người lớn” và “Các phương pháp hành vi để cai thuốc lá”.)

Tránh phơi nhiễm

– Giảm thiểu môi trường tiếp xúc với các chất dạng hạt, bụi, khí, hơi, khói hoặc các kháng nguyên hữu cơ có liên quan đến việc suy giảm chức năng phổi chậm hơn, nhưng ở mức độ nhỏ hơn nhiều so với việc ngừng hút thuốc.

Điều này đã được chứng minh bởi một nghiên cứu thuần tập hồi cứu ( n = 9651), phát hiện ra rằng nồng độ hạt vật chất giảm đi có liên quan đến sự giảm nhỏ tốc độ giảm hàng năm của thể tích thở ra cưỡng bức trong một giây (FEV 1 ) trong 11 năm [95]. Cụ thể, sự giảm 1 mcg mỗi m 3 hàng năm về nồng độ của vật chất dạng hạt có liên quan đến việc giảm 3 mL so với mức giảm hàng năm của FEV 1 . Tác động này là nhỏ và có mức độ phù hợp lâm sàng hạn chế đối với từng bệnh nhân, nhưng có thể có liên quan đến sức khỏe cộng đồng [96].

Trong một nghiên cứu thuần tập kéo dài 9 năm, hệ thống thông gió nhà bếp được cải thiện và / hoặc sử dụng khí sinh học thay vì nhiên liệu sinh khối có liên quan đến việc giảm FEV 1 [97]. Khi sử dụng cả hai biện pháp can thiệp, sự suy giảm FEV 1 đã giảm 16 mL / năm (KTC 95% 9-23 mL / năm).

Có nhiều chiến lược khác nhau. để giảm gánh nặng của các hạt, khí, hơi và khói hít vào [1,97]:

● Thực hiện, giám sát và thực thi kiểm soát chặt chẽ việc phơi nhiễm trong không khí tại nơi làm việc

● Bắt đầu chuyên sâu và liên tụcGiáo dục tốt cho công nhân, nhà quản lý, bác sĩ lâm sàng và nhà lập pháp

● Thúc đẩy việc cai thuốc lá vì hút thuốc làm trầm trọng thêm việc tiếp xúc với các hạt và khí khác

● Cải thiện hệ thống thông gió ở những khu vực sử dụng nhiên liệu sinh khối để nấu ăn và khuyến khích sử dụng nhiên liệu sạch

Hoạt động thể chất

– Hoạt động thể chất có thể giảm thiểu sự suy giảm chức năng phổi ở những người hút thuốc lá tích cực. Trong một nghiên cứu thuần tập hồi cứu, 679 người tình nguyện được theo dõi trong thời gian trung bình là 11 năm [98]. Những người hút thuốc tích cực với mức độ hoạt động thể chất từ ​​trung bình đến cao ít có nguy cơ bị COPD hơn những người hút thuốc tích cực với mức độ hoạt động thể chất thấp (OR .77, 95% CI .61-.97). Các nghiên cứu bổ sung là cần thiết trước khi hoạt động thể chất có thể được khuyến nghị như một phương tiện giảm tỷ lệ mắc COPD.

Liệu pháp chống viêm – Quan sát cho thấy tăng khả năng đáp ứng của đường thở là một yếu tố nguy cơ của COPD dẫn đến giả thuyết rằng thuốc chống viêm liệu pháp có thể giảm thiểu sự suy giảm chức năng phổi nhanh chóng.

● Glucocorticoid dạng hít – Việc sử dụng glucocorticoid dạng hít ở người trẻ để ngăn ngừa sự khởi phát của COPD chưa được nghiên cứu. Tuy nhiên, tác động của glucocorticoid dạng hít đối với suy giảm chức năng phổi ở bệnh nhân COPD đã được nghiên cứu rộng rãi và được thảo luận riêng. (Xem “Vai trò của liệu pháp glucocorticoid dạng hít trong COPD ổn định”.)

● Statin – Statin (chất ức chế hydroxymethylglutaryl [HMG] CoA reductase) thường được sử dụng vì các đặc tính hạ lipid của chúng, mà còn có đặc tính chống viêm. Trong các nghiên cứu quan sát về COPD [99-11], statin có liên quan đến tỷ lệ suy giảm chức năng phổi thấp hơn, giảm tỷ lệ và mức độ nghiêm trọng của đợt cấp, tỷ lệ nhập viện và tử vong. Tuy nhiên, trong một thử nghiệm ngẫu nhiên so sánh simvastatin với giả dược ở 885 bệnh nhân COPD, simvastatin không làm giảm suy giảm chức năng phổi hoặc giảm đợt cấp. Các nghiên cứu này được mô tả chi tiết hơn một cách riêng biệt. (Xem phần “Xử trí các đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính”, phần “Các biện pháp can thiệp không hiệu quả”.)

Hiệu quả của các liệu pháp chống viêm khác (ví dụ: chống viêm không steroid thuốc, glucocorticoid toàn thân) chưa được nghiên cứu trên các quần thể bệnh nhân có liên quan.

(N) acetylcysteine ​​- (N) acetylcysteine ​​là một dẫn xuất thiol có tiềm năng chống oxy hóa và tác dụng kích thích niêm mạc. Những tác dụng này đã được khám phá ở những bệnh nhân COPD với kết quả trái ngược nhau và các tổng quan hệ thống đã tìm thấy rất ít hoặc không có lợi ích đối với việc giảm các đợt cấp hoặc chất lượng cuộc sống. (Xem “Vai trò của các chất kích hoạt và kỹ thuật thanh thải bài tiết trong COPD”, phần “Thiols và các dẫn xuất của thiol”.)

Tác động của liệu pháp chống oxy hóa (ví dụ, (N) acetylcysteine) đối với sự suy giảm chức năng phổi là được nghiên cứu để đáp ứng với các quan sát rằng sự thiếu hụt chất chống oxy hóa có thể là một yếu tố nguy cơ của COPD. Một thử nghiệm đã chỉ định ngẫu nhiên 5 bệnh nhân COPD dùng (N) acetylcysteine ​​(6 mg / ngày) hoặc giả dược trong ba năm không tìm thấy sự khác biệt giữa các nhóm về tốc độ suy giảm chức năng phổi hàng năm [12]. Tương tự, trong một nghiên cứu sử dụng liều cao hơn (N) acetylcysteine ​​(12 mg / ngày) ở 12 bệnh nhân COPD, không có sự khác biệt nào về tốc độ giảm FEV 1 , mặc dù có một chút giảm tỷ lệ đợt cấp được ghi nhận ở nhóm (N) acetylcysteine ​​[13]. Các nghiên cứu này được mô tả chi tiết hơn một cách riêng biệt. (Xem “Vai trò của các chất kích hoạt và kỹ thuật thanh thải bài tiết trong COPD”, phần “Thiols và các dẫn xuất của thiol”.)

LIÊN KẾT HƯỚNG DẪN XÃ HỘI

– Liên kết với xã hội và do chính phủ tài trợ hướng dẫn từ các quốc gia và khu vực được chọn trên thế giới được cung cấp riêng biệt. (Xem “Các liên kết hướng dẫn của Hiệp hội: Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính”.)

THÔNG TIN CHO BỆNH NHÂN

– UpToDate cung cấp hai loại tài liệu giáo dục bệnh nhân, “Kiến thức cơ bản” và “Kiến thức cơ bản . ” Các phần cơ bản về giáo dục bệnh nhân được viết bằng ngôn ngữ đơn giản, ở cấp độ đọc từ lớp 5 đến lớp 6 và chúng trả lời bốn hoặc năm câu hỏi chính mà bệnh nhân có thể có một điều kiện nhất định. Những bài báo này là tốt nhất cho những bệnh nhân muốn có một cái nhìn tổng quát và những người thích tài liệu ngắn, dễ đọc. Các phần giáo dục bệnh nhân của Beyond the Basics dài hơn, phức tạp hơn và chi tiết hơn. Các bài báo này được viết tại th đến trình độ đọc th lớp 12 và phù hợp nhất cho những bệnh nhân muốn có thông tin chuyên sâu và cảm thấy thoải mái với một số biệt ngữ y tế.

Dưới đây là các bài báo về giáo dục bệnh nhân có liên quan đến chủ đề này. Chúng tôi khuyến khích bạn in hoặc gửi e-mail các chủ đề này cho bệnh nhân của bạn. (Bạn cũng có thể tìm các bài báo về giáo dục bệnh nhân về nhiều chủ đề khác nhau bằng cách tìm kiếm trên “thông tin bệnh nhân” và (các) từ khóa quan tâm.)

● Các chủ đề cơ bản (xem “Giáo dục bệnh nhân: Viêm phế quản mãn tính ( Khái niệm cơ bản) “)

● Ngoài các chủ đề Cơ bản (xem” Giáo dục bệnh nhân: Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) (Kiến thức cơ bản) “và” Giáo dục bệnh nhân: Phổi tắc nghẽn mãn tính phương pháp điều trị bệnh (COPD) (Vượt ra ngoài tầm cơ bản) “)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

● Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD ) kết quả từ những tương tác phức tạp giữa các yếu tố nguy cơ lâm sàng và phân tử (tức là di truyền). (Xem phần ‘Giới thiệu’ ở trên.)

● Các yếu tố nguy cơ xác định hoặc có thể có của COPD bao gồm phơi nhiễm qua đường hô hấp (ví dụ: hút thuốc), tăng khả năng đáp ứng của đường thở, dị ứng và thiếu hụt chất chống oxy hóa. (Xem phần ‘Các yếu tố nguy cơ lâm sàng’ ở trên.)

● Các yếu tố nguy cơ phân tử của COPD bao gồm nhiều loại gen đa hình, rối loạn chức năng enzym liên quan đến chất chống oxy hóa, rối loạn điều hòa metalloproteinase và các bất thường gây dư thừa elastase. (Xem ‘Các yếu tố nguy cơ phân tử’ ở trên.)

● Có thể sửa đổi một số yếu tố nguy cơ lâm sàng của COPD, do đó làm giảm tốc độ suy giảm chức năng phổi. (Xem phần ‘Giảm nguy cơ’ ở trên.)

• Bỏ hút thuốc là cách quan trọng nhất để giảm tốc độ suy giảm chức năng phổi và nguy cơ phát triển COPD ở những người hút thuốc. (Xem phần ‘Cai thuốc lá’ ở trên.)

• Bất cứ khi nào có thể, nên tránh hoặc giảm tiếp xúc với môi trường với các chất dạng hạt, bụi, khí, hơi và khói. (Xem phần ‘Tránh phơi nhiễm’ ở trên.)

• Hoạt động thể chất có thể giảm thiểu sự suy giảm chức năng phổi, mặc dù cần có những nghiên cứu sâu hơn. (Xem ‘Hoạt động thể chất’ ở trên.)

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here