Biến chứng phổi do lạm dụng cocaine

0
32

GIỚI THIỆU

– Cocain là một ancaloit có đặc tính gây mê thu được từ lá của cây Erythroxylon coca, một loại cây bụi có nguồn gốc từ Trung và Nam Mỹ, Tây Ấn và Indonesia. Các đặc tính hóa học độc đáo của Coca đã khiến nó được sử dụng trong các môi trường xã hội, tôn giáo và y học trong nhiều thế kỷ.

Lần đầu tiên Cocain được phân lập từ lá coca vào năm 1859. Trong sáu mươi năm sau đó, nhiều sản phẩm không kê đơn có chứa cocaine đã được bán trên thị trường, bao gồm thuốc chữa bệnh hen suyễn và “Cola rượu Pháp”, tiền thân của Coca-Cola. Trong khi “một nhúm lá coca” được bao gồm trong công thức ban đầu năm 1886 của John Styth Pemberton cho Coca-Cola, công ty bắt đầu sử dụng lá đã khử canxi vào năm 196 khi Đạo luật Thực phẩm và Dược phẩm Nguyên chất được thông qua. Các trường hợp tử vong liên quan đến cocaine đầu tiên được báo cáo vào năm 1893, và vào năm 1914, Đạo luật chống ma túy Harrison đã cấm sử dụng không kê đơn các sản phẩm có chứa cocaine [1].

Cocaine là một chất bị lạm dụng rộng rãi trên khắp thế giới. Độc tính ở nhiều cơ quan khác nhau đã được báo cáo, bao gồm cả hệ thống tim mạch, hô hấp và thần kinh trung ương [2]. Các di chứng phổi do lạm dụng cocaine sẽ được xem xét ở đây. Các khía cạnh khác của lạm dụng cocaine được thảo luận riêng. (Xem “Cocaine: Nhiễm độc cấp tính” và “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và quản lý các biến chứng tim mạch do lạm dụng cocaine” và “Rối loạn sử dụng cocaine ở người lớn: Dịch tễ học, dược lý học, biểu hiện lâm sàng, hậu quả y tế và chẩn đoán”.)

DƯỢC LỰC HỌC

– Đặc tính gây tê cục bộ của cocaine bắt nguồn từ khả năng ổn định màng tế bào và ngăn chặn các kênh natri thần kinh. Nó cũng có tác dụng kích thích hệ thần kinh trung ương và cường giao cảm mạnh do can thiệp vào quá trình tái hấp thu catecholamine và serotonin. (Xem “Cocaine: Nhiễm độc cấp tính”.)

Cocaine hydrochloride là một dạng bột mịn màu trắng không bền với nhiệt, có thể hít vào mũi (“hít”) hoặc tiêm vào tĩnh mạch nhưng không thể hút được. Tuy nhiên, khi đun sôi với baking soda và nước và kết tủa sau đó được lọc hoặc chiết xuất bằng ete hoặc rượu, cocaine tạo ra dạng bazơ tự do, bền với nhiệt, hòa tan trong lipid và có thể hút được (“free basing”). Dạng này thường được gọi là “đá” (vì vẻ ngoài thô kệch) hoặc “crack” (vì âm thanh tanh tách đặc trưng mà nó tạo ra khi đun nóng và hun khói) [3].

Có thể hút cocaine bằng cách chính nó thông qua tẩu, hoặc nó có thể được trộn với cần sa hoặc thuốc lá trong thuốc lá điếu. Nó được hấp thụ nhanh chóng qua tuần hoàn phổi và đến hệ thần kinh trung ương trong vòng vài giây. Thời gian bán hủy của nó trong máu là 6 đến 9 phút [4].

GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ HỌC

– Một loạt khám nghiệm tử thi kiểm tra mô bệnh học phổi trong số 52 người sử dụng cocaine cho thấy những phát hiện này là tương tự nhau bất kể con đường sử dụng cocaine [5]. Những thay đổi về mô bệnh học bao gồm sung huyết phổi (88%), phù trong phế nang (77%), xuất huyết cấp tính (58%), xuất huyết mãn tính (4%) và viêm phổi kẽ (38%). Một nghiên cứu chụp cắt lớp vi tính lồng ngực (HRCT) có độ phân giải cao về phổi của những bệnh nhân có tiền sử sử dụng cocaine đã cho thấy một số thay đổi về kiến ​​trúc, bao gồm đục thủy tinh thể, hợp nhất, khí phế thũng cạnh vách ngăn và các nốt trung tâm [6].

Các cơ chế của tổn thương phổi do cocaine bao gồm tổn thương đường thở nhiệt, nhiễm độc tế bào trực tiếp, kích thích tổn thương viêm (ví dụ, tăng bạch cầu ái toan, tổn thương phế nang lan tỏa), chấn thương vùng kín và co thắt mạch dẫn đến thiếu máu cục bộ. Co thắt mạch máu động mạch phổi sâu có thể gây ra các bất thường về thông khí-tưới máu quét phổi phù hợp với thuyên tắc phổi [7].

Bởi vì nhiều người lạm dụng cocaine cũng hút cần sa hoặc thuốc lá, rất khó để xác định liệu có một số thay đổi sinh lý (ví dụ: giảm khả năng khuếch tán) hoặc những thay đổi bệnh lý (ví dụ: viêm mãn tính) đặc biệt do cocaine gây ra [8-1].

Mặc dù hút crack cocaine gây ra hầu hết các trường hợp nhiễm độc phổi, sử dụng đường tĩnh mạch, hít thở và “cơ thể đóng gói ”(thói quen của những kẻ buôn lậu nuốt các gói cocaine để dễ vận chuyển) cũng đã dẫn đến tổn thương phổi. (Xem phần “Che giấu bên trong việc lạm dụng ma túy (đóng gói cơ thể)”.)

Nhiễm độc phổi cấp và nứt phổi

– “Phổi nứt” đề cập đến hội chứng tổn thương phế nang lan tỏa và viêm phế nang xuất huyết xảy ra within 48 giờ hút crack cocaine. Biểu hiện này có liên quan đến xuất huyết phế nang lan tỏa hoặc đôi khi tăng bạch cầu ái toan trên nội soi phế quản, tổn thương phế nang lan tỏa và hình thành màng hyalin trong mẫu sinh thiết hoặc tử thi [11-14]. Vai trò của các hạt, sự tạo oxit nitric và co thắt động mạch phế quản trong tổn thương phổi cấp tính chưa được biết rõ [15].

Sinh lý bệnh của nhiễm độc cocaine cấp tính được thảo luận riêng. (Xem “Cocaine: Nhiễm độc cấp tính”, phần ‘Sinh lý bệnh’.)

Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan cấp tính

– Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan cấp tính đôi khi được báo cáo trong vòng vài giờ đến vài ngày sau khi sử dụng cocaine [3, 12,16]. Trong một báo cáo trường hợp, khởi phát tràn dịch màng phổi bạch cầu ái toan và tăng bạch cầu ái toan ở phổi phát triển vài ngày sau lần sử dụng crack cocaine thứ hai [17]. Cơ chế mà cocaine gây ra tăng bạch cầu ái toan ở phổi vẫn chưa được biết rõ, mặc dù hút thuốc lá cũng có vẻ là một yếu tố nguy cơ gây viêm phổi cấp bạch cầu ái toan. (Xem “Tổng quan về tăng bạch cầu ái toan ở phổi” và “Tăng bạch cầu ái toan trong dịch màng phổi” và “Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan cấp tính vô căn”, phần ‘Căn nguyên’.)

Tràn khí màng phổi và tràn khí màng phổi

– Một thực hành phổ biến đối với những người hút thuốc lá là thực hiện động tác Valsalva sau khi hít phải. Các đối tác hút thuốc cũng thở mạnh vào miệng nhau để tăng khả năng hấp thu thuốc. Những thực hành này có thể dẫn đến chấn thương vùng kín, sau đó là sự phát triển của tràn khí màng phổi, tràn khí trung thất, khí phế thũng dưới da hoặc tràn dịch màng tim [18-24]. Viêm u hạt dị vật được nhìn thấy tại các vị trí nhu mô phổi xơ và / hoặc khí phế thũng ở những người lạm dụng cocaine [25,26].

Độc tính mãn tính

– Sử dụng cocaine lâu dài có liên quan với một loạt các thay đổi mô bệnh học ở phổi, bao gồm u hạt dị vật, giãn phế quản, và xuất huyết phế nang tái phát với bệnh tụ máu [9,11,16,27-38]. Xuất huyết phế nang tái phát do sử dụng crack cocaine kéo dài có liên quan đến sự phát triển của xơ phổi nặng [39]. Người ta suy đoán rằng những biểu hiện bệnh lý của việc sử dụng cocaine mãn tính là do nhiễm độc tế bào trực tiếp, tổn thương đường thở nhiệt và / hoặc phản ứng viêm hoặc quá mẫn. (Xem phần “Tổn thương khi hít phải do nhiệt, khói hoặc chất kích ứng hóa học” và “Tổn thương khi hít phải do nhiệt, khói hoặc chất kích ứng hóa học”, phần ‘Chăm sóc chung’.)

Bệnh u hạt dị vật do hít phải hoặc tiêm tĩnh mạch tiếp xúc với tá dược như talc (silica), cellulose, mannitol, và sợi bông [33,4]. Hậu quả của u hạt dị vật bao gồm bệnh hạch to, bệnh phổi kẽ mãn tính, nhồi máu mô do chèn ép mạch máu phổi bởi vật liệu tắc mạch hoặc u hạt quanh mạch và khí thũng bóng nước. Độc tính toàn thân, chẳng hạn như bệnh mạch máu và mất bạch cầu hạt, cũng đã được báo cáo trong trường hợp cocaine bị pha trộn với thuốc tẩy giun sán levamisole [41]. Sinh lý bệnh của u hạt dị vật được thảo luận riêng. (Xem “U hạt dị vật”, phần ‘Sinh lý bệnh’.)

Một số trường hợp viêm phổi tổ chức (trước đây được gọi là viêm tiểu phế quản tắc nghẽn tổ chức viêm phổi) đã được mô tả ở những người sử dụng cocaine, nhưng cơ chế gây ra cocaine Có thể kích thích loại viêm này không được biết đến [27,42]. (Xem “Viêm phổi do tổ chức do Cryptogenic”, phần “Bệnh lý” và “Tổng quan về rối loạn tiểu phế quản ở người lớn”, phần “Viêm tiểu phế quản tăng sinh”.)

Bệnh mạch máu phổi

– Cocain sử dụng có thể gây bệnh mạch máu phổi thông qua u hạt dị vật, tác dụng co mạch và bệnh huyết khối tắc mạch. (Xem “Dịch tễ học và bệnh sinh của tăng huyết áp động mạch phổi (Nhóm 1)”.)

Tăng áp động mạch phổi được cho là một trong những hậu quả của u hạt dị vật, do tắc mạch máu từ vật liệu tạp nhiễm gây tắc mạch (ví dụ: , talc, silica, cellulose, mannitol) hoặc sự xâm nhập mạch máu bởi u hạt quanh mạch. (Xem “U hạt dị vật”, phần “Sinh lý bệnh”.)

Người ta cho rằng việc sử dụng cocaine mãn tính cũng có thể dẫn đến tăng áp động mạch phổi do co mạch phổi [43]. Tuy nhiên, bằng chứng cho điều này còn hạn chế [44-48]. Trong một số ít trường hợp, tăng huyết áp động mạch phổi phát triển ở những người sử dụng cocaine mà không có nguyên nhân rõ ràng khác [44,49].Trong một nghiên cứu khám nghiệm tử thi đối với 2 người sử dụng cocaine, bốn bệnh nhân bị phì đại động mạch phổi trung gian của các động mạch cỡ nhỏ hoặc trung bình trong trường hợp không có vi huyết khối ngoại lai hoặc bằng chứng của bệnh huyết khối tắc mạch; ba loại được sử dụng bằng cách tiêm vào tĩnh mạch và một loại được sử dụng bằng cách hít qua đường miệng [46]. Ngược lại, một loạt khám nghiệm tử thi riêng biệt gồm 28 người sử dụng cocaine không tìm thấy phát hiện bệnh lý nào gợi ý tăng áp động mạch phổi, mặc dù ba người có bằng chứng về thuyên tắc huyết khối phổi và một của nhồi máu phổi [47]. Hơn nữa, trong một loạt trường hợp gồm 1 người hút cocaine thường xuyên, việc sử dụng cocaine vào tĩnh mạch không làm tăng áp lực động mạch phổi hoặc sức cản mạch phổi [45]. Do đó, có vẻ như một số ít người sử dụng cocaine bị tăng huyết áp động mạch phổi. Tuy nhiên, dữ liệu không đủ để xác định những cá nhân nào có nguy cơ mắc bệnh.

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG

– Một phần đáng kể những người hút thuốc crack phát triển các triệu chứng hô hấp không đặc hiệu. Một cuộc khảo sát đối với những bệnh nhân đến khám tại trung tâm y tế công cộng thừa nhận đã hút thuốc lá trong 3 ngày trước đó cho thấy 95% có ít nhất một triệu chứng hô hấp trong tuần trước đó [5]. Ngoài ra, việc sử dụng cocaine có thể dẫn đến các triệu chứng hô hấp nghiêm trọng cấp tính và phát triển chậm hơn, tùy thuộc vào cách sử dụng và sự hiện diện của bệnh hô hấp tiềm ẩn [16,29,51,52].

Hút thuốc crack cocaine có thể dẫn đến sự khởi đầu cấp tính của khó thở và ho trong vòng 48 giờ sau khi hít phải vết nứt; một số bệnh nhân còn bị sốt, đau ngực hoặc lưng, tiết nhiều đờm hoặc ho ra máu [9,11,12,16,36,53]. Khó thở có thể nhanh chóng tiến triển thành suy hô hấp ở những bệnh nhân nhiễm độc phổi cấp hoặc viêm phổi tăng bạch cầu ái toan cấp tính.

Trong số những bệnh nhân bị hen suyễn, hít hoặc hút cocain có thể gây ra các đợt cấp hen cấp tính và có khả năng đe dọa tính mạng với khó thở, thở khò khè , tức ngực và ho [36,51,52,54]. Bệnh nhân có tiền sử hen suyễn hoặc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính liên tục hút cocaine cũng có tỷ lệ thuyên giảm cao hơn những người chỉ hút thuốc lá [55].

Tổn thương phổi mãn tính do cocaine có thể gây ra từ từ khó thở tiến triển, ho mãn tính hoặc ho không dứt, và ho ra máu từng đợt [16,29,51,52]. Ở một số bệnh nhân, ho có đờm đen (bệnh hắc lào). Melanoptysis có thể là do hít phải cặn cacbon từ các vật liệu dùng để đốt vết nứt, chẳng hạn như diêm hoặc giẻ tẩm butan hoặc rượu. Nó cũng có thể liên quan đến hoạt động cạo và hút lại cặn hắc ín còn sót lại trong đường ống sau lần sử dụng đầu tiên [56].

Sự hiện diện của vết bỏng nhiệt ở ngón tay hoặc ngón tay cái, kết quả của việc xử lý vết nứt đường ống , có thể làm dấy lên nghi ngờ về cocaine như một căn nguyên của bệnh lý phổi ở những bệnh nhân từ chối lạm dụng cocaine [57].

Một cuộc thảo luận về các biểu hiện ngoài phổi của nhiễm độc cocaine được cung cấp riêng. (Xem “Cocaine: Nhiễm độc cấp tính”, phần ‘Biểu hiện lâm sàng’.)

ĐÁNH GIÁ VÀ CHẨN ĐOÁN

– Đánh giá và chẩn đoán ban đầu về các bệnh phổi khác nhau do cocaine thường bao gồm nghiên cứu trong phòng thí nghiệm, kiểm tra chức năng phổi, đo oxy xung và chụp ảnh ngực. Nội soi phế quản và rửa phế quản phế nang thường được thực hiện khi ghi nhận các độ mờ của ảnh phóng xạ khuếch tán. Sinh thiết phổi đôi khi được yêu cầu khi hình ảnh chụp X quang không điển hình hoặc bệnh nhân không cải thiện khi được chăm sóc hỗ trợ.

Phòng thí nghiệm

– Không có phát hiện cụ thể nào trong phòng thí nghiệm về cấp tính hoặc mãn tính do cocaine gây ra. nhiễm độc phổi. Xét nghiệm định kỳ trong phòng thí nghiệm có thể bao gồm công thức máu đầy đủ với phân biệt, xét nghiệm hóa học máu và cấy máu và đờm, theo chỉ định. Vai trò chính của các xét nghiệm này là loại trừ các chẩn đoán thay thế dựa trên các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh nhân. Đánh giá bệnh nhân nhiễm độc cocaine cấp tính được thảo luận riêng. (Xem “Cocaine: Nhiễm độc cấp tính”, phần ‘Đánh giá trong phòng thí nghiệm và chụp X quang’.)

Xét nghiệm D-dimer huyết tương thường được sử dụng như một xét nghiệm ban đầu ở những bệnh nhân nghi ngờ bị thuyên tắc phổi cấp tính. Tính chính xác của nó trong việc phân biệt thuyên tắc phổi cấp tính (PE) với co mạch do cocain chưa được báo cáo, mặc dù việc sử dụng cocaine có liên quan đến xét nghiệm D-dimer dương tính giả. Trong một nghiên cứu tiền cứu, quan sát trên 4.356 bệnh nhântrải qua phép đo D-dimer để tìm PE có thể, phân tích đa biến xác định việc sử dụng cocaine là một yếu tố nguy cơ gây ra D-dimer dương tính giả [58]. (Xem phần “Trình bày, đánh giá và chẩn đoán lâm sàng đối với người lớn không mang thai nghi ngờ thuyên tắc phổi cấp tính”.)

Vai trò của xét nghiệm độc chất đối với cocaine và các chất chuyển hóa của nó bị hạn chế. Cocain được chuyển hóa nhanh chóng và có thể phát hiện được trong máu và nước tiểu chỉ trong thời gian ngắn (tức là vài giờ) sau khi sử dụng, vì vậy xét nghiệm âm tính không loại trừ khả năng việc sử dụng cocaine đã gây ra các phát hiện ở phổi. Benzoylecgonine là chất chuyển hóa chính trong nước tiểu của cocaine và có thể được phát hiện trong máu hai ngày sau khi sử dụng cocaine và trong nước tiểu trong vài ngày nữa. (Xem “Rối loạn sử dụng cocain ở người lớn: Dịch tễ học, dược lý học, biểu hiện lâm sàng, hậu quả y tế và chẩn đoán”, phần ‘Thử nghiệm ma túy’.)

Vì sử dụng cocaine là một yếu tố nguy cơ lây nhiễm HIV do các biến chứng liên quan, xét nghiệm HIV thích hợp ở những bệnh nhân sử dụng cocaine có các biểu hiện về hô hấp. (Xem “Xét nghiệm sàng lọc và chẩn đoán nhiễm HIV”.)

Kiểm tra chức năng phổi

– Xét nghiệm chức năng phổi thường được thực hiện như một phần của đánh giá khó thở ở bệnh nhân bán cấp hoặc trình bày mãn tính. Các nghiên cứu kiểm tra ảnh hưởng của việc sử dụng crack cocaine lên chức năng phổi đã mang lại nhiều kết quả khác nhau [59]. Trong nghiên cứu lớn nhất trên 22 người sử dụng crack cocaine thường xuyên, ghi nhận sự giảm nhẹ, nhưng có ý nghĩa thống kê về khả năng khuếch tán, nhưng phế dung kế và thể tích phổi vẫn bình thường [59]. Nguyên nhân của việc giảm nhẹ khả năng khuếch tán vẫn chưa được biết, nhưng có thể liên quan đến sự tích tụ của các đại thực bào chứa nhiều hemosiderin trong phế nang. (Xem ‘Rửa phế quản phế nang’ bên dưới.)

Đo oxy trong mạch được theo dõi để xác định mức độ đầy đủ của việc cung cấp oxy bổ sung. Khí máu động mạch (ABGs) được lấy để đánh giá tình trạng giảm thông khí phế nang (nếu tình trạng tâm thần suy nhược) và để đánh giá mức độ nghiêm trọng của bất thường chuyển khí. ABGs thu được ở những bệnh nhân bị tổn thương phổi cấp tính do cocaine thường cho thấy kiềm hô hấp cấp tính, giảm oxy máu và tăng gradient oxy động mạch phế nang (máy tính 1).

Hình ảnh

– Ngực X quang thu được ở hầu hết các bệnh nhân có biểu hiện phàn nàn về đường hô hấp khi sử dụng cocaine. Những bất thường trên phim X quang phổi ở những bệnh nhân có biểu hiện đau ngực hoặc khó thở sau khi sử dụng cocaine bao gồm xẹp phổi, tràn khí màng phổi, tràn khí màng phổi, tràn khí màng phổi, tràn khí màng phổi (hình 1 và hình 2), tập trung khu trú, và thủy tinh thể nhu mô lan tỏa (hình 3) hoặc đục hợp nhất [6 ].

Chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao (HRCT) của ngực thường được thu thập để đánh giá thêm về hình ảnh X quang ngực bất thường. Các phát hiện điển hình bao gồm dày vách ngăn liên cầu, các nốt quanh phế quản, đục thủy tinh thể và các khu vực hợp nhất có thể phát triển thành các lỗ hổng (hình 4) [36,42,6]. Bệnh nhân tiêm cocaine qua đường tĩnh mạch có thể bị u hạt dị vật do bột talc và các chất khác trộn với cocaine. Các phát hiện trên X quang của u hạt dị vật bao gồm các nốt nhỏ từ 2 đến 3 mm được xác định rõ, các khối xung quanh hợp lưu và đục thủy tinh thể; những phát hiện này được thảo luận riêng. (Xem “U hạt dị vật”, phần “Hình ảnh”.)

Chụp cắt lớp vi tính với chụp mạch phổi (CTPA) được thực hiện khi khởi phát cấp tính của khó thở hoặc đau ngực cho thấy có thể thuyên tắc phổi. Hình dung về khiếm khuyết lấp đầy trong khoang bằng CTPA rất hữu ích trong việc phân biệt sự co mạch của tuần hoàn động mạch phổi do cocaine với thuyên tắc phổi. (Xem “Trình bày, đánh giá và chẩn đoán lâm sàng đối với người lớn không mang thai nghi ngờ thuyên tắc phổi cấp”.)

Rửa phế quản phế nang

– Khi bệnh nhân có các triệu chứng hô hấp và mờ mắt sau khi sử dụng cocaine, mục đích chính của nội soi phế quản với rửa phế quản phế nang (BAL) là để đánh giá tình trạng nhiễm trùng, tăng bạch cầu ái toan và xuất huyết phế nang. Hầu hết bệnh nhân suy hô hấp sẽ được nội soi phế quản với BAL, thường ngay sau khi đặt nội khí quản. Để xác định xuất huyết phế nang lan tỏa (DAH), BAL được thực hiện với ba phế nang hình nêm tuần tự từ cùng một đoạn. Sự hiện diện của máu rửa ngày càng tăng là chẩn đoán của DAH. Mẫucũng được gửi để kiểm tra tổng số và số lượng tế bào khác biệt và phân tích vi sinh (bao gồm các xét nghiệm cho các bệnh nhiễm trùng cơ hội), và tế bào học. (Xem “Các nguyên tắc cơ bản và kỹ thuật rửa phế quản phế nang” và “Vai trò của rửa phế quản phế nang trong chẩn đoán bệnh phổi kẽ”.)

Các phát hiện rửa phế quản phế nang ở bệnh nhân nứt phổi bao gồm các mảnh vụn cacbon, bạch cầu ái toan, Charcot-Leyden tinh thể, đại thực bào chứa đầy hemosiderin, và tăng số lượng tế bào [17,29,33]. Các phép đo protein BAL tăng cao gợi ý tăng tính thấm thành mạch phổi cũng đã được báo cáo. Những người sử dụng cocaine thường xuyên không có triệu chứng có tỷ lệ phần trăm đại thực bào chứa đầy hemosiderin tăng lên so với những người hút thuốc lá hoặc không hút thuốc, gợi ý xuất huyết phế nang dưới lâm sàng tái phát [33]. Tăng bạch cầu ái toan cực độ (> 25%) là dấu hiệu của viêm phổi tăng bạch cầu ái toan.

Sinh thiết phổi

– Đối với những bệnh nhân có các triệu chứng tiến triển và bệnh kẽ lan tỏa (không có thay đổi khí phế thũng đáng kể) khi chụp CT ngực, và chẩn đoán không rõ ràng, sinh thiết xuyên phế quản thường được thực hiện vào thời điểm nội soi phế quản ống mềm (trong trường hợp không có chống chỉ định). (Xem “Vai trò của sinh thiết phổi trong chẩn đoán bệnh phổi kẽ”, phần “Sinh thiết phổi xuyên phế quản” và “Nội soi phế quản ống mềm ở người lớn: Tổng quan” và “Nội soi phế quản linh hoạt ở người lớn: Các quy trình chẩn đoán và điều trị liên quan”, phần “Xuyên phế quản sinh thiết ‘.).

Nội soi lồng ngực hoặc sinh thiết phổi mở có hỗ trợ video được thực hiện khi chẩn đoán vẫn chưa rõ ràng sau đánh giá trên và chức năng phổi của bệnh nhân đang xấu đi hoặc suy giảm nghiêm trọng. Nói chung, siêu âm tim được thực hiện trước một trong hai quy trình này để loại trừ khả năng tăng áp động mạch phổi là nguyên nhân gây khó thở hoặc giảm oxy máu. (Xem phần “Vai trò của sinh thiết phổi trong chẩn đoán bệnh phổi kẽ”.)

CHẨN ĐOÁN KHÁC BIỆT

– Chẩn đoán phân biệt các triệu chứng phổi do cocain khởi phát cấp tính bao gồm phổi cấp tính nhiễm độc do crack cocaine, viêm phổi tăng bạch cầu ái toan cấp tính, hội chứng suy hô hấp cấp tính (do nhiễm trùng, hít phải và các nguyên nhân khác), thuyên tắc phổi, suy tim, viêm phổi và hội chứng mạch vành cấp tính. Sự khác biệt giữa nhiễm độc phổi mãn tính do cocaine và u hạt dị vật bao gồm bệnh phổi mô kẽ (ví dụ: viêm phổi tổ chức, viêm phổi mô kẽ vô căn, ung thư biểu mô bạch huyết, bệnh bụi phổi) và bệnh phổi có hạt (ví dụ: sarcoidosis, berylliosis, lao kê) và khí phế thũng do hút thuốc lá. Những khả năng này được phân biệt bằng kết quả xét nghiệm trong phòng thí nghiệm, nghiên cứu hình ảnh, nuôi cấy, rửa phế quản phế nang và đôi khi sinh thiết phổi. (Xem “Đánh giá bệnh phổi lan tỏa bằng chụp X quang ngực thông thường”, phần “Các mẫu cơ bản” và “Phương pháp tiếp cận người lớn mắc bệnh phổi kẽ: Xét nghiệm chẩn đoán”, phần “Nguyên nhân của ILD”.)

Chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao (HRCT) của ngực giúp xác định đặc điểm của mô liên quan. Sự củng cố khu trú phù hợp hơn với viêm phổi, nhồi máu phổi hoặc viêm phổi tổ chức, trong khi thủy tinh thể lan tỏa hoặc đục hợp nhất phù hợp với “nứt phổi” hoặc hội chứng suy hô hấp cấp tính do các nguyên nhân khác. Chụp cắt lớp vi tính với chụp mạch phổi (CTPA) có thể giúp phân biệt huyết khối với co mạch phổi cấp tính. (Xem phần ‘Hình ảnh’ ở trên và “Chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao” và “Hội chứng xuất huyết phế nang lan tỏa” và “Hội chứng suy hô hấp cấp: Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và biến chứng ở người lớn”.)

Xuất huyết phổi và / hoặc viêm phổi tăng bạch cầu ái toan do cocaine được xác định bằng cách rửa phế quản phế nang tuần tự (BAL) với đếm tế bào và nuôi cấy. (Xem ‘Rửa phế quản phế nang’ ở trên và “Vai trò của rửa phế quản phế nang trong chẩn đoán bệnh phổi mô kẽ”, phần “BAL xuất huyết” và “Vai trò của rửa phế quản phế nang trong chẩn đoán bệnh phổi kẽ”, phần “BAL bạch cầu ái toan”.)

Khi hội chứng mạch vành cấp do tác dụng co mạch của cocain có sự khác biệt do sự kết hợp của đau ngực và khó thở, điện tâm đồ và đo troponin I huyết thanh sẽ hữu ích để xác định thiếu máu cục bộ cơ tim. (Xem “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và quản lýcác biến chứng tim mạch của lạm dụng cocaine “, phần” Đánh giá chẩn đoán “.).

Ở những người sử dụng cocaine thường xuyên có các triệu chứng mãn tính về hô hấp, ảnh chụp X quang phổi và không có tiền sử phơi nhiễm khác (ví dụ: beryllium, silica) hoặc Bằng chứng rõ ràng về nhiễm trùng, sinh thiết phổi có thể cần thiết để xác định xem bệnh nhân có bị nhiễm trùng ẩn, viêm phổi tổ chức, u hạt dị vật hoặc bệnh phổi kẽ không liên quan đến cocaine khác hay không. Thông thường, sinh thiết phổi có video hỗ trợ được thực hiện để lấy mẫu đủ kích thước, mặc dù sinh thiết xuyên phế quản có thể được thực hiện đầu tiên khi nghi ngờ mắc u hạt dị vật. (Xem “Vai trò của sinh thiết phổi trong chẩn đoán bệnh phổi kẽ” và “Viêm phổi do tổ chức mật”, phần “Chẩn đoán” và “U hạt dị vật “, phần” Sinh thiết phổi “và” U hạt dị vật “, phần” Mô bệnh học “.)

Đối với bệnh nhân khó thở âm ỉ khởi phát, khử bão hòa khi gắng sức đo oxy xung, giảm khả năng khuếch tán, và không có bằng chứng về mờ nhu mô X quang, siêu âm tim được sử dụng để sàng lọc tăng áp động mạch phổi để giải thích các triệu chứng của bệnh nhân; Cần phải đặt ống thông tim phải để xác nhận. (Xem phần “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán tăng áp động mạch phổi không rõ căn nguyên ở người lớn”.)

CƠ SỞ THƯƠNG MẠI

Nhiễm trùng phổi

– Những người sử dụng cocaine, đặc biệt là những người hút thuốc lá, có nhiều nguy cơ bị nhiễm trùng phổi. Ở một mức độ nào đó, đây là hậu quả của tác dụng ức chế của cocaine đối với hoạt động của tế bào lympho và đại thực bào và sự thanh thải niêm mạc [61,62]. Tuy nhiên, phần lớn rủi ro vượt quá có thể liên quan đến mối liên hệ giữa việc sử dụng crack với các kiểu hành vi khác dẫn đến nhiễm trùng phổi. Chúng bao gồm:

● Sử dụng đồng thời chất gây nghiện hoặc rượu, những chất này làm tăng nguy cơ hít phải. (Xem phần “Tổng quan về bệnh phổi ở những người tiêm chích ma túy”.)

● Tăng phơi nhiễm với bệnh lao do điều kiện đông đúc, dân số thoáng qua và ho thường xuyên do sử dụng thuốc đó được tìm thấy trong các ngôi nhà nứt [63]. Ngoài ra, có ý kiến ​​cho rằng việc sử dụng crackinh có thể trực tiếp dẫn đến nhiễm bệnh lao bằng cách ức chế hoạt động kháng khuẩn của đại thực bào phế nang [63].

● Gia tăng tần suất suy dinh dưỡng.

● Tăng nguy cơ lây nhiễm HIV do sử dụng đồng thời ma túy qua đường tĩnh mạch hoặc trao đổi tình dục để lấy ma túy. (Xem phần “Xét nghiệm sàng lọc và chẩn đoán nhiễm HIV”.)

Ung thư phổi

– Khả năng gây ung thư của việc hút cocaine ít được nghiên cứu nhiều hơn thế hút thuốc lá. Một số báo cáo đã ghi nhận những thay đổi về mô học và phân tử trong biểu mô phế quản của những người hút cần sa và cocaine tương tự như những thay đổi tiền ác tính chuyển dạng thường thấy ở những người hút thuốc lá [64]. Những người sử dụng các loại thuốc này có thể tăng nguy cơ mắc ung thư phổi, mặc dù mức độ rủi ro chưa được định lượng rõ ràng.

QUẢN LÝ

– Phần lớn điều trị các hậu quả phổi do lạm dụng cocaine dựa trên quan sát từ các báo cáo trường hợp. Chăm sóc hỗ trợ là phương thức quan trọng nhất, cùng với việc ngừng sử dụng crack cocaine. Tất cả bệnh nhân đều nên giới thiệu đến một chương trình điều trị lạm dụng thuốc. Điều này đặc biệt quan trọng trong trường hợp chấn thương phổi xảy ra thứ phát sau việc sử dụng cocaine mãn tính. (Xem phần “Rối loạn sử dụng cocaine ở người lớn: Dịch tễ học, dược lý học, biểu hiện lâm sàng, hậu quả y tế và chẩn đoán”.)

Việc xử trí chung khi nhiễm độc cocaine cấp tính được thảo luận riêng. (Xem “Cocaine: Nhiễm độc cấp tính”.)

Rạn nứt phổi

– Xử trí ban đầu của vết nứt phổi là hỗ trợ để duy trì đủ oxy trong khi chấn thương phổi cấp tính khỏi. Phù phổi không do tim được điều trị bằng cách cung cấp oxy bổ sung và quản lý dịch bảo tồn để giảm sự hình thành dịch phù nề. Nhiều bệnh nhân cần hỗ trợ thông khí, thở áp lực dương không xâm lấn hoặc đặt nội khí quản với thở máy vì suy hô hấp [13]. Đối với những bệnh nhân bị nhiễm độc cấp tính cần đặt nội khí quản, sử dụng thuốc chẹn thần kinh cơ không phân cực, chẳng hạn như rocuronium, được ưu tiên hơn succinylcholine. (Xem phần “Phù phổi không do tim” và “Hội chứng suy hô hấp cấp: Hỗ trợ clà và oxy ở người lớn “và” Thông khí không xâm lấn ở người lớn bị suy hô hấp cấp: Lợi ích và chống chỉ định “và” Cocain: Nhiễm độc cấp tính “, phần” Xử trí ban đầu “.)

Là chẩn đoán phân biệt của” nứt phổi “bao gồm các bệnh nhiễm trùng, chẳng hạn như viêm phổi mắc phải tại cộng đồng, viêm phổi hít và nhiễm trùng cơ hội (ở bệnh nhân AIDS cơ bản), kháng sinh phổ rộng thường được bắt đầu trình bày trong khi chờ kết quả nuôi cấy [27,29,65]. (Xem” Điều trị viêm phổi mắc phải cộng đồng ở người lớn cần nhập viện “và” Điều trị viêm phổi mắc phải tại cộng đồng ở người lớn ngoại trú “.)

Không có dữ liệu chắc chắn nào chứng minh việc sử dụng glucocorticoid cho xuất huyết phế nang gây ra bằng cocaine, nhưng các báo cáo ca bệnh đã mô tả sự cải thiện trên lâm sàng và chụp X quang khi dùng methylprednisolone hoặc prednisone [6]. Có thể những bệnh nhân này có thành phần là bạch cầu ái toan pneu monia đáp ứng với glucocorticoid. Vai trò hạn chế của glucocorticoid trong hội chứng suy hô hấp cấp được thảo luận riêng. (Xem ‘Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan cấp tính’ ở trên và “Hội chứng suy hô hấp cấp tính: Chăm sóc hỗ trợ và cung cấp oxy ở người lớn”, phần “Glucocorticoids”.)

Khi có sự hiện diện của tăng bạch cầu ái toan đáng kể trong dịch BAL (tức là, > 25%), điều trị sẽ theo đó đối với bệnh viêm phổi tăng bạch cầu ái toan cấp tính.

Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan cấp tính

– Việc kiểm soát bệnh viêm phổi tăng bạch cầu ái toan cấp tính ở người dùng cocaine bao gồm ngừng hoàn toàn việc sử dụng cocaine và chăm sóc hỗ trợ với oxy bổ sung và hỗ trợ thông khí, nếu cần. Ngoài ra, liệu pháp glucocorticoid toàn thân thường được bắt đầu, mặc dù chưa có thử nghiệm nào được thực hiện để xác định liều lượng hoặc thời gian điều trị lý tưởng. Liệu pháp ban đầu dựa trên mức độ nghiêm trọng của bệnh:

● Trong trường hợp không suy hô hấp, điều trị ban đầu là uống prednisone (4 đến 6 mg mỗi ngày)

● Khi có suy hô hấp, methylprednisolone (6 đến 125 mg mỗi sáu giờ) được tiêm tĩnh mạch cho đến khi hết suy hô hấp và sau đó được chuyển sang liệu pháp uống với prednisone

Xử trí viêm phổi tăng bạch cầu ái toan cấp tính do cocaine theo sau đối với viêm phổi tăng bạch cầu ái toan cấp tính vô căn, được thảo luận riêng. (Xem “Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan cấp tính vô căn”, phần “Điều trị”.)

Tràn khí màng phổi, tràn máu và tràn khí màng phổi – Việc xử trí tràn khí màng phổi, tràn máu và tràn khí màng phổi phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của suy hô hấp và kích thước của tràn khí màng phổi hoặc tràn máu màng phổi. Tất cả bệnh nhân đều được chăm sóc hỗ trợ, bao gồm cả oxy bổ sung. Các chỉ định cho phẫu thuật mở lồng ngực bằng ống và các lựa chọn điều trị khác cho tràn khí màng phổi được thảo luận riêng. Nói chung, bệnh tràn dịch màng phổi không cần điều trị cụ thể ở người lớn. (Xem “Đặt và xử trí ống thông và ống thông mở ngực ở người lớn và trẻ em” và “Điều trị tràn khí màng phổi tự phát thứ phát ở người lớn”.)

Viêm phổi tổ chức

– Khi viêm phổi tổ chức phát triển trong liên quan đến việc sử dụng crack cocaine, glucocorticoid toàn thân là phương pháp điều trị chính, như trong điều trị viêm phổi tổ chức do crypto. (Xem “Viêm phổi tổ chức do Cryptogenic”, phần “Điều trị”.)

U hạt dị vật

– Việc quản lý u hạt dị vật phần lớn hỗ trợ với việc ngừng sử dụng thuốc, quản lý oxy bổ sung, và hỗ trợ thông khí, nếu cần. (Xem “U hạt dị vật”, phần “Xử trí”.)

Chứng co thắt phế quản

– Dựa trên kinh nghiệm lâm sàng, thuốc giãn phế quản, chẳng hạn như thuốc chủ vận beta dạng hít, được sử dụng để điều trị cocaine- gây co thắt phế quản và thở khò khè. Điều trị chung cho các đợt cấp của hen suyễn được thảo luận riêng. (Xem phần “Các đợt cấp của bệnh hen suyễn ở người lớn: Quản lý tại nhà và văn phòng”.)

Tăng áp động mạch phổi

– Vai trò của liệu pháp giãn mạch trong tăng áp phổi do u hạt dị vật chưa được được nghiên cứu kỹ lưỡng. Nếu thử nghiệm giãn mạch được thực hiện trong môi trường này, nó được thực hiện một cách an toàn nhất với thuốc tác dụng ngắn và theo dõi đồng thời áp lực động mạch phổi và cung lượng tim tại một trung tâm có kinh nghiệm. Xử trí chung của tăng áp động mạch phổi là đĩa đệmsed riêng. (Xem “U hạt dị vật”, phần “Tăng áp động mạch phổi” và “Điều trị tăng áp động mạch phổi (nhóm 1) ở người lớn: Liệu pháp đặc hiệu tăng áp động mạch phổi”.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Sinh lý bệnh và biểu hiện lâm sàng

● Cocaine hydrochloride là một dạng bột mịn màu trắng không bền nhiệt, có thể hít qua mũi (“hít”) hoặc tiêm vào tĩnh mạch nhưng không được hút. Tuy nhiên, khi cocaine được đun sôi với baking soda và nước, và kết quả thu được được lọc hoặc chiết xuất bằng ete hoặc rượu, sản phẩm được gọi là “crack cocaine” có thể được hút (“free-basing”). (Xem phần ‘Dược lý học’ ở trên.)

● Nhiễm độc phổi cấp do cocaine xảy ra trong vòng 48 giờ sau khi hút cocaine; bệnh nhân thường phát triển một sự kết hợp của sốt, khó thở, giảm oxy máu và thủy tinh thể lan tỏa hoặc mờ đục hợp nhất. Bài thuyết trình này đã được gọi là “vết nứt phổi”. (Xem phần ‘Nhiễm độc phổi cấp tính và nứt phổi’ ở trên.)

● Các biến chứng phổi cấp tính khác của việc sử dụng cocaine bao gồm viêm phổi cấp tính tăng bạch cầu ái toan, tràn khí màng phổi và tràn khí màng phổi. (Xem phần ‘Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan cấp tính’ và ‘Tràn khí màng phổi và trung thất’ ở trên.)

● Tiếp xúc với cocaine lâu dài có thể dẫn đến tái phát xuất huyết phế nang, nhiễm trùng huyết, giãn phế quản, dị vật u hạt, nổi hạch bạch huyết (do u hạt dị vật), viêm phổi tổ chức, nhồi máu phổi, khí thũng bóng nước. Tăng huyết áp động mạch phổi và bệnh huyết khối tắc mạch là những nguyên nhân tiềm ẩn khác gây giảm oxy máu ở những người dùng cocaine mãn tính. (Xem phần ‘Độc tính mãn tính’ ở trên và ‘Bệnh mạch máu phổi’ ở trên.)

● Các triệu chứng và dấu hiệu của tổn thương phổi cấp tính và mãn tính do cocaine bao gồm sốt, ngực hoặc lưng đau (thường xuyên tràn dịch màng phổi), khó thở, ho có hoặc không có đờm, tăng thở, thở khò khè (đợt cấp có thể đe dọa tính mạng ở bệnh nhân có tiền sử hen suyễn), ho ra máu, ho ra máu (khạc ra đờm đen) và bỏng ngón tay. (Xem phần ‘Đặc điểm lâm sàng’ ở trên.)

Chẩn đoán và xử trí

● Chẩn đoán phổi do cocaine khác nhau bệnh dựa trên tiền sử sử dụng cocaine và các phát hiện lâm sàng, chụp X quang và nội soi phế quản tương thích. Hầu hết các bệnh nhân bị suy hô hấp cấp tính và có mờ ảnh X quang gợi ý “nứt phổi” sẽ được nội soi phế quản và rửa phế quản phế nang tuần tự (BAL). Các mẫu BAL được gửi để đếm tế bào, phân tích vi phân, vi sinh và tế bào học. (Xem phần “Đánh giá và chẩn đoán” ở trên và “Chẩn đoán phân biệt” ở trên.)

● Ở những bệnh nhân có các triệu chứng hô hấp dai dẳng, ảnh chụp X quang phổi và không có bằng chứng rõ ràng về nhiễm trùng hoặc phổi tăng bạch cầu ái toan, sinh thiết phổi đôi khi được thực hiện để xác định xem bệnh nhân có bị nhiễm trùng ẩn, viêm phổi tổ chức, u hạt dị vật, hoặc bệnh phổi kẽ không liên quan đến cocaine khác hay không. (Xem phần “Chẩn đoán phân biệt” ở trên.)

● Điều trị “nứt phổi” phần lớn là hỗ trợ theo các biện pháp thông thường đối với chấn thương phổi cấp tính, với việc bổ sung oxy, liệu pháp giãn phế quản (khi có thở khò khè), và thở máy không xâm lấn hoặc xâm lấn khi có chỉ định. Thuốc kháng sinh phổ rộng thường được sử dụng trong khi chờ kết quả điều tra vi sinh. (Xem phần ‘Vết nứt phổi’ ở trên và “Hội chứng suy hô hấp cấp tính: Chăm sóc hỗ trợ và cung cấp oxy ở người lớn”.)

● Chúng tôi đề nghị KHÔNG sử dụng glucocorticoid trong điều trị thường quy “vết nứt phổi, “trừ khi có bằng chứng về tăng bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi hoặc dịch BAL (Độ 2C). Với sự hiện diện của bạch cầu ái toan đáng kể trong dịch BAL (> 25 phần trăm), chúng tôi đề nghị tuân theo phác đồ điều trị viêm phổi tăng bạch cầu ái toan cấp tính vô căn (Độ 2C). (Xem phần ‘Nứt phổi’ ở trên và ‘Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan cấp tính’ ở trên.)

● Thảo luận về xử trí tràn khí màng phổi, viêm phổi tăng bạch cầu ái toan cấp tính, viêm phổi tổ chức, u hạt dị vật, đợt cấp bệnh hen suyễn và tăng huyết áp động mạch phổi được cung cấp riêng. (Xem “Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan cấp tính vô căn”, phần “Điều trị” và “Viêm phổi tổ chức do Cryptogenic”, phần “Điều trị” và “U hạt dị vật”, phần “Xử trí” và “Các đợt cấp của hen suyễn ở người lớn: Tại nhà và văn phòng quản lý “và” Điều trị pulmonatăng huyết áp động mạch (nhóm 1) ở người lớn: Liệu pháp đặc hiệu tăng áp động mạch phổi “và” Đặt và quản lý ống thông và ống thông mở ngực ở người lớn và trẻ em “.)

● Phòng ngừa nhiễm độc phổi mãn tính yêu cầu ngừng sử dụng crack cocaine; tất cả bệnh nhân nên chuyển đến chương trình điều trị lạm dụng ma túy. (Xem phần ‘Quản lý’ ở trên.)

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here