Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và xử trí suy tim sản lượng cao

0
27

GIỚI THIỆU

– Trong khi hầu hết bệnh nhân suy tim (HF), với phân suất tống máu giảm hoặc bảo tồn, có cung lượng tim thấp hoặc bình thường kèm theo sức cản mạch hệ thống cao, một số ít bệnh nhân với HF hiện diện với trạng thái sản lượng cao với sức cản mạch hệ thống thấp.

Chủ đề này sẽ thảo luận về các biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và quản lý HF sản lượng cao. Nguyên nhân và sinh lý bệnh của HF sản lượng cao được thảo luận riêng. (Xem “Nguyên nhân và sinh lý bệnh của suy tim cung lượng cao”.)

CÁC CHỈ ĐỊNH LÂM SÀNG

– Các triệu chứng và dấu hiệu ở bệnh nhân suy tim cung lượng cao bao gồm các phát hiện chung liên quan đến rối loạn huyết động cũng như những phát hiện cụ thể liên quan đến các nguyên nhân cụ thể của HF sản lượng cao.

Các triệu chứng và dấu hiệu chung

– Bệnh nhân bị HF sản lượng cao có thể phát triển các triệu chứng và dấu hiệu cổ điển liên quan đến HF “sản lượng thấp” phổ biến hơn; đặc biệt, họ có thể phát triển các triệu chứng và dấu hiệu của tắc nghẽn tĩnh mạch phổi và / hoặc hệ thống, chẳng hạn như khó thở, thở nhanh, chướng bụng và phù ngoại vi; và các dấu hiệu của tràn dịch màng phổi, ngoài tình trạng mệt mỏi toàn thân.

Một số phát hiện đặc trưng đôi khi được thấy khi khám sức khỏe ở những bệnh nhân có HF sản lượng cao.

● Nhịp tim thường từ 85 đến 15 nhịp mỗi phút, nhưng nó có thể cao hơn do một số nguyên nhân (ví dụ: nhiễm độc giáp). Nhịp tim nhanh xuất hiện khi nghỉ ngơi, ngủ và tập thể dục.

● Các đầu chi có thể ấm và tưới máu tốt (phục hồi tốt mao mạch) do giãn mạch ngoại vi.

● Khám của động mạch có thể hiển thị các dấu hiệu liên quan đến tăng thể tích đột quỵ thất trái (LV). Nhịp đập thường đi kèm với một nhịp đập nhanh, sau đó là một nhịp đập nhanh (Corrigan hoặc mạch búa nước), và áp lực mạch (tâm thu trừ huyết áp tâm trương) thường rộng. Có thể nghe thấy âm thanh khi bắn súng lục qua động mạch đùi (dấu hiệu Traube), có thể nghe thấy xung động mao mạch dưới đòn (xung Quincke) và có thể nghe thấy tiếng thổi tâm thu qua động mạch cảnh. Chẩn đoán phân biệt của những phát hiện này được thảo luận dưới đây. (Xem phần ‘Chẩn đoán phân biệt’ bên dưới.)

● Kiểm tra các tĩnh mạch hệ thống có thể phát hiện ra tiếng ồn tĩnh mạch cổ, nghe rõ nhất qua các tĩnh mạch hình nón trong, đặc biệt là ở bên phải. Ít thường xuyên hơn, một dịch tĩnh mạch có thể được đánh giá cao hơn các tĩnh mạch đùi.

● Khám tim có thể phát hiện ra tiền động học; một xung đỉnh mở rộng; tiếng tim đầu tiên to, đôi khi kèm theo tiếng thổi trung thu “cào cào” (tiếng cào Means-Lerman) ở khoang liên sườn trái thứ hai và thứ ba (do cọ xát với nhau của bề mặt màng phổi và màng ngoài tim bình thường); và tiếng tim thứ ba, là do tốc độ đổ đầy tâm thất tăng lên. (Xem “Nghe tim thai ở người lớn” và “Nghe tim thai”.)

Biểu hiện của các rối loạn cụ thể

– Bệnh nhân có sản lượng cao HF thường xuất hiện cùng với một tình trạng bệnh (ví dụ: béo phì, bệnh gan, tắc nghẽn động mạch, bệnh phổi, hoặc rối loạn tăng sinh tủy) gây ra sức cản mạch máu toàn thân thấp và đôi khi tăng tỷ lệ trao đổi chất dẫn đến tình trạng cung lượng tim cao. Trong một số trường hợp, HF có thể là triệu chứng biểu hiện của một nguyên nhân huyền bí của trạng thái sản lượng cao (chẳng hạn như lỗ rò động mạch). Biểu hiện lâm sàng của những rối loạn này được thảo luận trong các bài đánh giá chủ đề riêng biệt cho những tình trạng này. Biểu hiện lâm sàng của một số nguyên nhân chính được tóm tắt ở đây. (Xem “Nguyên nhân và sinh lý bệnh của suy tim sản lượng cao”.)

Béo phì

– Béo phì là nguyên nhân phổ biến nhất của HF sản lượng cao trong một loạt bài hiện nay [1]. Béo phì ở người lớn thường được xác định bằng chỉ số khối cơ thể ≥3 kg / m 2 . (Xem “Béo phì ở người lớn: Tỷ lệ hiện mắc, sàng lọc và đánh giá”, phần “Đo lường”.)

Rò động mạch

– Bệnh nhân có lỗ rò động mạch mắc phải có thể có tiền sử của chấn thương do chấn thương, có thể đã trải qua một thủ thuật mở hoặc cắt mạch máu hoặc qua da khác, hoặc có thể có tình trạng mạch máu cao hoặc khối u.

U máu bẩm sinh hiện diện và phát triển hoàn toàn khi mới sinh, không giống như u máu ở trẻ sơ sinh. U máu bẩm sinh lớn (> 7 cm) có thể gây ra HF đầu ra ở trẻ sơ sinh [2]. U máu gan ở trẻ sơ sinh nhất comthường xảy ra với sự hiện diện của nhiều u mạch máu trên da; u máu gan đa ổ có thể gây ra HF. Chứng telangiectasia xuất huyết di truyền (còn gọi là hội chứng Osler-Weber-Rendu) có liên quan đến chảy máu cam, chảy máu đường tiêu hóa và chứng giãn da niêm mạc. (Xem “U máu bẩm sinh tự phát nhanh (RICH) và u máu bẩm sinh không tự phát (NICH)” và “U máu ở trẻ sơ sinh: Dịch tễ học, bệnh sinh, đặc điểm lâm sàng và biến chứng” và “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán bệnh u máu bẩm sinh di truyền (hội chứng Osler-Weber-Rendu) ) “.)

Trong một số trường hợp, HF có thể là biểu hiện lâm sàng ban đầu của một lỗ rò mắc phải hoặc bẩm sinh [3-6].

Các biểu hiện lâm sàng của HF liên quan đến tiếp cận tĩnh mạch chạy thận nhân tạo được thảo luận riêng [7]. (Xem phần “Đánh giá và quản lý suy tim do tiếp cận động mạch chạy thận nhân tạo”.)

Ở những bệnh nhân bị rối loạn xương mãn tính như bệnh Paget, trạng thái đầu ra cao thường được dung nạp tốt trong nhiều năm. Các biểu hiện lâm sàng chính của bệnh Paget là đau và biến dạng ở các vùng xương bị ảnh hưởng. Như với hầu hết các nguyên nhân gây ra HF sản lượng cao, các biểu hiện lâm sàng của HF thường không được thấy nếu không có bệnh tim tiềm ẩn. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán bệnh Paget xương”, phần “Biểu hiện lâm sàng”.)

Xơ gan

– Biểu hiện lâm sàng của xơ gan bao gồm các triệu chứng không đặc hiệu (ví dụ: mệt mỏi ) cũng như các triệu chứng và dấu hiệu của tình trạng mất bù ở gan (ví dụ: vàng da, chướng bụng do cổ trướng) và tăng nồng độ máu (ví dụ, trạng thái tâm thần bị thay đổi, rối loạn nhịp tim). (Xem “Xơ gan ở người lớn: Căn nguyên, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”, phần “Biểu hiện lâm sàng”.)

Erythroderma

– Erythroderma biểu hiện với ban đỏ lan tỏa và đóng vảy liên quan đến tất cả hoặc hầu hết diện tích bề mặt da (thường được xác định là ≥9 phần trăm). Vết bệnh lan rộng có màu đỏ và ấm. (Xem “Bệnh vẩy nến: Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)

Rối loạn tăng sinh tủy

– Rối loạn tăng sinh tủy với tạo máu ngoài tủy có thể dẫn đến HF sản lượng cao có thể xuất hiện với nhiều loại các triệu chứng và dấu hiệu bao gồm mệt mỏi và lách to. Kiểm tra máu ngoại vi và tủy xương cho thấy các đặc điểm bệnh lý của các rối loạn cụ thể, như được thảo luận riêng. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán bệnh xơ tủy nguyên phát”, phần “Biểu hiện lâm sàng” và “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán bệnh bạch cầu dòng tủy mãn tính”, phần “Biểu hiện lâm sàng”.)

Cường giáp

– Cường giáp, ngay cả khi không có HF sản lượng cao, có liên quan đến đánh trống ngực, do cả nhịp tim nhanh và tim co bóp mạnh hơn, và khó thở khi gắng sức, do tăng tiêu thụ oxy và sản xuất carbon dioxide và yếu cơ hô hấp . Các dấu hiệu khám sức khỏe khác của cường giáp bao gồm nhìn chằm chằm, trễ nắp, chứng co cứng và run nhẹ bàn tay dang ra. Da có thể ẩm và ấm do giãn mạch da; Lưu lượng máu đến da ở bệnh nhân cường giáp có thể tăng gấp ba lần hoặc lớn hơn ở nhóm kiểm soát tuyến giáp do tăng cường giãn mạch phụ thuộc nội mô [8]. Trong số những người bị cường giáp, việc khám tuyến giáp thay đổi tùy theo nguyên nhân (từ không sờ thấy đến to; có thể có hoặc không có nốt sờ thấy). (Xem phần “Tổng quan về các biểu hiện lâm sàng của cường giáp ở người lớn” và “Chẩn đoán cường giáp”, phần ‘Khám sức khỏe’.)

Điều quan trọng là phải biết về cường giáp thờ ơ, một tình trạng ở bệnh nhân lớn tuổi , trong đó nhiều biểu hiện thông thường của nhiễm độc giáp có thể không có [9]. Những bệnh nhân này có thể có HF không rõ nguyên nhân hoặc rung nhĩ không rõ nguyên nhân (AF). Các manh mối của nhiễm độc giáp ở những bệnh nhân lớn tuổi bao gồm lo lắng và cảm xúc không ổn định khi có áp lực xung mở rộng và AF hoặc nhịp nhanh xoang không giải thích được. Nhịp tim nhanh thường không có ở bệnh nhân lớn tuổi do sự hiện diện của bệnh hệ thống dẫn truyền cùng tồn tại. Cường giáp có nhiều khả năng dẫn đến HF ở những bệnh nhân lớn tuổi, những người thường có bệnh tim tiềm ẩn [1]. (Xem “Tổng quan về các biểu hiện lâm sàng của cường giáp ở người lớn”, phần ‘Cường giáp lão khoa’.)

Trên lâm sàng sCường giáp bùng phát cũng nên được loại trừ ở bệnh nhân HF và giảm phân suất tống máu khi dùng amiodaron để dự phòng loạn nhịp có biểu hiện loạn nhịp tái phát (ví dụ, AF có đáp ứng thất nhanh, cơn bão điện) sau một thời gian ổn định. (Xem “Amiodarone và rối loạn chức năng tuyến giáp”.)

Nhiễm trùng huyết

– Bệnh nhân nhiễm trùng huyết thường có biểu hiện hạ huyết áp, nhịp tim nhanh, sốt và tăng bạch cầu. Các biểu hiện lâm sàng bổ sung được thảo luận riêng. Sự giãn mạch cấp tính và tăng chỉ số tim đồng thời có thể che dấu rối loạn chức năng cơ tim tương đối trong nhiễm trùng huyết. (Xem “Các hội chứng nhiễm trùng huyết ở người lớn: Dịch tễ học, định nghĩa, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và tiên lượng”, phần “Biểu hiện lâm sàng”.)

Beriberi

– Bệnh Beriberi không phổ biến ở những người đã phát triển các quốc gia ngoại trừ những người bị suy dinh dưỡng, chẳng hạn như người nghiện rượu, những người ăn kiêng lỗi mốt [11,12], những người đã trải qua phẫu thuật giảm cân và những bệnh nhân nhận được dinh dưỡng toàn phần qua đường tiêm nếu không được cung cấp đầy đủ chất bổ sung thiamine. Beriberi cũng đã được báo cáo ở những bệnh nhân bị HF khi dùng chế độ lợi tiểu kéo dài, mặc dù tần suất thiếu hụt thiamine đáng kể trong quần thể này là không chắc chắn [13]. Sự kết hợp giữa thiếu thiamine với chứng nghiện rượu mãn tính có thể dẫn đến sự hiện diện đồng thời của bệnh cơ tim do rượu và suy giảm chức năng tâm thu của LV do thiếu thiamine [14]. (Xem “Tổng quan về vitamin tan trong nước” và “Bệnh cơ tim do rượu”.)

Bệnh tim Beriberi là do thiếu thiamine (vitamin B1) trầm trọng. Bệnh Beriberi ở người lớn được chia thành hai dạng cổ điển: dạng “khô” (có thể biểu hiện với cảm giác nóng rát ở tứ chi, yếu và té ngã liên quan đến bệnh thần kinh ngoại biên đối xứng với cả các thành phần cảm giác và vận động) và dạng “ướt” (có thể xuất hiện với nhịp tim nhanh, khó thở và phù ngoại vi liên quan đến bệnh cơ tim và HF đầu ra cao). Viêm lưỡi đau có thể do thiếu thiamine. Thiếu máu có thể xuất hiện nếu thiếu sắt và / hoặc folate đồng thời. Bệnh não Wernicke hiếm khi đi kèm với bệnh tim beriberi nhưng có thể kèm theo một số dấu hiệu của trạng thái sản lượng cao. (Xem “Tổng quan về vitamin tan trong nước”, phần “Thiếu hụt” và “Bệnh não Wernicke”, phần “Các dấu hiệu khác”.)

Thiếu máu

– Biểu hiện của bệnh nhân thiếu máu phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của thiếu máu và thời gian phát triển của nó, như được thảo luận riêng. Thiếu máu mãn tính phát triển chậm được dung nạp tốt và thường bị bỏ qua trong một thời gian. Trong khi thiếu máu nhẹ phổ biến ở những bệnh nhân có HF sản lượng cao (ví dụ, liên quan đến chứng loãng máu hoặc bệnh thận mãn tính), chỉ thiếu máu nặng (ví dụ, giảm kéo dài lượng hemoglobin xuống còn khoảng 6 g / dL) mới có khả năng là nguyên nhân của đầu ra HF. (Xem “Phương pháp tiếp cận người lớn bị thiếu máu”, phần “Hậu quả lâm sàng”.)

Bệnh phổi mãn tính

– Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) và các bệnh phổi mãn tính khác là liên kết với HF đầu ra cao, bao gồm HF bên phải cô lập. COPD thường có biểu hiện khó thở, ho mãn tính và tạo đờm, thường có tiền sử hút thuốc lá. Các triệu chứng và dấu hiệu khác được thảo luận riêng [15]. (Xem “Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: Định nghĩa, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và phân giai đoạn”, phần ‘Đặc điểm lâm sàng’.)

ĐÁNH GIÁ CHẨN ĐOÁN

Khi nào nghi ngờ suy tim sản lượng cao – Nên nghi ngờ HF sản lượng cao ở những bệnh nhân có các tình trạng có thể gây ra sức cản mạch hệ thống thấp hoặc tỷ lệ trao đổi chất cao có thể dẫn đến HF cũng như ở những người khác có các triệu chứng và dấu hiệu của HF nhưng các chi được tưới máu tốt; xung giới hạn và một tiền nguyên tử siêu động có thể có hoặc không.

Phương pháp chẩn đoán

– Đánh giá chẩn đoán HF đầu ra cao bao gồm các bước sau:

● Chẩn đoán HF được thực hiện dựa trên việc xác định một Nhóm các triệu chứng lâm sàng, dấu hiệu và kết quả xét nghiệm (bao gồm cả mức peptide natri lợi niệu tăng cao khi chẩn đoán HF không chắc chắn), như được thảo luận chi tiết riêng. (Xem “Đánh giá bệnh nhân nghi ngờ suy tim” và “Đo peptit tự nhiên trong suy tim”.)

Lưu ý, trong patieKiến có HF đầu ra cao, mức peptide natri lợi niệu thường tăng cao (như ở HF đầu ra thấp). Trong một nghiên cứu trên 12 bệnh nhân có HF đầu ra cao, mức peptit natri lợi niệu loại B ở đầu cuối N trung bình là 734 (khoảng 327 đến 2253) so với mức trung bình là 76 (38 đến 228) ở nhóm chứng không có HF [1 ].

● Xác định các thông số huyết động của trạng thái đầu ra cao. Như đã nói ở trên, khám lâm sàng có thể gợi ý giãn mạch ngoại vi.

Chúng tôi khuyên bạn nên thực hiện siêu âm tim toàn diện (tức là đánh giá phân suất tống máu thất trái [LVEF] và cung lượng tim ước tính). Sự hiện diện của một hoặc nhiều kết quả siêu âm tim sau đây gợi ý HF sản lượng cao: giãn tĩnh mạch chủ dưới, mở rộng hoặc rối loạn chức năng thất phải, tăng áp lực động mạch phổi ước tính hoặc giãn LV. Lưu ý, LVEF có thể bình thường hoặc giảm ở những bệnh nhân có HF đầu ra cao. Cung lượng tim có thể được ước tính bằng siêu âm tim. (Xem phần “Các xét nghiệm đánh giá chức năng tâm thu thất trái”.)

Đối với những bệnh nhân có HF mới hoặc nặng hơn với những phát hiện hỗ trợ trên siêu âm tim, chúng tôi thường đề nghị đánh giá xâm lấn về huyết động tim qua phải thông tim. Điều này cho phép đánh giá chắc chắn tình trạng thể tích và xác định trực tiếp cung lượng tim và áp lực động mạch phổi. Siêu âm tim chỉ đủ để chẩn đoán cho một số trường hợp được chọn có bằng chứng siêu âm tim chất lượng cao về chỉ số tim (CI) cao. (Xem “Đặt ống thông động mạch phổi: Giải thích các giá trị huyết động và dạng sóng ở người lớn”.)

Chúng tôi đánh giá lưu lượng tim được chỉ số cho diện tích bề mặt cơ thể (CI) nhưng không sử dụng ngưỡng CI để xác định trạng thái đầu ra cao (chẳng hạn như CI khi nghỉ ≥4 L / phút / m 2 ). HF sản lượng cao theo truyền thống được định nghĩa là các triệu chứng khi cung lượng tim lớn hơn 8 L / phút hoặc CI lớn hơn 4 L / phút / m 2 [1,16]; tuy nhiên, đây không phải là ngưỡng tuyệt đối vì CI mà một bệnh nhân có thể chịu đựng được mà không có vấn đề gì có thể quá mức đối với người khác bị giảm dự trữ tim.

Cần đánh giá lâm sàng để chẩn đoán HF sản lượng cao ở những bệnh nhân có CI tăng cao khi đặt ống thông tim. Một số bệnh nhân có thể có trạng thái sản lượng cao thoáng qua (ví dụ: do lo lắng hoặc đau đớn) có thể không phải là nguyên nhân của HF. (Xem phần ‘Chẩn đoán phân biệt’ bên dưới.)

Vì cung lượng tim tăng là yếu tố sinh lý trong thời kỳ mang thai, sự hiện diện của HF sản lượng cao ở phụ nữ mang thai cần được đánh giá ngay để tìm các nguyên nhân khác của bệnh tim. (Xem phần “Xử trí suy tim khi mang thai”.)

● Xác định nguyên nhân gây ra HF sản lượng cao . (Xem ‘Xác định nguyên nhân’ bên dưới.)

Chẩn đoán HF sản lượng cao được xác nhận nếu quan sát thấy sự cải thiện sau khi điều trị nguyên nhân để đảo ngược trạng thái đầu ra cao . (Xem phần ‘Quản lý’ bên dưới.)

Xác định nguyên nhân

– Đánh giá lâm sàng bao gồm tiền sử, khám sức khỏe, siêu âm tim và các xét nghiệm tim mạch khác nếu cần sẽ hữu ích trong việc xác định khả năng nguyên nhân của HF sản lượng cao. Tiêu chí chẩn đoán nguyên nhân của HF sản lượng cao được mô tả trong các đánh giá chủ đề thích hợp khác nhau. (Xem phần “Xác định căn nguyên và mức độ nghiêm trọng của suy tim hoặc bệnh cơ tim”.)

Beriberi

– Bảy tiêu chuẩn chẩn đoán cho bệnh tim beriberi cổ điển đã được đề xuất:

● Chế độ ăn thiếu thiamine từ 3 tháng trở lên

● Tim to lên với nhịp xoang bình thường

● Phù phụ thuộc

● Dấu hiệu của bệnh thần kinh ngoại biên (cảm giác và vận động, chủ yếu ở các chi xa)

● Thay đổi điện tâm đồ nhỏ (ví dụ: thay đổi sóng ST-T không đặc hiệu)

● Không có nguyên nhân xác định nào khác gây ra bệnh tim

● Đáp ứng với liệu pháp thiamine

Ở bệnh beriberi, ngoài bệnh cảnh lâm sàng đặc trưng, ​​các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm cho thấy mức độ thiamine giảm và tăng pyruvate và lactate trong huyết thanh cùng với hồng cầu thấp transketolase [17,18]. Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm về sự thiếu hụt thiamine có thể được thực hiện trên cơ sở tăng tác dụng thiamine pyrophosphate, giảm nồng độ thiamine trong máu, hoặc giảm hoạt động transketolase hồng cầu [17]. (Xem “Bệnh não Wernicke”, phần “Xét nghiệm trong phòng thí nghiệm”.)

Một báo cáo trường hợp của một bệnh nhân mắc bệnh beriberi ướt đã chứng minh bằng chứng về cơ tim lan tỏa.dema trên hình ảnh cộng hưởng từ nhịp tim T2W [19].

Chẩn đoán phân biệt

– HF sản lượng cao cần được phân biệt với các nguyên nhân khác của HF và các bệnh lý khác gây ra các triệu chứng và dấu hiệu của HF. Tình trạng chính cần được phân biệt với HF sản lượng cao là HF với phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF), đặc biệt ở bệnh nhân béo phì [2,21]. HF đầu ra cao được phân biệt tốt nhất với HFpEF bằng cách phát hiện CI tăng cao. (Xem ‘Phương pháp tiếp cận chẩn đoán’ ở trên.)

Nếu CI ước tính tăng cao bằng phương trình Fick (ví dụ: do độ bão hòa động mạch phổi tăng cao), nên đánh giá cẩn thận tình trạng bão hòa để loại trừ bên trái- shunting sang phải. (Xem “Đặt ống thông động mạch phổi: Giải thích các giá trị huyết động và dạng sóng ở người lớn”, phần ‘Phát hiện các nhát cắt từ trái sang phải’.)

Chẩn đoán phân biệt CI cao khi đặt ống thông tim bao gồm thoáng qua đáp ứng với lo lắng hoặc đau (có thể giải quyết khi điều trị các tình trạng này), vì vậy các tình trạng này nên được xem xét và loại trừ ở bệnh nhân nhịp nhanh xoang.

QUẢN LÝ

– Xử trí bao gồm chăm sóc hỗ trợ cũng như liệu pháp cụ thể nhằm điều chỉnh hiệu quả nguyên nhân gây ra kháng lực mạch máu toàn thân cao và / hoặc thấp; liệu pháp cụ thể đôi khi có thể đảo ngược đáng kể HF.

Xử trí chung

– Đối với tất cả bệnh nhân, tình trạng quá tải thể tích được điều trị bằng cách hạn chế natri và sử dụng hợp lý thuốc lợi tiểu [22].

HF cấp tính được xử lý như được mô tả riêng. Bệnh nhân hạ huyết áp có triệu chứng (huyết áp tâm thu <9 mmHg) được điều trị bằng thuốc vận mạch hỗ trợ khi cần thiết. (Xem "Điều trị suy tim mất bù cấp tính: Những lưu ý chung" và "Điều trị suy tim mất bù cấp tính: Các liệu pháp cụ thể".)

Xử trí những bệnh nhân ổn định với HF sản lượng nhẹ, những người có HF giảm trái phân suất tống máu tâm thất (LVEF ≤4 phần trăm), còn được gọi là HFrEF, bao gồm liệu pháp dựa trên bằng chứng tiêu chuẩn cho HFrEF (ví dụ: thuốc đối kháng hệ thống renin-angiotensin-aldosterone, nếu thích hợp và sử dụng thuốc chẹn beta), được dung nạp. (Xem “Tổng quan về xử trí suy tim với giảm phân suất tống máu ở người lớn”.)

Xử trí HF sản lượng cao trong thai kỳ được thảo luận dưới đây. (Xem phần ‘Xử trí khi mang thai’ bên dưới.)

Xử trí các nguyên nhân cụ thể

– Trong hầu hết các trường hợp, điều trị nguyên nhân gây ra HF sản lượng cao sẽ đảo ngược các triệu chứng và dấu hiệu của HF. Nếu có nhiều hơn một nguyên nhân gây ra trạng thái đầu ra cao, có thể hữu ích để xử lý các thành phần riêng lẻ. Tuy nhiên, một số bất thường về tim có thể không giải quyết được khi điều trị nguyên nhân của trạng thái sản lượng cao.

Béo phì

– Quản lý béo phì bao gồm tư vấn về chế độ ăn uống, tập thể dục và mục tiêu quản lý cân nặng cũng như tiêu chí điều trị bằng thuốc và phẫu thuật được thảo luận riêng. (Xem “Béo phì ở người lớn: Tổng quan về xử trí”.)

Rò động mạch

Rò mắc phải

– Xử trí bệnh nhân bị HF do rò động mạch chạy thận nhân tạo và điều trị các đường rò mắc phải của chi dưới được thảo luận riêng. Việc sửa chữa lỗ rò bằng phẫu thuật hoặc nội mạch có thể liên quan đến việc phân giải nhanh HF sản lượng cao. (Xem “Đánh giá và xử trí suy tim do tiếp cận động mạch chạy thận nhân tạo” và “Rò động mạch mắc phải ở chi dưới”, phần “Điều trị”.)

Ở hầu hết bệnh nhân mắc bệnh Paget có sản lượng cao HF, điều trị bằng bisphosphonate hoặc calcitonin dẫn đến bình thường hóa chỉ số tim (CI) trong vòng sáu tháng [23]. (Xem “Điều trị bệnh Paget xương”.)

Rò bẩm sinh

– Đối với trẻ sơ sinh bị u máu phát triển HF, các lựa chọn bao gồm thuyên tắc mạch, phẫu thuật cắt bỏ khối u và điều trị y tế (ví dụ, glucocorticoid). (Xem “U máu ở trẻ sơ sinh: Xử trí”, phần “Thất bại sản lượng cao” và “U máu bẩm sinh tự phát nhanh (RICH) và u máu bẩm sinh không tự phát (NICH)”, phần “Điều trị biến chứng”.)

Việc điều trị HF sản lượng cao ở những bệnh nhân mắc chứng telangiectasia xuất huyết di truyền đặt ra một thách thức lâm sàng, như được thảo luận riêng. (Xem phần “U máu gan”, phần “Quản lý” và “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán bệnh telangiectasia xuất huyết di truyền (Osler-Weber-Rendu syndrome) “, phần” Đặc điểm lâm sàng “và” Bệnh giãn mạch máu do di truyền (HHT): Đánh giá và điều trị các tổn thương mạch máu cụ thể “, phần” AVMs gan “.)

Xơ gan

– Đối với bệnh nhân xơ gan, ghép gan có thể bình thường hóa cung lượng tim [24]. Trong một nghiên cứu, CI giảm trung bình 35% sau khi ghép gan [25]. Cường tuần hoàn có thể tồn tại lâu hơn ở bệnh nhân xơ gan do rượu so với những người bị bệnh sau vi rút [26]. (Xem “Xơ gan ở người lớn: Tổng quan về các biến chứng, cách xử trí chung và tiên lượng”.)

Erythroderma

– Phương pháp điều trị là rối loạn da nguyên phát. Khi các tổn thương lành lại và độ ấm biến mất, đồng thời có sự giảm cung lượng tim tăng cao. (Xem phần “Điều trị bệnh vẩy nến ở người lớn”.)

Rối loạn tăng sinh tủy

– Quản lý các rối loạn tăng sinh tủy được thảo luận riêng. (Xem “Quản lý bệnh xơ tủy nguyên phát” và “Overvi phương pháp điều trị bệnh bạch cầu dòng tủy mãn tính “.)

Cường giáp

– Phương pháp điều trị thích hợp cho HF do cường giáp là đưa bệnh nhân về trạng thái tuyến giáp, thường là bằng thuốc kháng giáp. hoặc iốt phóng xạ. Sự phục hồi của suy giáp thường dẫn đến bình thường hóa nhịp tim, áp lực xung động mạch, cung lượng tim, LVEF, và giảm đường kính LV [27]. (Xem phần “Bệnh cường giáp của Graves ở người lớn không mang thai: Tổng quan về điều trị”.)

Thuốc chẹn beta có thể có lợi bằng cách làm chậm nhịp tim, nhưng nên dùng chúng một cách thận trọng vì có thể làm giảm thêm sức co bóp của cơ tim ở bệnh nhân suy giảm chức năng tâm thu LV [28,29]. Thuốc chẹn beta đặc biệt hữu ích ở bệnh nhân nhịp nhanh xoang hoặc rung nhĩ do cường giáp nhưng có thể bị chống chỉ định ở bệnh nhân HF cấp tính và cung lượng tim thấp.

Nhiễm trùng huyết

– Xử trí nhiễm trùng huyết thảo luận riêng. (Xem phần “Đánh giá và xử trí nghi ngờ nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng ở người lớn”.)

Thiếu máu

– Việc quản lý HF liên quan đến thiếu máu phụ thuộc vào loại và mức độ nghiêm trọng của thiếu máu. Các xét nghiệm chẩn đoán để xác định loại thiếu máu cần được thực hiện ngay lập tức. (Xem “Phương pháp tiếp cận người lớn bị thiếu máu”.)

Việc điều trị HF do thiếu máu mãn tính phải cụ thể cho nguyên nhân và mức độ nghiêm trọng của bệnh thiếu máu. Một chiến lược truyền hồng cầu hạn chế (ví dụ, ngưỡng kích hoạt hemoglobin từ 7 đến 8 g / dL) thường được đề xuất ở bệnh nhân HF. Quyết định truyền máu cá nhân dựa trên đánh giá lâm sàng, bao gồm cả việc bệnh nhân có xuất hiện các triệu chứng do thiếu máu hay không. (Xem “Phương pháp tiếp cận người lớn bị thiếu máu”.)

Nếu thiếu máu cấp tính, nghỉ ngơi tại giường và thở oxy bằng ống thông mũi là thích hợp. Nếu có chỉ định truyền máu, việc truyền khối hồng cầu đã đóng gói phải được thực hiện một cách thận trọng và chậm rãi để tránh tình trạng quá tải về thể tích và làm trầm trọng thêm bệnh HF. Truyền dịch nên được thực hiện với tốc độ một nửa đơn vị truyền trong ba hoặc bốn giờ, và bệnh nhân phải được theo dõi về tình trạng khó thở và các dấu hiệu phù phổi. Liệu pháp lợi tiểu, bắt đầu bằng thuốc lợi tiểu quai tĩnh mạch (ví dụ, 2 đến 4 mg furosemide), có thể được sử dụng để điều trị quá tải thể tích. Liệu pháp giãn mạch không có vai trò gì vì làm giảm rõ rệt sức cản mạch toàn thân.

Nên điều trị nguyên nhân thiếu máu khi có thể, như được thảo luận riêng. (Xem “Đánh giá và quản lý tình trạng thiếu máu và thiếu sắt ở người lớn bị suy tim”, phần “Điều trị” và “Điều trị thiếu máu do thiếu sắt ở người lớn” và “Điều trị thiếu hụt vitamin B12 và folate”.)

Beriberi

– Với điều trị thích hợp, CI và nhịp tim giảm, đồng thời tăng sức cản mạch hệ thống [3,31]. Cũng có thể cần điều trị đồng thời thiếu máu dinh dưỡng.

Bệnh nhân mắc đồng thời bệnh cơ tim do rượu và rối loạn chức năng tâm thu LV do thiếu thiamine [14] không đáp ứng tốt với digoxin, thuốc lợi tiểu hoặc thuốc giãn mạch; Do đó phải xem xét chẩn đoán tình trạng thiếu thiamine để có thể đưa ra liệu pháp cụ thể với thiamine. Liều nạp thiamine ban đầu nằm trong khoảng từ 1 đến 5 mg tiêm tĩnh mạch, sau đó là 25 đến 1 mg / ngày uống trong ít nhất hai tuần. (Xem phần “Bệnh cơ tim do rượu”.)

Bệnh nhân có kết hợp với furosemidesự suy giảm thiamine ở mức độ duy trì khả năng hấp thụ thiamine của họ và đáp ứng với việc bổ sung thiamine với chức năng LV được cải thiện và lợi tiểu hiệu quả [32,33]. Magiê có thể phải dùng chung với thiamine, đặc biệt ở những bệnh nhân bị suy giảm magiê [34,35]. Ở các mô hình động vật, sự suy giảm magiê chỉ dẫn đến phản ứng chậm đối với việc bổ sung thiamine và mất thiamine từ các mô [36]. Cơ chế của mối quan hệ này vẫn chưa được biết rõ, mặc dù người ta đã đề xuất rằng sự suy giảm magiê có thể cản trở việc kích hoạt men transketolase.

Quản lý khi mang thai

Xử trí chung khi mang thai

– Việc điều trị HF sản lượng cao trong thai kỳ phụ thuộc vào mức độ nặng của HF và căn nguyên của nó. Như đã nói ở trên, các nguyên nhân tiềm ẩn khác của HF cần được xác định và điều trị. Trong trường hợp nhẹ, nghỉ ngơi tại giường và dùng thuốc lợi tiểu quai có thể có hiệu quả, nhưng thường không cần điều trị cụ thể; lưu lượng tim thường bình thường hóa trong khoảng từ hai ngày đến hai tuần sau sinh, mặc dù một nghiên cứu đã chứng minh cung lượng tim giảm dần từ 7,4 L / phút xuống 5 L / phút vào 24 tuần sau sinh [37].

HF cấp tính trong thời kỳ mang thai được quản lý bằng liệu pháp oxy bổ sung, liệu pháp dược lý (bao gồm liệu pháp lợi tiểu ở bệnh nhân HF cấp trên lâm sàng, bao gồm cả những người bị phù phổi) và dự phòng thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch. Việc quản lý chống đông trong thời kỳ mang thai (ví dụ, đối với phụ nữ có hoặc có nguy cơ thuyên tắc huyết khối) được thực hiện tốt nhất với cách tiếp cận đa mô thức (bao gồm đầu vào từ tim mạch / y học mạch máu, sản khoa / y học mẹ-thai nhi, huyết học và / hoặc dược). (Xem “Xử trí suy tim khi mang thai”, phần “Suy tim cấp tính” và “Điều trị suy tim mất bù cấp tính: Các liệu pháp cụ thể” và “Sử dụng thuốc chống đông máu trong khi mang thai và sau sinh”.)

Thuốc được sử dụng để điều trị HFrEF mãn tính trong thời kỳ mang thai bao gồm thuốc lợi tiểu, thuốc chẹn beta và hydralazine cộng với nitrate, với việc bổ sung digoxin khi cần thiết. Lưu ý, KHÔNG nên dùng thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn thụ thể angiotensin II và thuốc ức chế thụ thể angiotensin-neprilysin cho phụ nữ đang mang thai. (Xem “Xử trí suy tim khi mang thai” và “Tác dụng có hại của thuốc ức chế men chuyển và thuốc chẹn thụ thể trong thai kỳ”.)

Xử trí nguyên nhân trong thai kỳ

– Quyết định về Việc quản lý nguyên nhân gây ra tình trạng sản lượng nhiều trong thai kỳ dựa trên đánh giá lợi ích và rủi ro của mẹ và thai nhi.

Việc quản lý cường giáp trong thai kỳ được thảo luận riêng. (Xem “Cường giáp khi mang thai: Điều trị”.)

Trong một số trường hợp dị dạng động mạch, phẫu thuật cắt bỏ hoặc thuyên tắc đường rò đã được thực hiện trong hoặc ngay sau khi mang thai để giải quyết các triệu chứng HF. Trong những trường hợp nghiêm trọng hơn, cần phải đình chỉ thai nghén khẩn cấp [38].

LIÊN KẾT HƯỚNG DẪN XÃ HỘI

– Liên kết với xã hội và các hướng dẫn do chính phủ tài trợ từ một số quốc gia và khu vực xung quanh thế giới được cung cấp riêng biệt. (Xem “Liên kết hướng dẫn của hiệp hội: Suy tim ở người lớn”.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

● Biểu hiện lâm sàng của suy tim cung lượng cao (HF) bao gồm khó thở, mệt mỏi, nhịp tim nhanh khi nghỉ ngơi, tứ chi nóng lên, áp lực mạch rộng, xung giới hạn và tiền vận động tăng, mặc dù khám sức khỏe cũng có thể tương đối bình thường. (Xem phần ‘Biểu hiện lâm sàng’ ở trên.)

● Bệnh nhân có HF sản lượng cao thường có tình trạng bệnh (ví dụ: béo phì, bệnh gan, shunt động mạch, bệnh phổi, hoặc rối loạn tăng sinh tủy) gây ra trạng thái cung lượng tim cao. Trong một số trường hợp, HF có thể là triệu chứng biểu hiện của một nguyên nhân huyền bí của trạng thái sản lượng cao (chẳng hạn như lỗ rò động mạch). (Xem phần ‘Biểu hiện của các rối loạn cụ thể’ ở trên.)

● Nên nghi ngờ HF sản lượng cao ở những bệnh nhân mắc các bệnh có thể dẫn đến sức cản mạch hệ thống thấp và / hoặc tăng chuyển hóa cũng như ở những người khác có các triệu chứng và dấu hiệu của HF nhưng các đầu chi được tưới máu tốt, các mạch xung quanh và tiền vận động tăng. (Xem phần ‘Khi nào nghi ngờ suy tim đầu ra’ ở trên.)

● Phương pháp chẩn đoán HF sản lượng cao bao gồm: thiết lập chẩn đoán HF dựa trên xác định một chòm sao của clcác triệu chứng, dấu hiệu, và kết quả xét nghiệm; xác định các thông số huyết động của trạng thái đầu ra cao (bằng siêu âm tim chất lượng cao hoặc bằng thông tim phải); và xác định nguyên nhân của HF sản lượng cao. (Xem phần ‘Cách tiếp cận chẩn đoán’ ở trên.)

● Xử trí HF sản lượng cao bao gồm chăm sóc hỗ trợ (bao gồm điều trị quá tải thể tích bằng thuốc lợi tiểu) và điều trị nguyên nhân của trạng thái đầu ra cao. (Xem phần ‘Quản lý’ ở trên.)

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here