Các nghịch lý xung trong bệnh màng ngoài tim

0
29

GIỚI THIỆU

– Huyết áp toàn thân không cố định nhưng thay đổi một chút tùy theo nhịp tim và nhịp đập của tim và giữa cảm hứng và khi thở ra. Thông thường, huyết áp tâm thu giảm ít hơn 1 mmHg khi cảm hứng, nhưng không thể phát hiện được sự sụt giảm của cường độ này khi kiểm tra mạch ngoại vi. Chèn ép tim mức độ trung bình đến nặng, và đôi khi viêm màng ngoài tim co thắt, gây ra các thay đổi huyết động học làm tăng huyết áp tâm thu giảm nhịp thở. Sự giảm huyết áp toàn thân quá mức này trong quá trình truyền cảm hứng được gọi là paradoxus pulsus (dạng sóng 1 và dạng sóng 2).

Mặc dù Kussmaul đặt tên hiện tượng này là pulsus paradoxus, nhưng nghịch lý mà ông nói đến không phải là sự thay đổi huyết áp mà là nhịp đập khi khám có cường độ thay đổi, trong khi hoạt động trước tim là thường xuyên [1]. Cái tên này hơi gây hiểu nhầm, vì hướng thay đổi huyết áp tâm thu giống như ở những người bình thường (mặc dù phóng đại hơn trong các trường hợp bệnh lý) và do đó không có gì là nghịch lý.

Ở đây sẽ thảo luận về Pulsus paradoxus, bao gồm cách đo thích hợp, sinh lý bệnh và tình trạng lâm sàng mà nó có thể có mặt. Các tình trạng lâm sàng cụ thể trong đó có thể có pulsus paradoxus được thảo luận chi tiết hơn một cách riêng biệt. (Xem phần “Chèn ép tim” và “Viêm màng ngoài tim co thắt”.)

SINH LÝ BỆNH TIM MẠCH TRONG TAMPONADE TIM MẠCH

– Pulsus paradoxus có thể được coi là kết quả trực tiếp của cạnh tranh (tức là, tương tác buồng tăng cường) giữa bên phải và bên trái của tim để có không gian hạn chế; trái tim bên phải lấp đầy nhiều hơn, trái tim bên trái phải lấp đầy ít hơn. Sự tương tác của nhiều lực dẫn đến giảm huyết áp toàn thân quá mức trong hô hấp, nhưng cho đến nay, tăng cường tương tác trong buồng, đặc biệt là trong chèn ép tim, là cơ chế chính.

Mặc dù sự tương tác giữa các buồng được nâng cao là cơ chế quan trọng nhất, nhưng một số cơ chế phức tạp khác cũng góp phần [2].

● Trong điều kiện bình thường, cảm hứng làm tăng sự trở lại của tĩnh mạch hệ thống và tăng thể tích tim phải; thành tự do của tâm thất phải mở rộng vào không gian màng tim không bị chèn ép mà ít ảnh hưởng đến thể tích tim trái.

● Trong chèn ép tim, khi áp lực trong màng ngoài tim tăng lên rõ rệt, sự tuân thủ hiệu quả của tất cả các khoang trở thành của màng ngoài tim căng chặt [3]. Đây là lý do để cân bằng áp suất tâm trương trong buồng tim bên phải và bên trái trong quá trình chèn ép màng ngoài tim (tất cả đều bằng áp lực trong tim) [4,5]. Kết quả là, sự gia tăng đổ đầy tim bên phải xảy ra trong quá trình truyền cảm hứng chỉ có thể được đáp ứng bằng cách cúi xuống vách ngăn liên thất về phía bên trái. Điều này dẫn đến giảm thể tích tâm trương thất trái, thể tích đột quỵ thấp hơn và hậu quả là giảm áp suất tâm thu khi truyền cảm hứng (dạng sóng 2 và dạng sóng 3) [2].

● Áp lực màng ngoài tim và màng phổi thường giảm xấp xỉ bằng nhau khi có cảm hứng; Tuy nhiên, trong bệnh viêm màng ngoài tim co thắt, màng ngoài tim dày lên có thể ngăn cản sự giảm áp lực màng phổi bình thường của nhịp thở bình thường đến các buồng tim [6]. Kết quả là, bộ phận truyền cảm hứng rơi vào áp suất lấp đầy bên trái không có hoặc bị cùn. Do đó, áp lực trong các tĩnh mạch phổi, trong màng phổi nhưng ngoài màng tim, giảm nhiều hơn áp lực tâm trương thất trái, làm giảm gradien áp suất bình thường đối với đổ đầy thất trái (dạng sóng 4). Điều này cũng góp phần làm cho thể tích thất trái nhỏ hơn trong quá trình truyền cảm hứng so với khi hết hạn [7]. Kết quả là thể tích đột quỵ tâm thất phải vượt quá thất trái trong quá trình truyền cảm hứng. Các sự kiện ngược lại xảy ra khi thở ra và hậu quả thực là áp lực động mạch phổi và hệ thống tăng và giảm khi hô hấp lệch pha nhau 18 độ.

● Kể từ bên trái và các buồng tim phải được sắp xếp nối tiếp nhau, sự gia tăng thể tích nhịp tim thất phải tăng lên cuối cùng dẫn đến tăng đổ đầy tim trái. Do thời gian vận chuyển qua tuần hoàn phổi, điều này có thể dẫn đến tăng cường làm đầy tâm nhĩ trái trong lần thở ra sau, góp phần tạo ra sự khác biệt về áp suất tâm thu giữa lúc thở ra và lúc thở ra. Trong chèn ép tim và một số lớp gỉVới viêm màng ngoài tim co thắt, khi thể tích đột quỵ thấp, sự tăng đổ đầy tim trái tương đối phóng đại. Mức độ của hiệu ứng này bị ảnh hưởng bởi cả nhịp tim và nhịp thở. Ngoài ra, áp lực tĩnh mạch phổi vượt quá áp lực màng ngoài tim (và do đó là tâm nhĩ trái) trong quá trình thở ra, làm tăng sự đổ đầy sang trái khi thở ra và góp phần vào chênh lệch áp suất tâm thu hô hấp [3].

● Một tác dụng khác của cảm hứng là làm tăng áp lực xuyên màng não thất trái (tổng áp lực trong lòng và áp lực âm trong lồng ngực truyền đến tâm thất), làm tăng căng thẳng và gánh sau của thành thất trái [8]. Yếu tố này, góp phần làm giảm áp lực tâm thu của động mạch chủ, không phải là duy nhất đối với bệnh lý tim, và rõ ràng hơn khi lực thở âm tăng cao, như xảy ra trong bệnh hen suyễn, béo phì, tắc nghẽn ngưng thở khi ngủ và bệnh phổi mãn tính. (Xem phần ‘Pulsus paradoxus không có bệnh lý màng ngoài tim’ ‘bên dưới.)

ĐO LƯỜNG BỆNH VIÊM TIM MẠCH

– Đối với những bệnh nhân không có ống thông động mạch trong, thì phải có pulsus paradoxus được bác sĩ đo bằng máy đo huyết áp vận hành bằng tay; một máy đo huyết áp tự động không thể đo chính xác xung nhịp. Ngoài ra, ở những bệnh nhân được theo dõi huyết áp động mạch xâm lấn liên tục, pulsus paradoxus có thể được đo trực tiếp từ các bản ghi huyết áp xâm lấn.

Để đo pulsus paradoxus, một máy đo huyết áp vận hành bằng tay được sử dụng để đo huyết áp trong thời trang tiêu chuẩn ngoại trừ việc vòng bít bị xì hơi chậm hơn bình thường. Trong quá trình giảm phát, những âm thanh Korotkoff đầu tiên có thể nghe được khi tim đập chỉ xảy ra khi hết hạn. Với việc xả hơi vòng bít hơn nữa, âm thanh Korotkoff có thể nghe được trên tất cả các nhịp đập của tim trong suốt chu kỳ hô hấp. Sự khác biệt giữa áp suất tâm thu mà tại đó âm thanh Korotkoff đầu tiên được nghe thấy trong khi thở ra và áp suất mà chúng được nghe thấy trong suốt chu kỳ hô hấp sẽ xác định tính nghịch lý của pulsus. Paradoxus Pulsus cũng có thể được định lượng bằng phép đo động mạch xâm lấn và cũng có thể được quan sát bằng sự biến đổi nhịp thở của dạng sóng đo oxy xung (dạng sóng 1). Pulsus paradoxus chủ yếu phản ánh tình trạng suy giảm thể tích cơn đột quỵ thất trái do hít thở. Do đó, khi được đo qua một ống thông trong động mạch, xung đột xung nhịp xuất hiện dưới dạng sự suy giảm cả áp suất tâm thu và áp lực mạch; sự thay đổi của huyết áp tâm trương là tối thiểu.

Nghịch lý nhịp tim nặng, được định nghĩa khác nhau là> 1 đến 2 mmHg, có thể được sờ thấy ở các xung hướng tâm, cánh tay hoặc xương đùi như là sự suy yếu hoặc biến mất của mạch khi cảm hứng. (được quan sát tốt nhất bằng cách quan sát hoặc sờ nắn sự lên xuống của lồng ngực). Tuy nhiên, ở hầu hết các bệnh nhân, chứng liệt dương vật không nặng và được xác định dễ dàng nhất khi đo huyết áp. Có thể cần phải cho bệnh nhân thở chậm và sâu trong toàn bộ quá trình khám để làm sáng tỏ phát hiện này khi bệnh liệt dương do pulsus không nghiêm trọng.

Vì độ sâu của hô hấp ảnh hưởng đến mức độ nghiêm trọng của pulsus, bệnh nhân không nên được hướng dẫn thay đổi kiểu thở của anh / cô ấy trong quá trình đánh giá này (tức là hít thở sâu ở giữa quá trình khám); bất kỳ thay đổi tự phát nào về hô hấp giữa các lần quan sát đều phải được tính đến. Mức độ của những thay đổi liên quan đến nỗ lực hô hấp có thể bị phóng đại ở những bệnh nhân béo phì và những người bị bệnh phổi.

TRÌNH BÀY LÂM SÀNG CỦA BỆNH NHÂN VỚI BỆNH NHÂN VIÊM XOANG

– Pulsus paradoxus có nhiều loại của các cơ sở lâm sàng (bảng 1), phổ biến nhất là do tim mạch (ví dụ chèn ép tim, viêm màng ngoài tim co thắt, v.v.) nhưng cũng có nhiều tình trạng không liên quan đến tim (ví dụ, hen suyễn và bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, tắc nghẽn thở khi ngủ, thuyên tắc phổi, v.v. ). Tuy nhiên, sự thay đổi mức độ nghiêm trọng của mạch vành là một thông số hữu ích để theo dõi khi theo dõi bệnh nhân chèn ép tim trước, trong và sau khi dẫn lưu dịch màng ngoài tim. Theo dõi thông số này cũng hữu ích khi theo dõi một bệnh nhân tràn dịch màng tim.

Nghịch lý xung huyết trong chèn ép tim

– Các ước tính về tỷ lệ mắc hội chứng xung huyết trong chèn ép tim rất khác nhau, với các báo cáo dao động từ 12 đến 75 phần trăm các trường hợp [9]. Trong số những bệnh nhân có màng ngoài timtràn dịch al, độ nhạy của xung nhịp đối với chèn ép tim vượt quá 8% và cao hơn bất kỳ phát hiện vật lý đơn lẻ nào khác [1]. Sự hiện diện của paradoxus pulsus lớn hơn 1 mmHg làm tăng khả năng chèn ép tim lên 3,3 lần, trong khi sự vắng mặt của nó làm giảm đáng kể nhưng không loại bỏ hoàn toàn khả năng chèn ép tim [11]. Paradoxus Pulsus thường không có trong áp suất thấp (huyền bí) hoặc chèn ép vùng. (Xem phần “Chèn ép tim”.)

Tình trạng rối loạn nhịp tim thường báo trước tình trạng suy giảm huyết động nghiêm trọng. Vì vậy, gần như tất cả các bệnh nhân chèn ép tim có xung huyết nghịch cần được đánh giá để dẫn lưu dịch màng ngoài tim khẩn cấp hoặc cấp cứu. (Xem “Chèn ép tim”, phần “Điều trị”.)

Chèn ép tim không có xung nhịp

– Chèn ép tim có thể xảy ra mà không có sự phát triển của mô đệm xung trong các trường hợp sau [3 , 12,13]:

● Bệnh đang tồn tại làm tăng đáng kể áp lực tâm trương thất trái (ví dụ: tăng huyết áp toàn thân, hẹp eo động mạch chủ) hoặc áp lực tâm trương thất phải (ví dụ: tăng áp động mạch phổi với nhịp tim)

● Thụt trong tim hoặc trào ngược van tim đáng kể (ví dụ: trào ngược động mạch chủ)

● Bóc tách động mạch chủ dẫn đến tràn dịch màng tim và chèn ép tim

● Chèn ép “áp suất thấp”, khi mất nước và giảm thể tích tuần hoàn, trong đó tràn dịch màng ngoài tim không gây chèn ép tim có thể ảnh hưởng đến chức năng tim

Màng tim co thắt trong viêm màng ngoài tim co thắt

– Màng tim co thắt gặp ở khoảng 1/3 số bệnh nhân bị màng ngoài tim co thắt là, mặc dù sự suy giảm rõ rệt trong vận tốc của dòng vào van hai lá và sự gia tăng dòng chảy qua van ba lá là những phát hiện đặc trưng của Doppler. Một ngoại lệ cho điều này xảy ra ở bệnh nhân nghi ngờ viêm màng ngoài tim co thắt tràn dịch, trong đó một mô hình xung đột đáng kể có nhiều khả năng được nhìn thấy hơn. (Xem phần “Phân biệt viêm màng ngoài tim co thắt và bệnh cơ tim hạn chế”.)

Lý do cho sự khác biệt rõ ràng này không được thống nhất rộng rãi, nhưng có thể là do viêm màng ngoài tim co thắt ngăn cản sự lan truyền của hô hấp, áp lực lồng ngực vào bên phải tâm nhĩ, như vậy cảm hứng không thể làm tăng sự trở lại của tĩnh mạch về tim phải đến mức được thấy với chèn ép. Mặt khác, sự sụt giảm đổ đầy thất trái trong khi thổi ngạt lớn hơn trong chèn ép tim vì thất trái không thấy áp lực màng phổi giảm. Tim phải tăng thể tích chỉ do tương tác tâm thất, xảy ra khi tâm thất trái nhỏ hơn. Trong chèn ép tim, sự phình ra của vách ngăn diễn ra chậm, tạo điều kiện thuận lợi cho pulsus paradoxus, trong khi trong co thắt, vách ngăn nảy lên nhanh chóng khiến sự thay đổi tỷ lệ thể tích tâm thất diễn ra đột ngột, điều này không có lợi cho pulsus paradoxus.

Lời giải thích cụ thể này ngầm gợi ý rằng sự thay đổi hô hấp trong vận tốc dòng vào tâm thất không phải là dấu hiệu của những thay đổi tương tự trong thể tích dòng vào. Sự hỗ trợ cho lời giải thích này xuất phát từ quan sát thấy rằng sự gia tăng biến đổi hô hấp trong vận tốc dòng máu qua đường truyền và qua màng tim xảy ra trong tràn dịch màng tim khi tràn dịch được coi là không đáng kể về mặt huyết động và rất lâu trước khi có bằng chứng chèn ép tim [14].

Pulsus paradoxus không có bệnh lý màng ngoài tim

– Pulsus paradoxus có thể gặp ở những tình trạng không có bệnh lý màng ngoài tim, bao gồm (bảng 1) [15]:

● Hen suyễn và bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính

● Ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn

● Tràn khí màng phổi căng thẳng

● Thuyên tắc phổi

● Nhồi máu cơ tim thất phải

● Màng phổi hai bên tràn dịch

● Bệnh cơ tim hạn chế

● Béo phì rõ rệt

● Sốc giảm thể tích [16]

● Pectus digvatum [17]

● Chèn ép tim từ bên ngoài

Các nguyên nhân thường gặp nhất gây ra chứng xung huyết nghịch hành mà không có bệnh màng ngoài tim là hen suyễn và bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính. Trong những điều kiện này, sự thay đổi hô hấp của áp suất trong lồng ngực, thường nằm trong khoảng từ áp suất khí quyển khi hết hạn đến 2 đến 5 mmHg dưới áp suất khí quyển lúc hứng khởi, được khuếch đại rất nhiều và có thể cao tới 4 mmHg [18]. Khi những thay đổi áp lực này được truyền đến động mạch chủ ngoài lồng ngựcvà các mạch dẫn hạ lưu, có thể phát hiện ra pulsus paradoxus. Cơ chế tương tự có thể gây ra hiện tượng nghịch đảo pulsus ở những bệnh nhân bị tắc nghẽn ngưng thở khi ngủ hoặc béo phì rõ rệt [19,2].

Điều quan trọng là khi nghịch đảo xung phát ra từ một nguồn ngoài tim, áp suất tâm trương dao động ở cùng một mức độ với áp suất tâm thu và áp suất xung tương đối không đổi. Điều này trái ngược với nghịch lý pulsus ở chèn ép khi có sự suy giảm cả áp suất tâm thu và áp lực mạch, với sự thay đổi tối thiểu của huyết áp tâm trương. Trong một số trường hợp hiếm hoi của bệnh phổi mãn tính hoặc thuyên tắc phổi, xung đột phát triển, ảnh hưởng đến huyết áp tâm thu nhưng không ảnh hưởng đến huyết áp tâm trương, có thể so sánh với những phát hiện trong bệnh lý tim [21].

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

● Tình trạng rối loạn nhịp tim là tình trạng huyết áp toàn thân giảm quá mức 1 mmHg khi cảm thấy hứng thú. Một số cơ chế phức tạp tạo ra nghịch lý pulsus trong chèn ép tim, trong đó quan trọng nhất là sự phụ thuộc lẫn nhau được khuếch đại giữa bên phải và bên trái của tim bên trong một không gian màng ngoài tim hạn chế. Ngoài ra, áp lực trong các tĩnh mạch phổi, trong màng cứng nhưng ngoài màng tim, giảm nhiều hơn áp lực tâm trương thất trái, làm giảm gradient áp lực để đổ đầy thất trái. (Xem phần “Giới thiệu” ở trên và “Sinh lý bệnh của pulsus paradoxus trong chèn ép tim” ở trên.)

● Đối với những bệnh nhân không có catheter động mạch trong, pulsus paradoxus phải được bác sĩ lâm sàng đo. sử dụng máy đo huyết áp vận hành bằng tay; một máy đo huyết áp tự động không thể đo chính xác xung nhịp. Để đo xung nhịp, máy đo huyết áp vận hành bằng tay được sử dụng để đo huyết áp theo kiểu tiêu chuẩn, ngoại trừ việc vòng bít bị xì hơi chậm hơn bình thường. Sự khác biệt giữa áp suất tâm thu mà tại đó âm thanh Korotkoff đầu tiên được nghe thấy trong khi thở ra và áp suất mà chúng được nghe thấy trong suốt chu kỳ hô hấp sẽ xác định tính nghịch lý của pulsus. (Xem phần ‘Đo nhịp tim’ ở trên.)

● Nhồi máu cơ tim thường thấy nhất ở những bệnh nhân có bệnh lý màng ngoài tim (bảng 1), cụ thể là chèn ép tim và ít phổ biến hơn, viêm màng ngoài tim co thắt. Ngoài ra, nghịch lý pulsus cũng có thể gặp ở nhiều tình trạng khác nhau mà không có bệnh lý màng ngoài tim, với các nguyên nhân thường gặp nhất là do tràn dịch màng tim hoặc chèn ép tim là hen suyễn và bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, các tình trạng mà sự thay đổi hô hấp trong áp lực lồng ngực. được khuếch đại rất nhiều. (Xem phần ‘Trình bày lâm sàng của bệnh nhân mắc chứng pulsus paradoxus’ ở trên.)

● Pulsus paradoxus không xảy ra ở bệnh nhân chèn ép tim nếu áp lực tâm trương ở một trong các tâm thất lớn hơn của khoang màng ngoài tim, hoặc nếu có shunt nội tim hoặc rò van tim. Tình huống thường xuyên nhất khi điều này xảy ra là với một bệnh hiện có làm tăng áp lực tâm trương thất trái hoặc phải (ví dụ: tăng huyết áp toàn thân, rối loạn nhịp tim). (Xem ‘Chèn ép tim không có pulsus paradoxus’ ở trên.)

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here