Các vấn đề về hô hấp trong đơn vị chăm sóc sau gây mê (PACU)

0
32

GIỚI THIỆU

– Biến chứng hô hấp là vấn đề chính thường gặp nhất trong giai đoạn hậu phẫu ngay lập tức và là vấn đề phổ biến thứ hai cần điều trị (sau buồn nôn và nôn) [1-3]. Căn nguyên rất đa dạng và có thể là do bất thường ở đường thở trên, đường thở dưới, hoặc nhu mô phổi, cũng như bất thường của dây thần kinh ngoại biên và cơ kiểm soát hô hấp. Theo dõi thích hợp, chẩn đoán sớm và xử trí kịp thời là rất quan trọng vì tổn thương hô hấp thậm chí có thể gây tử vong thường có thể hồi phục.

Chủ đề này sẽ xem xét việc theo dõi, đánh giá và quản lý các vấn đề hô hấp ở người lớn được nhận vào chăm sóc sau gây mê đơn vị (PACU). Đánh giá nguy cơ phổi trước phẫu thuật, các chiến lược để giảm các biến chứng phổi sau phẫu thuật và xử trí các biến chứng này sau khi xuất viện PACU được trình bày riêng.

● (Xem “Đánh giá nguy cơ phổi trước phẫu thuật”.)

● (Xem “Chiến lược giảm biến chứng phổi sau phẫu thuật ở người lớn”.)

● ( Xem “Tổng quan về xử trí các biến chứng phổi sau phẫu thuật”.)

Việc gây mê và xử trí sau phẫu thuật đối với bệnh nhân bệnh phổi mãn tính cũng được thảo luận riêng.

● (Xem “Gây mê cho bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính”, phần “Xử trí tại đơn vị chăm sóc sau gây mê”.)

● (Xem “Gây mê cho bệnh nhân hen suyễn người lớn”, phần “Xử trí sau phẫu thuật ‘.)

THEO DÕI HÔ HẤP VÀ ĐÁNH GIÁ RỦI RO

– Thông khí đường thở, nhịp hô hấp và oxy ngoại vi (O 2 ) độ bão hòa (SpO 2 ) được đánh giá khi đến đơn vị chăm sóc sau gây mê (PACU), với việc theo dõi liên tục nhịp hô hấp và SpO 2 , và đánh giá lại đường thở thường xuyên bằng sáng chế [4]. Chức năng thần kinh cơ, tình trạng tâm thần, chức năng tim mạch, nhiệt độ, đau và buồn nôn kèm theo nôn cũng được đánh giá ban đầu và định kỳ; những thông số này có thể ảnh hưởng đến sự hô hấp đầy đủ. (Xem phần “Tổng quan về chăm sóc sau gây mê cho bệnh nhân người lớn”.)

Các biến cố trong phẫu thuật liên quan đến tình trạng hô hấp sau phẫu thuật của bệnh nhân bao gồm các vấn đề về quản lý đường thở, chiến lược thông khí, liều lượng và thời gian sử dụng thuốc gây mê và truyền dịch . Những bệnh nhân có nguy cơ cao bị biến chứng hô hấp do các điều kiện có sẵn, quy trình phẫu thuật hoặc các yếu tố gây mê được xác định bằng cách ghi chú (xem “Chiến lược giảm biến chứng phổi sau phẫu thuật ở người lớn”, phần ‘Yếu tố nguy cơ’):

● Các yếu tố nguy cơ liên quan đến bệnh nhân – Các yếu tố nguy cơ sẵn có bao gồm bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD), hen suyễn, tắc nghẽn ngưng thở khi ngủ (OSA), béo phì, suy tim, tăng áp phổi, nhiễm trùng đường hô hấp trên, sử dụng thuốc lá, các yếu tố chuyển hóa (ví dụ: , albumin <3 g / dL, nitơ urê máu [BUN]> 3 mg / dL), và nhóm nguy cơ cao hơn của Hiệp hội bác sĩ gây mê Hoa Kỳ (ASA) (bảng 1).

● Các yếu tố nguy cơ liên quan đến thủ thuật – Nguy cơ tăng lên nếu vị trí phẫu thuật gần cơ hoành (ví dụ: phẫu thuật lồng ngực hoặc bụng trên) vì chức năng phổi có thể bị ảnh hưởng [5 , 6]. Các thủ thuật tai, mũi và họng có thể gây tắc nghẽn đường hô hấp trên, trong khi các thủ thuật phẫu thuật thần kinh có thể khiến tình trạng tâm thần bị thay đổi dẫn đến giảm thông khí hoặc hút phổi. Các yếu tố khác gây nguy cơ là đau vết mổ dữ dội dẫn đến việc tự nguyện hạn chế nỗ lực hô hấp, dịch hồi sức với thể tích lớn và thời gian thủ thuật> 3 giờ.

● Yếu tố nguy cơ gây mê – Những bệnh nhân được gây mê toàn thân (GA) có nhiều khả năng bị biến chứng phổi sau phẫu thuật hơn những bệnh nhân được gây tê thần kinh hoặc các kỹ thuật gây mê vùng khác [7,8] . Sử dụng các thuốc ngăn chặn thần kinh cơ (NMBA) trong thời gian GA là một yếu tố nguy cơ phổ biến do sự đảo ngược không hoàn toàn [3,9-13]. Sử dụng opioid có thể gây ức chế hô hấp [14]. (Xem ‘Thuốc phiện và thuốc gây mê’ bên dưới và ‘Thuốc ngăn chặn thần kinh cơ’ bên dưới.)

Bổ sung O 2 được sử dụng cho những bệnh nhân được dùng thuốc an thần tránh hoặc điều trị giảm oxy máu (bảng 2). (Xem phần ‘Ổn định’ bên dưới.)

CÁCH TIẾP CẬN BAN ĐẦU ĐỂ HIỆU QUẢ HÔ HẤP

– Cần đánh giá và xử trí kịp thời đối với những bệnh nhân bị suy hô hấp để tránh nguy cơ tử vongcation.

Các dấu hiệu và triệu chứng

– Các đặc điểm lâm sàng khác nhau do nhiều tình trạng có thể gây ra suy hô hấp ngay sau phẫu thuật. Các triệu chứng và dấu hiệu không nhạy cảm hoặc không cụ thể.

Một bệnh nhân đã rút nội khí quản tỉnh táo có thể kêu khó thở hoặc khàn giọng. Tuy nhiên, các triệu chứng có thể nhẹ hoặc không có ở bệnh nhân được an thần. Các dấu hiệu của suy hô hấp bao gồm:

● Khó thở (tốc độ hô hấp> 3 nhịp thở mỗi phút [bpm]), hô hấp nông và / hoặc thở gấp gáp (ví dụ: phùng mũi, sử dụng các cơ hô hấp phụ với động tác kéo giãn cơ liên sườn và co rút cơ thượng đòn hoặc thượng đòn) cho thấy tăng cường thở và thông khí không đầy đủ. Ngừng hô hấp có thể xảy ra khi bệnh nhân không thể duy trì nỗ lực hô hấp tăng lên.

● Ngưng thở (nhịp hô hấp <8 bpm) hoặc các giai đoạn ngừng thở cho thấy ức chế hô hấp (thường do opioid hoặc tác dụng còn lại của các tác nhân khác được sử dụng để sản xuất thuốc an thần và / hoặc gây mê toàn thân ). (Xem phần 'Thuốc phiện và thuốc gây mê' bên dưới.)

● Độ bão hòa oxy động mạch ngoại vi (O 2 ) (SpO 2 ) <93 phần trăm cho thấy giảm oxy máu. Điều này có thể kèm theo sự đổi màu hơi xanh của da và niêm mạc. Chứng xanh tím Frank không phát triển cho đến khi mức deoxyhemoglobin đạt 5 g / dL, tương ứng với SpO 2 là khoảng 67 phần trăm [15]. Cung cấp O 2 bổ sung có thể ngăn ngừa giảm SpO 2 và tím tái, do đó trì hoãn việc nhận biết tình trạng giảm thông khí. (Xem phần “Đánh giá, chẩn đoán và điều trị bệnh nhân người lớn bị suy hô hấp cấp do tăng CO2 máu”.)

● Lo lắng, lú lẫn hoặc kích động có thể do giảm oxy máu và tăng CO2 máu . Giảm oxy máu và / hoặc tăng CO2 máu nghiêm trọng có thể dẫn đến tình trạng buồn ngủ hoặc choáng váng; cuối cùng, rung giật cơ, co giật hoặc ngừng tim có thể xảy ra.

● Nhịp tim nhanh và tăng huyết áp có thể do phóng điện giao cảm (tức là “phản ứng căng thẳng”) do giảm oxy máu và / hoặc tăng CO2 máu. Giảm oxy máu nghiêm trọng và tăng CO2 máu khi nhiễm toan có thể dẫn đến hạ huyết áp, nhịp tim chậm hoặc loạn nhịp tim ác tính.

Đánh giá ban đầu

– Đánh giá ban đầu về mức độ nghiêm trọng và các nguyên nhân có thể xảy ra của hô hấp sự suy giảm bao gồm kiểm tra mục tiêu, khí máu động mạch và chụp X quang phổi. Các yếu tố nguy cơ đối với các nguyên nhân cụ thể của các vấn đề hô hấp được xem xét. (Xem phần ‘Theo dõi hô hấp và đánh giá rủi ro’ ở trên.)

Đồng thời, quản lý O 2 , quản lý đường thở khẩn cấp và các biện pháp khác được thiết lập cho các tình huống đe dọa tính mạng. (Xem phần “Ổn định” bên dưới và “Nâng cao hỗ trợ sự sống cho tim (ACLS) ở người lớn”.)

● Có bằng sáng chế đường thở trên không? – Đường thở bị tổn thương nghiêm trọng cần can thiệp ngay. (Xem phần ‘Tắc nghẽn đường hô hấp trên’ bên dưới.)

Các dấu hiệu của tắc nghẽn đường hô hấp trên và trao đổi khí không đầy đủ bao gồm co rút cơ liên sườn và cơ ức đòn chũm, đồng thời phát hiện ra chuyển động thành ngực và bụng khi cảm hứng. Tắc nghẽn hoàn toàn đường hô hấp trên có thể im lặng, trong khi tắc nghẽn một phần kèm theo ngáy nếu nó ở phía trên thanh quản hoặc đường hô hấp nếu tắc nghẽn là quanh miệng. Cổ và ngực được nghe tim mạch để phân biệt stridor với thở khò khè; Stridor nổi rõ hơn ở cổ so với ngực và nghe rõ hơn khi thở ra sau khi thở ra.

● Có bằng chứng về bệnh lý phổi hoặc đường thở dưới khi nghe tim thai không? – Nghe tim thai có thể thấy thở khò khè tổng quát do dòng khí bị hạn chế dưới mức khí quản, điển hình là do co thắt phế quản. Tuy nhiên, thở khò khè có thể không có do không khí chuyển động rất hạn chế ở bệnh nhân co thắt phế quản nặng. (Xem phần ‘Co thắt phế quản’ bên dưới.)

Tiếng khò khè cục bộ nghe được khi nghe tim thai có thể cho thấy tắc nghẽn đường thở dưới do nút nhầy hoặc dị vật. (Xem phần ‘Giải phóng chất tiết’ bên dưới và ‘Dị vật’ bên dưới.)

Các nốt sần trên nghe tim phổi thường cho thấy phù phổi hoặc xẹp phổi. Viêm phổi do thở ra có thể có biểu hiện như ran nổ lan tỏa. Phế quản thô nổi bật thường là do chất tiết đường thở; chúng có thể biến mất sau khi ho, cho thấy chất bài tiết có thể được làm sạch một cách hiệu quả. (Xem phần ‘Phù phổi’ bên dưới và ‘Viêm màng phổi do hút dịch’ bên dưới và phần ‘Xẹp phổi’ bên dưới và ‘Sự thanh thải dịch tiết’dưới đây.)

● Bệnh nhân có đủ thuốc không? – Suy giảm mức độ ý thức do opioid, các chất gây mê còn sót lại, hoặc một biến chứng thần kinh có thể dẫn đến giảm thông khí với tăng CO2 và giảm oxy máu làm suy giảm ý thức. (Xem phần ‘Các bất thường của hệ thần kinh trung ương và ngoại vi’ bên dưới và phần “Đánh giá, chẩn đoán và điều trị bệnh nhân trưởng thành bị suy hô hấp cấp do tăng CO2 máu”, phần “Các đặc điểm lâm sàng của tăng CO2 máu”.)

Phân tích khí máu động mạch (ABG) được thực hiện ở những bệnh nhân nghi ngờ suy hô hấp càng sớm càng tốt, để xác định sự hiện diện và mức độ nghiêm trọng của trao đổi khí bất thường (ví dụ: giảm oxy máu, tăng CO2 máu) và các bất thường về chuyển hóa (ví dụ, nhiễm toan). (Xem “Khí máu động mạch”, phần “Giải thích”.)

Chụp X quang phổi ở cạnh giường có thể cho biết:

• Tràn khí màng phổi (xem “Trình bày lâm sàng và chẩn đoán tràn khí màng phổi “, phần ‘Hình ảnh chẩn đoán’)

• Phù phổi (xem phần” Đánh giá bệnh nhân nghi ngờ suy tim “, phần ‘X quang phổi’)

• Viêm phổi (xem “Viêm phổi do ngạt thở ở người lớn”, phần ‘Chẩn đoán’)

• Dị vật đường thở (xem “Dị vật đường thở ở người lớn”, phần ‘Hình ảnh’)

• Xẹp phổi hoặc viêm phổi (xem “Các hình thái X quang của xẹp phổi thuỳ” và “Tổng quan về xử trí các biến chứng phổi sau phẫu thuật”, phần ‘Viêm phổi’)

Ổn định

Oxy bổ sung

– O 2 bổ sung ngay lập tức được cung cấp trong khi đánh giá nguyên nhân tiềm ẩn và mức độ nghiêm trọng của suy hô hấp (bảng 2). Nếu tình trạng giảm oxy máu không được điều trị đầy đủ bằng cách cung cấp O 2 bổ sung bằng các hệ thống phân phối thông thường, các lựa chọn bao gồm khẩu trang không thở hoặc O 2 lưu lượng cao được tạo ẩm được cung cấp qua ống thông mũi (HFNC ) lên đến 6 L / phút. HFNC được sử dụng ở một số bệnh nhân được chọn để đạt được oxy đầy đủ cũng như để thông khí dễ dàng [16-18]. Một phân tích tổng hợp 217 ghi nhận rằng O 2 được phân phối qua HFNC có hiệu quả như thông khí áp lực dương không xâm lấn (NIV) để tránh đặt nội khí quản và thở máy (3881 bệnh nhân; 18 nghiên cứu) [19]. Các nghiên cứu sâu hơn mô tả việc sử dụng HFNC trong điều kiện sau rút ống nội khí quản và ở những bệnh nhân y khoa bị suy hô hấp giảm oxy máu nặng được cung cấp riêng:

● (Xem “Hệ thống cung cấp oxy liên tục trong chăm sóc cấp tính trẻ sơ sinh, trẻ em, và người lớn “.)

● (Xem” Tổng quan về xử trí các biến chứng phổi sau phẫu thuật “, phần” Suy hô hấp sau phẫu thuật “.)

● (Xem” Nhiệt độ cao và độ ẩm cao -chống oxy qua mũi ở người lớn: Cân nhắc thực tế và các ứng dụng tiềm năng “.).

● (Xem” Quản lý ống thở trong phòng chăm sóc đặc biệt dành cho người lớn “, phần ‘Oxy lưu lượng cao qua ống thông mũi (HFNC)’. )

Hỗ trợ thông gió

– Nếu cần, hỗ trợ thông gió với thông gió áp suất dương bằng túi đeo mặt nạ được bắt đầu. (Xem “Quản lý đường thở cơ bản ở người lớn”, phần ‘Thông khí bằng túi đeo mặt nạ’.)

Có thể cần đặt nội khí quản hoặc đặt lại nội khí quản và thở máy có kiểm soát trong một số trường hợp (thuật toán 1). Tất cả các thiết bị đường thở cần thiết để đặt lại nội khí quản phải có sẵn ngay trong PACU. Hỗ trợ phẫu thuật thường có sẵn trong trường hợp cần thiết phải phẫu thuật cắt túi thừa khẩn cấp hoặc mở khí quản. (Xem phần “Xử trí đường thở khi gây mê toàn thân” và “Xử trí đường thở khó khi gây mê toàn thân ở người lớn” và “Phẫu thuật cắt túi phúc mạc khẩn cấp (cricothyroidotomy)”.)

NIV có thể tránh phải đặt lại nội khí quản trong khi nguyên nhân cơ bản của suy hô hấp được điều trị. Ở những bệnh nhân có dấu hiệu hoặc triệu chứng của suy hô hấp trong PACU, NIV nên được bắt đầu sớm, thay vì đợi cho đến khi có bằng chứng của suy hô hấp nặng, điều này có thể tránh phải đặt lại nội khí quản (bảng 3) [2-23]. Trong một phân tích tổng hợp 215 về việc sử dụng điều trị NIV cho những bệnh nhân có bằng chứng suy hô hấp cấp (ARF) sau phẫu thuật vùng bụng trên, áp lực đường thở dương liên tục (CPAP) hoặc áp lực đường mật dương (BPAP) làm giảm nhu cầu đặt lại nội khí quản (tỷ lệ rủi ro [RR] .25, KTC 95% .8-.83) và thời gian lưu lại ICU (khoảng hai ngày) so với tiêu chuẩn O 2 và liệu pháp y tế (hai thử nghiệm; 269 người tham gia) [ 22]. Các đánh giá có hệ thống khác về dự phòng NIVhoặc điều trị suy hô hấp sau một loạt các thủ thuật phẫu thuật cũng đưa ra kết luận tương tự [2,24]. (Xem phần “Thông khí không xâm lấn ở người lớn bị suy hô hấp cấp: Lợi ích và chống chỉ định” và “Xử trí rút ống tại khoa chăm sóc đặc biệt dành cho người lớn”, phần “Bệnh nhân có nguy cơ cao bị suy hô hấp sau đặt nội khí quản”.)

Bệnh nhân những người đã sử dụng CPAP trước phẫu thuật (ví dụ, bệnh nhân bị tắc nghẽn ngưng thở khi ngủ [OSA]) nên tiếp tục liệu pháp này ở mức quy định trước đó ngay sau khi đến PACU nếu không có chống chỉ định [25].

Chúng tôi sử dụng NIV sau khi phẫu thuật đường tiêu hóa dưới (GI) chẳng hạn như cắt bỏ, nhưng chúng tôi thường tránh NIV sau các thủ thuật GI trên, do khả năng chướng bụng kèm theo rò rỉ chất trong dạ dày qua các lỗ thông đường tiêu hóa do áp suất không khí. Các đánh giá có hệ thống và loạt trường hợp đã báo cáo việc sử dụng NIV thành công sau khi cắt bỏ thực quản, cắt dạ dày Roux-en-Y, cắt dạ dày hoặc cắt tụy mà không có bằng chứng về sự gia tăng rò rỉ nối tiếp nhau [22,26,27]. Áp suất thở ra ở mức thấp được sử dụng, với các khoảng nghỉ để giảm áp suất dạ dày và theo dõi cẩn thận để phát hiện rò rỉ.

Các bệnh nhân được điều trị NIV được theo dõi liên tục, với đánh giá lại tình trạng hô hấp trong vòng một đến hai giờ trong PACU. Những người có cải thiện tình trạng lâm sàng và trao đổi khí có thể tiếp tục NIV trong PACU hoặc một cơ sở được giám sát khác. Những bệnh nhân không đáp ứng trong vòng hai giờ được đặt lại nội khí quản khi bắt đầu thở máy. (Xem phần “Thông khí không xâm lấn ở người lớn bị suy hô hấp cấp: Lợi ích và chống chỉ định”, phần ‘Đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (AECOPD) với toan hô hấp tăng CO2’ và “Thở máy xâm lấn trong suy hô hấp cấp biến chứng thành bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính” , phần ‘Sự cố của hệ thống thông gió không xâm lấn’.)

Sự thông thoáng của dịch tiết

– Nên làm ẩm O 2 bất cứ khi nào có thể để tránh tắc nghẽn các đường thở nhỏ hơn bằng cách chất tiết khô. Ở những bệnh nhân bị đau, an thần hoặc suy nhược nói chung hạn chế khả năng ho và tống xuất chất tiết ra ngoài một cách hiệu quả, hút qua đường miệng hoặc qua đường khí quản sẽ làm sạch chất tiết trong khí quản và kích thích ho. (Xem “Tổng quan về xử trí các biến chứng phổi sau phẫu thuật”, phần “Chất tiết đường hô hấp dồi dào”.)

Hiếm khi, nội soi phế quản mềm có hút đường thở có thể cần thiết khi có dịch tiết, nút nhầy đặc, hoặc các dị vật cản trở việc thông khí và / hoặc oxy đầy đủ. (Xem “Nội soi phế quản ống mềm ở người lớn: Chỉ định và chống chỉ định”, phần “Chỉ định”.)

HƯỚNG DẪN ĐƯỜNG HÀNG KHÔNG LÊN LÊN

– Tắc nghẽn đường thở trên có thể xảy ra ở hầu, thanh quản, hoặc đường thở lớn. Điều trị cụ thể thường xác nhận chẩn đoán và ổn định bệnh nhân.

Các chẩn đoán sau được xem xét ở những bệnh nhân có dấu hiệu tắc nghẽn đường hô hấp trên (xem phần ‘Đánh giá ban đầu’ ở trên):

Yếu cơ hầu họng

– Tác dụng còn sót lại của thuốc ngăn chặn thần kinh cơ tác dụng lâu hơn (NMBA) là nguyên nhân phổ biến nhất của tắc nghẽn đường hô hấp trên ở khoa chăm sóc sau gây mê (PACU) [9-11]. Điều này có thể xảy ra ngay cả khi các tác nhân đảo ngược đã được sử dụng (ví dụ: neostigmine với glycopyrrolate hoặc sugammadex), mặc dù sự đảo ngược như vậy làm giảm khả năng yếu còn lại [1,12,28]. Các yếu tố khác có thể góp phần làm giãn cơ hầu họng bao gồm tác dụng của opioid, thuốc mê dễ bay hơi hoặc các tác nhân khác có đặc tính an thần [3]. (Xem “Sử dụng lâm sàng các chất phong tỏa thần kinh cơ trong gây mê”, phần “Tránh dùng thuốc phong tỏa thần kinh cơ còn sót lại” và “Sử dụng lâm sàng các thuốc ngăn chặn thần kinh cơ trong gây mê”, phần ‘Đảo ngược việc phong tỏa thần kinh cơ’.)

2 ) desatugiảm ăn, xẹp phổi và suy hô hấp. Điều này dễ xảy ra hơn ở những bệnh nhân béo phì, tắc nghẽn ngưng thở khi ngủ (OSA), amidan hoặc phì đại tuyến giáp vì thừa mô mềm ở họng hoặc mũi.

Các thao tác đơn giản có thể hiệu quả (ví dụ: nâng cằm hoặc gọt hàm cơ động đẩy để đưa cả hàm dưới và gốc của lưỡi về phía trước, do đó mở cửa vào đến phía sau hầu họng, hoặc định vị hai bên). Đường thở hầu họng hoặc mũi họng là những phụ trợ hữu ích. Đường mũi họng được dung nạp tốt hơn đường miệng ở mức độ an thần nhẹ vì ít nguy cơ kích thích phản xạ nôn hơn, nhưng phải được đưa vào cẩn thận để tránh tạo ra chảy máu mũi. Các thiết bị hỗ trợ đường thở như vậy được giữ nguyên cho đến khi quan sát thấy sự hồi phục hoàn toàn sau tác dụng của thuốc mê. (Xem “Quản lý đường thở cơ bản ở người lớn”, phần ‘Tắc nghẽn đường thở’.)

Điều trị tiếp theo ở những bệnh nhân được chọn (ví dụ: những người bị OSA hoặc béo phì) bao gồm sử dụng áp lực đường thở dương liên tục (CPAP). thông qua khẩu trang. Đôi khi, bệnh nhân yêu cầu đặt lại nội khí quản [3]. (Xem “Gây mê cho bệnh nhân béo phì”, phần “Quản lý đơn vị chăm sóc sau gây mê”.)

Co thắt thanh quản

– Khởi phát co thắt thanh quản có thể xảy ra đột ngột sau khi rút nội khí quản ở bệnh nhân không đủ tỉnh táo để chống lại phản xạ thanh quản trước sự kích thích dây thanh do rút ống nội khí quản, dịch tiết, máu hoặc dị vật ở đường thở trên. Co thắt thanh quản cũng có thể xảy ra khi ngừng thông khí áp lực dương qua mặt nạ, có thể là do đường thở bị xẹp đột ngột. Co thắt một phần thanh quản cho phép một số chuyển động của không khí và có thể khó phân biệt với các nguyên nhân khác gây tắc nghẽn đường hô hấp trên. Co thắt thanh quản hoàn toàn ngăn cản mọi chuyển động của không khí và có thể dẫn đến giảm oxy máu nghiêm trọng hoặc phù phổi áp lực âm.

Co thắt thanh quản là sự phóng đại kéo dài của phản xạ đóng thanh môn do kích thích dây thần kinh thanh quản trên. Mặc dù dây đã được nối lại, nhưng sự tắc nghẽn chính là do sự co thắt mạnh của cơ thanh quản và sự đi xuống của nắp thanh quản trên đường vào của thanh quản.

Các thao tác đơn giản như nâng cằm hoặc đẩy hàm không hiệu quả. Điều trị co thắt thanh quản bao gồm loại bỏ các kích thích độc hại (ví dụ, bằng cách hút máu hoặc dịch tiết) và sử dụng thông khí túi-mặt nạ áp lực dương đồng thời với động tác đẩy hàm [29]. Ngoài ra, việc dùng đầu ngón tay tạo áp lực lên “rãnh co thắt thanh quản”, là khu vực giữa quá trình xương chũm, xương ức và đáy hộp sọ (còn được gọi là “cơ vận động của Larson”) (hình 1) có thể nhanh chóng đảo ngược co thắt thanh quản [3-32].

Nếu các biện pháp này không thành công, nhà cung cấp dịch vụ gây mê sẽ tiêm một liều nhỏ succinylcholine (0,1 mg / kg IV) để làm giãn dây rốn. Ở một số bệnh nhân, có thể cần sử dụng chất cảm ứng và liều đặt nội khí quản NMBA để tạo điều kiện cho đặt nội khí quản cấp cứu. (Xem “Đặt nội khí quản theo trình tự nhanh cho người lớn ngoài phòng mổ”.)

Phù nề đường thở

– Các yếu tố nguy cơ gây phù đường thở bao gồm đường thở hoặc phẫu thuật lớn cổ, giảm dẫn lưu tĩnh mạch do kéo dài nằm đầu xuống hoặc nằm sấp, và lượng lớn dịch hồi sức [33]. Mặc dù có thể xuất hiện phù mặt và phù nề ở những bệnh nhân này, nhưng các dấu hiệu bên ngoài có thể nhìn thấy cho thấy phù hầu họng và / hoặc thanh quản có thể không có. Ngoài ra, những bệnh nhân đã từng đặt nội khí quản nhiều lần hoặc bị chấn thương có thể bị phù hầu họng hoặc thanh quản. (Xem “Các biến chứng của ống nội khí quản sau khi đặt ban đầu: Phòng ngừa và xử trí ở bệnh nhân người lớn ở khoa chăm sóc đặc biệt”, phần ‘Tổn thương thanh quản’.)

Đối với bệnh nhân bị phù nề đường thở và không có yếu tố nguy cơ nào được ghi nhận ở trên, các nguyên nhân khác như phù mạch hoặc sốc phản vệ được xem xét. Phù mạch có thể xảy ra ở môi trường quanh phẫu thuật do cao su, thuốc ngăn cản phóng xạ, thuốc tiêu sợi huyết, thuốc chẹn kênh canxi, opioid, hoặc thuốc chống viêm không steroid (NSAID) (bảng 4). Điều trị phù mạch bao gồm tiêm thuốc kháng histamine và corticosteroid. Sốc phản vệ được điều trị bằng epinephrine. (Xem phần “Tổng quan về phù mạch: Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và xử trí”, phần “Phù mạch trong hoặc gần đường thở” và “Sốc phản vệ: Điều trị cấp cứu”.)

Nếu nghi ngờ phù mạch ở bệnh nhân bệnh nhân vẫn đặt nội khí quản, nội khí quảnkiểm tra rò rỉ vòng bít ống có thể được thực hiện trong quá trình thông khí tự phát [34,35]. Trong quá trình kiểm tra độ rò của dải quấn, nội soi thanh quản trực tiếp hoặc có video hỗ trợ đồng thời giúp tăng cường phát hiện phù nề thanh quản [36]. Nếu không có lỗ rò hoặc bằng nội soi thanh quản có phù, ống nội khí quản nên được giữ nguyên. Đầu được nâng cao để tạo điều kiện dẫn lưu tĩnh mạch. Một đợt điều trị glucocorticoid ngắn cũng thường được sử dụng. Việc rút nội khí quản được xem xét lại khi có rò rỉ khí quanh ống nội khí quản. Thông tin chi tiết về xét nghiệm rò rỉ vòng bít và xử trí phù nề đường thở có ở những nơi khác. (Xem “Quản lý đặt ống nội khí quản trong phòng chăm sóc đặc biệt dành cho người lớn”, phần ‘Đánh giá nguy cơ đối với bệnh nhân đặt ống sau đặt ống nội khí quản’.)

Ở những bệnh nhân được rút nội khí quản có các triệu chứng phù nề đường thở nhẹ đến trung bình, điều trị bằng cách dùng epinephrine khí dung liên tục có thể tránh được sự cần thiết phải đặt lại. Có thể dùng thuốc lợi tiểu nếu nghi ngờ quá tải chất lỏng là nguyên nhân góp phần. Hiếm khi, heliox hít vào được sử dụng để làm giảm dòng chảy hỗn loạn trong đường thở lớn. (Xem “Sinh lý học và sử dụng heliox trong lâm sàng”, phần “Sử dụng ở người lớn”.)

Có thể cần đặt lại nội khí quản nếu vẫn còn triệu chứng phù thanh quản.

Dị vật

– Chọc hút dị vật có thể gây tắc nghẽn đường thở nghiêm trọng [37,38]. Chọc hút được nghi ngờ khi có khả năng bị giữ lại gói hoặc dụng cụ phẫu thuật, răng hoặc răng giả bị lung lay hoặc nếu nguyên nhân gây tắc nghẽn đường hô hấp trên vẫn còn mờ mịt. Dữ liệu liên quan về dị vật được hút, bao gồm kích thước và hình dạng của dị vật, vị trí và mức độ tắc nghẽn cũng như sự ổn định của dị vật trong đường thở có thể chưa được biết. Mặc dù X quang phổi có thể hữu ích, nhưng chụp X quang thông thường không nhất thiết loại trừ chẩn đoán này [37,38]. (Xem “Dị vật đường thở ở người lớn”, phần “Hình ảnh”.)

Nội soi thanh quản trực tiếp hầu họng thường có thể xác định và lấy dị vật. Nếu điều này không thể thực hiện được, nội soi phế quản cứng hoặc xơ được sử dụng. Mặc dù một số bệnh nhân hợp tác có thể chịu được nội soi phế quản bằng phương pháp gây tê tại chỗ, nhưng thường phải gây mê toàn thân [39]. Gây mê duy trì thông khí tự phát thường được lựa chọn để tránh chuyển tắc nghẽn một phần thành tắc nghẽn hoàn toàn. Nếu cần nội soi phế quản cứng, thông khí có kiểm soát bằng kỹ thuật gây mê tĩnh mạch mang lại điều kiện tối ưu. Có thể cần phẫu thuật cắt túi mật khẩn cấp hoặc mở khí quản nếu xảy ra tắc nghẽn hoàn toàn đường thở. (Xem phần “Dị vật đường thở ở người lớn”, phần “Lấy dị vật”.)

Sau khi lấy dị vật, bệnh nhân được quan sát các dấu hiệu phù nề đường thở hoặc tổn thương hô hấp. (Xem “Dị vật đường thở ở người lớn”, phần ‘Theo dõi’.)

Liệt dây thanh

– Liệt dây thanh do chấn thương dây thần kinh một bên hoặc hai bên có thể xảy ra sau phẫu thuật tai mũi họng, cắt tuyến giáp, cắt tuyến cận giáp, hoặc nội soi phế quản bằng ống cứng [4]. Vòng bít ống nội khí quản bị căng phồng trong thanh quản dưới thanh quản có thể chèn ép nhánh trước của dây thần kinh thanh quản tái phát giữa sụn mi và tuyến giáp, dẫn đến tổn thương dây thần kinh [41]. Tổn thương dây thần kinh thanh quản tái phát ngăn cản sự bắt cóc của dây thanh hai bên, dây thanh này trở nên cố định ở vị trí bác sĩ chuyên khoa vì hoạt động không được tác động của cơ cận giáp. Ngoài ra, ái lực arytenoid trong khi đặt nội khí quản có thể dẫn đến bất động dây thanh một bên [42]. Liệt dây thanh do những lý do này thường hồi phục một cách tự nhiên trong khoảng thời gian vài ngày đến vài tháng.

Trong giai đoạn hậu phẫu ngay lập tức, liệt một bên thường không có triệu chứng. Khàn giọng thường được ghi nhận ngay sau khi rút nội khí quản. Kết quả là sức cản đường thở tăng lên thường được những bệnh nhân khỏe mạnh dung nạp, nhưng có thể gây khó khăn cho những bệnh nhân mắc bệnh phổi từ trước. Trước khi xuất viện khỏi PACU, đánh giá tai mũi họng được đảm bảo nếu nghi ngờ hoặc xác nhận có liệt dây thanh hoặc chấn thương [43].

Tổn thương dây thần kinh thanh quản tái phát hai bên có thể biểu hiện giống như co thắt thanh quản. Nội soi thanh quản chẩn đoán cho thấy các dây thanh âm nằm ở vị trí ở đường giữa. Nỗ lực đặt nội khí quản trong bối cảnh này là chấn thương và thường không thành công. Mở khí quản cấp cứu là can thiệp ban đầu thích hợp [43,44].

Tụ máu cổ tử cung

  – Hình thành khối máu tụ chèn ép đường thở trên có thể xảy ra sau khi cắt nội mạc động mạch cảnh, cắt tuyến giáp, cắt tuyến cận giáp hoặc phẫu thuật cổ khác. Tụ máu ở hầu họng có thể xảy ra sau phẫu thuật cột sống cổ trước [45]. Mặc dù nhiều khối máu tụ ở cổ có thể được điều trị bảo tồn, bệnh nhân cần được theo dõi chặt chẽ các dấu hiệu tổn thương đường thở. Khối máu tụ mở rộng nhanh chóng có thể gây phù nề trên thanh quản do tắc nghẽn tĩnh mạch và bạch huyết, hoặc có thể gây lệch khí quản hoặc chèn ép trực tiếp lòng khí quản xuống dưới mức của sụn viền [46]. Mặc dù các triệu chứng có thể không có cho đến khi lòng mạch <5 mm, nhưng sự chèn ép có thể nhanh chóng đe dọa đến tính mạng, do đó cần phải xử trí và mở lại đường thở khẩn cấp.

Việc đặt lại nội khí quản khẩn cấp có thể khó khăn do lệch khí quản rõ rệt, phù nề thanh quản và lòng khí quản nhỏ [47]. Hình dung về giải phẫu đường thở trên có thể phức tạp hơn nữa do nhiều lần đặt ống nội khí quản dẫn đến phù hoặc chảy máu hầu họng và thanh quản. Hiệp hội các bác sĩ gây mê Hoa Kỳ (ASA) đã phát triển hướng dẫn quản lý đường thở trong cơ sở này, như đã nêu trong bảng (bảng 5). (Xem “Gây mê cho bệnh nhân chấn thương người lớn”, phần “Xử trí đường thở”.)

Trong nhiều trường hợp (ví dụ: tụ máu cổ mở rộng nhanh chóng), vết rạch cổ nên được mở lại và hút hết cục máu đông dưới da trước khi thử đặt lại. Nếu bệnh nhân không ở trong tình trạng cực đoan, bệnh nhân ngay lập tức được đưa trở lại phòng mổ, nơi cổ được quấn khăn và băng bó, chỉ khâu hoặc kim ghim được rút ra trong điều kiện vô trùng và máu tụ được hút ra khỏi vết thương. Bọt biển được đặt vào vết thương và bác sĩ phẫu thuật áp dụng áp lực để kiểm soát chảy máu trong quá trình đặt nội khí quản, sau đó tiếp tục phẫu thuật lại cổ. Có thể cần phải hút sạch cục máu đông bên giường và đặt lại nội khí quản khẩn cấp trong PACU ở một bệnh nhân suy kiệt nhanh chóng. Hiếm khi, tắc nghẽn hoàn toàn đường thở cần phẫu thuật cắt túi mật cấp cứu hoặc mở khí quản. (Xem “Các biến chứng của cắt nội mạc động mạch cảnh”, phần “Tụ máu cổ tử cung”.)

Ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn

– Tắc nghẽn đường thở do ngừng thở khi ngủ (OSA) nên được xem xét trong những người thực hiện chẩn đoán, cũng như ở bệnh nhân béo phì và những người khác có xét nghiệm sàng lọc dương tính. OSA không được chẩn đoán phổ biến ở bệnh nhân phẫu thuật người lớn. (Xem “Nguy cơ phẫu thuật và đánh giá và quản lý trước phẫu thuật đối với người lớn bị ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn”, phần ‘Kiểm tra bằng bảng câu hỏi’.)

Quản lý OSA sau phẫu thuật được thảo luận riêng (thuật toán 2). (Xem phần “Xử trí sau phẫu thuật ở người lớn bị ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn”.)

ĐƯỜNG HÀNG KHÔNG VÀ KHIẾU NẠI THẤP HƠN

– Biến chứng đường thở hoặc phổi có thể làm tăng nhịp thở hoặc có dấu hiệu giảm oxy máu hoặc chứng sợ máu, bao gồm khử bão hòa (độ bão hòa oxy động mạch ngoại vi [O 2 ] <93 phần trăm) rõ ràng trên phép đo oxy xung, với xác nhận về khí máu động mạch. (Xem phần 'Đánh giá ban đầu' ở trên.)

Nghe tim phổi có thể phát hiện ra tiếng thở khò khè tổng quát cho thấy co thắt phế quản, ran rít phù hợp với phù phổi hoặc ran nổ có thể cho thấy viêm phổi do hít phải. (Xem phần ‘Đánh giá ban đầu’ ở trên.)

Co thắt phế quản

– Co thắt phế quản sau phẫu thuật có thể xảy ra ở những bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) hoặc hen suyễn hoặc có thể do hút hoặc dị ứng phản ứng [48,49]. Xử trí co thắt phế quản và / hoặc sốc phản vệ trong đơn vị chăm sóc sau gây mê (PACU) cũng giống như xử trí trong phòng mổ (bảng 6). (Xem “Gây mê cho bệnh nhân người lớn bị hen suyễn”, phần “Co thắt phế quản trong phẫu thuật” và “Sốc phản vệ trước phẫu thuật: Biểu hiện lâm sàng, căn nguyên và xử trí”.)

Một bệnh nhân được điều trị trong phẫu thuật vì co thắt phế quản nặng trong phẫu thuật có thể yêu cầu một thời gian thở có kiểm soát sau phẫu thuật trong PACU. Tương tự, thông khí không xâm lấn có thể có lợi sau khi rút nội khí quản ở bệnh nhân COPD hoặc hen suyễn. (Xem “Gây mê cho bệnh nhân hen suyễn người lớn”, phần “Xử trí sau phẫu thuật” và “Gây mê cho bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính”, phần “Xử trí tại đơn vị chăm sóc sau gây mê”.)

– Phù phổi sau phẫu thuật có thể do tim hoặc không do tim. (Xem “Tổng quan về quản lýbiến chứng phổi sau phẫu thuật “, phần” Phù phổi “.)

● Phù phổi do tim – Phù phổi do tim có thể xảy ra ở những bệnh nhân có tiền sử suy tim trái hoặc phải mãn tính, đặc biệt là những người bị thiếu máu cục bộ cơ tim trong phẫu thuật , quá tải chất lỏng hoặc kéo dài vị trí phẫu thuật không thuận lợi (ví dụ: nằm ngửa của bệnh nhân không thể chịu đựng được tư thế này khi tỉnh táo). Điều trị được thảo luận riêng. quản lý ‘và “Điều trị suy tim mất bù cấp tính: Các liệu pháp cụ thể”.)

● Phù phổi không do tim – Phù phổi không do tim có thể phát triển ở một bệnh nhân khỏe mạnh khác do tắc nghẽn đường thở trong co thắt thanh quản, tắc nghẽn hầu họng hoặc cắn làm đứt ống nội khí quản, dẫn đến phù phổi áp lực âm. Hiếm khi, phù phổi nhanh do nalo quản lý xone để đảo ngược chất gây nghiện. (Xem ‘Thuốc phiện và thuốc gây mê’ bên dưới.)

Điều trị phù phổi không do nguyên nhân được hỗ trợ bằng việc sử dụng bổ sung O 2 , cũng như thuốc lợi tiểu nếu thích hợp. Có thể cần đặt lại nội khí quản nếu oxy bị suy giảm nghiêm trọng, nhưng thử áp lực đường thở dương liên tục không xâm lấn là thích hợp nếu không có chống chỉ định. (Xem “Tổng quan về xử trí các biến chứng phổi sau phẫu thuật”, phần ‘Phù phổi’ và ‘Hỗ trợ thông khí’ ở trên.)

Viêm phổi do thở ra

– Viêm màng phổi do hóa chất có thể xảy ra trong thời kỳ chu phẫu do hút dịch vị có nhiều acid. Thuốc gây mê làm giảm phản xạ bảo vệ đường thở, khiến bệnh nhân dễ bị hút máu. Mặc dù rủi ro cao nhất trong quá trình khởi mê với đặt nội khí quản và rút nội khí quản khi xuất hiện, việc chọc hút cũng có thể xảy ra trong giai đoạn hậu phẫu ngay lập tức [5,51].

Chọc hút có chứng kiến ​​được xử lý bằng cách định vị đầu bên và hút vùng hầu họng [52]. Những bệnh nhân hút nhẹ hoặc không chắc chắn được theo dõi về sự phát triển của ho, ran rít lan tỏa khi nghe tim phổi, co thắt phế quản (được điều trị bằng thuốc giãn phế quản), hoặc dấu hiệu thiếu oxy (được điều trị bằng bổ sung O 2 ) [53]. Nếu nghiêm trọng, có thể cần hỗ trợ thở máy với áp lực dương cuối thở ra. Bệnh nhân không có dấu hiệu hoặc triệu chứng trong vòng hai giờ sau khi nghi ngờ chọc hút không có khả năng bị biến chứng phổi [51]. (Xem “Tổng quan về xử trí các biến chứng phổi sau phẫu thuật”, phần ‘Viêm phổi do hóa chất’.)

Tràn khí màng phổi căng thẳng

– Tràn khí màng phổi căng thẳng được nghi ngờ ở bệnh nhân đau ngực, khó thở, thở nhanh, giảm oxy máu, hạ huyết áp, giãn tĩnh mạch cổ, lệch khí quản hoặc các yếu tố nguy cơ bao gồm cố gắng hoặc thực sự chèn đường trung tâm, phẫu thuật ở cổ hoặc ngực, hoặc bệnh phổi mãn tính. Một ống mở ngực tiêu chuẩn (24 hoặc 28 Fr) được đưa vào nếu có thiết bị và nhân viên ngay lập tức; nếu không thì phẫu thuật cắt lồng ngực bằng kim nên được thực hiện khẩn cấp, sau đó là đặt ống ngực càng sớm càng tốt. (Xem phần “Đặt và xử trí ống thông và ống thông mở ngực ở người lớn và trẻ em”, phần ‘Tràn khí màng phổi căng thẳng’.)

Thuyên tắc phổi

– Nghi ngờ thuyên tắc phổi ở bệnh nhân cấp tính bắt đầu khó thở, giảm oxy máu, hạ huyết áp và nhịp tim nhanh. Quản lý được thảo luận riêng. (Xem phần “Điều trị, tiên lượng và theo dõi thuyên tắc phổi cấp tính ở người lớn”.)

Xẹp phổi

– Khi giảm oxy máu nhẹ đến trung bình được cho là do xẹp phổi, điều trị là hỗ trợ, bao gồm giảm đau đầy đủ để tạo điều kiện thở sâu và ho [54]. Nếu được chỉ định, kỹ thuật thông khí không xâm lấn có thể được bắt đầu để ngăn ngừa hoặc điều trị xẹp phổi. (Xem “Tổng quan về xử trí các biến chứng phổi sau phẫu thuật”, phần ‘Xẹp phổi’.)

Viêm phổi cấp phát

– Viêm phổi sau phẫu thuật mới khởi phát hiếm khi xảy ra ngay trong giai đoạn hậu phẫu. Tuy nhiên, tình trạng giảm oxy máu thường nặng hơn ở những bệnh nhân bị viêm phổi từ trước do ảnh hưởng của gây mê toàn thân và phẫu thuật [55]. Xử trí viêm phổi sau phẫu thuật được thảo luận riêng. (Xem “Tổng quan về xử trí sau mổ phổibiến chứng “, phần” Viêm phổi “.)

CÁC THƯỜNG GẶP CỦA HỆ THẦN KINH TRUNG GIAN VÀ LIÊN KẾT

– Giảm thông khí trung ương liên quan đến giảm oxy máu và tăng CO2 máu có thể xảy ra ở những bệnh nhân sau phẫu thuật có mức độ ý thức suy giảm do đối với tác dụng của thuốc gây mê còn sót lại hoặc biến chứng thần kinh [13]. Giảm thông khí cũng có thể do suy nhược thần kinh cơ ngoại vi còn sót lại trong bộ phận chăm sóc sau gây mê nếu việc đảo ngược các chất ngăn chặn thần kinh cơ (NMBA) không đầy đủ [9-13]. Hạ thân nhiệt có thể trầm trọng hơn mức độ ý thức bị suy giảm và / hoặc sự phong tỏa thần kinh cơ còn sót lại [13]. (Xem phần “Xuất hiện chậm và mê sảng xuất hiện ở người lớn”, phần “Trễ xuất hiện”.)

Thuốc phiện và thuốc gây mê

– Opioid, benzodiazepine và hầu hết các thuốc gây mê nói chung có tác dụng hiệp đồng có thể gây ra tình trạng an thần quá mức trong PACU. Vì hầu hết bệnh nhân đang được bổ sung oxy (O 2 ), nên theo dõi O 2 saturation (SpO 2 ) có thể là một chỉ báo không nhạy cảm về tình trạng giảm thông khí [4,56]. Tăng cường bổ sung O 2 có thể làm trầm trọng thêm tình trạng giảm thông khí và tăng CO2 máu. (Xem phần “Xuất hiện chậm và mê sảng xuất hiện ở người lớn”, phần “Cân nhắc tác dụng kéo dài của thuốc”.)

● Opioid – Thuốc giảm đau opioid được dùng trong giai đoạn trong phẫu thuật và / hoặc sau phẫu thuật gây ức chế hô hấp phụ thuộc vào liều lượng. SpO sau phẫu thuật 2 <95 phần trăm là phổ biến [57-61]. Giảm thông khí đáng kể được điều trị bằng kích thích thường xuyên để khuyến khích thông khí đầy đủ. Nếu cần, có thể tạm thời sử dụng thông gió áp suất dương. (Xem "Sử dụng opioid tiêm tĩnh mạch trong phẫu thuật ở người lớn", phần 'Phòng ngừa và quản lý các tác dụng phụ của opioid'.)

Nếu quá liều opioid được xác định là nguyên nhân có thể xảy ra nhất dùng thuốc an thần nặng và thở não dai dẳng, đặc biệt nếu có thể cần đặt lại nội khí quản, có thể dùng naloxone liều thấp từ 4 đến 8 mcg (bảng 7). Ở hầu hết bệnh nhân, việc chuẩn độ liều lượng naloxone thấp như vậy sẽ đảo ngược tác dụng của opioid một cách an toàn trong khi vẫn giữ được một số tác dụng giảm đau. Tuy nhiên, việc đảo ngược tác dụng giảm đau đột ngột có thể gây khó chịu cực độ và tăng giao cảm dẫn đến tăng huyết áp, nhịp tim nhanh và thiếu máu cục bộ cơ tim ở những bệnh nhân mẫn cảm. Hiếm khi có thể xảy ra phù phổi cấp sau một liều lớn naloxone [11]. (Xem “Nhiễm độc opioid cấp tính ở người lớn”, phần “Xử trí” và “Phù phổi” ở trên.)

● Thuốc gây mê – Ngoài tác dụng của opioid, giảm oxy máu ở PACU có thể là do tác dụng còn lại và hiệp đồng của các chất gây mê khác. Suy giảm ổ hypercapnic có thể dẫn đến mê CO 2 và trầm trọng thêm tình trạng ngập nước. Không có tác nhân đảo ngược đối với thuốc an thần-thôi miên IV hoặc chất gây mê bay hơi. Bệnh nhân được kích thích thường xuyên để khuyến khích thông khí đầy đủ, hoặc ổn định bằng hỗ trợ thông khí cho đến khi hết tác dụng của thuốc. (Xem phần “Xuất hiện muộn và mê sảng xuất hiện ở người lớn”, phần “Cân nhắc tác dụng kéo dài của thuốc”.)

● Benzodiazepines – Tình trạng quá mức do benzodiazepine gây ra là không phổ biến trong môi trường chu phẫu vì tác nhân được sử dụng phổ biến nhất, midazolam, có thời gian tác dụng ngắn. Trong một số trường hợp hiếm hoi, có thể dùng flumazenil IV (bảng 7). (Xem “Ngộ độc và cắt cơn do benzodiazepine”, phần ‘Thuốc giải độc (flumazenil)’.)

Thuốc ngăn chặn thần kinh cơ

– Ở những bệnh nhân đã dùng NMBA trong khi gây mê toàn thân, các dấu hiệu của phong tỏa thần kinh cơ còn sót lại sau phẫu thuật bao gồm co giật, yếu toàn thân, thở nông, tắc nghẽn đường hô hấp trên do yếu cơ hầu họng và / hoặc giảm oxy máu, như đã nêu ở trên (xem phần ‘Yếu cơ hầu họng’ ở trên). Hơn nữa, một nghiên cứu lưu ý rằng sự suy giảm dai dẳng của phản xạ hóa học ngoại vi, với việc giảm phản ứng thông khí với tình trạng thiếu oxy, có thể xảy ra mặc dù đã đảo ngược hoàn toàn rocuronium với neostigmine hoặc sugammadex [62,63].

Sức mạnh cơ bắp không đủ là được xác nhận tốt nhất với sự hỗ trợ của máy kích thích thần kinh ngoại vi. Liều bổ sung của tác nhân đảo ngược được sử dụng, nếu thích hợp. Thông thường, một chất ức chế pseudocholinesterase (ví dụ: neostigmine 2-7 mcg / kg, tổng liều lên đến 5 mg) được sử dụng cùng với tác nhân kháng cholinergic để ngăn chặn kích thích phế vị (ví dụ, glycopyrrolate. 2 mg cho mỗi 1 mg neostigmine, tối đa 1 mg tổng liều). Dosđối với neostigmine (và do đó đối với glycopyrrolate) phụ thuộc vào mức độ phong tỏa thần kinh cơ tại thời điểm đảo ngược (hình 1 và bảng 8) (xem “Sử dụng lâm sàng các thuốc ngăn chặn thần kinh cơ trong gây mê”, phần ‘Anticholinesterase’). Một tác nhân đảo ngược thay thế là sugammadex, có thể được lựa chọn nếu sử dụng rocuronium hoặc vecuronium. Liều sugammadex nên dựa trên mức độ phong bế thần kinh cơ (hình 1). So với neostigmine, sugammadex giúp đảo ngược hoàn toàn nhanh hơn quá trình phong tỏa thần kinh cơ do rocuronium gây ra. Sự phục hồi hoàn toàn sau phong tỏa thần kinh cơ tương quan với tỷ lệ kích thích dây thần kinh ngoại vi nhóm bốn (TOF) là .9 (được định nghĩa là biên độ của phản ứng co giật đối với kích thích dây thần kinh thứ tư so với phản ứng co giật của kích thích đầu tiên). (Xem “Sử dụng lâm sàng các thuốc ngăn chặn thần kinh cơ trong gây mê”, phần “Thuốc kháng cholinesterase” và “Sử dụng lâm sàng các thuốc ngăn chặn thần kinh cơ trong gây mê”, phần ‘Sugammadex’.)

Ở một số bệnh nhân, chứng thần kinh cơ dai dẳng sự phong tỏa có thể do sử dụng succinylcholine hoặc mivacurium ở bệnh nhân bị thiếu men pseudocholinesterase. Các tình trạng khác dẫn đến việc phục hồi chậm sau phong tỏa thần kinh cơ bao gồm nhược cơ và hội chứng nhược cơ, phong bế giai đoạn II do succinylcholine gây ra, hạ thân nhiệt hoặc nhiễm toan. (Xem phần “Gây mê cho bệnh nhân nhược cơ”, phần ‘Thuốc ngăn chặn thần kinh cơ (NMBA)’.)

Nếu tình trạng yếu cơ vẫn tiếp diễn vì bất kỳ lý do gì sau khi hồi phục dược lý đầy đủ, thở máy được bắt đầu hoặc tiếp tục, với việc sử dụng thuốc an thần đầy đủ trong khi chờ sức mạnh cơ bắp phục hồi.

Đột quỵ

– Đột quỵ cấp tính quanh phẫu thuật hoặc rối loạn thần kinh khác là nguyên nhân không thường xuyên gây ức chế hô hấp trong PACU. (Xem phần “Tình trạng xuất hiện chậm và mê sảng xuất hiện ở người lớn”, phần “Xem xét các rối loạn thần kinh”.)

Nếu nghi ngờ một biến cố thần kinh cấp tính ở một bệnh nhân được thông khí đầy đủ, O 2 độ bão hòa được theo dõi liên tục và O 2 bổ sung được sử dụng để duy trì độ bão hòa O 2 ≥94 phần trăm [64]. Ở một bệnh nhân bị nghẹt nặng hoặc yếu hầu họng do rối loạn thần kinh, có thể cần đặt nội khí quản để khôi phục thông khí đầy đủ. Đặt nội khí quản cũng bảo vệ đường thở khỏi bị ngạt thở.

Cần có sự tư vấn khẩn cấp về thần kinh để hướng dẫn liệu pháp thêm. (Xem phần “Đánh giá ban đầu và xử trí đột quỵ cấp tính”.)

XẢY RA TỪ ĐƠN VỊ CHĂM SÓC SAU ANESTHESIA: XÉT NGHIỆM HÔ HẤP – Bệnh nhân được tiếp tục ở phòng chăm sóc sau gây mê (PACU) cho đến khi không còn nguy cơ suy hô hấp [4] . Để phóng điện đến cài đặt không được giám sát, độ bão hòa oxy (O 2 ) (SpO 2 ) phải đủ và / hoặc phục hồi về mức cơ bản trong ít nhất 15 phút sau khi sử dụng liều thuốc an thần hoặc thuốc phiện tiêm tĩnh mạch cuối cùng, và trong ít nhất 15 phút sau khi ngừng sử dụng O 2 bổ sung. Các tiêu chí khác để xuất viện khỏi PACU được thảo luận riêng (bảng 9). (Xem phần “Tổng quan về chăm sóc sau gây mê cho bệnh nhân người lớn”.)

Bệnh nhân bị tổn thương hô hấp dai dẳng có thể cần hỗ trợ hô hấp liên tục trong một cơ sở được giám sát sau khi xuất viện từ PACU (ví dụ: một đơn vị chăm sóc đặc biệt hoặc chuyển tiếp đơn vị).

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

● Độ thông thoáng của đường thở, nhịp hô hấp và độ bão hòa oxy (O 2 ) (SpO 2 ) được đánh giá khi đến phòng chăm sóc sau gây mê (PACU), với việc theo dõi liên tục sau đó về nhịp hô hấp và SpO 2 , và thường xuyên đánh giá lại tình trạng thông thoáng đường thở. Bệnh nhân có nguy cơ cao bị suy hô hấp do các điều kiện có sẵn, quy trình phẫu thuật hoặc các yếu tố gây mê được xác định. (Xem phần ‘Theo dõi hô hấp và đánh giá nguy cơ’ ở trên.)

● Các triệu chứng của suy hô hấp như khó thở và khó thở có thể xuất hiện ở bệnh nhân tỉnh táo, nhưng có thể nhẹ hoặc vắng mặt ở một bệnh nhân an thần. Các dấu hiệu của suy hô hấp bao gồm thở nhanh (tốc độ hô hấp [RR]> 3 nhịp thở mỗi phút [bpm]) hoặc thở mạnh (RR <8 bpm), SpO 2 <93% và tím tái. (Xem phần 'Các dấu hiệu và triệu chứng' ở trên.)

Thiếu oxy máu và tăng CO2 máu có thể gây lo lắng, lú lẫn và kích động, cũng như căng thẳngycardia và tăng huyết áp. Các bất thường nghiêm trọng có thể gây buồn ngủ hoặc choáng váng, hạ huyết áp, nhịp tim chậm hoặc loạn nhịp tim ác tính.

Tràn khí màng phổi căng thẳng hoặc thuyên tắc phổi có thể gây hạ huyết áp nặng đột ngột và trụy tim mạch.

● Đánh giá một bệnh nhân bị suy hô hấp bao gồm khám sức khỏe tổng quát, lấy khí máu động mạch và chụp X quang phổi để xác định xem nguyên nhân có thể là do tắc nghẽn đường hô hấp trên, đường thở dưới hoặc biến chứng phổi hay không, hoặc bất thường về thần kinh. (Xem phần ‘Đánh giá ban đầu’ ở trên.)

● Bổ sung O 2 được cung cấp trong khi các nguyên nhân tiềm ẩn và mức độ nghiêm trọng của suy hô hấp đang được đánh giá (bảng 2 ). Một số bệnh nhân cũng có thể yêu cầu hỗ trợ thở máy. Nếu không có chống chỉ định, thông khí không xâm lấn là một kỹ thuật hữu ích để tránh đặt lại nội khí quản. (Xem phần ‘Hỗ trợ thông khí’ ở trên.)

● Các nguyên nhân gây tắc nghẽn đường hô hấp trên cần điều trị ngay bao gồm yếu cơ hầu họng, co thắt thanh quản, phù nề đường thở, hút dị vật, liệt dây thanh, hoặc tụ máu cổ tử cung. (Xem phần ‘Tắc nghẽn đường hô hấp trên’ ở trên.)

● Các nguyên nhân gây suy hô hấp ở đường thở dưới và phổi cần được điều trị ngay lập tức nếu tình trạng giảm oxy máu và / hoặc tăng CO2 máu phát triển hoặc tăng khả năng thở. Chúng bao gồm co thắt phế quản, phù phổi, viêm phổi do hít phải, tràn khí màng phổi căng thẳng, hoặc thuyên tắc phổi. (Xem phần ‘Biến chứng đường thở dưới và phổi’ ở trên.)

● Ức chế hô hấp và giảm thông khí có thể do tác dụng còn lại của opioid và các chất gây mê khác. Nếu quá liều opioid là nguyên nhân có khả năng nhất gây ra tình trạng an thần nặng và khó thở dai dẳng, chúng tôi đề nghị chuẩn độ liều thấp naloxone từ 4 đến 8 mcg để tránh đặt lại nội khí quản (Độ 2C) (bảng 7). (Xem phần ‘Thuốc phiện và thuốc gây mê’ ở trên.)

● Việc đảo ngược không đầy đủ các chất ngăn chặn thần kinh cơ (NMBA) thường gặp ở những bệnh nhân nhập viện PACU và có thể gây yếu cơ hầu họng, tắc nghẽn đường hô hấp trên và giảm thông khí. Nếu tác dụng NMBA còn lại được xác nhận với một chất kích thích thần kinh ngoại vi, thì một chất ức chế pseudocholinesterase (ví dụ: neostigmine 2-7 mcg / kg, tổng liều lên đến 5 mg) được sử dụng cùng với tác nhân kháng cholinergic (ví dụ: glycopyrrolate. mg neostigmine, tổng liều lên đến 1 mg), hoặc sugammadex có thể được sử dụng để đảo ngược rocuronium hoặc vecuronium. (Xem phần ‘Các chất ngăn chặn thần kinh cơ’ ở trên.)

● Bệnh nhân tiếp tục ở trong PACU cho đến khi họ không còn nguy cơ suy hô hấp hoặc có thể được chuyển sang cơ sở được theo dõi. SpO 2 phải đủ trong ít nhất 15 phút sau khi dùng liều thuốc an thần hoặc opioid tiêm tĩnh mạch cuối cùng, và trong 15 phút sau khi ngừng sử dụng O 2 bổ sung, ngoài ra tiêu chí tiêu chuẩn cho phóng điện PACU (bảng 9). (Xem phần ‘Xuất viện tại đơn vị chăm sóc sau gây mê: Cân nhắc về hô hấp’ ở trên.)

LỜI CẢM ƠN – Ban biên tập tại UpToDate xin cảm ơn Edward George, MD, PhD, người đã đóng góp vào phiên bản trước của bài đánh giá chủ đề này.

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here