Cách tiếp cận để đánh giá tâm thất phải ở người lớn

0
43

GIỚI THIỆU

– Đánh giá thất phải (RV) là một thành phần quan trọng trong đánh giá lâm sàng của nhiều rối loạn tim mạch và phổi. Có nhiều cách để đánh giá RV, hầu hết trong số đó có thể được thực hiện không xâm lấn và không tiếp xúc với bức xạ.

Chủ đề này sẽ thảo luận về cách tiếp cận để đánh giá cấu trúc và chức năng của RV. Việc đánh giá cấu trúc và chức năng thất trái (LV) được thảo luận riêng. (Xem “Các xét nghiệm đánh giá chức năng tâm thu thất trái” và “Siêu âm tim đánh giá chức năng tâm trương thất trái” và “Siêu âm tim ghi nhận các bệnh cơ tim”.)

GIẢI PHẪU

– Các đặc điểm hình thái của RV cho phép phân biệt giữa RV và LV theo giải phẫu trong các trường hợp dị tật bẩm sinh phức tạp bao gồm:

● Các đường vào và ra riêng biệt được sắp xếp theo chuỗi sao cho van nhĩ thất (AV) ba lá (cửa vào) không trực tiếp liên tục dạng sợi với van bán nguyệt xung (đầu ra). Không giống như ba van tim khác, van xung động không liên tục với bất kỳ phần nào của bộ xương tim dạng sợi, mà thay vào đó, nó phát sinh trực tiếp từ cơ tim thiếu máu.

● Có nhiều mô đệm bề mặt màng trong tim có nhiều gờ cơ rời rạc, trong đó nổi bật nhất là dải điều tiết.

● Sự dịch chuyển đỉnh của lá vách của van ba lá so với tương ứng (trước) tờ rơi của van hai lá.

Trái ngược với khoang LV được mô hình hóa dễ dàng như một bán cầu mở đối xứng, khoang RV được chia thành ba đoạn không đối xứng bao gồm dòng chảy qua đường, đỉnh có hình chóp và đường chảy trơn (hình 1). Một số gờ hoặc dải cơ rời rạc xuất hiện trong RV, mà danh pháp không nhất quán và thường gây nhầm lẫn đã được sử dụng [1].

● Nếp trên màng nhĩ (còn gọi là nếp gấp não thất) ngăn cách đường vào của RV với đường ra của RV và liên tục với dải đỉnh.

● Băng tần điều tiết (mà nhánh bên phải đi qua) liên tục với dải phân cách. Sự phát triển bất thường hoặc phì đại của các dải cơ này có thể dẫn đến hội chứng RV hai ngăn, đặc trưng bởi tắc nghẽn cơ giữa đầu vào RV và đầu ra RV [2].

● Đường ra RV còn được gọi là lưới nội soi, đoạn trên cổ tay, và ống nối (ống động mạch).

Các thành khác biệt về mặt giải phẫu của RV là thành dưới (còn được gọi là cơ hoành), thành trước, và dưới đệm (ống động mạch). Đỉnh và thành bên của RV thường được xác định riêng biệt, nhưng thực chất là các phần của thành trước. Chỗ tiếp giáp của các thành trước và thành dưới tạo thành một góc nhọn (bờ cấp của tim), ngược lại với đường viền tròn của bờ tù của tim, được tạo thành bởi thành bên của LV.

Các lá chét, lá trước và lá sau bao gồm van ba lá và được nâng đỡ qua dây chằng bởi các cơ nhú trước và sau; một số dây nhau gắn trực tiếp vào vách liên thất, vách tự do thất phải, hoặc dải điều tiết, không giống như bộ máy van hai lá được hỗ trợ hoàn toàn bởi các cơ nhú. Phần vách ngăn của vòng van ba lá được hỗ trợ bởi trigone xơ bên phải, trong khi phần hình vòng cung của vòng vây tiếp giáp với thành tự do RV, thiếu sự hỗ trợ từ khung tim xơ và do đó dễ bị dài ra dưới áp lực mãn tính hoặc quá tải thể tích, dẫn đến hình khuyên giãn và trào ngược van tim (hình 2).

SINH LÝ THƯỜNG GẶP

– Rối loạn chức năng mắc phải của RV thường là thứ phát do quá tải áp suất và / hoặc thể tích. Rối loạn chức năng RV cũng có thể do các tình trạng ảnh hưởng trực tiếp đến cơ tim thất phải (ví dụ, bệnh cơ tim hoặc bệnh tim thiếu máu cục bộ).

Trong điều kiện bình thường, yêu cầu đối với công việc đột quỵ (tích số của thể tích đột quỵ và áp suất tâm thu trung bình của động mạch phổi) của RV bằng một phần bảy đến một phần sáu của LV [3], kể từ đó áp suất tâm thu động mạch phổi xấp xỉ một phần sáu đến một phần bảy áp suất tâm thu động mạch hệ thống trung bình trong khi thể tích đột quỵ là giống nhau. Theo đó, khối lượng RV thường bằng một phần sáu đến một phần bảy của LV [4]. Do đó, khi một RV không chrĐược điều chỉnh trước về mặt kỹ thuật để tạo ra công việc tăng đột quỵ là cần thiết để đẩy toàn bộ thể tích đột quỵ của nó chống lại hậu tải tăng cao về mặt bệnh lý (như trong thuyên tắc phổi cấp tính hoặc suy tim trái cấp tính [HF]), một hoặc nhiều điều sau có thể xảy ra: giãn nở, giảm vận động, lệch trái di lệch vách ngăn não thất và trào ngược van ba lá; dẫn đến tăng áp lực đổ đầy vào và giảm tống máu ngược dòng ra khỏi cả hai bên của tim.

Ở trạng thái quá tải thể tích RV, vách ngăn tâm thất chủ yếu là phẳng tâm trương, chiếm trục ngắn hình chữ D. cấu hình của LV trong thời kỳ tâm trương. Ở trạng thái quá tải áp suất RV, sự dẹt của vách ngăn không đổi trong suốt chu kỳ tim, tạo nên hình chữ D của LV trong toàn bộ chu kỳ tim.

Quá tải thể tích gây ra giãn RV (phì đại lệch tâm). Giống như trường hợp trào ngược van hai lá, trào ngược van ba lá có xu hướng gây ra trào ngược van ba lá nhiều hơn do tác động của quá tải thể tích mãn tính, bao gồm giãn buồng và hình khuyên, xoắn tờ rơi và mất chun, làm trầm trọng thêm tình trạng trào ngược van ba lá và tạo ra một vòng phản hồi tích cực hoặc vòng luẩn quẩn. Suy giảm RV cũng có thể xảy ra trong nhiều loại bệnh khác ảnh hưởng đến cơ tim của RV, bao gồm nhồi máu RV, loạn sản RV (bao gồm loạn sản thất phải loạn nhịp, bệnh Naxos và dị thường Uhl), và do hóa trị liệu độc với tim, viêm cơ tim và viêm cơ. Sự dày lên của thành tự do RV (phì đại đồng tâm) là hậu quả của quá tải áp suất. (Xem “Căn nguyên, đặc điểm lâm sàng và đánh giá trào ngược van ba lá” và “Đánh giá siêu âm tim của tim phải”.)

Chức năng LV có thể bị ảnh hưởng xấu bởi áp lực RV và / hoặc quá tải thể tích do tương tác trực tiếp với thất [5] giữa các buồng bơm dính liền nhau (hiệu ứng Bernheim ngược, được đặt tên như vậy vì nó là tác động qua lại của điều mà Bernheim đưa ra ban đầu [6] như một cơ chế của HF phải, thứ phát sau bệnh cơ tim phì đại). Hiệu ứng này có trung gian bởi các tác động hạn chế của màng ngoài tim, vách liên thất chung và lớp bề mặt của sợi cơ tim bao quanh cả hai tâm thất song song với rãnh nhĩ thất. Do đó, việc giảm thiểu hiệu ứng Bernheim đảo ngược bằng cách giảm áp suất hoặc thể tích của RV có thể dẫn đến sự cải thiện rõ rệt của quá trình nạp và đẩy LV.

CÁC ĐIỀU KIỆN LIÊN QUAN ĐẾN CHỨC NĂNG RV

– Rối loạn chức năng RV có thể phát triển thứ phát sau quá tải huyết động (áp lực và / hoặc thể tích) hoặc do bệnh cơ tim nguyên phát.

Nguyên nhân của rối loạn chức năng RV thứ phát

– Rối loạn chức năng RV có thể do quá tải áp suất và / hoặc thể tích.

● Nguyên nhân phổ biến nhất của quá tải áp lực là tăng áp động mạch phổi; các nguyên nhân khác bao gồm tắc nghẽn đường ra RV như hẹp xung động (dưới màng tim hoặc van tim), thiểu sản xung động và hẹp động mạch phổi (có thể do các tình trạng như hội chứng Williams, tiếp xúc với rubella khi mang thai, xạ trị trung thất, phẫu thuật dải hoặc di chứng của phẫu thuật shunts). (Xem “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán tăng áp động mạch phổi không rõ căn nguyên ở người lớn” và “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán hẹp xung động ở người lớn”.)

● Nguyên nhân gây quá tải thể tích RV bao gồm các nhát cắt từ trái sang phải ở hoặc cao hơn mức tâm nhĩ (ví dụ, thông liên nhĩ, xoang vành không có mái che, kết nối tĩnh mạch phổi bất thường với tâm nhĩ phải và / hoặc tĩnh mạch chủ), trào ngược van ba lá và trào ngược do xung động. (Xem phần “Căn nguyên, đặc điểm lâm sàng và đánh giá trào ngược van ba lá” và “Chảy máu do xung động” và “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán dị tật vách liên nhĩ ở người lớn”.)

Tăng áp động mạch phổi

– Tăng áp động mạch phổi (PH) cấp tính hoặc mãn tính tác động xấu đến chức năng RV. Nguyên nhân của PH được phân loại như sau (bảng 1) (xem “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán tăng áp động mạch phổi không rõ căn nguyên ở người lớn”):

● Nhóm 1: Tăng áp động mạch phổi. Nhóm này bao gồm tăng huyết áp động mạch phổi do nhiều nguyên nhân, bao gồm cả bệnh tim bẩm sinh (PH-CHD). Trong nhóm này, sức cản mạch máu xảy ra ở mức của các tiểu động mạch tiền mao mạch. (Xem “Dịch tễ học và cơ chế bệnh sinh của tăng áp động mạch phổi (Nhóm 1)” and “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán tăng áp động mạch phổi ở người lớn mắc bệnh tim bẩm sinh”.)

● Nhóm 2: PH do bệnh tim trái (bao gồm HF do LV tâm thu, Rối loạn chức năng tâm trương, hoặc rối loạn chức năng van tim, và các nguyên nhân khác của PH sau mao mạch như hẹp tĩnh mạch phổi hoặc huyết khối và viêm trung thất do xơ hóa) là loại PH phổ biến nhất. (Xem “Tăng áp động mạch phổi do bệnh tim trái (tăng áp phổi nhóm 2) ở người lớn”.)

● Nhóm 3: PH do bệnh phổi và / hoặc thiếu oxy. (Xem “Tăng áp động mạch phổi do bệnh phổi và / hoặc giảm oxy máu (tăng áp động mạch phổi nhóm 3): Dịch tễ học, bệnh sinh và đánh giá chẩn đoán ở người lớn” và “Tăng áp động mạch phổi do bệnh phổi và / hoặc giảm oxy máu (tăng áp động mạch phổi nhóm 3): Điều trị và tiên lượng “.)

● Nhóm 4: PH do tắc nghẽn động mạch phổi (bao gồm PH mãn tính do huyết khối tắc mạch). (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán tăng huyết áp động mạch phổi mãn tính” và “Tăng huyết áp động mạch phổi mãn tính huyết khối: Liệu pháp đặc hiệu tăng áp động mạch phổi”.)

● Nhóm 5: PH không rõ ràng và / hoặc cơ chế đa yếu tố (bao gồm rối loạn huyết học và bệnh tim bẩm sinh phức tạp). (Xem “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán tăng áp động mạch phổi không rõ căn nguyên ở người lớn”.)

PH mãn tính gây phì đại RV đồng tâm, tương tự như phì đại LV ở bệnh nhân toàn thân. tăng huyết áp. Tuy nhiên, hình dạng của RV không phù hợp để chịu tải áp suất cao và dễ bị hỏng hơn LV, ngay cả ở tải áp suất thấp hơn đáng kể.

Suy tim

– HF bên trái là nguyên nhân phổ biến nhất của PH (được gọi là PH do bệnh tim trái hoặc PH-LHD). Ở bệnh nhân HF, kích thước RV và phân suất tống máu RV (RVEF) được chứng minh là các yếu tố tiên lượng độc lập của kết cục, bao gồm cả những bệnh nhân có phân suất tống máu LV giảm hoặc bảo tồn (LVEF). (Xem phần “Tăng áp động mạch phổi do bệnh tim trái (tăng áp động mạch phổi nhóm 2) ở người lớn”.)

Tim được hỗ trợ bằng thiết bị hỗ trợ tâm thất trái – Bệnh nhân HF cần hỗ trợ tuần hoàn cơ học tiếp tục có nguy cơ phải rối loạn chức năng tim do PH-LHD. Các tác động cấp tính của hỗ trợ thiết bị hỗ trợ LV (LVAD) là chuyển gánh nặng của việc tạo ra đột quỵ từ LV sang LVAD, giảm tải sau RV và tăng tải trước RV. Đánh giá kỹ lưỡng và chính xác chức năng RV là điều tối quan trọng trước và sau khi cấy LVAD, vì chức năng tuần hoàn tổng thể sẽ bị giới hạn bởi bất kỳ khả năng nào tạo ra công việc đột quỵ hữu ích vẫn ở trong RV (thường là rối loạn chức năng). RV thất bại (được định nghĩa khác nhau như một yêu cầu hỗ trợ cơ học hoặc dược học để tăng cường đầu ra RV) xảy ra ở 13 đến 4 phần trăm người nhận LVAD dòng liên tục [7].

Đánh giá siêu âm tim về rối loạn chức năng RV ở bệnh nhân LVAD bao gồm việc đánh giá các thông số RV và xác định các bất thường bao gồm giãn RV, giảm vận động RV, lệch vách liên thất lệch trái và trào ngược van ba lá. Những phát hiện này có thể được xác định khi RV không thể “theo kịp” với LV gốc hoặc LV được hỗ trợ LVAD. Các thông số RV và LV được đánh giá trong quá trình nghiên cứu “đoạn đường nối” siêu âm tim được thực hiện để tối ưu hóa tốc độ bơm LVAD nhằm duy trì sự cân bằng giữa đầu ra ngược dòng bên trái và bên phải. (Xem “Đánh giá siêu âm tim phải” và “Thực hành quản lý thiết bị hỗ trợ tuần hoàn cơ học dài hạn”, phần ‘Thẩm vấn thiết bị’ và “Thực hành quản lý thiết bị hỗ trợ tuần hoàn cơ học dài hạn”, phần ‘Huyết khối’. )

Thuyên tắc phổi cấp tính

– Dấu hiệu nhận biết của quá tải áp lực RV cấp tính do thuyên tắc phổi cấp tính là giãn buồng, giảm vận động thành tự do, lệch trái vách liên thất và sự phát triển hoặc tồi tệ hơn của trào ngược ba lá. Tuy nhiên, siêu âm tim biểu hiện các hiện tượng này có độ đặc hiệu và độ nhạy hạn chế cho chẩn đoán thuyên tắc phổi cấp. Vai trò của các thông số siêu âm tim bổ sung để chẩn đoán và tiên lượng được thảo luận riêng. (Xem “Trình bày, đánh giá và chẩn đoán lâm sàng của người lớn không mang thai nghi ngờ thuyên tắc phổi cấp tính”, phần ‘Siêu âm tim’ và “Điều trị, tiên lượng và theo dõi xung huyết cấp tínhthuyên tắc mạch máu ở người lớn “, phần ‘Các yếu tố tiên lượng’.)

Rối loạn hô hấp mãn tính

– Ở những bệnh nhân rối loạn hô hấp mãn tính phát triển PH (nhóm 3), bị quá tải áp lực. của RV. Trong nhóm này, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính là căn nguyên cơ bản phổ biến nhất; các nguyên nhân khác bao gồm bệnh phổi kẽ và rối loạn nhịp thở khi ngủ. (Xem “Tăng áp động mạch phổi do bệnh phổi và / hoặc giảm oxy máu (tăng áp phổi nhóm 3): Dịch tễ học, sinh bệnh học và đánh giá chẩn đoán ở người lớn “và” Ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn và bệnh tim mạch ở người lớn “, phần” Tăng áp động mạch phổi “.)

Đối với một số bệnh nhân trong nhóm này (ví dụ: những người bị tắc nghẽn mãn tính bệnh phổi), những thay đổi về hình dạng của khoang ngực có thể gây thêm khó khăn cho việc đánh giá kích thước và chức năng của RV. Tình trạng siêu lạm phát của phổi ở bệnh nhân hen suyễn hoặc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính làm đau tim Khó khăn hơn, vì âm thanh bị suy giảm bởi phổi cản trở, điện áp điện tâm đồ (ECG) giảm, cửa sổ siêu âm tim có thể không tối ưu và khả năng nín thở giảm, mặc dù có thể thực hiện chụp cộng hưởng từ tim mạch (CMR) đầy đủ.

Bệnh tim bẩm sinh

– Đối với những bệnh nhân có nhiều tình trạng tim bẩm sinh (có hoặc không phẫu thuật chỉnh sửa), kích thước và chức năng của RV là những dấu hiệu tiên lượng quan trọng và xác định thời gian can thiệp . Các tình trạng bẩm sinh có liên quan đến nguy cơ giãn và rối loạn chức năng RV tiến triển bao gồm trào ngược xung động, hẹp xung động với can thiệp trước, tứ chứng Fallot đã sửa chữa, PH-CHD, và các tổn thương liên quan đến hở van ba lá và van động mạch phổi nặng. Những bệnh nhân mắc các tình trạng này cần được theo dõi định kỳ về kích thước và chức năng của RV. Một số ví dụ được thảo luận ở đây:

Thông liên nhĩ / sự trở lại của tĩnh mạch phổi dị thường – Ở những bệnh nhân có lỗ thông liên nhĩ và / hoặc sự trở lại của tĩnh mạch phổi dị thường, tim phải có lượng máu tăng lên bao gồm tuần hoàn hệ thống khối lượng cộng với khối lượng shunt bổ sung. Các shunt lớn hơn dẫn đến giãn RV lớn hơn và nguy cơ loạn nhịp tim, HF phải và các kết cục bất lợi cao hơn. (Xem “Chỉ định đóng và xử trí y tế dị tật vách liên nhĩ ở người lớn” và “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán dị tật vách ngăn nhĩ ở người lớn”.)

Tứ chứng Fallot

– Trong bệnh nhân có tứ chứng Fallot không được điều chỉnh, tắc nghẽn đường ra RV và thông liên thất với gốc động mạch chủ đè lên (dẫn đến RV đẩy ra hệ tuần hoàn) đều làm tăng hậu tải RV, dẫn đến quá tải áp lực RV và phì đại thành tự do. Những bệnh nhân được phẫu thuật sửa chữa hầu như luôn phát triển chứng trào ngược nhịp tim, theo thời gian gây giãn RV tiến triển và nếu không được điều trị sẽ suy RV, loạn nhịp thất và tăng tỷ lệ tử vong. (Xem “Sinh lý bệnh, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán tứ chứng Fallot” và “Xử trí và kết quả của tứ chứng Fallot”, phần “Biến chứng mãn tính sau phẫu thuật”.)

PH-CHD – Khoảng 3 đến 1 phần trăm người lớn mắc bệnh CHD phát triển tăng huyết áp động mạch phổi (PAH), được gọi là tăng áp động mạch phổi-bệnh tim bẩm sinh (PH-CHD). PAH có thể phát triển ở những bệnh nhân CHD với các nhát bóp trong tim hoặc ngoài tim từ trái sang phải (dị tật tâm nhĩ, thất và động mạch lớn), đặc biệt khi chúng lớn và huyết động không ổn định, do tăng thể tích máu phổi và / hoặc quá tải áp lực. Lưu lượng tăng cao qua hệ mạch phổi kích hoạt các cơ chế tế bào dẫn đến PAH. Đánh giá PH-CHD được thảo luận riêng. (Xem phần “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán tăng áp phổi ở người lớn mắc bệnh tim bẩm sinh”.)

Nguyên nhân của rối loạn chức năng RV nguyên phát hoặc thứ phát

– Các tình trạng liên quan đến nguyên phát và / hoặc rối loạn chức năng RV thứ phát bao gồm bệnh tim thiếu máu cục bộ, bệnh cơ tim liên quan đến RV (bao gồm các rối loạn tim bẩm sinh như dị thường Ebstein) và ghép tim.

Bệnh tim thiếu máu cục bộ

– Bệnh tim thiếu máu cục bộ có thể liên quan trực tiếp đến RV hoặc có thể gây rối loạn chức năng RV thứ phát sau PH-LHD. Bệnh nhân thiếu máu cơ tim thường có RV cũng như rối loạn chức năng LV [8]. (Xem phần “Suy tim” ở trên và “Tăng áp động mạch phổi do bệnh tim trái (tăng áp động mạch phổi nhóm 2) ở người lớn”.)

Trong hội chứng lâm sàng của nhồi máu cơ tim RV (MI), thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu RV gây ra rối loạn chức năng RV, thường gặp nhưng không phải lúc nào cũng kèm theo rối loạn chức năng LV khu trú. Mức độ và mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng RV và LV trong bối cảnh này thay đổi tùy thuộc vào lượng thiếu máu cục bộ gây ra bởi tổn thương thủ phạm, cũng như các tình trạng khác như MI trước đó. Do đó, các biểu hiện huyết động lâm sàng bao gồm không có tổn thương huyết động rõ ràng hoặc rối loạn chức năng LV và / hoặc RV đáng kể về mặt huyết động.

Trong một số ít bệnh nhân bị nhồi máu RV biệt lập, hình ảnh lâm sàng và siêu âm tim có thể tương tự như hình ảnh của thuyên tắc phổi cấp tính (với rối loạn của RV giãn nở giảm động và LV siêu động nhỏ). Khi điều này xảy ra, đặc điểm phân biệt nổi bật nhất là áp lực động mạch phổi, thường sẽ bình thường hoặc giảm trong nhồi máu RV đơn độc, và tăng cao trong thuyên tắc phổi. Rối loạn chức năng RV và xơ hóa sau nhồi máu cũng được CMR hình dung rõ. (Xem phần “Nhồi máu cơ tim thất phải”.)

Bệnh cơ tim

– Mặc dù các bệnh cơ tim ảnh hưởng chủ yếu đến RV ít phổ biến hơn các bệnh ảnh hưởng chủ yếu đến LV, nhưng chúng là nguyên nhân quan trọng gây ra bệnh tật và tỷ lệ tử vong. Điều quan trọng nhất trong số này là bệnh cơ tim RV loạn nhịp (ARVC), chẩn đoán dựa trên sự kết hợp của các phát hiện trên hình ảnh (siêu âm tim / CMR), mô tả đặc điểm (sinh thiết nội tâm mạc), ECG (bất thường khử cực và tái cực), nhịp tim lưu động theo dõi, và tiền sử gia đình (bao gồm cả phân tích di truyền) [9]. ARVC nên được phân biệt cẩn thận với “tim của vận động viên”, vì các đặc điểm của sự thích nghi sinh lý (như sự giãn nở) của tim phải để đáp ứng với việc luyện tập thể dục thường có thể trùng lặp với các đặc điểm của ARVC [1]. (Xem phần “Bệnh cơ tim thất phải loạn nhịp: Đánh giá và chẩn đoán”.)

Rối loạn chức năng RV thường thấy với bệnh cơ tim giãn (do nhiều nguyên nhân khác nhau) và các loại bệnh cơ tim khác, bao gồm cả không ức chế LV. (Xem “Bệnh cơ tim giãn gia đình: Tỷ lệ phổ biến, chẩn đoán và điều trị” và “Không thông não thất trái biệt lập ở người lớn: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Liên quan đến RV’.)

Tim được cấy ghép

– Người nhận ghép tim có thể bị rối loạn chức năng tim phải thứ phát sau rối loạn PH-LHD và / hoặc rối loạn chức năng RV nguyên phát liên quan đến rối loạn chức năng ghép nguyên phát (với các nguyên nhân bao gồm thiếu máu cục bộ và hình ảnh tái tưới máu), thải ghép, bệnh mạch máu toàn bộ cơ tim và các nguyên nhân khác.

Đánh giá về hình thái và chức năng RV ở những người ghép tim cũng tương tự như ở những bệnh nhân khác. Tuy nhiên, siêu âm tim đóng một vai trò hạn chế trong việc phát hiện hai biến chứng tim chính của cấy ghép tim trực tràng: thải ghép cấp tính tế bào và bệnh lý toàn bộ cơ tim [11]. Các phương pháp chính để đánh giá các biến chứng này là sinh thiết nội tâm mạc và chụp động mạch vành xâm lấn. (Xem phần “Ghép tim ở người lớn: Chẩn đoán thải ghép cấp tính” và “Ghép tim: Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và tiên lượng bệnh mạch máu allograft tim” và “Ghép tim ở người lớn: Rối loạn chức năng ghép”.)

Bởi vì mục tiêu của sinh thiết nội tâm mạc là bên phải của vách liên thất, từ đó các gân phụ phát sinh để hỗ trợ van ba lá, tổn thương dây chằng và trào ngược van ba lá là phổ biến và thường được xác định bằng siêu âm tim.

CÁCH TIẾP CẬN ĐÁNH GIÁ RV

Khi nào cần đánh giá chức năng RV

– Chụp ảnh tim để đánh giá chức năng RV nên được thực hiện trong bệnh nhân có các tình trạng lâm sàng liên quan đến rối loạn chức năng RV, bao gồm bệnh nhân bị bệnh tim bẩm sinh ảnh hưởng đến tim phải, tăng áp động mạch phổi (PH) đã biết hoặc nghi ngờ, bệnh tim thiếu máu cục bộ hoặc bệnh cơ tim. Bệnh nhân cần được đánh giá ban đầu khi bắt đầu có các triệu chứng hoặc dấu hiệu của bệnh. Tần suất đánh giá tiếp theo thay đổi tùy thuộc vào bệnh lý cơ bản và đáp ứng với các liệu pháp ban đầu.

Đánh giá ban đầu

– Chúng tôi bắt đầu đánh giá những bệnh nhân nghi ngờ hoặc đã biết rối loạn chức năng RV như follows:

● Tiền sử và khám sức khỏe – Ngoài các triệu chứng cơ bản chung của HF, bao gồm khó thở, mệt mỏi và giữ nước, các triệu chứng xung huyết nội tạng bụng thường gặp ở bệnh nhân rối loạn chức năng RV. Chúng bao gồm đầy hơi, đau và mềm (đặc biệt là ở phần tư phía trên bên phải), chán ăn và các hội chứng kém hấp thu dẫn đến tiêu chảy (ít gặp hơn là táo bón) và suy dinh dưỡng (ở dạng cực đoan là suy tim). Hấp thu kém do phù ruột có thể không chỉ dẫn đến tiêu chảy, mà quan trọng hơn, còn có thể dẫn đến chứng khúc xạ thuốc lợi tiểu (và các loại thuốc khác) do thuốc không vào máu khi uống.

Khám thực thể phát hiện ở những bệnh nhân rối loạn chức năng RV và / hoặc HF bên phải có thể bao gồm căng giãn tĩnh mạch hình nón (có hoặc không có sóng V lớn cho thấy sự hiện diện của trào ngược van ba lá đáng kể), phù ngoại vi hoặc phụ thuộc , cổ trướng, gan lách to và sự hiện diện của một hoặc nhiều kết quả khám tim. Khám tim có thể phát hiện ra tiếng tim thứ ba bên phải (cho biết sự hiện diện của áp lực làm đầy RV tăng cao và được phân biệt với tiếng tim thứ ba phát ra từ LV bằng biến đổi nhịp thở và vị trí nghe tim tối ưu của nó ở hoặc gần bên trái thấp hơn. ranh giới xương ức), tiếng thổi của trào ngược van ba lá, tiếng thở gấp hoặc nâng RV, và thành phần xung lớn của tiếng tim thứ hai (cho thấy sự hiện diện của tăng áp phổi).

● Điện tâm đồ 12 đạo trình – Các phát hiện điện tâm đồ thường không đặc hiệu nhưng có thể bao gồm các dấu hiệu của HF bên phải như phì đại RV, block nhánh phải và / hoặc lệch trục phải. Rung nhĩ là một phát hiện phổ biến nhưng không đặc hiệu.

● Chụp X quang ngực – X quang phổi thường được chụp để đánh giá nguyên nhân gây khó thở. (Xem “Phương pháp tiếp cận bệnh nhân khó thở”, phần ‘Thử nghiệm ban đầu trong chứng khó thở mãn tính’.)

● Xét nghiệm cơ bản trong phòng thí nghiệm – Đề xuất xét nghiệm máu ban đầu cho những bệnh nhân có triệu chứng và các dấu hiệu của HF bao gồm:

• Troponin T hoặc I ở tim ở bệnh nhân HF cấp mất bù, nghi ngờ có hội chứng vành cấp hoặc viêm cơ tim. (Xem “Thử nghiệm troponin: Sử dụng lâm sàng” và “Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp” và “Đánh giá và xử trí ban đầu nghi ngờ hội chứng mạch vành cấp (nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực không ổn định) tại khoa cấp cứu”.)

• Công thức máu đầy đủ, có thể gợi ý các bệnh lý đồng thời hoặc thay thế. Thiếu máu hoặc nhiễm trùng có thể làm trầm trọng thêm bệnh HF đã có từ trước. (Xem phần “Đánh giá và quản lý tình trạng thiếu máu và thiếu sắt ở người lớn bị suy tim”.)

• Chất điện giải trong huyết thanh, nitơ urê máu và creatinine có thể chỉ ra các bệnh lý kèm theo. Hạ natri máu thường cho thấy HF nặng, mặc dù các nguyên nhân khác nên được xem xét [12]. Suy thận có thể do và / hoặc góp phần vào đợt cấp HF. Đánh giá ban đầu về chất điện giải và creatine cũng cần thiết khi bắt đầu điều trị bằng thuốc lợi tiểu và / hoặc thuốc ức chế men chuyển.

• Tổn thương gan có thể do tắc nghẽn gan cũng như thấp tim. đầu ra. Bất thường sinh hóa gan phổ biến nhất ở bệnh nhân HF là bilirubin huyết thanh tăng cao. Nồng độ aminotransferase huyết thanh tăng cao và thời gian prothrombin bất thường cũng rất phổ biến. Hạ albumin máu thường gặp ở bệnh nhân HF nhưng có thể do suy dinh dưỡng và bệnh dạ dày mất protein do áp lực bạch huyết ruột. (Xem phần “Bệnh gan sung huyết”.)

• Đường huyết lúc đói để phát hiện bệnh đái tháo đường tiềm ẩn. (Xem phần “Suy tim ở bệnh nhân đái tháo đường: Dịch tễ học, sinh lý bệnh và xử trí”.)

● Siêu âm tim – Siêu âm tim qua lồng ngực (TTE) nên được thực hiện như xét nghiệm ban đầu để đánh giá của cấu trúc và chức năng RV. Siêu âm tim qua thực quản (TEE) có thể cung cấp thông tin bổ sung hoặc bổ sung về cấu trúc và chức năng RV ở một số bệnh nhân. Nó cũng có thể cung cấp thông tin về nguyên nhân của rối loạn chức năng RV. (Xem ‘Cách đánh giá bệnh RV’ bên dưới và ‘Siêu âm tim’ bên dưới và “Đánh giá siêu âm tim của tim phải” và “Đánh giá siêu âm tim của van ba lá” và “Đánh giá siêu âm tim của van xung động và động mạch phổi”.)

Đánh giá bổ sung

– Sau siêu âm tim, additĐánh giá theo mùa được chỉ định cho những bệnh nhân được chọn.

● Đối với những bệnh nhân có hình ảnh siêu âm tim không chẩn đoán (ví dụ: kích thước hoặc chức năng RV không chắc chắn) hoặc bệnh tim bẩm sinh phức tạp (ví dụ: theo dõi bệnh nhân có tứ chứng Fallot đã được sửa chữa ) hoặc với một chẩn đoán nghi ngờ cần thêm hình ảnh (ví dụ, bệnh cơ tim RV loạn nhịp hoặc bệnh sarcoidosis), cộng hưởng từ tim mạch (CMR) là phương pháp ưu tiên. CMR có thể giúp xác định kết nối tĩnh mạch bất thường với tĩnh mạch chủ trên hoặc tĩnh mạch chủ dưới khi kết nối này không được chụp ảnh đầy đủ qua TEE.

● Nếu CMR không có sẵn hoặc bị chống chỉ định (ví dụ: bệnh nhân nặng sợ nghẹt thở), chụp cắt lớp vi tính tim (CT) và phương pháp xạ trị là các phương pháp thay thế để đánh giá RV:

• CT tim là một lựa chọn nếu không thể thực hiện CMR. CT có thể cung cấp thêm thông tin hữu ích về RV, như được mô tả bên dưới. (Xem ‘Cách đánh giá bệnh RV’ bên dưới và ‘Chụp cắt lớp vi tính tim’ bên dưới.)

• Phương pháp tiếp cận khoa học viễn tưởng (chụp não thất hạt nhân phóng xạ lần đầu và hạt nhân, CT phát xạ photon đơn có kích thích, và chụp cắt lớp phát xạ positron) hiếm khi được sử dụng khi câu hỏi lâm sàng chính là chức năng RV. Tuy nhiên, thông tin hữu ích về kích thước và chức năng RV có thể phát sinh ở những bệnh nhân trải qua thử nghiệm xạ hình như vậy để tìm các chỉ định khác (ví dụ: thử nghiệm căng thẳng để đánh giá bệnh tim thiếu máu cục bộ). (Xem phần ‘Cách đánh giá bệnh RV’ bên dưới và ‘SPECT / RVG’ bên dưới.)

● Thông tim được chỉ định ở một số bệnh nhân nghi ngờ mắc bệnh tim phải hoặc có bằng chứng về PH . (Xem “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán tăng áp động mạch phổi không rõ căn nguyên ở người lớn”, phần ‘Đặt ống thông tim phải’ và “Tăng áp động mạch phổi do bệnh tim trái (tăng áp động mạch phổi nhóm 2) ở người lớn”, phần ‘Khi nào thực hiện phải thông tim ‘và’ đặt ống thông tim ‘bên dưới.)

Ngoài ra, các phép đo xâm lấn được chỉ định ở những bệnh nhân mà các kỹ thuật không xâm lấn không đủ để ghi lại chẩn đoán (ví dụ: ở bệnh nhân co thắt so với hạn chế mà liệu pháp phẫu thuật được dự tính). (Xem “Phân biệt viêm màng ngoài tim co thắt và bệnh cơ tim hạn chế”, phần “Đặt ống thông tim”.)

CÁCH ĐÁNH GIÁ BỆNH RV

– Đánh giá đầy đủ về kích thước và chức năng RV bao gồm việc đánh giá các thông số sau:

Kích thước RV

– Các điều kiện dẫn đến quá tải thể tích RV (ví dụ: tiếng thổi từ trái sang phải hoặc hở van ba lá và van động mạch phổi ) cũng như một số bệnh cơ tim RV dẫn đến tăng kích thước RV. Khám sức khỏe có thể cho thấy xung RV bị dịch chuyển và ECG có thể gợi ý sự giãn nở của RV. Mặc dù siêu âm tim hai chiều (2D) được sử dụng thường xuyên nhất, nó cung cấp một thước đo bán định lượng của kích thước RV (bảng 2 và phim 1 và hình ảnh 1). Đánh giá thể tích RV với TTE ba chiều (3D) đã cho thấy nhiều hứa hẹn trong các nghiên cứu sử dụng thể tích xác định cộng hưởng từ tim (CMR) làm tiêu chuẩn vàng [13-15], nhưng việc sử dụng nó trong định lượng hàng ngày của RV có đầy những hạn chế về kỹ thuật thu nhận và định lượng [16]. CMR và CT sử dụng phương pháp tổng kết đĩa (quy tắc Simpson) cung cấp đánh giá định lượng chính xác hơn. Chụp não thất phóng xạ (RVG) đã được sử dụng rộng rãi trong quá khứ và có thể cung cấp đánh giá bán định lượng về kích thước RV. Tương tự, mặc dù không được sử dụng phổ biến cho chỉ định này, CT phát xạ photon đơn (SPECT) và chụp cắt lớp phát xạ positron (PET) cũng có thể cung cấp đánh giá bán định lượng tổng quát về sự giãn nở RV. Đặt ống thông xâm lấn với chụp tâm thất phải có thể được sử dụng để hình dung kích thước RV, nhưng trong thực tế hiện đại chủ yếu được sử dụng cho những bệnh nhân bị bệnh tim bẩm sinh được đánh giá huyết động xâm lấn, thường là với một chỉ định khác cho thủ thuật.

Độ dày thành RV

– Các tình trạng dẫn đến quá tải áp suất RV (ví dụ, hẹp xung động, tăng áp động mạch phổi [PH]) có thể dẫn đến phì đại thành RV. Khám sức khỏe và điện tâm đồ có thể cung cấp manh mối cho thấy RV phì đại có thể có (RV phập phồng, độ lệch trục phải và tiêu chí điện áp cho RV phì đại) nhưng là các đặc điểm định tính hơn. Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh (chủ yếu là CMR và CT, nhưng cũng có siêu âm tim và SPECT / PET) có thể dễ dàng hình dung độ dày thành. CMR (và CT) cũng có thể cung cấpThông tin liên quan đến cấu trúc của thành RV (ví dụ, sẹo, thâm nhiễm mỡ, v.v.) có thể hữu ích trong một số điều kiện (ví dụ, đánh giá bệnh cơ tim RV loạn nhịp, bệnh sarcoid, v.v.). Đặt ống thông tim xâm lấn với chụp tâm thất phải có thể chứng minh vùng RV dày lên và do đó cung cấp bằng chứng gián tiếp về sự phì đại RV, nhưng hiếm khi được sử dụng cho chỉ định này.

Chức năng co bóp RV

– Các dấu hiệu thực thể (bao gồm âm tim thứ ba và thứ tư phát ra từ RV, phù nề và RV phập phồng) không nhạy và không đặc hiệu để đánh giá chức năng RV [17]. Siêu âm tim vẫn là xét nghiệm được sử dụng phổ biến nhất để ước tính RVEF. Định lượng biến dạng thành tự do RV bằng siêu âm tim theo dõi đốm (biến dạng) có thể vượt trội hơn so với các biện pháp siêu âm tim thường thu được về chức năng co bóp của RV, bao gồm cả ngoại tâm thu mặt phẳng hình khuyên ba lá (TAPSE), bởi vì không giống như TAPSE, các phép đo biến dạng không có sai số được giới thiệu bởi mặt phẳng chụp ảnh chế độ M và dịch tim [18]. CMR hiện được coi là phương pháp chính xác nhất và có thể tái lập để định lượng hàm RV. Độ chính xác của phép đo RVEF nhìn chung tương tự như của LVEF [19], mặc dù các phép đo thành tự do có thể gây trở ngại cho việc dò tìm nội tâm mạc chính xác và khó khăn trong việc xác định mặt phẳng của van ba lá và van xung động có thể làm tăng sự thay đổi và ảnh hưởng đến độ chính xác và độ tái lập của phép đo. RVG đã được sử dụng rộng rãi trong quá khứ cho chỉ định này và vẫn được coi là có độ chính xác cao và có thể tái tạo, nhưng việc sử dụng lâm sàng của nó đã giảm đáng kể đối với chỉ định này do các phương pháp chẩn đoán hình ảnh khác đã phát triển. Với CT tim, khi bức xạ được phân phối trong toàn bộ chu kỳ tim, RVEF có thể được đo, nhưng thường tránh vì nó dẫn đến đo liều bức xạ cao. SPECT / PET có đo điện tâm đồ cũng có thể cung cấp đánh giá bán định lượng chức năng RV và có thể hữu ích về mặt lâm sàng ở những bệnh nhân trải qua hình ảnh căng thẳng cho các chỉ định khác.

Áp lực tim phải

– Đặt ống thông động mạch phổi / tim phải xâm lấn là tiêu chuẩn tham chiếu để đánh giá áp lực nội tim. Mối quan hệ giữa động mạch phổi và tâm nhĩ trái (áp lực nêm mao mạch phổi), áp lực tâm nhĩ phải và áp lực LV có thể hữu ích trong việc xác định bệnh lý trong nhiều loại bệnh có suy giảm huyết động. Phần thảo luận đầy đủ về đánh giá huyết động xâm lấn của RV được trình bày riêng. (Xem “Đặt ống thông động mạch phổi: Giải thích các giá trị huyết động và dạng sóng ở người lớn”.)

Đánh giá chiều cao của nhịp đập tĩnh mạch và biên độ của thành phần xung động của tiếng tim thứ hai được sử dụng để ước tính áp lực tâm nhĩ phải và động mạch phổi tương ứng, nhưng dữ liệu hạn chế đáng ngạc nhiên có sẵn để đánh giá độ chính xác chẩn đoán của chúng, và dữ liệu tồn tại cho thấy độ nhạy và độ đặc hiệu thấp của những phát hiện vật lý này (và các) khác để phát hiện áp lực bên phải tăng cao bệnh lý , điều này giải thích phần nào việc dựa vào siêu âm tim và đặt ống thông để đánh giá áp lực tim phải [17]. Áp suất tâm nhĩ phải bằng với áp suất RV tâm trương và có thể được sử dụng kết hợp với dữ liệu từ hình ảnh (siêu âm tim) để đánh giá áp lực tâm thu của RV (và động mạch phổi nếu không có hẹp phổi).

Siêu âm tim có thể đo độ chênh áp qua các van và chỉ gián tiếp hoặc bằng cách ước lượng đánh giá giá trị tuyệt đối của áp lực trong tim. Tương tự, CMR (và ít hơn là CT) có thể cung cấp bằng chứng gián tiếp về quá tải áp suất RV.

Van tim phải

– Siêu âm tim là tài liệu tham khảo tiêu chuẩn để hình dung tất cả các van tim. Van ba lá và hở van xung động có thể được đánh giá trực quan bằng Doppler và hình ảnh dòng chảy màu 2D / 3D. Một lựa chọn khác, bao gồm đánh giá định lượng mức độ nghiêm trọng của trào ngược, có thể thu được bằng CMR với kỹ thuật gọi là tương phản pha, đơn lẻ (đối với trào ngược do xung động) hoặc kết hợp với dữ liệu thể tích (đối với trào ngược do ba lá) [2]. Hẹp mạch máu chủ yếu được đánh giá bằng siêu âm tim và đặt ống thông xâm lấn nếu liệu pháp can thiệp được lựa chọn, trong khi CMR cũng có thể hữu ích đối với đánh giá này.

HIỆN ĐẠI

– RV kém đối xứng hơnso với LV và phức tạp hơn đáng kể về hình dạng bên trong của nó. Khoang của nó có thể được mô phỏng gần giống như một chồng các đường gấp khúc với kích thước giảm dần từ đáy đến đỉnh. Tuy nhiên, có sự biến đổi giữa các cá nhân đáng kể, đó là một trong số lý do tại sao không thể tính thể tích của nó bằng cách nhập các kích thước tuyến tính vào các phương trình toán học đơn giản theo cách mà thể tích LV có thể được. Siêu âm tim hai chiều (2D) vẫn là phương pháp chính để đánh giá RV không xâm lấn, nhưng các phương thức hình ảnh mới hơn đang có vai trò ngày càng tăng (bảng 2). (Xem “Đánh giá siêu âm tim của tim phải” và “Đánh giá siêu âm tim của van ba lá” và “Đánh giá siêu âm tim của van xung động và động mạch phổi”.)

Siêu âm tim

– Siêu âm tim là phương thức hình ảnh ban đầu quan trọng để đánh giá cấu trúc và chức năng RV. Đánh giá tim phải là thành phần quan trọng của tất cả các nghiên cứu siêu âm tim hoàn chỉnh. Đo kích thước buồng, đánh giá chức năng tâm thu RV và ước lượng các thông số huyết động nên được thực hiện thường xuyên. (Xem “Đánh giá siêu âm tim của tim phải”.)

Khi khả thi, các phép đo cốt lõi sau đây (bảng 3) nên được đưa vào mỗi nghiên cứu (với các phép đo bổ sung được thực hiện và báo cáo theo chỉ định lâm sàng):

● Đường kính cơ bản RV từ chế độ xem bốn buồng đỉnh tập trung RV (bình thường ≤4,1 cm), hoặc, nếu khả thi, thể tích RV từ thu thập ba chiều (3D). (Xem “Đánh giá siêu âm tim của tim phải”, phần “Kích thước tâm thất phải”.)

● Thể tích RA từ chế độ xem bốn buồng đỉnh bằng cách sử dụng mặt phẳng đơn Simpson’s phương pháp. (Xem “Đánh giá siêu âm tim của tim phải”, phần “Kích thước tâm nhĩ phải”.)

● Áp lực tâm nhĩ phải (RA) từ kích thước tĩnh mạch chủ dưới và xẹp xuống. (Xem “Đánh giá siêu âm tim của tim phải”, phần “Áp suất RA”.)

● Áp lực tâm thu động mạch phổi từ vận tốc trào ngược van ba lá và áp lực RA ước tính. (Xem “Đánh giá siêu âm tim của tim phải”, phần ‘Áp lực động mạch phổi’.)

● Chức năng tâm thu RV sử dụng ít nhất một thông số định lượng: ngoại tâm thu mặt phẳng hình khuyên ba lá (TAPSE; bình thường ≥1,7 cm), vận tốc hình khuyên ba lá (S ‘; bình thường ≥9,5 cm / giây), thay đổi diện tích phân đoạn (bình thường ≥35 phần trăm), chỉ số hoạt động của cơ tim (bình thường ≤,43 bằng Doppler xung hoặc ≤,55 bởi Doppler mô). Ngoài ra, RVEF có nguồn gốc từ 3D được khuyến nghị khi có công nghệ và chuyên môn phù hợp. (Xem “Đánh giá siêu âm tim của tim phải”, phần “Chức năng thất phải”.)

Các hạn chế của hình ảnh siêu âm tim có thể bao gồm:

● RV nằm ngay sau xương ức (thành trước) và trên cơ hoành (thành dưới / cơ hoành). Xương ức giới hạn các cửa sổ âm thanh qua đó TTE có thể chụp ảnh cấu trúc tim bên phải. Hạn chế này không áp dụng cho siêu âm tim qua thực quản, trong đó hình ảnh RV không yêu cầu sự thâm nhập âm thanh của thành ngực, nhưng chụp RV qua thực quản có hạn chế riêng ở chỗ đầu dò hình ảnh ở xa mục tiêu. Tuy nhiên, hình ảnh chụp từ dạ dày thường cho hình ảnh chất lượng cao của RV cũng như của van ba lá do sự gần gũi của các cấu trúc này với cơ hoành tiếp giáp với nền dạ dày [21].

● Bóng âm và tán xạ từ các đạo trình thiết bị điện tử được cấy ghép có thể làm suy giảm tín hiệu Doppler dòng màu trào ngược ba lá trong quá trình siêu âm tim.

Cộng hưởng từ tim mạch

– Cộng hưởng từ tim mạch (CMR) là phương pháp hình ảnh tái tạo và chính xác nhất để đánh giá định lượng kích thước và chức năng RV (và LV). Nó cũng cho phép định lượng shunts và dòng chảy ngược van tim, đánh giá bệnh cơ tim, xác định kết nối tĩnh mạch phổi bất thường (bao gồm gắn vào tĩnh mạch chủ trên hoặc tĩnh mạch chủ dưới), và đánh giá động mạch phổi và động mạch chủ [22]. CMR được khuyến nghị khi hình ảnh siêu âm tim không chẩn đoán được hoặc không đủ để chẩn đoán và đánh giá. Thuốc cản quang dựa trên gadolinium không cần thiết cho hình ảnh kích thước và chức năng buồng thất và các mạch lớn nhưng được sử dụng để đánh giá tác dụng cản quang cơ tim (bao gồm tăng cường chậm để phát hiện u xơn, sẹo, hoặc viêm), bệnh và chụp mạch máu MR (phim 2). (Xem “Tiện ích lâm sàng của hình ảnh cộng hưởng từ tim mạch” và “Hình ảnh tim với chụp cắt lớp vi tính và cộng hưởng từ ở người lớn”.)

Hạn chế của hình ảnh CMR có thể bao gồm khó xác định mặt phẳng van cho ba lá và xung động van. Nếu không có kỹ thuật theo dõi lát cắt, một mặt phẳng cố định sẽ được chụp ảnh. Mặt phẳng này chứa các mức khác nhau của thành RV ở mỗi giai đoạn của chu kỳ tim khi RV di chuyển qua mặt phẳng. Điều này có thể được khắc phục hầu hết khi chụp RV theo hướng dọc (hai buồng) và bốn buồng, trong khi nó vẫn là một vấn đề quan trọng đối với hình ảnh trục ngắn, trừ khi sử dụng kỹ thuật theo dõi lát cắt. Khi thể tích RV và phân suất tống máu được định lượng bằng hình ảnh trục ngắn, chuyển động xuyên mặt phẳng phải được tính đến.

Chụp cắt lớp vi tính tim

– CT tim đề cập đến hình ảnh CT của tim với hệ thống CT đa đầu dò (ví dụ: 64 và cao hơn) sử dụng kỹ thuật ECG để đồng bộ hóa việc thu nhận hình ảnh với chu kỳ tim. Chức năng tâm thu RV toàn cầu có thể được đánh giá định tính và định lượng. Đánh giá trực quan về chuyển động thành toàn cầu RV có thể được phân loại định tính bằng cách xem các vòng âm lượng điện ảnh bao gồm toàn bộ chu kỳ tim. Thu nhận hình ảnh CT tim nhanh chóng so với các kỹ thuật khác. Các công cụ tự động nhanh chóng để phân tích chức năng phân đoạn và toàn cục đã được chứng minh là có khả năng tái tạo cao và tương quan tuyệt vời với siêu âm tim. Độ phân giải thời gian với CT tim vẫn kém hơn các kỹ thuật khác, bao gồm cả TTE và CMR, dẫn đến việc CT đánh giá quá cao thể tích cuối tâm thu, và do đó, đánh giá thấp RVEF. CT tim cho bệnh nhân tiếp xúc với bức xạ liên quan đến việc thu nhận hình ảnh quét, mặc dù các quy trình liều bức xạ thấp hơn đã được đề xuất để giới hạn mức phơi nhiễm bức xạ dưới 5 mSv. Ngoài ra, CT tim cho thấy bệnh nhân tiêm tĩnh mạch chất cản quang có i-ốt.

Các hạn chế của chụp CT có thể bao gồm:

● Tiếp xúc với bức xạ

● Độ phân giải thời gian thấp

● Tỷ lệ tương phản trên nhiễu thấp giữa tường và khoang

SPECT / RVG – Chụp não thất phóng xạ (RVG) được thực hiện bằng cách sử dụng chất đánh dấu phóng xạ để đánh dấu hồ chứa hồng cầu của bệnh nhân và máy ảnh tia gamma để chụp ảnh của máu lưu thông qua tim. RVG cung cấp một đánh giá chi tiết và chính xác về RVEF và LVEF, với dấu hiệu phổ biến nhất là định lượng thể tích thất và LVEF khi thông tin chẩn đoán này không đáng tin cậy hoặc không có sẵn bằng các phương thức hình ảnh khác. RVG cũng có thể được sử dụng để định lượng phân số shunt cho bệnh nhân mắc bệnh tim bẩm sinh và shunt nội tim. Như với CT, có sự phơi nhiễm bức xạ liên quan ước tính khoảng 6 đến 7 mSv.

Hình ảnh CT-tưới máu cơ tim phát xạ đơn photon (SPECT-MPI) thường được sử dụng để đánh giá bệnh tim thiếu máu cục bộ và nói chung bao gồm đánh giá khối lượng LV và LVEF. Thông tin chính xác về kích thước RV và RVEF thường không có sẵn khi sử dụng SPECT.

Các hạn chế của hình ảnh SPECT / RVG có thể bao gồm:

● Độ phân giải không gian thấp. Các phép vẽ tranh tường dẫn đến hiệu ứng thể tích một phần.

● Đối với chụp mạch phóng xạ, có giới hạn định nghĩa về đường viền RV và sự chồng chéo với các buồng tim lân cận.

● Độ phân giải thời gian thấp.

● Tiếp xúc với bức xạ.

Thông tim

– Thông tim là tiêu chuẩn tham chiếu để đánh giá huyết động tim phải nhưng chỉ được chỉ định ở một số bệnh nhân nghi ngờ bệnh tim phải hoặc tăng áp động mạch phổi. (Xem phần ‘Đánh giá bổ sung’ ở trên.)

Thông tim có thể được sử dụng để đánh giá nội tim, động mạch phổi, nêm mao mạch phổi và áp lực động mạch chủ, đồng thời cũng có thể được sử dụng để ước tính cung lượng tim và phân suất shunt. Các thủ tục này được thảo luận riêng. (Xem phần “Đặt ống thông động mạch phổi: Chỉ định, chống chỉ định và biến chứng ở người lớn” và “Đặt ống thông động mạch phổi: Kỹ thuật đặt ở người lớn” và “Đặt ống thông động mạch phổi: Diễn giải các giá trị huyết động và dạng sóng ở người lớn” và “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán thất thông liên thất ở người lớn “và” Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán thông liên thất ở người lớn “, phần ‘Ống thông timterization “và” Kỹ thuật thông tim: Huyết động bình thường “và” Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán dị tật vách liên nhĩ ở người lớn “, phần” Tiếp cận chẩn đoán và đánh giá “và” Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán dị tật vách liên nhĩ ở người lớn “.)

LIÊN KẾT HƯỚNG DẪN XÃ HỘI

– Các liên kết đến xã hội và các hướng dẫn do chính phủ tài trợ từ các quốc gia và khu vực được chọn trên khắp thế giới được cung cấp riêng biệt. (Xem “Liên kết hướng dẫn hội: Tiêu chí sử dụng thích hợp chụp ảnh tim mạch đa phương thức” và “Liên kết hướng dẫn hội: Tăng áp động mạch phổi ở người lớn”.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

● Đánh giá thất phải (RV) là thành phần quan trọng trong đánh giá lâm sàng của nhiều rối loạn tim mạch và phổi. Chụp ảnh tim để đánh giá chức năng RV nên được thực hiện ở những bệnh nhân có bệnh cảnh lâm sàng liên quan đến rối loạn chức năng RV, bao gồm bệnh nhân mắc bệnh tim bẩm sinh (CHD) ảnh hưởng đến tim phải, đã biết hoặc nghi ngờ tăng áp động mạch phổi (PH), bệnh tim thiếu máu cục bộ, hoặc bệnh cơ tim. (Xem phần ‘Khi nào đánh giá chức năng RV’ ở trên.)

● Rối loạn chức năng mắc phải của RV thường là thứ phát do quá tải áp suất và / hoặc thể tích. Rối loạn chức năng RV cũng có thể do các tình trạng ảnh hưởng trực tiếp đến cơ tim RV (ví dụ, bệnh cơ tim hoặc bệnh tim thiếu máu cục bộ). (Xem ‘Sinh lý bệnh’ ở trên và ‘Các tình trạng liên quan đến rối loạn chức năng RV’ ở trên.)

● Nguyên nhân phổ biến nhất của quá tải áp suất là PH; các nguyên nhân khác bao gồm tắc nghẽn đường ra của RV chẳng hạn như hẹp xung động (dưới màng tim hoặc van tim), mất trương lực xung động và hẹp động mạch phổi (có thể do các tình trạng như hội chứng Williams, tiếp xúc với rubella khi mang thai, xạ trị trung thất hoặc băng phẫu thuật). (Xem “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán tăng áp động mạch phổi không rõ căn nguyên ở người lớn” và “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán hẹp xung động ở người lớn”.)

● Nguyên nhân gây quá tải thể tích RV bao gồm các tiếng thổi từ trái sang phải ở cấp độ tâm nhĩ trở lên (ví dụ, thông liên nhĩ, xoang vành không có mái che, kết nối tĩnh mạch phổi dị thường với tâm nhĩ phải và / hoặc tĩnh mạch chủ), trào ngược van ba lá và trào ngược do xung động. (Xem “Căn nguyên, đặc điểm lâm sàng và đánh giá trào ngược van ba lá” và “Chảy máu do xung động” và “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán dị tật vách liên nhĩ ở người lớn”.)

● Các Đánh giá ban đầu của một bệnh nhân bị suy giảm chức năng RV bao gồm tiền sử và khám sức khỏe, điện tâm đồ, xét nghiệm cơ bản trong phòng thí nghiệm và siêu âm tim.

● Siêu âm tim là phương thức hình ảnh ban đầu quan trọng để đánh giá cấu trúc và chức năng RV. (Xem phần ‘Đánh giá ban đầu’ ở trên và ‘Siêu âm tim’ ở trên.)

● Đối với những bệnh nhân có hình ảnh siêu âm tim không chẩn đoán (ví dụ: kích thước hoặc chức năng RV không chắc chắn) hoặc CHD phức tạp (ví dụ: theo dõi bệnh nhân mắc tứ chứng Fallot đã sửa chữa) hoặc có chẩn đoán nghi ngờ cần chụp thêm hình ảnh (ví dụ, bệnh cơ tim RV loạn nhịp hoặc bệnh sarcoidosis), cộng hưởng từ tim mạch (CMR) là cách tiếp cận được ưu tiên, vì là phương pháp hình ảnh chính xác nhất và có thể tái tạo để đánh giá kích thước và chức năng RV. Nếu CMR không có sẵn hoặc bị chống chỉ định (ví dụ, bệnh nhân bị chứng sợ hãi kẹp nặng hoặc các thiết bị không tương thích với CMR), các phương pháp chụp cắt lớp vi tính tim và xạ hình là các phương pháp thay thế để đánh giá RV. (Xem phần ‘Đánh giá bổ sung’ ở trên.)

● Thông tim là tiêu chuẩn tham chiếu để đánh giá huyết động nhưng chỉ được chỉ định ở những bệnh nhân nghi ngờ bệnh tim phải hoặc PH. (Xem ‘Đặt ống thông tim’ ở trên.)

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here