Chẩn đoán hình ảnh bệnh phổi nghề nghiệp

0
22

GIỚI THIỆU

– Vô số bệnh có thể do tiếp xúc nghề nghiệp với bụi, khói, khói và các tác nhân sinh học. Các bệnh phổi nghề nghiệp phổ biến nhất mắc phải bao gồm hen nghề nghiệp, viêm phế quản, viêm tiểu phế quản, viêm phổi quá mẫn, hội chứng hít độc cấp tính, bệnh bụi phổi và khối u.

Trong số này, bệnh hen nghề nghiệp có thể là phổ biến nhất, nhưng nó chỉ biểu hiện bằng hình ảnh hạn chế. Các bệnh khác, bao gồm cả bệnh bụi phổi, mang lại các đặc điểm hình ảnh đặc trưng là trọng tâm của tổng quan này. Các biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và quản lý bệnh bụi phổi amiăng, bệnh berylliosis, bệnh phổi của công nhân và bệnh bụi phổi silic, cũng như cách tiếp cận chung để đánh giá bệnh phổi kẽ, được thảo luận riêng. (Xem “Bệnh phổi màng phổi liên quan đến amiăng” và “Bệnh berili mãn tính (bệnh berylliosis)” và “Phổi của công nhân Flock” và “Bệnh bụi phổi silic” và “Phương pháp tiếp cận người lớn bị bệnh phổi kẽ: Đánh giá lâm sàng” và “Phương pháp tiếp cận người lớn bị bệnh kẽ bệnh phổi: Xét nghiệm chẩn đoán “.)

BỐI CẢNH

– Các bệnh phổi nghề nghiệp bao gồm các bệnh bụi phổi (bệnh phổi kẽ), viêm phổi quá mẫn, viêm tiểu phế quản, rối loạn chức năng phổi và hen nghề nghiệp. Pneumoconioses là kết quả của việc hít phải và lắng đọng các hạt vô cơ và bụi khoáng với phản ứng tiếp theo của phổi. Pneumoconioses có thể được chia nhỏ thành dạng sợi (ví dụ: silica, than đá, bột talc, amiăng), lành tính hoặc trơ (ví dụ: sắt, thiếc, bari), u hạt (ví dụ: berili) và viêm phổi tế bào khổng lồ liên quan đến hít phải kim loại cứng (ví dụ: coban) [1,2]. Tiếp xúc nghề nghiệp với một số loại bụi hữu cơ, nấm mốc và hóa chất có thể dẫn đến viêm phổi quá mẫn, một phản ứng viêm có thể hồi phục nếu ngừng tiếp xúc trong giai đoạn cấp tính hoặc bán cấp tính. Trong những trường hợp bất thường, các hạt hữu cơ như sợi nylon có thể gây ra bệnh phổi kẽ khi người lao động hít phải [3]. (Xem phần “Phổi của công nhân bầy đàn”.)

Hít phải khí và khói độc có thể dẫn đến không có tim, tăng tính thấm, phù phổi, viêm tiểu phế quản co thắt hoặc hen suyễn do kích thích, trong khi chứng nhiễm trùng huyết ám chỉ phản ứng co thắt phế quản cấp tính hít phải bông thô, sợi gai dầu hoặc lanh, đặc biệt khi tiếp xúc với các kiện bông, kéo sợi hoặc chải thô [4,5]. Ngoại trừ không gây tim, tăng tính thấm, phù phổi, xét nghiệm chức năng phổi cho thấy giới hạn luồng khí, nhưng X quang phổi bình thường. (Xem phần ‘Khói và khí độc hại’ và ‘Chứng nhiễm khuẩn’ bên dưới.)

Bốn tiêu chí phải được đáp ứng để đảm bảo chẩn đoán bệnh phổi nghề nghiệp:

● Phơi nhiễm có tài liệu với một tác nhân độc hại được biết là có thể gây ra bệnh

● Khoảng thời gian tiềm ẩn được xác định rõ ràng từ khi tiếp xúc với tác nhân bị nghi ngờ đến khi phát triển các triệu chứng bệnh

● Các biểu hiện lâm sàng tương thích với các đặc điểm được công nhận của bệnh

● Loại trừ các thực thể bệnh khác có thể chịu trách nhiệm về bệnh cảnh lâm sàng [6]

CÁC ĐẶC ĐIỂM HÌNH ẢNH CỦA CÁC BỆNH NHÂN KHÍ NÉN

– Chụp X quang ngực vẫn là phương thức chụp ảnh ban đầu và là nền tảng để đánh giá người lao động theo phân loại của Văn phòng Lao động Quốc tế (ILO). Mặc dù tầm quan trọng của chụp X quang ngực như là một xét nghiệm sàng lọc để phát hiện các bất thường nhu mô và màng phổi, chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao (HRCT), còn được gọi là chụp cắt lớp vi tính phần mỏng, có độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn và có khả năng xác định mô hình của nhu mô tốt hơn. [7-9]. Do đó, ở những công nhân có triệu chứng, HRCT được sử dụng để xác định bệnh không được phát hiện bằng X quang phổi và để làm rõ dạng bệnh khi chẩn đoán X quang phổi không chắc chắn [9]. Các bất thường màng phổi cũng được phát hiện và đặc trưng một cách đáng tin cậy hơn với chụp CT.

Quét FDG-PET có thể hữu ích trong việc phân biệt các khối kết tụ sợi với các khối viêm đang hoạt động và các tổn thương ung thư, mặc dù có thể không phân biệt được giữa viêm hoạt động và u tân sinh.

Các loại phát hiện hình ảnh trong bệnh phổi nghề nghiệp

– Nhiều phát hiện hình ảnh có liên quan đến phơi nhiễm nghề nghiệp. Một số là bệnh lý, chẳng hạn như các vùng khu trú của dày màng phổi thành hoặc hoành phù hợp với màng phổiCác mảng al có hoặc không có vôi hóa được nhìn thấy sau khi tiếp xúc với amiăng, trong khi các mảng khác có tính gợi ý mạnh, chẳng hạn như các mảng mờ tròn nhỏ, có nhiều nếp gấp, có nhiều nếp nhăn ở vùng trên phổi trong bệnh bụi phổi silic.

● Bệnh phổi lan tỏa là một đặc điểm bệnh bụi phổi do bụi khoáng, viêm phổi quá mẫn cảm do bụi hữu cơ và phù phổi do khói độc (NO 2 , SO 2 , CL, NH 3 ) [1,11].

● Phổi giãn nở quá mức có thể do viêm tiểu phế quản co thắt lan tỏa (viêm tiểu phế quản tắc nghẽn), chẳng hạn như sau khi tiếp xúc với khói độc. Tình trạng giãn nở tương tự có thể xảy ra trong bệnh hen suyễn nặng, mãn tính hoặc khí phế thũng tiến triển.

● Tiếp xúc nghề nghiệp lâu dài đôi khi có thể gây ảnh hưởng chủ yếu ở một vùng trọng điểm của phổi. Ví dụ bao gồm các khối kết tụ, còn được gọi là quá trình xơ hóa lớn tiến triển trong bệnh bụi phổi silic phức tạp hoặc bệnh bụi phổi của công nhân than; bệnh lao sau nguyên phát do di chứng của việc tiếp xúc với silica và các khối u (ví dụ: sau khi tiếp xúc với bụi silica hoặc amiăng ở người hút thuốc lá) [12].

● Bệnh màng phổi có thể được tạo ra bởi các sợi amiăng (ví dụ: mảng màng phổi, tràn dịch màng phổi lành tính liên quan đến amiăng, dày dính màng phổi lan tỏa, u trung biểu mô ác tính) và là dấu hiệu cho nguyên nhân của bệnh nhu mô phổi liên quan.

Phân loại của Văn phòng Lao động Quốc tế

– Năm 1919, Hội Quốc liên thành lập Văn phòng Lao động Quốc tế (ILO) để nghiên cứu dịch tễ học, phân loại và phòng ngừa các bệnh phổi nghề nghiệp. Là một phần của quá trình này, phân loại hoạt động của X quang phổi ở những người bị bệnh bụi phổi đã được đưa ra vào năm 193 và đã được sửa đổi một số lần kể từ đó [13,14]. Phân loại của ILO sử dụng các bộ mô tả đồ họa, bao gồm đánh giá chất lượng hình ảnh và cung cấp hình ảnh tiêu chuẩn. Mức độ thay đổi cao của người đọc có thể được quan sát tùy thuộc vào việc đào tạo người đọc và kinh nghiệm với hệ thống phân loại của ILO [15]. Phân loại này chủ yếu được sử dụng để nghiên cứu và sàng lọc và giám sát người lao động trong các công việc bụi bặm và như một phần của cuộc kiểm tra các yêu cầu về khuyết tật. Nó không được sử dụng trong chăm sóc lâm sàng thông thường. Nó được trình bày ở đây để cung cấp một cái nhìn tổng quan và giúp phân loại các dạng điển hình cho các loại bệnh bụi phổi khác nhau.

Trong phân loại của ILO, nhiều tiêu chí được phân tích và đặc trưng: chất lượng, kích thước, hình dạng, sự phân bố, và sự tích tụ của các đục nhỏ (tròn hoặc không đều), sự hiện diện và kích thước của các đục lớn, sự hiện diện và loại bất thường màng phổi, cũng như các bất thường quan trọng khác. Tất cả các tính năng này được đặc trưng và mã hóa theo một từ điển (dạng 1 và hình 1 và hình 2 và hình 3).

Các độ mờ đục nhỏ được phân loại theo hình dạng và kích thước. Độ mờ tròn nhỏ được đặt tên là p (≤1,5 mm), q (1,6 đến 3 mm) hoặc r (> 3 đến 1 mm). Các độ mờ nhỏ, không đều được phân loại theo chiều rộng, là s (≤1,5 mm), t (1,6 đến 3 mm) hoặc u (> 3 đến 1 mm). Phổi được chia nhỏ thành ba vùng: vùng trên, vùng giữa và vùng dưới.

Các khối mờ lớn được định nghĩa là các tổn thương có đường kính lớn hơn 1 cm. Một hoặc nhiều độ mờ đục lớn có kích thước dài nhất không vượt quá 5 mm tạo thành loại A (hình 1). Một hoặc nhiều độ mờ đục lớn có kích thước dài nhất kết hợp vượt quá 5 mm, nhưng không vượt quá diện tích tương đương của vùng phổi phía trên bên phải, dạng B (hình 2). Một hoặc nhiều ổ đục lớn có kích thước dài nhất kết hợp vượt quá diện tích tương đương của vùng phổi trên bên phải, tạo thành loại C (hình 3).

ĐẶC ĐIỂM CỦA CÁC BỆNH NHÂN KHÍ NÉN CÁ NHÂN

– Các bệnh bụi phổi riêng lẻ có những bài thuyết trình điển hình hữu ích trong việc đánh giá chẩn đoán những công nhân có thể đã tiếp xúc. Bảng tóm tắt của những phát hiện này được cung cấp trong bảng (bảng 1).

Bệnh bụi phổi silic

– Bệnh bụi phổi silic là kết quả của việc hít phải silica tinh thể (SiO 2 ) trong thạch anh, đá granit hoặc đá sa thạch với phản ứng phổi xơ tiếp theo và biểu hiện nhiều nhất bệnh bụi phổi lan rộng ở Hoa Kỳ. Các nghề có nguy cơ mắc bệnh bụi phổi silic bao gồm khai thác mỏ, khai thác đá, khoan và phun cát. (Xem phần “Bệnh bụi phổi silic”.)

Các hạt silic cần phải có đường kính nhỏ hơn 5 micromet để đến được phế nang. Các hạt độc hại này bị thực bào bởi các đại thực bào bị phân hủy. Sự đùn sau đó của các enzym lysosome lâu dàikhắc phục thiệt hại do các hạt silica tự do gây ra. Do đó, bệnh phổi có thể nhìn thấy trên X quang tiếp tục tiến triển ngay cả sau khi ngừng tiếp xúc tích cực với silica [16,17].

Bệnh bụi phổi silic tiến triển qua các giai đoạn:

● Bệnh bụi phổi silic đơn giản được đặc trưng bởi vô số, Các hạt mờ tròn nhỏ có đường vân sắc nét, bao gồm các nốt hyalin hóa, tạo keo, có xu hướng đối với các mặt lưng của các thùy trên (hình 4 và hình 5 và hình 6 và hình 7 và hình 8). Chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao (HRCT) của phổi thường cho thấy các nốt hai bên, đối xứng, trung tâm và quanh vi với đường viền sắc nét. Những nốt này có thể vôi hóa ở 1 đến 2 phần trăm bệnh nhân.

● Bệnh bụi phổi silic phức tạp đề cập đến sự kết tụ của các nốt silic kết dính nhỏ dẫn đến hình thành các hạt đục lớn, đường kính vượt quá 1 cm. Sự hợp lưu này phát triển thành các khối xơ hóa hoặc khối kết tụ lớn tiến triển (hình 9 và hình 1 và hình 11 và hình 1 và hình 2 và hình 3) đại diện cho dấu hiệu của bệnh bụi phổi silic phức tạp. Các khối kết tụ có sự thiên vị cho các thùy trên và có xu hướng di cư về phía các vùng hilar với rìa trung gian ngoại vi sắc nét và có nguồn gốc kém, tạo ra cái gọi là ngoại hình “đôi cánh thiên thần”.

Trên phim chụp CT, khí phế thũng ở nội mạc thường xảy ra ở vùng ngoại vi của những khối này. Khối kết tụ thường tăng chuyển hóa trên chụp cắt lớp phát xạ positron [18]. Trong quá trình phát triển của các vết mờ lớn, các nốt tròn nhỏ trở nên ít dễ thấy hơn. Quá trình chuyển đổi từ đơn giản đến phức tạp của bệnh bụi phổi silic có thể mất hơn 1 năm. Viêm phổi kẽ do xơ sợi tiến triển chậm với mô hình điển hình của viêm phổi kẽ thông thường (UIP) có thể xảy ra ở khoảng 1% bệnh nhân mắc bệnh bụi phổi silic lâu năm, được gọi là bệnh xơ phổi do bụi [18,19]. Bệnh nhân mắc bệnh bụi phổi silic có nguy cơ tăng ung thư phổi (hình 12) [12]. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán xơ phổi vô căn”, phần “Hình ảnh ngực”.)

● Phình đại hạch bạch huyết ở trung thất và trung thất do tăng sản hạch phản ứng tương đối thường gặp ở những bệnh nhân bị bệnh bụi phổi silic và thường ảnh hưởng đến các nút ở các trạm 4R, 4L, 7 và 8 (hình 4) [2]. Thường gặp vôi hóa mảng trong hạch [2]. Ngoài ra, muối canxi lắng đọng trong xoang hạch rìa dẫn đến sự vôi hóa vỏ trứng đặc trưng của các hạch bạch huyết (hình 13). Sự phát triển này có thể thấy ở 5% công nhân bị bệnh bụi phổi silic. Vôi hóa vỏ trứng cũng có thể được tìm thấy trong bệnh bụi phổi của công nhân than, bệnh sarcoid lâu năm hoặc bệnh ung thư hạch đã được điều trị.

● Bệnh lao thường xảy ra ở những bệnh nhân mắc bệnh bụi phổi silic, hiển thị các đặc điểm hình ảnh đặc trưng của bệnh sau- bệnh lao nguyên phát (hình 14). Mối liên quan phổ biến của bệnh lao với bệnh bụi phổi silic được tìm thấy ở 25% số công nhân bị ảnh hưởng và có thể liên quan đến tác dụng độc hại của silica kết tinh trên đại thực bào phế nang với việc suy yếu các phản ứng miễn dịch bẩm sinh và tăng tính nhạy cảm với vi khuẩn mycobacteria. Cần phân biệt các khối u, hợp nhất hoặc hốc ở thùy trên với các khối u kết tụ của bệnh bụi phổi silic phức tạp hoặc ung thư biểu mô phế quản [11].

● Bệnh bụi phổi silic cấp tính là một biểu hiện hiếm gặp của bệnh bụi phổi lớn, tiếp xúc nhanh với bụi silica [21,22]. Đặc biệt, máy thổi cát, bao gồm máy thổi cát denim [23,24], có thể tiếp xúc trong khoảng thời gian chỉ vài tháng với nồng độ quá cao của tinh thể silica lấn át đại thực bào phế nang. Sau đó, tế bào phổi loại II thực bào bụi và tạo ra một lượng lớn chất hoạt động bề mặt. Kết quả là tình trạng tăng protein trong phế nang với sự lấp đầy phế nang, tương tự như chứng nhiễm protein phế nang ở phổi, còn được gọi là chứng tăng lipoprotein phế nang ở phổi (hình 15). Các phát hiện chụp ảnh X quang bao gồm độ mờ kính mặt đất lan tỏa, sự hợp nhất và kiểu “lát đường điên” với sự dày lên của vách ngăn và các đường nội nhãn trên nền độ mờ kính mặt đất trên HRCT [25,26].

● Các bất thường về màng phổi trong bệnh bụi phổi silic đã không được chú trọng và bao gồm tràn dịch màng phổi không rõ nguyên nhân ở 11% và dày dính màng phổi ở 58% công nhân bị ảnh hưởng [23]. Xẹp phổi tròn cũng có thể được nhìn thấy [18]. Các nốt giả nhu mô đã được mô tả và xuất hiện do sự kết tụ của các nốt nhu mô phổi dưới màng cứng [11].

tỷ lệ mắc các bệnh tự miễn được thấy ở những công nhân bị bệnh bụi phổi silic. Hội chứng Erasmus đề cập đến mối liên quan có thể có của việc tiếp xúc nghề nghiệp với silica với sự phát triển của bệnh xơ cứng bì [16,27-31]. Vai trò của việc tiếp xúc với silica như một yếu tố nguy cơ tiềm ẩn đối với bệnh xơ cứng bì được thảo luận riêng. (Xem “Các yếu tố nguy cơ và nguyên nhân có thể gây ra bệnh xơ cứng toàn thân (xơ cứng bì)”, phần “Các yếu tố môi trường không lây nhiễm”.)

Bệnh bụi phổi của công nhân than – Bệnh bụi phổi của công nhân than (CWP) là kết quả của việc hít phải và lắng đọng than hạt bụi. Tùy thuộc vào vị trí và loại hoạt động khai thác, bụi mỏ than có thể chứa hàm lượng cao silica và silicat có thể hô hấp, gây ra ít nhất một số trường hợp bệnh phổi tiến triển nhanh [32,33]. Trong những trường hợp như vậy, xơ hóa lan tỏa liên quan đến bụi do viêm phổi mãn tính trong bệnh bụi phổi hỗn hợp với một mô hình xơ hóa phổi vô căn không điển hình đã được mô tả với hình ảnh tổ ong và đục thủy tinh thể [19]. (Xem phần ‘Bệnh bụi phổi silic’ ở trên.)

Hít phải các hạt bụi than sẽ tạo ra sự hình thành các phân tử than hình thành mạch. CWP có các đặc điểm chụp X quang tương tự như bệnh bụi phổi silic, nhưng được phân loại là một bệnh riêng biệt do các phát hiện bệnh lý khá đặc trưng của nó. Trong CWP đơn giản, các sợi sắc tố và reticulin tích tụ ở một vị trí ở tiểu phế quản. Theo thời gian, các khối lớn màu đen vô định hình phát triển mà đôi khi có trung tâm hóa lỏng. Các lỗ hổng tiếp theo có thể là kết quả của hoại tử do thiếu máu cục bộ hoặc bệnh lao sau nguyên phát.

Về mặt X quang, những phát hiện bệnh lý này tạo ra các nốt mờ, tròn, nhỏ, đường kính dưới 1 cm, ưu tiên các thùy trên ( hình 16 và hình 17). Hình thức này được gọi là bệnh bụi phổi của công nhân than đơn giản. Cuối cùng, sự hợp lưu và phát triển của các vết đục lớn dẫn đến sự hình thành bệnh bụi phổi của công nhân than phức tạp với quá trình xơ hóa lớn tiến triển (hình 18 và hình 19 và hình 2) [34]. Sự phản ứng tương tự đối với các thùy trên cũng được quan sát thấy trong bệnh bụi phổi của công nhân than như trong bệnh bụi phổi silic [17,35].

Một thiểu số đáng kể (1 đến 4 phần trăm) công nhân khai thác than mắc bệnh bụi phổi của công nhân than phát triển bệnh xơ phổi lan tỏa, hiển thị các vết mờ nhỏ không đều ở vùng dưới phổi trên phim X quang phổi [18]. Các độ mờ dạng lưới này tương quan tốt hơn với mức độ suy giảm chức năng sinh lý bệnh của phổi hơn các độ mờ tròn nhỏ đồng thời. Khi quét CT mặt cắt mỏng, các mắt lưới này có thể đi kèm với tổ ong và có điểm tương tự như UIP. Hình thái xơ hóa phổi này có thể liên quan đến ung thư biểu mô phế quản ở vùng xơ hóa [18].

Chụp cắt lớp phát xạ positron 18F-fluorodeoxyglucose (FDG-PET) thường được sử dụng để đánh giá các nốt phổi. Ở sáu bệnh nhân CWP và có tổng số 19 nốt> 1 cm, FDG-PET cho thấy sự hấp thu dương tính ở 18 trong số các nốt, mặc dù việc kiểm tra và theo dõi bệnh lý không tìm thấy bất kỳ bằng chứng nào về khối u ác tính [36]. Do tỷ lệ kết quả dương tính giả cao, phương pháp chụp FDG-PET chỉ có ích trong chẩn đoán khối u ác tính trong CWP [37].

Hội chứng Caplan là một biến chứng hiếm gặp của bệnh bụi phổi ở công nhân than xảy ra đồng thời với khớp. biểu hiện của bệnh viêm khớp dạng thấp. Trong rối loạn này, các nốt ở phổi ngoại vi với mô bệnh học của các nốt dạng thấp phát triển trên nền của các đám mờ đục. Hội chứng này lần đầu tiên được mô tả ở những người khai thác than ở xứ Wales, nhưng cũng có thể được quan sát thấy ở các bệnh bụi phổi khác. Về mặt X quang, những công nhân này thường phát triển các nốt ngoại vi ở hai bên, có kích thước từ 5 mm đến 5 cm. Trái ngược với các khối khí sinh, chúng có thể phát triển nhanh chóng, trong khoảng thời gian vài tuần, và có thể tạo thành bọt hoặc vôi hóa.

Bệnh nấm và u hạt do bột talc

– Bột talc bao gồm magie silicat dạng tinh thể ngậm nước. Tiếp xúc nghề nghiệp với bột talc (ví dụ, ngành công nghiệp gốm sứ, giấy, nhựa, cao su, sơn và mỹ phẩm) có thể dẫn đến hình thành các đám mờ nhỏ tròn trong phổi tương tự như bệnh bụi phổi silic (hình 21) [38,39]. Hình ảnh CT cho thấy các nốt nhỏ ở trung tâm và dưới màng cứng, các khối kết tụ với vùng tiêu điểm có độ đậm nhạt cao, và độ mờ kính nền khu trú [39,4]. Tiêu biểu là không có cơ sở phổi. (Xem phần ‘Bệnh bụi phổi silic’ ở trên.)

Talc có thể bị nhiễm vào sợi amiăng amphibole. Các tạp chất này tạo ra thêm các mảng mờ nhỏ không đều và các mảng màng phổi [41]. (Xem ‘Các bệnh lồng ngực liên quan đến amiăng’ bên dưới và “Bệnh phổi màng phổi liên quan đến amiăng”, phần “Các mảng màng phổi và dày dính màng phổi lan tỏa”.)

Bệnh u hạt Talc, còn được gọi là bệnh phổi tá dược [42] , kết quả từ việc tiêm tĩnh mạch viên nén nghiền nát và rõ ràng không phải là bệnh bụi phổi. Những bệnh nhân sau này thường phát triển các nốt sần nhỏ (hình 22), xơ phổi, khối u ở thùy trên, tăng áp động mạch phổi và khí thũng ở thùy dưới. U hạt cơ thể nước ngoài được thảo luận riêng. (Xem “Bệnh u hạt ở cơ thể nước ngoài”.)

Bệnh phổi của người phun nho – Bệnh phổi của người phun nho là một bệnh phổi nghề nghiệp rất hiếm gặp đã được mô tả ở các công nhân làm vườn nho Bồ Đào Nha sau khi hít phải hỗn hợp Bordeaux. Hỗn hợp Bordeaux bao gồm đồng sunfat với nước vôi (canxi hydroxit trong dung dịch) và có chất diệt nấm [43]. Căn bệnh này thể hiện phản ứng độc hại đối với các hóa chất được phun mà người lao động hít phải. Hình ảnh chụp X quang cho thấy các nốt sần, hợp nhất các thùy, sẹo thùy trên, bóng kết tụ và phá hủy phổi (hình 23).

Bệnh bụi phổi kim loại cứng

– Bệnh bụi phổi kim loại cứng gây ra do tiếp xúc với bụi từ các vật kim loại cứng, chẳng hạn như những vật được tạo ra trong quá trình xử lý coban. “Kim loại cứng” khác với kim loại nặng và được sản xuất bằng cách nén cacbua vonfram dạng bột với coban trong một quy trình gọi là thiêu kết [44-46]. Coban dường như là thành phần nguy hiểm dựa trên bệnh bụi phổi kim loại cứng xảy ra trong các máy đánh bóng kim cương tiếp xúc với coban chứ không phải các thành phần khác của kim loại cứng [47]. Hen suyễn và xơ hóa mô kẽ lan tỏa là hai biểu hiện phổ biến nhất của bệnh bụi phổi kim loại cứng. Viêm tiểu phế quản tắc nghẽn được báo cáo là biểu hiện sớm của việc tiếp xúc với coban.

Phân tích mô bệnh học cho thấy sự tích tụ của đại thực bào phế nang và tế bào khổng lồ đa nhân trong các khoảng trống phế nang, được gọi là viêm phổi tế bào khổng lồ. Phân tích mẫu sinh thiết phổi để tìm thành phần kim loại cứng thường xác định vonfram và / hoặc titan; coban thường không được nhìn thấy vì nó có thể hòa tan [45,46].

Về mặt X quang, có thể tìm thấy các mắt dạng nốt, dạng lưới và các khoảng nhỏ dạng nang với ưu thế cơ bản có thể tiến triển đến sự lan tỏa. Trên chụp CT, phổ biến các vết đục thủy tinh thể khuếch tán, nốt thủy tinh thể trung tâm, hợp nhất, đục hình lưới và giãn phế quản do lực kéo [1,2,48].

Các bệnh lồng ngực liên quan đến amiăng – Amiăng là một Magie silicat dạng sợi tự nhiên có thể được dệt thành vật liệu cách nhiệt. Phơi nhiễm nghề nghiệp sơ cấp xảy ra trong khai thác và xay xát amiăng. Tiếp xúc nghề nghiệp thứ cấp xảy ra với công việc cách nhiệt, phanh, đóng tàu, xây dựng và dệt may. Phơi nhiễm không do môi trường, gián tiếp hoặc ngoài cuộc xảy ra do ô nhiễm không khí hoặc giữa các thành viên trong gia đình của những người lao động tiếp xúc với amiăng.

Một số loại khoáng chất amiăng được khai thác: amiăng trắng (được gọi là amiăng trắng) có sợi serpentine; amphibole (crocidolite hoặc amiăng xanh, amosite hoặc amiăng nâu, anthophyllite và tremolite) tạo thành các sợi dài, giống hình que, được cho là độc hại hơn. Các khoáng chất được khai thác khác như vermiculite có thể chứa một lượng sợi amiăng tremolite có liên quan có thể gây bệnh, như được thể hiện ở cư dân Libby, Montana [18,49].

Bệnh màng phổi

– Một loạt các bệnh màng phổi có liên quan đến việc tiếp xúc với amiăng, bao gồm các mảng màng phổi, dày dính màng phổi lan tỏa, tràn dịch màng phổi amiăng lành tính và u trung biểu mô ác tính. Các quy trình này được thảo luận chi tiết hơn một cách riêng biệt. (Xem phần “Hình ảnh các mảng màng phổi, dày và khối u” và “Bệnh phổi màng phổi liên quan đến amiăng”, phần “Bệnh màng phổi”.)

● Mảng màng phổi – Mảng màng phổi là biểu hiện phổ biến nhất và dấu hiệu tiếp xúc với amiăng, rất hữu ích khi đánh giá một bệnh nhân bị bệnh phổi kẽ lan tỏa [5]. Khoảng thời gian tiềm ẩn từ 2 đến 3 năm phân tách việc tiếp xúc với amiăng và sự hình thành các mảng màng phổi có thể nhìn thấy bằng tia phóng xạ. Các mảng cho thấy sự phát triển chậm và chủ yếu xảy ra trên màng phổi thành và màng phổi hoành. Chúng có xu hướng đối với các bề mặt sau và bên của khoang ngực và đặc biệt hình thành trên các xương sườn; họ tha cho các apices và các sulci biểu tượng. Một nghiên cứu CT trên 111 công nhân tiếp xúc với amiăng cho thấy các mảng màng phổi chiếm 47% [18,51].

Mặc dù hầu hết những người mắc các mảng màng phổi liên quan đến amiăng đều không có triệu chứng, ở một số quần thể sự hiện diện của chúng trên hình ảnh X quang có liên quan đến chức năng phổi hạn chế [18,49].

Về mặt X quang, các mảng màng phổi do amiăng tạo thành các tổn thương hình cong, một cạnh về mặt dạng và địa lý, hình vỏ sò, hoặc lá nhựa ruồi như opacities en face; lên đến 8 phần trăm được vôi hóa và biểu hiện bằng tia phóng xạ dưới dạng hình tia nắng, dấu chấm câu hoặc hình nến nhỏ giọt. Chúng có thể có lề cuộn hoặc viền không hoàn chỉnh trên phim chụp X quang phổi. Trên CT-scan, các mảng màng phổi hiển thị hình núi bàn hoặc dạng nốt (hình 24 và hình 25 và hình 26 và hình 27). Mảng màng phổi tạo ra sự tăng sinh chất béo trong khoang ngoài màng cứng, nơi thường chứa mô mỡ, cân nội khí quản và cơ liên sườn trong cùng [52].

Mảng màng phổi cơ hoành là bệnh lý đối với amiăng- bệnh màng phổi liên quan và gây ra một đường viền không đều, có răng cưa hoặc các cấu trúc giống như núi bàn (hình 28, hình 29 và hình 3).

● Tràn dịch màng phổi amiăng lành tính – Amiăng lành tính tràn dịch màng phổi xảy ra tương đối sớm sau một thời gian tiềm ẩn từ 1 đến 12 năm hoặc ít hơn sau khi tiếp xúc. Những tràn dịch màng phổi tiết dịch này là một bên trong 9 phần trăm trường hợp, tái phát ở 3 phần trăm số người bị ảnh hưởng, và có thể tồn tại đến một năm (hình 31 và hình 32) [53,54]. Những tràn dịch màng phổi này có thể tự khỏi, hoặc có thể hình thành xơ hóa màng phổi nội tạng lớn với dày màng phổi lan tỏa ở 2% số người bị bệnh.

● Dày màng phổi lan tỏa – Dày màng phổi lan tỏa bắt đầu đơn độc ở màng phổi đáy sau thời gian tiềm ẩn 2 năm hoặc lâu hơn [18] và tiến triển thành một quá trình song phương. Nó đại diện chủ yếu cho bệnh màng phổi nội tạng (hình 33) [55]. Các sulci chi phí thường xuyên tham gia. Màng phổi đỉnh cũng có thể liên quan. Trong phân loại của ILO, chọc hút dịch màng phổi là điều kiện cần thiết để chẩn đoán dày màng phổi lan tỏa. Dày màng phổi lan tỏa do amiăng ít phổ biến hơn 4 lần so với các mảng màng phổi.

Dày màng phổi phủ tạng lan tỏa có thể dẫn đến xơ hóa màng phổi kèm theo hoặc viêm màng phổi co rút với các dải xơ kéo dài vào phổi bên cạnh nhu mô (hình 34). Quá trình tổng thể dẫn đến hạn chế sinh lý bệnh ở phổi.

● U trung biểu mô ác tính – U trung biểu mô ác tính có liên quan chặt chẽ đến việc tiếp xúc với amiăng [56]. Một giai đoạn tiềm ẩn từ 3 đến 45 năm là phổ biến. Biểu hiện lâm sàng, các đặc điểm chụp X quang, chẩn đoán và phân giai đoạn của u trung biểu mô ác tính được thảo luận riêng. (Xem “Trình bày, đánh giá ban đầu và tiên lượng u trung biểu mô màng phổi ác tính”.)

Các phát hiện trên X quang phổi và chụp CT bao gồm tràn dịch màng phổi, khối màng phổi dạng nốt, dày, tiểu thùy hoặc Dày màng phổi lan tỏa mịn có độ dày vượt quá 1 cm, dày các khe liên sườn, dính màng phổi theo chu vi, bao gồm cả màng phổi trung thất, hoặc kết hợp nhiều biểu hiện này (hình 35). Sự lan rộng của khối u có thể được ghi nhận vào khoang màng phổi bên, màng tim, thành ngực hoặc phúc mạc. Ung thư trung biểu mô ác tính màng ngoài tim nguyên phát cũng có thể xảy ra trong một số trường hợp hiếm hoi.

Bệnh bụi phổi amiăng

– Bệnh bụi phổi amiăng biểu hiện chứng xơ phổi do hít phải sợi amiăng. Việc phát hiện các sợi amiăng và các thể ferrua trong nhu mô phổi cho phép phân biệt với các dạng xơ phổi khác. Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán bệnh bụi phổi amiăng được thảo luận riêng. (Xem phần “Bệnh phổi màng phổi liên quan đến amiăng”.)

Cũng như dự đoán bệnh lý cho các thùy dưới, phim X quang phổi trong bệnh bụi phổi amiăng cho thấy các mắt nhỏ, ngoại vi, hình lưới cũng như các thị lực thô và tuyến tính với mức độ thấp hơn ưu thế vùng phổi (hình 36 và hình 37 và hình 38).

Trên HRCT, xơ hóa dưới màng cứng với các dải nhu mô, đường cong dưới màng cứng (hình 39), dày vách ngăn, đường nội nhãn, độ mờ không đều, giãn phế quản kéo, và tổ ong là những phát hiện hình ảnh đặc trưng. Các vùng sau đáy của phổi thường liên quan đến đầu tiên. Trong khoảng một phần ba số bệnh nhân có nghề nghiệp được ghi nhận, có liên quannếu tiếp xúc với sợi amiăng và chụp X quang phổi bình thường, HRCT có thể cho thấy những phát hiện tinh tế gợi ý bệnh bụi phổi amiăng (hình 4 và hình 41) [54]. Trong một nghiên cứu CT của 111 công nhân tiếp xúc với amiăng, tỷ lệ phổ biến các đặc điểm của bệnh bụi phổi amiăng trên hình ảnh là 6% [18,51].

Viêm màng ngoài tim co thắt do tiếp xúc với amiăng là một biến chứng hiếm gặp của phơi nhiễm amiăng, dẫn đầu ban đầu là tràn dịch màng ngoài tim và màng phổi và cuối cùng là dày và vôi hóa màng ngoài tim với sự tham gia của rãnh nhĩ thất và sau đó là căng cả hai tâm nhĩ do tắc nghẽn dòng vào tâm thất [57].

Ung thư biểu mô phế quản

– Hít phải sợi amiăng làm tăng nguy cơ ung thư biểu mô phế quản, ngoài ra còn làm tăng nguy cơ ung thư trung biểu mô ác tính. Các khối u phổi chủ yếu xảy ra ở các thùy dưới và ung thư biểu mô tuyến là mô học thông thường (hình 42 và hình 43). (Xem “Bệnh phổi màng phổi liên quan đến amiăng”, phần “Bệnh ác tính”.)

Xẹp phổi tròn, cần được xem xét để chẩn đoán phân biệt với các nốt hoặc khối phổi ngoại vi, là một dạng của bệnh xẹp phổi ngoại vi thường liên quan với dày màng phổi hoặc tràn dịch màng phổi [58,59]. Một sự xâm nhập giống như khe hở của màng phổi nội tạng sẽ cô lập và làm xẹp một phân nhánh của phổi để tạo thành một khối dưới màng cứng. Phế quản và các mạch kết nối khối với cấu trúc mái tạo thành cái gọi là đuôi sao chổi hoặc hiệu ứng hút bụi. Xẹp phổi hình tròn ưu tiên xảy ra ở mặt lưng của các thùy dưới (hình 44 và hình 5). Các đặc điểm chụp X quang của một khối dưới màng cứng mất thể tích, đuôi sao chổi, và dày hoặc tràn dịch màng phổi kèm theo là đặc điểm và thường cho phép phân biệt với ung thư biểu mô phế quản.

Bệnh bụi phổi lành tính hoặc bụi trơ

– Bệnh bụi phổi lành tính hoặc bụi trơ xảy ra trong các công việc mà người lao động hít phải bụi trơ như oxit sắt, oxit thiếc, hoặc bari sulfat. Tiếp xúc với những bụi trơ này không gây ảnh hưởng xấu đến cấu trúc và chức năng của phổi; chỉ có phản ứng mô đệm tối thiểu được ghi nhận trên bệnh lý [11].

Hiện tượng xơ hóa bên xảy ra ở thợ hàn hồ quang điện và oxyacetylene hít phải các hạt ôxít sắt nhỏ trong quá trình làm việc. Ngược lại với việc thiếu các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng, các phát hiện chụp X quang có thể rất ấn tượng với các vi hạt có độ suy giảm cao và các mắt dạng lưới (hình 45). Các vi hạt không phản ánh sự xơ hóa mà là sự tích tụ mảng bám phóng xạ của các hạt kim loại trong đại thực bào phế nang. Trên chụp CT, những nốt này thường được tìm thấy ở vị trí trung tâm; cũng có thể có hiện tượng mờ kính nền loang lổ [6]. Đáng lưu ý, một số phát hiện chụp X quang này có thể đảo ngược và có thể giải quyết gần như hoàn toàn sau khi hết phơi nhiễm.

Các bệnh bụi phổi trơ khác là chứng stannosis và baritosis, liên quan đến việc hít phải thiếc oxit hoặc bari sulfat, tương ứng [11,61] .

Bệnh berili / bệnh berylliosis – Bệnh berili mãn tính (CBD), còn được gọi là bệnh berylliosis, là một bệnh phổi u hạt do tiếp xúc với berili, một kim loại nhẹ trước đây được sử dụng trong đèn huỳnh quang và hiện được sử dụng trong nha khoa, các ngành công nghiệp máy tính, vũ khí hạt nhân và lò phản ứng hạt nhân cũng như các ngành công nghiệp hàng không vũ trụ. Bệnh berili mãn tính do cộng đồng mắc phải cũng đã được mô tả ở một vùng lân cận xung quanh nhà máy sản xuất berili [62]. CBD ảnh hưởng đến khoảng 5 đến 2 phần trăm số công nhân tiếp xúc và khác với các bệnh bụi phổi cổ điển khác. Nó có các đặc điểm quá mẫn, tức là nó biểu hiện phản ứng quá mẫn với u hạt đối với berili hít vào và tỷ lệ mắc và mức độ nghiêm trọng của nó không liên quan rõ ràng đến thời gian và cường độ tiếp xúc với chất độc. Những người có khuynh hướng di truyền có thể phát triển bệnh sau khi tiếp xúc tương đối nhỏ [18]. Khoảng thời gian tiềm ẩn từ khi tiếp xúc với berili ban đầu đến khi bắt đầu xuất hiện các triệu chứng thay đổi từ ba tháng đến 3 năm. Bệnh lý phổi ở CBD cho thấy u hạt không tăng sinh, tương tự như bệnh sarcoidosis. Tiếp xúc lớn cấp tính với berili dẫn đến một phản ứng độc hại hiếm gặp được gọi là berylliosis cấp tính, đặc trưng bởi phù phổi cấp không do tim hoặc viêm phổi nhiễm độc [63]. Dịch tễ học, bệnh sinh, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và điều trị bệnh berili mãn tính được thảo luận riêng. (Xem “Bệnh berili mãn tính (berylliosis)”.)

Trên đài phát thanh ngựcbiểu đồ, nhiều độ mờ tròn nhỏ có thể bị vôi hóa được ghi nhận. Sự hợp lưu của những độ mờ này, sự biến dạng kiến ​​trúc do sẹo và mất thể tích với bóng kết tụ và ưu thế thùy trên đặc trưng cho các giai đoạn tiến triển của bệnh berylliosis (hình 46, hình 47 và hình 48). Phình đại tràng và hạch trung thất là phổ biến. Khí phế thũng quanh tim với hình thành chùm, tràn khí màng phổi tự phát và mở rộng động mạch phổi, do tăng áp động mạch phổi với cor pulmonale, là những biến chứng muộn hơn nữa.

Trên chụp CT, độ mờ kính mặt đất là đặc điểm chụp X quang sớm nhất của bệnh berylliosis. Trong các giai đoạn sau, các nốt nhỏ có thể được nhìn thấy dọc theo các bó mạch phế quản và phân bố theo chu kỳ ở vách liên cầu và ở vị trí dưới màng cứng [63,64]. Có thể có các đường vách ngăn dày lên, đục thủy tinh thể, thể nang và dày thành phế quản. Các hạch bạch huyết mở rộng ở hilum hoặc trung thất có thể được nhìn thấy trong khoảng 25% các trường hợp [65].

Nhìn chung, hình ảnh lâm sàng và X quang có thể giống với bệnh sarcoidosis và ở một loạt bệnh nhân được cho là mắc bệnh sarcoidosis. đến một phần ba số trường hợp bị nhiễm berylliosis mãn tính [66]. Khả năng tạo ra phản ứng miễn dịch đặc hiệu với berili (xét nghiệm tăng sinh tế bào lympho beryllium) được sử dụng để xác định chẩn đoán CBD và loại trừ bệnh sarcoidosis [63]. (Xem “Bệnh beryllium mãn tính (bệnh berylliosis)”, phần ‘Chẩn đoán’.)

Viêm phổi quá mẫn

– Viêm phổi quá mẫn (HP), còn được gọi là viêm phế nang dị ứng bên ngoài (EAA), có thể là một dạng bệnh bụi phổi do hít phải và mẫn cảm lặp đi lặp lại trong quá trình tiếp xúc nghề nghiệp với các tác nhân như bụi nông nghiệp, phân sinh học của vi sinh vật (nấm, vi khuẩn hoặc động vật nguyên sinh) hoặc các loài phản ứng hóa học [18,67,68]. Đây là một hội chứng phức tạp, được hiểu đúng nhất là viêm tiểu phế quản dị ứng gây ra bởi rất nhiều chất gây dị ứng và haptens [69]. Ví dụ: phổi nông dân và phổi ẩm là do xạ khuẩn ưa nhiệt; phổi của loài chim là kết quả của protein gia cầm trong lông và phân; phổi của công nhân pho mát do các loài Penicillium gây ra; và phổi nhựa epoxy là do anhydrit phthalic. Trong một loạt phòng khám Mayo về HP, kháng nguyên gia cầm chiếm 34% trường hợp, phổi bồn tắm nước nóng (vi khuẩn mycobacteria không điển hình) chiếm 21% và phổi nông dân chiếm 11%; không có kháng nguyên gây bệnh nào có thể được xác định trong 25 phần trăm [7].

Biểu hiện lâm sàng của HP trong lịch sử được phân loại là cấp tính và bán cấp, so với mãn tính tùy thuộc vào tần suất, độ dài và cường độ tiếp xúc cũng như thời gian bị bệnh tiếp theo. Tuy nhiên, cần phải nhấn mạnh rằng biểu hiện lâm sàng của viêm phổi quá mẫn có thể thay đổi: bệnh nhân không phải lúc nào cũng phù hợp với các loại HP cấp tính, bán cấp và mãn tính thông thường. Sự phân biệt giữa HP cấp tính và bán cấp tính có thể đặc biệt khó khăn. Nguyên nhân, phân loại, chẩn đoán và quản lý viêm phổi quá mẫn được thảo luận riêng. (Xem phần “Viêm phế nang quá mẫn (viêm phế nang dị ứng bên ngoài): Dịch tễ học, nguyên nhân và sinh bệnh học” và “Viêm phế nang quá mẫn (viêm phế nang dị ứng bên ngoài): Biểu hiện và chẩn đoán lâm sàng” và “Viêm phổi quá mẫn (viêm phế nang dị ứng bên ngoài): Điều trị, tiên lượng và phòng ngừa” .)

Tương quan mô bệnh học bao gồm những thay đổi viêm phế quản mãn tính và viêm tiểu phế quản với các tế bào khổng lồ trong kẽ và phế nang của nhu mô phổi. Cuối cùng, xơ hóa phổi có thể phát triển.

Các đặc điểm hình ảnh của viêm phổi quá mẫn được hiển thị tốt nhất với chụp CT độ phân giải cao. Nó có thể được phân loại theo biểu hiện hình ảnh thành viêm phổi quá mẫn cụm 1 và cụm 2. Cụm 1 kết hợp viêm phổi quá mẫn cấp tính và bán cấp tính và bao gồm các nốt thủy tinh thể trung tâm lan tỏa hoặc đa ổ với suy giảm khảm chồng lên nhau với phân bố tiểu thùy (hình 49 và hình 5) [69,71-73]. Sự kết hợp giữa độ trong suốt của thủy tinh thể mặt đất, phổi bình thường và bẫy khí ở tiểu thùy với sự suy giảm khảm có thể dẫn đến hình dạng địa lý, cái gọi là mô hình bịt đầu được đặt tên vì sự giống với xúc xích làm từ đầu của một con lợn, trên hình ảnh CT [74]. Các đáy phổi có xu hướng bị bỏ đi.

Viêm phổi quá mẫn cụm 2, táiLiên quan đến viêm phổi quá mẫn mãn tính và có liên quan đến các sợi xơ phát ra từ các vùng dương, nếu các kẽ trục được ưu tiên liên quan, hoặc các mắt dạng lưới và tổ ong ở ngoại vi phổi (hình 51 và hình 52). Các thay đổi xơ hóa có xu hướng bắt đầu ở các vùng phổi dưới và tiến dần đến các vùng phổi trên, khi bệnh tiến triển. Giai đoạn cuối của viêm phổi quá mẫn mãn tính có thể dẫn đến sẹo nặng ở thùy trên, xẹp phổi và biến dạng nhu mô phổi tương tự như các quá trình u hạt mãn tính khác. Khí phế thũng và u nang cũng có thể xảy ra trong các trường hợp mãn tính của viêm phổi quá mẫn [75]. Sự hiện diện của các phát hiện xơ hóa trên chụp CT độ phân giải cao tương quan với tiên lượng xấu [76,77].

NHIỄM KHÍ VÀ KHÍ ĐỘC HẠI

– Hít phải khí và khói độc hại, bao gồm axit nitric (dung dịch NO 2 trong nước), sulfur dioxide (SO 2 ), khí clo (Cl) và amoniac (NH 3 ) có thể dẫn đến tổn thương cấp tính, chẳng hạn như không có tim, tăng tính thấm, phù phổi (ví dụ, axit nitric, clo, phosgene) [78-82], hen suyễn do kích thích hoặc khởi phát chậm viêm tiểu phế quản tắc nghẽn (còn được gọi là viêm tiểu phế quản tắc nghẽn) [83-86]. Các biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán của bệnh không tim, tăng tính thấm, phù phổi và viêm tiểu phế quản co thắt được thảo luận riêng. (Xem “Phù phổi không do tim” và “Hội chứng rối loạn chức năng đường thở phản ứng và hen suyễn do kích thích” và “Tổng quan về rối loạn tiểu phế quản ở người lớn”.)

Trong viêm tiểu phế quản tắc nghẽn và hen suyễn do kích thích, X quang phổi có thể bình thường hoặc có thể cho thấy siêu lạm phát. HRCT của nhu mô phổi trong bệnh viêm tiểu phế quản co thắt có thể cho thấy một kiểu suy giảm khảm đặc trưng bởi các vùng co mạch thiếu oxy của tiểu thùy hoặc phân vùng phụ của sự co mạch thiếu oxy trên chụp soi thở và bẫy khí trên chụp cắt lớp (phóng xạ, độ đậm đặc thấp) xen kẽ với phổi bình thường được tăng tưới máu (giống như thủy tinh mài, độ trong suốt suy giảm cao hơn) (hình 53) [87].

BẰNG CHỨA BỆNH ÁN

– Chứng nhiễm khuẩn xảy ra do hít phải lâu dài bụi sinh ra trong quá trình xử lý bông thô , lanh, gai dầu, và có thể cả sisal [4,5,88]. Các đặc điểm lâm sàng điển hình là tức ngực, ho và khó thở, đạt đỉnh điểm từ một đến hai giờ vào ngày đầu tiên của tuần làm việc và giảm dần trong tuần. Các triệu chứng này liên quan đến giới hạn luồng khí khi kiểm tra chức năng phổi [89]. Phơi nhiễm mãn tính có thể dẫn đến ho có đờm mãn tính và dần dần hạn chế luồng không khí trở nên tồi tệ hơn, giống như viêm phế quản mãn tính, nhưng không liên quan đến các bất thường trên X quang.

CÁC BỆNH LUNG LUNG NGHỀ NGHIỆP MỚI HƠN

● Hội chứng Ardystil – Hội chứng Ardystil được mô tả ở Tây Ban Nha sau khi hít phải Acramin FWN dạng khí dung được sử dụng trong ngành in dệt, dẫn đến sự phát triển của tổ chức viêm phổi. Chụp CT cho thấy các ổ loang lổ ở hai bên, chủ yếu ở ngoại vi của nhu mô [9]. (Xem phần “Viêm phổi do tổ chức do Cryptogenic”.)

● Phổi của ong thợ đàn – Phổi của ong thợ đàn phát sinh từ đàn cừu có thể hô hấp, một loại sợi nylon siêu mịn được sử dụng trong sản xuất một số loại vải; nó dẫn đến bệnh phổi mô kẽ không u hạt, đặc trưng bởi tăng sản lympho, viêm tiểu phế quản tế bào lympho và viêm tiểu phế quản. Khi quét CT có độ phân giải cao, độ phân giải vi mô khuếch tán, các vết mờ của kính mặt đất loang lổ và các vùng hợp nhất loang lổ [3,91]. (Xem “Phổi của nhân viên Flock”.)

● Phổi của nhân viên hương vị – Phổi của nhân viên hương vị được mô tả ở những bệnh nhân tiếp xúc với hóa chất tạo hương vị bơ nhân tạo, diacetyl (2,3-butanedione ), dẫn đến viêm tiểu phế quản co thắt (viêm tiểu phế quản tắc nghẽn). Quét CT độ phân giải cao cho thấy một mẫu suy giảm khảm [85,92]. (Xem “Tổng quan về rối loạn tiểu phế quản ở người lớn”, phần “Nguyên nhân”.)

● Bệnh phổi oxit indium-tin – oxit indium-tin, được sử dụng trong sản xuất màng dẫn điện trong suốt được sử dụng trong màn hình phẳng có thể dẫn đến bệnh phổi mô kẽ, bao gồm cả xơ hóa phổi và viêm protein phế nang phổi [93]. Các phát hiện trên CT bao gồm hình tổ ong dưới màng cứng, các vết mờ dạng nốt mịn chiếm ưu thế ở thùy trên, các vết mờ dạng thủy tinh thể với “khe hở điên cuồng” và khí thũng kèm theo [18,93]. (Xem phần “Nguyên nhân, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán phế nang phổichứng nhiễm protein ở người lớn “.)

● Phù phổi do hydrochlorofluorocarbon – Hydrochlorofluorocarbon (HCFC) -141b (1,1-dichloro-1-fluoroethane) tiếp xúc trong các nhà máy điện tử sản xuất bảng mạch có thể gây nhiễm độc phổi cấp với phù phổi tăng tính thấm có thể tự khỏi [18,94].

● Bệnh phổi ở quân nhân đang triển khai – Viêm tiểu phế quản tắc nghẽn đã được báo cáo ở những quân nhân trở về tiếp xúc với các sản phẩm cháy từ đám cháy lưu huỳnh công nghiệp và các loại khí và khói độc hại khác ở Iraq hoặc Afghanistan. Chụp CT cắt lớp mỏng cho thấy các nốt sần hình tâm và bẫy khí cũng như kiểu suy giảm hình khảm [18,95].

TÓM TẮT

● Các bệnh phổi nghề nghiệp xảy ra do hậu quả trực tiếp của việc nơi làm việc tiếp xúc với kim loại, bụi, khói, khói hoặc các tác nhân sinh học. Những rối loạn này bao gồm bệnh phổi kẽ (bệnh bụi phổi và viêm phổi quá mẫn nghề nghiệp), viêm phế quản, viêm tiểu phế quản, hen suyễn và các khối u. (Xem phần ‘Giới thiệu’ ở trên.)

● Khí phổi là kết quả của việc hít phải và lắng đọng các hạt vô cơ và bụi khoáng với phản ứng sau đó của phổi. Pneumoconioses có thể được chia nhỏ thành chất xơ (ví dụ: silica, than đá, bột talc, amiăng), lành tính hoặc trơ (ví dụ: sắt, thiếc, bari), u hạt (ví dụ, berili gây ra phản ứng giống sarcoid) và viêm phổi tế bào khổng lồ ở hít coban. (Xem phần ‘Thông tin cơ bản’ ở trên.)

● Bệnh bụi phổi thường được chẩn đoán bằng tiền sử phơi nhiễm dương tính và hình ảnh chụp X quang gợi ý. Sự hiểu biết về bệnh lý và biểu hiện chụp X quang tạo điều kiện thuận lợi cho việc đánh giá, chẩn đoán và quản lý những công nhân này (bảng 1). Phân loại của ILO không nhấn mạnh đến biểu hiện X quang đặc trưng và nhấn mạnh sự kết hợp giữa nghi ngờ X quang và tiền sử phơi nhiễm. (Xem phần ‘Cơ sở’ ở trên và ‘Đặc điểm hình ảnh của bệnh bụi phổi’ ở trên.)

● Do hình ảnh X quang điển hình của các loại bệnh bụi phổi phổ biến nhất, thường không cần sinh thiết mô để xác định chẩn đoán khi lịch sử phơi nhiễm và hình ảnh chụp X quang là đặc trưng. (Xem phần ‘Đặc điểm hình ảnh của bệnh bụi phổi’ ở trên.)

● Bệnh phổi lan tỏa là một đặc điểm của bệnh bụi phổi do bụi khoáng, viêm phổi quá mẫn do bụi hữu cơ và phù phổi gây ra bởi khói độc. (Xem ‘Các loại phát hiện hình ảnh trong bệnh phổi nghề nghiệp’ ở trên.)

● Phổi giãn nở quá mức có thể do viêm tiểu phế quản co thắt lan tỏa (viêm tiểu phế quản tắc nghẽn), chẳng hạn như sau khi tiếp xúc với chất độc khói. Sự giãn nở tương tự có thể xảy ra trong bệnh hen suyễn nặng, mãn tính hoặc khí phế thũng. (Xem ‘Các loại phát hiện hình ảnh trong bệnh phổi nghề nghiệp’ ở trên và ‘Khói và khí độc hại’ ở trên.)

● Một số phơi nhiễm nghề nghiệp lâu dài có thể dẫn đến ảnh hưởng đặc trưng đến khu trú của phổi. Ví dụ bao gồm các khối kết tụ trong bệnh bụi phổi silic phức tạp hoặc bệnh bụi phổi công nhân than; bệnh lao sau nguyên phát như một di chứng của việc tiếp xúc với silica và các khối u (ví dụ, sau khi tiếp xúc với silica hoặc amiăng ở một người hút thuốc lá). (Xem phần “Bệnh bụi phổi silic” ở trên và “Bệnh bụi phổi ở công nhân than” và “Bệnh ung thư biểu mô phế quản” ở trên.)

● Mảng màng phổi là biểu hiện phổ biến nhất khi tiếp xúc với amiăng. Chúng là một dấu hiệu cho thấy trước đó đã tiếp xúc với amiăng và rất hữu ích khi đánh giá một bệnh nhân mắc bệnh phổi kẽ lan tỏa. (Xem phần ‘Bệnh màng phổi’ ở trên.)

● Văn phòng Lao động Quốc tế sử dụng một hệ thống tiêu chuẩn hóa để phân loại các bất thường X quang liên quan đến bệnh phổi nghề nghiệp (biểu mẫu 1 và hình 1 và hình 2 và hình 3). Phân loại này chủ yếu được sử dụng để nghiên cứu, sàng lọc và giám sát những người lao động trong các công việc bụi bặm, và cho mục đích xác nhận khuyết tật, nhưng không phải để chăm sóc lâm sàng thông thường. (Xem ‘Phân loại của Văn phòng Lao động Quốc tế’ ở trên.)

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here