Chẩn đoán, xử trí và phòng ngừa chấn thương phổi khi thở máy xâm lấn ở người lớn

0
30

GIỚI THIỆU

– Chấn thương động mạch phổi có thể gây biến chứng khi thở máy. Thường là do vỡ phế nang dẫn đến thoát khí vào các vị trí ngoài phế nang [1]. Chấn thương phổi có thể liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong và trong một số trường hợp, nó có thể đe dọa tính mạng. Do đó, điều quan trọng là các bác sĩ lâm sàng phải phòng ngừa, nhận biết và xử trí kịp thời các bệnh lý barotrauma ở đối tượng này.

Việc phòng ngừa, đánh giá chẩn đoán và quản lý bệnh chấn thương phổi được thảo luận trong bài đánh giá chủ đề này. Các biến chứng bổ sung của thở máy được mô tả riêng. (Xem phần “Hậu quả sinh lý và bệnh sinh của thở máy”.)

ĐỊNH NGHĨA

– Barotrauma là tổn thương thực thể đối với các mô cơ thể do chênh lệch áp suất giữa không gian khí bên trong cơ thể và môi trường bên ngoài xung quanh của nó. Chấn thương phổi do thở máy xâm nhập đề cập đến vỡ phế nang do áp lực xuyên phế nang tăng cao (áp lực phế nang trừ áp lực trong khoảng kẽ kế cận); không khí rò rỉ vào mô ngoài phế nang dẫn đến các tình trạng bao gồm tràn khí màng phổi, tràn khí trung thất, tràn khí màng bụng và khí thũng dưới da. (Xem phần ‘Vỡ phế nang’ bên dưới và ‘Đánh giá và xử trí chẩn đoán’ bên dưới.)

Mặc dù không phải là chấn thương thực thể, nhưng chấn thương trực tiếp vào khoang phế nang hoặc màng phổi (ví dụ: do chấn thương ngực hoặc sinh thiết) dẫn đến các tình trạng hiện tại và được quản lý tương tự. Vì vậy, chúng sẽ được đưa vào chủ đề này với mục đích thảo luận. (Xem phần ‘Chấn thương trực tiếp’ bên dưới.)

DỊCH TỄ HỌC

– Tỷ lệ chấn thương vùng kín khi thở máy thay đổi tùy theo chỉ định cơ bản về thở máy nhưng dao động từ 5% [2-7 ]. Kể từ khi áp dụng thông gió thể tích thủy triều thấp vào giữa 2 năm, tỷ lệ hiện có thể ở mức thấp hơn của phạm vi này (khoảng 1 phần trăm hoặc ít hơn).

● Trong hai thử nghiệm ngẫu nhiên về thông khí thể tích thủy triều thấp cho bệnh nhân hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS), tỷ lệ chấn thương vùng kín là khoảng 1% ở tất cả các nhóm nghiên cứu [3,4]. (Xem “Các chiến lược quản lý thở máy cho người lớn bị hội chứng suy hô hấp cấp tính”.)

● Trong một nghiên cứu đoàn hệ tiền cứu đa trung tâm trên 5183 bệnh nhân thở máy, tỷ lệ mắc chấn thương phổi là 3 phần trăm [2]. Tỷ lệ mắc bệnh thay đổi tùy theo lý do thở máy: bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (3%), hen suyễn (6%); bệnh phổi kẽ mãn tính (ILD; 1 phần trăm), ARDS (7 phần trăm) và viêm phổi (4 phần trăm).

● Trong một phân tích tổng hợp khác về 14 thử nghiệm trên bệnh nhân ARDS (227 bệnh nhân), tỷ lệ mắc bệnh barotrauma dao động từ 49%, nhưng là 12% trong một nhóm nghiên cứu tiền cứu đưa vào phân tích [5].

BỆNH NHÂN VÀ CÁC YẾU TỐ RỦI RO

– Các cơ chế và căn nguyên có thể có liên quan đến bệnh barotrauma được liệt kê trong bảng (bảng 1). Các cơ chế liên quan đến vỡ phế nang tự phát và tổn thương trực tiếp (hình 1).

Vỡ phế nang

– Các quá trình làm cơ sở cho vỡ phế nang liên quan đến máy thở và / hoặc liên quan đến bệnh tật.

Liên quan đến máy giãn nở

Thở áp lực dương

– Tất cả bệnh nhân thở máy đều có nguy cơ bị chấn thương sọ não. Chu kỳ hô hấp bình thường trong quá trình thở tự phát phụ thuộc vào áp suất âm. Ngược lại, thở máy xâm nhập liên quan đến việc cung cấp áp lực dương. Thông khí áp lực dương gây ra chấn thương do tăng áp lực xuyên phế nang (tức là áp lực phế nang trừ áp lực ở khoảng kẽ kế cận), dẫn đến vỡ phế nang [8]. Vỡ phế nang cho phép không khí từ phế nang đi vào kẽ phổi. Sau đó, không khí kẽ có thể chia cắt dọc theo các vỏ quanh mạch về phía khoang màng phổi, trung thất, phúc mạc và / hoặc da, dẫn đến tràn khí màng phổi, tràn khí trung thất, tràn khí màng phổi và / hoặc khí phế thũng dưới da, tương ứng (hình 2 và hình 1) [9,1 ].

Cơ chế của chấn thương vùng kín ở những bệnh nhân được thông khí không xâm lấn (NIV), cũng mang lại áp lực dương, có vẻ tương tự [11-15]. Tuy nhiên, những trường hợp như vậy hiếm khi xảy ra vì áp lực đường thở liên quan đến NIV thấp hơn khi so sánh với thở máy xâm nhập. (Xem “Noninvasive vnghẹt thở ở người lớn bị suy hô hấp cấp tính: Lợi ích và chống chỉ định “.)

Áp lực tăng cao

– Barotrauma đề cập đến chấn thương do áp lực cao gây ra, trong khi volutrauma đề cập đến chấn thương gây ra do quá căng của phổi trong quá trình thở máy. Những hiện tượng này có mối liên hệ với nhau khi người ta xem thể tích thủy triều liên quan đến khả năng tồn dư chức năng (sức căng) và áp lực đường thở trong mối quan hệ với áp lực màng phổi (căng thẳng). Tuy nhiên, hạn chế áp lực phế nang dường như là cách hiệu quả nhất để ngăn ngừa chấn thương phổi cho thấy áp lực phế nang cao đóng vai trò chi phối trong vỡ phế nang.

Áp lực thở máy làm tăng nguy cơ chấn thương bao gồm:

● Áp lực bình nguyên tăng cao – Áp suất bình nguyên (Pplat) đại diện cho áp lực lên các đường thở nhỏ và phế nang. Không có Pplat tuyệt đối ở trên hoặc dưới mà barotraum xảy ra hoặc không xảy ra nhưng nói chung, Pplat càng cao thì nguy cơ bị barotraum càng lớn. a với tỷ lệ cao nhất xảy ra ở những người có Pplat> 35 cm H 2 O. Dữ liệu để hỗ trợ ngưỡng này được lấy từ một phân tích tổng hợp của 14 thử nghiệm lâm sàng (227 bệnh nhân bị hội chứng suy hô hấp cấp tính [ARDS]) và chứng minh mối quan hệ chặt chẽ giữa chấn thương phổi và Pplat> 35 cm H 2 O hoặc tuân thủ tĩnh <3 mL mỗi cm H 2 O [5]. Ngược lại, Pplat càng thấp thì nguy cơ mắc bệnh barotrauma càng thấp [16].

Pplat không được hiển thị thường xuyên. Để xác định Pplat, bác sĩ lâm sàng phải áp dụng biện pháp nín thở thở (thường là 0,5 đến 1 giây) cho bệnh nhân thở máy và đo áp lực đường thở trong thời gian nín thở. Trong thực tế của chúng tôi, chúng tôi theo dõi Pplat hàng ngày và cũng đo nó không liên tục khi áp suất đỉnh tăng cao. Nhắm mục tiêu Pplat lý tưởng trong quá trình thở máy để ngăn ngừa barotrauma được thảo luận dưới đây. (Xem phần ‘Phòng ngừa’ bên dưới.)

● Áp suất đỉnh tăng cao – Tương tự như Pplat, không có ngưỡng tuyệt đối cho áp suất đỉnh (Ppeak; còn được gọi là áp suất đỉnh hít vào [ PIP]), trên đó xảy ra bệnh barotrauma và nói chung, càng thấp càng tốt.

Ppeak thường xuyên được hiển thị trên hầu hết các máy thở và là áp lực đường thở cao nhất đo được trong mỗi chu kỳ hô hấp. Nó đại diện cho tổng áp lực cần thiết để vượt qua sức cản của dòng thở vào, độ giật đàn hồi của phổi và thành ngực, và áp lực phế nang tồn tại ở đầu mỗi nhịp thở. Do đó, Ppeak được xác định một phần bởi Pplat, vì vậy khi Ppeak> 35 cm H 2 O và phần lớn là do Pplat cao, nguy cơ bị barotrauma có khả năng cao. Tương tự, khi Pplat tăng cao ngang với Ppeak, thì bệnh nhân có nguy cơ bị căng phế nang và do đó gây ra chấn thương phổi [17]. Ppeak cao hơn Pplat, với sự khác biệt giữa hai giá trị có liên quan đến sức cản đường thở. Sự khác biệt lớn hơn cho thấy sức cản đường thở nhiều hơn (ví dụ, cơn hen kịch phát). Việc xác định những đóng góp của sức cản đường thở và áp suất cao nguyên đối với Ppeak được thảo luận riêng. (Xem “Thở máy xâm lấn ở người lớn bị cơn hen kịch phát cấp tính”, phần ‘Phân biệt nguyên nhân đường thở và nhu mô phổi gây áp lực cao’.)

Dữ liệu mâu thuẫn về giá trị của Ppeak như một yếu tố dự báo về bệnh barotrauma cho thấy rằng Ppeak có lẽ là một yếu tố dự báo kém tin cậy hơn Pplat của bệnh barotrauma [18]. Một số nghiên cứu cho thấy Ppeak không dự đoán được tình trạng chấn thương phổi ở bệnh nhân thở máy do nhiều nguyên nhân [19-22]. Ngược lại, một nghiên cứu cho thấy Ppeak thường tăng cao trước khi phát triển bệnh chấn thương phổi và một nghiên cứu khác cho thấy rằng bệnh chấn thương phổi không xảy ra ở những bệnh nhân có áp lực đường thở tối đa dưới 5 cm H 2 O [6,23].

● Áp lực cuối kỳ thở ra dương tính (PEEP) cao – Trước đây, hầu hết các chuyên gia thường coi mức PEEP cao là một yếu tố nguy cơ tiềm ẩn đối với chấn thương phổi dựa trên cơ sở lý luận rằng trong ARDS, mức độ cao có thể dẫn đến quá căng ở các vùng phổi không liên quan đến ARDS. Tuy nhiên, một số nghiên cứu đã báo cáo rằng các chiến lược thông khí phổi mở bằng cách sử dụng PEEP mức độ cao hoặc diễn tập tuyển dụng không được chứng minh là làm tăng nguy cơ chấn thương phổi [4,24-3]. Điều này có thể là do hầu hết các phương pháp tiếp cận phổi mở cũng sử dụng đồng thời các chiến lược bảo vệ phổi (tức là,thể tích thủy triều với áp suất bình nguyên mục tiêu ≤3 cm H 2 O) và có lẽ do việc áp dụng PEEP đã thu nhận thích hợp phổi xẹp phổi, do đó cải thiện sự tuân thủ của phổi. Do đó, chúng tôi tin rằng mức PEEP cao có thể làm tăng nguy cơ chấn thương động mạch chỉ khi chiến lược này không hiệu quả trong việc thu nhận phổi xẹp phổi bị ảnh hưởng bởi ARDS, hoặc không được thực hiện cùng với thông khí bảo vệ phổi. Các cách tiếp cận thông gió này và xác định mức PEEP tối ưu được thảo luận riêng. (Xem “Các chiến lược quản lý máy thở cho người lớn bị hội chứng suy hô hấp cấp tính”, phần ‘Chuẩn độ thêm / tăng PEEP (PEEP cao)’ và “Các chiến lược quản lý máy thở cho người lớn bị hội chứng suy hô hấp cấp tính”, phần “Diễn tập tuyển dụng” và “Chiến lược quản lý máy thở cho người lớn bị hội chứng suy hô hấp cấp tính”, phần “Thông khí mở phổi” và “Chiến lược quản lý máy thở cho người lớn bị hội chứng suy hô hấp cấp tính”.)

Khác

– Chế độ thông gió (tức là thông gió có kiểm soát áp suất so với thể tích) dường như không ảnh hưởng đến sự phát triển của bệnh barotrauma, đặc biệt là khi tiếp cận áp suất giới hạn đó (tức là Pplat ≤3 cm H 2 O) và các phương pháp tiếp cận giới hạn thể tích được sử dụng (ví dụ: thể tích thủy triều 6 mL / kg trọng lượng cơ thể lý tưởng) [31,32]. (Xem phần “Áp suất cao nguyên thấp” bên dưới và “Thông khí thể tích thủy triều thấp” bên dưới.)

Bệnh liên quan – Hen suyễn, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD), bệnh phổi kẽ mãn tính và ARDS đều đã được xác định như các yếu tố nguy cơ độc lập đối với bệnh barotrauma [2,23,33]. Nguy cơ gia tăng có thể liên quan đến tăng áp lực phế nang. Những người bị siêu lạm phát động (ví dụ, đợt cấp của COPD hoặc hen suyễn), hoặc mức độ tuân thủ của phổi thấp (xơ phổi giai đoạn cuối, ARDS nặng) có vẻ có nguy cơ cao nhất.

Những bệnh nhân khác bao gồm những bệnh nhân bị tăng áp lực bình nguyên kéo dài do tắc nghẽn đường thở trung tâm, đặt nội khí quản thân phế quản hoặc nội soi phế quản khi thở máy, những bệnh nhân bị tràn dịch phổi do thông khí quá mức (ví dụ: thông khí bằng túi-mặt nạ tích cực trong khi hồi sức hoặc những bệnh nhân thở bằng khí nén quá mức thở máy), những bệnh nhân bị bệnh phổi nặng (ví dụ, do viêm phổi do vi khuẩn hoặc viêm phổi), hoặc những bệnh nhân mắc bệnh phổi nang cơ bản (ví dụ, bệnh mất tế bào Langerhans).

Chấn thương trực tiếp

– Mặc dù không phải là chấn thương thực sự nhưng chấn thương trực tiếp vào khoang phế nang hoặc khoang màng phổi ở một số bệnh nhân thở máy có thể dẫn đến việc thoát khí ra mô xung quanh dẫn đến các tình trạng và được quản lý tương tự. Các quần thể có nguy cơ bao gồm bệnh nhân phẫu thuật lồng ngực sau phẫu thuật (ví dụ: sau khi cắt bỏ phổi hoặc sinh thiết), bệnh nhân bị thương xuyên hoặc thủng ngực (bao gồm gãy phế quản hoặc rách đường thở trong khi đặt nội khí quản), bệnh nhân tràn khí màng phổi tự phát gần đây trước khi thở máy và bệnh nhân những người trải qua các can thiệp bao gồm chọc dò lồng ngực, đặt đường trung tâm, hoặc sinh thiết phổi bằng kim xuyên phế quản hoặc qua da.

PHÒNG NGỪA

– Dữ liệu hỗ trợ phương pháp thở máy làm giảm nguy cơ chấn thương vùng kín ở bệnh nhân thở máy được ngoại suy từ bệnh nhân hen suyễn, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) và cấp tính hội chứng suy hô hấp (ARDS). Mặc dù không có chiến lược duy nhất nào ngăn ngừa bệnh barotrauma, chúng tôi thường sử dụng các phương pháp thông khí bảo vệ phổi bằng cách giới hạn áp suất bình nguyên (Pplat) ≤3 cm H 2 O và sử dụng thông khí thể tích thủy triều thấp (6 đến 8 mL / kg trọng lượng cơ thể lý tưởng [IBW]). Các nguyên tắc phòng ngừa bổ sung bao gồm tránh giảm thông khí quá mức, áp dụng các biện pháp để tránh hoặc điều trị siêu lạm phát động (áp suất thở ra cuối dương tính tự động [PEEP]) và thận trọng sử dụng PEEP ở mức cao. Nguy cơ chấn thương không được loại bỏ cho đến khi tình trạng cơ bản được giải quyết và bệnh nhân được cai thở máy (bảng 2). (Xem phần ‘Sinh bệnh học và các yếu tố nguy cơ’ ở trên.)

Áp suất cao nguyên thấp

– Mặc dù không tồn tại ngưỡng tuyệt đối, Pplat ≤3 cm H 2 O được chọn bởi hầu hết những người theo chủ nghĩa cường độ cao và nên tránh sử dụng Pplat> 35 cm H 2 O. Dữ liệu để hỗ trợ các ngưỡng này được lấy từ những bệnh nhân mắc ARDS nơi duy trì Pplat ≤3 cm H 2 O (cùng với thông khí thể tích thủy triều thấp).liên quan đến tỷ lệ tử vong được cải thiện [3]. Đáng lưu ý, là mặc dù chiến lược này đã không được chứng minh là làm giảm tỷ lệ chấn thương phổi (khoảng 1 phần trăm) [3], áp lực thấp hơn trong các nghiên cứu khác có liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh chấn thương phổi thấp hơn, do đó việc nhắm mục tiêu Pplat càng thấp càng khả thi. là thích hợp [16]. Ngược lại, tỷ lệ chấn thương phổi tăng đáng kể ở những bệnh nhân có Pplat> 35 cm H 2 O và nên tránh, khi khả thi [5]. Đôi khi, một Pplat từ 31 đến 35 cm H 2 O được các chuyên gia sử dụng khi cần thiết, thừa nhận rằng nguy cơ mắc bệnh barotrauma tăng lên trong môi trường này.

Thông khí thể tích thủy triều thấp

– Cách tiếp cận này dựa trên cơ sở lý luận rằng thông khí quá mức là một yếu tố nguy cơ của bệnh barotrauma và chiến lược này làm giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân ARDS (bảng 3) [3 , 34]. Trong khi thể tích thủy triều thấp có thể gây ra tăng CO2, đây thường là một hậu quả được chấp nhận và được dung nạp tốt khi độ pH chấp nhận được. Nói chung, chúng tôi sử dụng thể tích thủy triều là 6 mL / kg IBW ở những bệnh nhân có nguy cơ cao, đặc biệt là những người bị ARDS, nhưng cũng ở những người bị COPD, hen suyễn và bệnh phổi kẽ mãn tính (ILD) (xem phần ‘Bệnh liên quan’ ở trên). Ở những bệnh nhân khác (ví dụ, những người được thở máy để bảo vệ đường thở mà không có bệnh phổi tiềm ẩn), thể tích triều thông khí có thể tự do hơn (ví dụ, 6 đến 8 mL / kg IBW). Những dữ liệu này được thảo luận riêng. (Xem “Các chiến lược quản lý máy thở cho người lớn bị hội chứng suy hô hấp cấp tính”, phần “Thông khí thể tích khi triều thấp (LTVV): Cài đặt ban đầu” và “Tổn thương phổi do máy thở”.)

Tránh hoặc điều trị siêu lạm phát động

– Chiến lược này dựa trên dữ liệu thu được từ những bệnh nhân bị siêu lạm phát động (DHI) do hen suyễn và COPD. DHI được đặc trưng bởi mức độ tăng áp lực dương tính nội tại cuối thở ra (PEEPi hoặc “tự động PEEP”). Siêu lạm phát tiến triển (động) do không khí tích tụ trong phổi theo từng nhịp thở do không đạt được nhịp thở ra hoàn toàn trước khi bắt đầu hơi thở tiếp theo (hình 3). Việc phòng ngừa và điều trị DHI chủ yếu đạt được thông qua việc giảm tốc độ hô hấp và / hoặc thể tích thủy triều (tức là giảm thông khí phút) và rút ngắn thời gian thở ra (cả hai đều kéo dài thời gian thở ra), cũng như điều trị tắc nghẽn luồng khí cơ bản khi có. Các chi tiết khác được thảo luận riêng. (Xem phần “Thở máy xâm lấn trong suy hô hấp cấp biến chứng thành bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính”.)

Các chiến lược khác

– Các biện pháp phòng ngừa khác bao gồm:

● Áp dụng thích hợp của PEEP – Chúng tôi thường tránh áp dụng ban đầu ở mức cao của PEEP và sử dụng giao thức khuyến nghị được liệt kê trong bảng (bảng 3). Sử dụng chiến lược này mức độ cao thường chỉ cần thiết ở những bệnh nhân mắc ARDS từ trung bình đến nặng. Việc áp dụng PEEP bên ngoài có thể cần thiết ở những người có PEEP tự động để giảm công việc thở và cải thiện sự đồng bộ của máy thở. (Xem “Thở máy xâm lấn trong suy hô hấp cấp biến chứng thành bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính”, phần ‘Phòng ngừa và điều trị’ và “Chiến lược quản lý thở máy cho người lớn bị hội chứng suy hô hấp cấp”, phần “Chuẩn độ thêm / tăng PEEP (PEEP cao ) ‘và “Chiến lược quản lý máy thở cho người lớn bị hội chứng suy hô hấp cấp tính”, phần “Thông khí phổi mở” và “Chiến lược quản lý máy thở cho người lớn mắc hội chứng suy hô hấp cấp tính”.)

● Sử dụng hợp lý thuốc phong tỏa thần kinh cơ – Mặc dù một thử nghiệm ngẫu nhiên lớn và phân tích tổng hợp đã chỉ ra rằng việc sử dụng sớm thuốc chẹn thần kinh cơ ở bệnh nhân ARDS có liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh barotrauma thấp hơn [35,36], chúng không không được sử dụng thường xuyên như một biện pháp phòng ngừa do các tác dụng phụ nghiêm trọng không liên quan (ví dụ, hạ huyết áp và bệnh cơ chăm sóc quan trọng). Chỉ định sử dụng chúng được thảo luận riêng. (Xem phần “Thuốc ngăn chặn thần kinh cơ ở bệnh nhân nặng: Sử dụng, lựa chọn thuốc, cách dùng và tác dụng phụ”, phần ‘Sử dụng lâm sàng’ và “Hội chứng suy hô hấp cấp: Chăm sóc hỗ trợ và cung cấp oxy ở người lớn”, phần ‘Liệt (thần kinh cơ phong tỏa) ‘.)

ĐÁNH GIÁ VÀ QUẢN LÝ CHẨN ĐOÁN

– Các biểu hiện thường gặp của bệnh barotrauma bao gồm tràn khí màng phổirax, tràn khí trung thất, tràn khí màng bụng, khí phế thũng dưới da, hoặc kết hợp của chúng (hình 1). Các biểu hiện ít gặp hơn bao gồm tràn khí màng tim, rò phế quản, nang phổi căng, nang khí dưới màng cứng và thuyên tắc khí [37]. Các dấu hiệu và triệu chứng bao gồm từ phát hiện không có triệu chứng hoặc không điển hình trên chụp X quang phổi định kỳ đến thở nhanh, nhịp tim nhanh, suy hô hấp cấp và giảm oxy máu, và hiếm khi xảy ra suy sụp huyết động, sốc tắc nghẽn hoặc tử vong. Dữ liệu về máy thở cũng có thể tiết lộ sự không đồng bộ, sự gia tăng cấp tính của áp suất đỉnh và cao nguyên và / hoặc giảm đáng kể thể tích thủy triều đã hết.

Bệnh chấn thương phổi thường được chẩn đoán bằng X quang. Điều quan trọng đối với chẩn đoán là một mối nghi ngờ cao, đặc biệt ở những người có nguy cơ (ví dụ: bệnh nhân có áp lực cao và hội chứng suy hô hấp cấp tính [ARDS]) vì vậy khám sức khỏe hàng ngày và giám sát dữ liệu máy thở và chụp X quang phổi là rất quan trọng để phát hiện sớm. sự phát hiện. (Xem phần ‘Sinh bệnh học và các yếu tố nguy cơ’ ở trên.)

Các nguyên tắc quản lý liên quan đến việc thực hiện đồng thời những điều sau:

● Xử trí hậu quả cụ thể của chấn thương sọ não (ví dụ: ống ngực cho tràn khí màng phổi ) (xem phần ‘Chẩn đoán và xử trí chấn thương vùng kín’ bên dưới)

● Giảm áp lực vùng bình nguyên bằng cách giảm thể tích thủy triều và áp lực thở ra cuối dương tính cũng như tăng cường an thần (bao gồm cả phong tỏa thần kinh cơ) (xem phần ‘Quản lý máy thở’ bên dưới)

● Quản lý chứng rối loạn cơ bản (xem phần ‘Quản lý chứng rối loạn cơ bản’ bên dưới)

Chẩn đoán và xử trí chấn thương phổi

– Các đặc điểm lâm sàng, đánh giá chẩn đoán và quản lý bệnh nhân với các dạng cụ thể của chấn thương phổi được thảo luận trong phần này.

Tràn khí màng phổi

● Đặc điểm lâm sàng – Do dùng thuốc an thần, một số bệnh nhân có thể không phàn nàn về các triệu chứng nhưng ở những người có thể giao tiếp, bệnh nhân có thể kêu khó thở hoặc tức ngực đau đớn. Các phát hiện về thể chất có thể bao gồm nhịp tim nhanh, nhịp thở nhanh, suy hô hấp, tăng huyết áp hoặc giảm oxy máu kèm theo giảm âm thanh một bên mới. Có thể ghi nhận sự không đồng bộ của máy thở, sự nâng cao cấp tính của áp suất đỉnh và cao nguyên, và giảm đáng kể thể tích thủy triều đã hết. Nên nghi ngờ tràn khí màng phổi căng thẳng ở những người có tĩnh mạch cổ căng phồng, khí quản lệch ra xa bên bị ảnh hưởng và hạ huyết áp hoặc sốc. Mặc dù tràn khí màng phổi do iatrogenic không phải do thở máy, nhưng các đặc điểm biểu hiện và nguyên tắc xử trí thường giống nhau. (Xem phần “Điều trị tràn khí màng phổi tự phát thứ phát ở người lớn”.)

Việc chẩn đoán và đánh giá phân biệt ở những bệnh nhân thở máy có suy hô hấp được thảo luận riêng. (Xem phần “Đánh giá tình trạng suy hô hấp ở bệnh nhân thở máy”.)

● Chẩn đoán – Tràn khí màng phổi thường được chẩn đoán bằng X quang. Trừ khi nghi ngờ có tràn khí màng phổi căng thẳng, nên chụp X quang phổi di động, mặc dù đôi khi phải chụp cắt lớp vi tính. Khi có sẵn, siêu âm đặc biệt hữu ích khi cần chẩn đoán nhanh và / hoặc điều trị bằng phẫu thuật mở lồng ngực bằng ống.

• Chụp X quang ngực – Chụp X quang ngực để chẩn đoán tràn khí màng phổi ở những bệnh nhân thở máy ở những tư thế nhất định những thách thức. Tràn khí màng phổi trên phim chụp X quang lồng ngực thẳng đứng ở bệnh nhân thở tự nhiên thường cho thấy một đường màng phổi nội tạng màu trắng ở đỉnh ngăn cách với màng phổi đỉnh bởi một tập khí (tức là không gian bức xạ không có dấu phổi). Tuy nhiên, ở những bệnh nhân thở máy, X quang phổi di động được khi bệnh nhân nằm bán nghiêng hoặc nằm ngửa, sao cho không khí tự do thu vào phía trước hoặc ở vị trí dưới mô đệm, dẫn đến những phát hiện không điển hình (không khí tự do sẽ bay lên vượt trội và đi theo con đường ít cản trở nhất) [38 ]. Khí ở vị trí dưới niêm mạc vạch ra phản xạ màng phổi trước, đường viền trước bên của trung thất, và đường viền màng phổi tạo ra dấu hiệu “sâu sulcus” hoặc dấu hiệu “cơ hoành đôi” (hình 2 và hình 3). Trong một số trường hợp hiếm hoi, tràn khí màng phổi là hai bên và có thể có bằng chứng tràn khí ở các vị trí khác (ví dụ: dưới da hoặc trung thất). Tăng cường hình ảnh sau xử lý có thể hỗ trợ phát hiện tràn khí màng phổi trên máy chụp X quang phổi cầm tay [39].

• Chụp cắt lớp vi tính – Chụp cắt lớp vi tính (CT) lồng ngực có thể cần thiết khi cần nhiều hơnCác biểu hiện e hoặc không điển hình được nghi ngờ bao gồm tràn khí màng phổi nhỏ (ví dụ: <5 cc), khu trú (ví dụ: do bệnh lý màng phổi phức tạp), bị che khuất bởi khí phế thũng dưới da hoặc ở một vị trí bất thường (ví dụ: sau).

• Siêu âm – Siêu âm bên giường, nếu có, có thể hữu ích khi cần chẩn đoán nhanh về tràn khí màng phổi (ví dụ những người có biểu hiện sốc hoặc nghi ngờ tràn khí màng phổi). Sử dụng chế độ M, không có “trượt phổi” là dấu hiệu của sự hiện diện của tràn khí màng phổi [4]. Siêu âm cũng có thể hữu ích để hướng dẫn đặt ống ngực. Việc xác định tràn khí màng phổi qua siêu âm sẽ được thảo luận chi tiết hơn. (Xem “Siêu âm màng phổi đầu giường: Thiết bị, kỹ thuật và xác định tràn dịch màng phổi và tràn khí màng phổi” và “Đánh giá và cách tiếp cận ban đầu với bệnh nhân người lớn bị hạ huyết áp và sốc không phân biệt”, phần ‘Tràn khí màng phổi căng thẳng’ và “Chỉ định siêu âm tại giường bệnh ở bệnh nhân người lớn bị bệnh nặng “, phần” Đánh giá tràn khí màng phổi “và” Trình bày lâm sàng và chẩn đoán tràn khí màng phổi “, phần” Chẩn đoán hình ảnh “.)

Khi căng thẳng tràn khí màng phổi nghi ngờ can thiệp ngay lập tức bằng phẫu thuật mở lồng ngực bằng ống hoặc giải áp bằng kim, sau đó là phẫu thuật cắt ống ngực thường được chỉ định; do đó, hiếm khi có thời gian để đánh giá bằng X quang, mặc dù siêu âm có thể hữu ích về mặt chẩn đoán và điều trị trong những trường hợp như vậy. Cải thiện lâm sàng nhanh chóng sau khi chọc hút theo kinh nghiệm nghi ngờ tràn khí màng phổi căng thẳng được hầu hết các chuyên gia coi là chẩn đoán. (Xem phần “Đánh giá và cách tiếp cận ban đầu đối với bệnh nhân người lớn bị hạ huyết áp và sốc không phân biệt”, phần ‘Tràn khí màng phổi căng thẳng’.)

● Xử trí – Bệnh nhân có bằng chứng về chấn thương sọ não- Tràn khí màng phổi liên quan được kiểm soát bằng cách giảm áp lực thông khí ngay lập tức và phần lớn là dẫn lưu ống ngực. Mặc dù việc tăng mức oxy bổ sung thường được sử dụng, nhưng chiến lược này không có giá trị chứng minh, đặc biệt là đối với những người đã nhận được lượng oxy cao.

• Quản lý máy thở – Việc quản lý cài đặt máy thở được thảo luận riêng. (Xem phần ‘Quản lý máy thở’ bên dưới.)

• Phẫu thuật cắt ống ngực – Có rất ít bằng chứng để giúp hướng dẫn bác sĩ lâm sàng về quyết định đặt ống ngực để dẫn lưu khí màng phổi ở bệnh nhân thở máy. Nhìn chung, chúng tôi có một ngưỡng thấp cho việc đặt ống mở ngực dựa trên quan sát của chúng tôi rằng hơn 3% tràn khí màng phổi ở bệnh nhân thở máy tiến triển thành tràn khí màng phổi căng thẳng. Đặt ống ngực ngay lập tức được chỉ định khi nghi ngờ tràn khí màng phổi căng thẳng. Phẫu thuật mở lồng ngực bằng ống cũng thích hợp nếu tràn khí màng phổi có triệu chứng, cản trở trao đổi khí hoặc lớn, dai dẳng hoặc tiến triển. Các chi tiết khác về quản lý ống ngực (vị trí, thời gian, vị trí, kích thước, hỗ trợ siêu âm), và xử trí rò rỉ khí dai dẳng và rò phế quản được mô tả riêng. (Xem phần ‘Theo dõi’ bên dưới và “Đặt và xử trí ống thông và ống thông mở ngực ở người lớn và trẻ em” và “Xử trí rò rỉ khí dai dẳng ở bệnh nhân thở máy” và “Điều trị tràn khí màng phổi tự phát thứ phát ở người lớn”.)

Trung thất khí sinh học

● Đặc điểm lâm sàng – Bệnh nhân có thể phàn nàn về khó thở, đau ngực hoặc đau cổ. Các phát hiện về thể chất có thể bao gồm nhịp tim nhanh, nhịp thở nhanh hoặc tăng huyết áp. Đôi khi nghe thấy âm thanh lạo xạo trong quá trình nghe tim thai. Tụt huyết áp do giảm lưu lượng tĩnh mạch và cung lượng tim có thể xảy ra nếu màng phổi căng thẳng phát triển, mặc dù trường hợp này hiếm gặp [41]. Pneumomediastinum có thể được tìm thấy một cách tình cờ, riêng lẻ, hoặc kết hợp với tràn khí màng phổi trên chụp X quang phổi.

● Chẩn đoán – U màng phổi thường được chẩn đoán trên phim X quang phổi. Nó xuất hiện dưới dạng các vệt phóng xạ trong trung thất (hình 4). Theo dõi không khí tự do dọc theo cấu trúc giải phẫu bình thường (ví dụ, khí quản, tim) có thể phác thảo những cấu trúc đó. Khi mở rộng, nó có thể dẫn đến một vết sần tuyến tính phía trên cơ hoành bao gồm cả phần trung tâm thường không được hình dung trên phim X quang ngực, một phát hiện được gọi là dấu hiệu cơ hoành liên tục (hình 5). Mặc dù phát hiện này cũng có thể được nhìn thấy với tràn dịch màng tim nhưng nó vẫn còn nhiềuphổ biến với bệnh tràn khí màng phổi. Tuy nhiên, nếu lượng tích tụ nhỏ, tràn khí trung thất chỉ có thể được phát hiện qua CT ngực.

Khi được phát hiện trên X quang, các nguyên nhân khác cần được xem xét bao gồm vỡ thực quản (ví dụ: nôn trước đó, đặt ống thông mũi dạ dày), chấn thương, gãy nội phế quản hoặc viêm trung thất do sinh vật tạo khí. .

● Xử trí – Viêm màng phổi do chấn thương phổi thường tự giới hạn và thường tự khỏi khi giảm áp lực thông khí và theo dõi chặt chẽ (lâm sàng và chụp X quang). (Xem phần “Quản lý máy thở” bên dưới và “Tràn khí màng phổi” ở trên.)

Một trường hợp ngoại lệ đáng chú ý là bệnh nhân hiếm hoi phát triển bệnh tràn khí màng phổi căng thẳng, trong đó phải được phẫu thuật mở trung thất để dẫn lưu khí. thực hiện [41]. Dẫn lưu trung thất thường để lại vị trí sau khi cắt trung thất.

Màng phổi

● Đặc điểm lâm sàng – Bệnh nhân có thể kêu đau bụng . Các phát hiện khám có thể không tinh tế và có thể bao gồm căng tức bụng, đau hoặc tức bụng. Hội chứng khoang bụng có thể phát triển nếu tràn khí màng bụng tiến triển thành tràn khí màng bụng căng, nhưng trường hợp này hiếm gặp [42]. Khí sau phúc mạc cũng có thể gây đau lưng. (Xem phần “Hội chứng khoang bụng ở người lớn”.)

● Chẩn đoán – Mặc dù có thể chẩn đoán tràn khí màng bụng bằng chụp X quang bụng hoặc ngực thẳng, chẩn đoán thường bị bỏ sót vì khi nghi ngờ, nó được đánh giá tốt nhất bởi CT [43]. Khi có thể, bệnh nhân nên giữ nguyên tư thế trong khoảng 5 đến 1 phút trước khi thực hiện CT để cho phép không khí tích tụ đủ thể tích để phát hiện bằng X quang. Khi chụp X quang bụng bằng phim trơn được sử dụng, không khí tự do tích tụ nhiều hơn (tức là, bên dưới cơ hoành) khi bệnh nhân nằm thẳng, và phía trước khi bệnh nhân nằm ngửa; Khí tích tụ phía trước xuất hiện dưới dạng khí ở cả hai bên thành ruột (dấu hiệu Rigler), khí tràn ra ngoài dây chằng falciform, khí tràn ra khoang phúc mạc (dấu hiệu Bóng đá), khí vạch ra các nếp gấp rốn giữa (dấu hiệu V ngược), hoặc khí khu trú. ở góc phần tư phía trên bên phải [44].

Vì chấn thương động mạch phổi là một nguyên nhân hiếm gặp của tràn khí màng bụng, nên xem xét các nguyên nhân khác mà CT cũng có thể hữu ích. Chúng bao gồm vỡ màng bao, chấn thương bụng, phẫu thuật hoặc nội soi ổ bụng gần đây, thẩm phân phúc mạc, chọc dò nội khí quản, thủ thuật âm đạo, viêm phúc mạc do vi khuẩn, nhiễm trùng phổi do cystoides và bệnh lý ác tính ruột.

● Xử trí – Viêm màng phổi do chấn thương phổi thường tự khỏi và thường tự khỏi khi giảm áp lực thông khí, theo dõi và các biện pháp hỗ trợ. Một ngoại lệ là bệnh nhân hiếm hoi phát triển hội chứng khoang bụng do tràn khí màng bụng. Trong các báo cáo trường hợp, hầu hết bệnh nhân được xử trí bằng phẫu thuật giải áp vì phương pháp này làm giảm hội chứng khoang bụng và loại trừ thủng đường tiêu hóa là căn nguyên. Xử trí hội chứng khoang bụng do căng tràn màng bụng tương tự như xử trí hội chứng khoang bụng do các nguyên nhân khác, được thảo luận riêng. (Xem “Hội chứng khoang bụng ở người lớn”, phần ‘Các biện pháp chăm sóc hỗ trợ và điều trị’.)

Khí thũng dưới da

● Đặc điểm lâm sàng – Khí phế thũng dưới da thường biểu hiện như sưng mô mềm đột ngột, không đau, với biểu hiện nghiêng về phía trên ngực, cổ và mặt (ví dụ, quanh hốc mắt) (hình 2). Hội chứng khoang là hậu quả hiếm gặp của khí thũng dưới da nghiêm trọng (tức là chèn ép nguồn cung cấp máu đến mức có thể xảy ra thiếu máu cục bộ đe dọa tính mạng) [45,46].

● Chẩn đoán – Dưới da Khí phế thũng thường được xác định bằng cách tìm thấy crepitus khi khám sức khỏe. Nó cũng có thể được nhìn thấy trên phim X quang đơn giản. Nó xuất hiện dưới dạng các vệt phóng xạ khắp mô và cơ dưới da và thường che khuất hình ảnh cấu trúc phổi và trung thất bên dưới (hình 6 và hình 7 và hình 8).

● Xử trí – Tương tự như tràn khí trung thất và tràn khí màng bụng, khí thũng dưới da do chấn thương phổi thường tự giới hạn và được kiểm soát bằng cách giảm áp lực thông khí, theo dõi và các biện pháp hỗ trợ. (Xem ‘Quản lý máy thở’ bên dưới và ‘Tràn khí màng phổi’ ở trên.)

Hội chứng khoang dođến khí phế thũng dưới da nặng có thể cần phẫu thuật giải áp như một biện pháp cứu sống ở những người bị hạ huyết áp hoặc người không ổn định. Giải nén phẫu thuật bao gồm việc tạo ra một hoặc nhiều vết mổ vô trùng (“đường rạch lỗ thổi”), thường dài từ 1 đến 2 inch qua lớp hạ bì của thành ngực trước để không khí thoát ra ngoài; Có thể nghe thấy không khí thoát ra qua da và thỉnh thoảng xoa bóp nhẹ không khí qua mô dưới da có thể khuyến khích quá trình giải nén. Các vết mổ có thể được băng kín bằng gạc vô trùng cho đến khi lành. Đặt ống dẫn lưu dưới da và rạch lỗ thổi với liệu pháp vết thương áp lực âm cũng đã được báo cáo cho các trường hợp nặng hoặc để giảm nhẹ các triệu chứng, mặc dù không có kỹ thuật nào trong số này được xác nhận [47-5].

Những trường hợp khác

– Các biểu hiện hiếm gặp của chấn thương sọ não bao gồm những điều sau:

● Khí thũng kẽ phổi – Khí thũng kẽ phổi có thể được phát hiện ở Bệnh nhân ARDS hoặc bệnh phẩm phổi nổ, đặc biệt khi bị viêm phổi kẽ thông thường do xơ phổi vô căn. Không khí phân tách qua thành phế nang vào các mô kẽ kế cận để tạo thành phản ứng viêm. Trong khi thường không có triệu chứng, khí thũng kẽ phổi có thể dẫn đến sự phát triển của các nang khí trong nhu mô phổi và thuyên tắc khí, cũng như các dạng tổn thương barotra khác như tràn khí màng phổi, cần được điều trị thích hợp [51]. (Xem phần “Thuyên tắc khí”.)

● Tràn dịch màng tim – Tràn dịch màng tim có thể không có triệu chứng nhưng cũng có thể có biểu hiện sốc tim do chèn ép màng ngoài tim, trong trường hợp này cần dẫn lưu khí. (Xem phần “Đánh giá và cách tiếp cận ban đầu với bệnh nhân người lớn bị hạ huyết áp và sốc không phân biệt”, phần “Chèn ép màng ngoài tim”.)

● Thuyên tắc khí – Thuyên tắc khí là một trường hợp hiếm gặp biểu hiện của chấn thương phổi xảy ra khi tính toàn vẹn của mạch máu phổi bị gián đoạn đồng thời với vỡ phế nang do giữ khí quản quá mức. Trình bày và quản lý hiện tượng này được thảo luận riêng. (Xem phần “Thuyên tắc khí”.)

Xử trí thở máy

– Khi phát hiện bất kỳ loại chấn thương phổi nào, cần cố gắng ngay tại giường bệnh để hạ áp lực đường thở cao nguyên [1].

Các biện pháp thường được thực hiện để giảm áp suất cao nguyên (Pplat) và giảm căng phồng phổi bao gồm thực hiện một hoặc nhiều thao tác sau (bảng 4):

● Giảm thể tích thủy triều và / hoặc dương tính Áp suất cuối thở ra (PEEP) – Mặc dù không có thiết lập thể tích thủy triều hoặc PEEP mục tiêu lý tưởng, chúng nên được điều chỉnh lại đến mức thấp nhất có thể dung nạp được đồng thời đạt được sự trao đổi khí chấp nhận được, đảm bảo rằng ở mức tối thiểu, Pplat là <3 cm H 2 O và thể tích thủy triều là ≤6 mL / kg trọng lượng cơ thể lý tưởng (IBW). Ví dụ, ban đầu chúng tôi thường giảm thể tích thủy triều xuống cho đến khi Pplat ≤3 cm H 2 O. PEEP sau đó có thể giảm từ 3 đến 5 cm, đôi khi nhiều hơn, nhận thấy sự cần thiết phải tăng lượng ôxy truyền cảm hứng để duy trì ôxy đầy đủ, bất kể nguy cơ nhiễm độc ôxy.

Những gì được coi là trao đổi khí được chấp nhận là thay đổi. Ở mức tối thiểu, nên tránh (hoặc điều trị) nhiễm kiềm hô hấp và trong một số trường hợp, bệnh nhân có thể bị giảm nhịp thở bằng cách giảm cả thể tích thủy triều và tốc độ hô hấp để cho phép PCO 2 động mạch tăng lên (tức là cho phép tăng CO2 máu). Nhắm mục tiêu độ bão hòa oxy động mạch ngoại vi ≥88 phần trăm, tốt nhất là ≥93 phần trăm là phù hợp. (Xem phần “Tăng CO2 cho phép khi thở máy ở người lớn” và “Áp lực cuối thở ra dương tính (PEEP)”.)

Khi nghi ngờ tự động PEEP (ví dụ: bệnh nhân cấp tính hen suyễn), nó có thể được kiểm soát bằng cách giảm thông khí phút (tức là giảm thể tích thủy triều và nhịp độ hô hấp). Thời gian thở ra có thể được rút ngắn bằng cách tăng tốc độ dòng chảy khi sử dụng chế độ kiểm soát thể tích và giảm tỷ lệ thở ra: thở ra (I: E) là 0,33 nếu đang sử dụng chế độ kiểm soát áp suất. Cần tránh thông khí theo tỷ lệ nghịch (tức là thời gian thở vào vượt quá thời gian thở ra). (Xem “Thở máy xâm lấn ở người lớn bị cơn hen kịch phát cấp tính”, phần ‘Xử lý sự cố áp lực đỉnh cao’ và “Thở máy xâm lấn trong suy hô hấp cấp có biến chứng thành bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính”, phần “Siêu lạm phát động”.)

● Tăng cường an thần (bao gồmkhi sử dụng thuốc phong tỏa thần kinh cơ) – Điều này đặc biệt hữu ích khi tình trạng không đồng bộ máy thở của bệnh nhân và tình trạng suy nhược của bệnh nhân đang góp phần làm tăng áp lực đường thở. Ngoài ra, có thể dùng thuốc an thần để ức chế quá trình hô hấp nhằm giảm thông khí phút hoặc gây tăng CO2 máu cho phép. (Xem phần “Thuốc an thần-giảm đau ở người lớn ốm nặng: Lựa chọn, bắt đầu, duy trì và cắt cơn” và “Thuốc giảm đau-an thần ở người lớn ốm nặng: Tính chất, chế độ liều lượng và tác dụng phụ” và “Thuốc ngăn chặn thần kinh cơ ở bệnh nhân nặng : Sử dụng, lựa chọn tác nhân, cách sử dụng và các tác dụng phụ “.)

Các chiến lược bổ sung bao gồm:

● Chuyển đổi chế độ hỗ trợ thông gió – Các chiến lược bổ sung được sử dụng bởi một số chuyên gia bao gồm việc chuyển chế độ thông khí cơ học, nếu khả thi, sang hỗ trợ thở máy từng phần (ví dụ: thông khí bắt buộc ngắt quãng đồng bộ tỷ lệ thấp [SIMV] hoặc thông khí hỗ trợ áp lực [PSV]) thay vì hỗ trợ thông khí toàn bộ (ví dụ: hỗ trợ kiểm soát , SIMV tốc độ cao, thông gió kiểm soát áp suất hoặc kiểm soát thể tích điều chỉnh áp suất [PRVC, còn được gọi là kiểm soát âm lượng cộng hoặc VC +]). (Xem phần “Các phương thức thở máy”.)

● Bỏ thở máy – Cuối cùng, bệnh nhân nên cai thở máy, có thể vài giờ hoặc vài ngày đối với một số và lâu hơn cho những người khác. Tuy nhiên, điều này thường không thực tế ngay lập tức. (Xem phần “Cai sữa bằng thở máy: Chỉ số thở nhanh nông” và “Cai sữa bằng thở máy: Kiểm tra mức độ sẵn sàng” và “Chiến lược cai sữa ban đầu ở người lớn thở máy”.)

Xử trí rối loạn cơ bản

– Việc điều trị tình trạng bệnh tiềm ẩn được chỉ định ở tất cả bệnh nhân. Ví dụ, đối với những người bị đợt cấp của bệnh hen suyễn hoặc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD), giãn phế quản tích cực bằng thuốc chủ vận beta có thể làm giảm áp lực đường thở đáng kể và tức thì. Không có chống chỉ định sử dụng steroid, đặc biệt khi được chỉ định để kiểm soát bệnh phổi tiềm ẩn. Điều trị y tế đối với bệnh hen suyễn, COPD, ARDS và bệnh phổi kẽ được thảo luận riêng. (Xem “Các đợt cấp của bệnh hen suyễn ở người lớn: Quản lý tại nhà và văn phòng” và “Xử trí các đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính” và “Điều trị xơ phổi vô căn” và “Hội chứng suy hô hấp cấp: Chăm sóc hỗ trợ và cung cấp oxy ở người lớn”.)

Đối với các trường hợp hiếm gặp khác, việc đảo ngược nguyên nhân gây bệnh là thích hợp bao gồm điều trị tắc nghẽn đường thở trung tâm, đặt lại ống nội khí quản khi đặt sai vị trí trong phế quản thân, thông khí ở thể tích thủy triều thấp hơn bình thường đối với những người đã phẫu thuật cắt phổi , một phần ba đến một phần hai), và thuốc chống vi trùng để điều trị viêm phổi. (Xem phần “Trình bày lâm sàng, đánh giá chẩn đoán và xử trí tắc nghẽn đường thở trung tâm ở người lớn”, phần ‘Đánh giá chẩn đoán và xử trí ban đầu’ và “Soi thanh quản trực tiếp và đặt nội khí quản ở người lớn”, phần ‘Loại trừ đặt nội khí quản phế quản’ và “Một thông khí phổi: Nguyên tắc chung “và” Các biến chứng của ống nội khí quản sau khi đặt ban đầu: Phòng ngừa và xử trí ở bệnh nhân người lớn ở khoa chăm sóc đặc biệt “.)

THEO DÕI

– Sau khi thay đổi máy thở. đã thực hiện và các liệu pháp cụ thể đã được thực hiện (ví dụ, thuốc giãn phế quản, đặt ống ngực), theo dõi trong vòng một giờ với khí máu động mạch được khuyến cáo để có thể điều chỉnh thêm máy thở, nếu cần. Tất cả bệnh nhân phải được theo dõi chặt chẽ bằng khám lâm sàng định kỳ và đánh giá các dấu hiệu sinh tồn và cài đặt máy thở. Trong khi một số bác sĩ thực hiện chụp X quang ngực nối tiếp (ví dụ, cứ sau 8 đến 12 giờ một lần cho đến khi bệnh nhân ổn định hoặc không có dấu hiệu tiến triển), chúng tôi thường thực hiện chụp phim hàng ngày và chụp ảnh định hướng triệu chứng. Khi không khí không được thoát ra ngoài, nó sẽ phục hồi chậm và bằng chứng về chấn thương sọ não có thể vẫn còn trên phim chụp X quang trong vài ngày đến vài tuần.

Đối với những người được đặt ống mở ngực, một số yêu cầu đặt lại hoặc thay thế ống hoặc thêm ống nếu hình ảnh theo dõi cho thấy phản ứng không hoàn toàn hoặc không có phản ứng. Sử dụng ít nhất hoặc không hút ống ngực để duy trì lạm phát phổi thường được ưu tiên để giảm nguy cơ phát triển một lỗ rò dai dẳng hoặc giãn phế quảnlỗ rò al. Việc xử trí rò rỉ khí dai dẳng và lỗ rò phế quản được thảo luận riêng. (Xem phần “Xử trí rò rỉ khí dai dẳng ở bệnh nhân thở máy” và “Điều trị tràn khí màng phổi tự phát thứ phát ở người lớn”.)

Quyết định cắt bỏ ống mở ngực ở bệnh nhân thở máy là một thách thức và mang tính cá nhân, đặc biệt nếu họ vẫn được thông gió cơ học và rối loạn cơ bản vẫn hoạt động mạnh. Chúng tôi thường chỉ cắt bỏ chúng khi tình trạng tràn khí màng phổi đã giải quyết hoàn toàn, bệnh nhân ổn định về mặt lâm sàng và cai sữa thành công (ví dụ: áp lực bình nguyên thấp, đặt máy thở tối thiểu, mở khí quản và sẵn sàng đến cơ sở chăm sóc lâu dài) hoặc cai sữa khỏi thở máy (tức là rút ống). Các chỉ định bổ sung để loại bỏ ống ngực cũng bao gồm khó cai sữa do đau màng phổi hoặc nhiễm trùng từ chính ống ngực hoặc ở những người bị tổn thương trực tiếp vào khoang màng phổi (ví dụ, tràn khí màng phổi do đặt đường trung tâm). (Xem “Đặt và xử trí ống thông và ống thông mở ngực ở người lớn và trẻ em” và “Xử trí rò rỉ khí dai dẳng ở bệnh nhân thở máy”.)

Chúng tôi cũng tránh nội soi phế quản và đặt đường trung tâm ở phía bên cạnh, khi khả thi, cho đến khi giải quyết xong chấn thương. (Xem phần “Tổng quan về các biến chứng của catheter tĩnh mạch trung tâm và cách phòng ngừa”.)

ĐỀ XUẤT

– Chấn thương động mạch phổi có thể làm tăng tỷ lệ tử vong [2,21,23,43,52 , 53]. Tuy nhiên, chấn thương sọ não không phải là nguyên nhân trực tiếp gây tử vong ở hầu hết bệnh nhân; Có thể đó là dấu hiệu cho bệnh nặng hơn, do đó bệnh nhân nặng hơn có thể có áp lực đường thở cao hơn và do đó có nhiều khả năng bị chấn thương phổi [23].

● Quần thể hỗn hợp – Trong một nghiên cứu đoàn hệ tiến cứu, đa trung tâm về một quần thể hỗn hợp bệnh nhân thở máy, những người bị chấn thương barotrauma có tỷ lệ tử vong cao hơn đáng kể (51 so với 39%), thời gian nằm trong phòng chăm sóc đặc biệt lâu hơn ( trung bình chín so với bảy ngày), và thời gian thở máy dài hơn (trung bình sáu so với bốn ngày) so với bệnh nhân không chấn thương vùng kín [2]. Trong một nghiên cứu thuần tập hồi cứu trên 17 bệnh nhân thở máy, tỷ lệ tử vong đạt gần 1% khi chấn thương phổi gây ra một lỗ rò phế quản lớn (> 5 mL mỗi lần thở) hoặc khi chấn thương barot là biểu hiện muộn hơn trong thời gian bệnh nhân bị bệnh (ví dụ: ở 14 ngày so với trong vòng 24 giờ đầu) [52].

● ARDS – Ở những bệnh nhân mắc hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS), tác động của chấn thương sọ não đến kết cục ít chắc chắn hơn do dữ liệu mâu thuẫn . Trong một nghiên cứu thuần tập hồi cứu trên 84 bệnh nhân ARDS nặng, tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân bị tràn khí màng phổi cao hơn đáng kể so với những bệnh nhân không bị tràn khí màng phổi (66 so với 46%) [53]. Ngược lại, một phân tích hồi cứu dữ liệu thu thập được trong một thử nghiệm ngẫu nhiên trên 725 bệnh nhân ARDS không tìm thấy sự khác biệt đáng kể về tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân tràn khí màng phổi, so với bệnh nhân không bị tràn khí màng phổi (46 so với 39 phần trăm) [21]. Trong một nghiên cứu hồi cứu khác, những bệnh nhân bị tràn khí trung thất do chấn thương barotrauma được phát hiện có nguy cơ tử vong cao hơn những bệnh nhân bị tràn dịch màng phổi do các nguyên nhân khác, chẳng hạn như chấn thương sọ não [43].

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

● Chấn thương phổi do thở máy xâm nhập đề cập đến vỡ phế nang do áp lực xuyên phế nang tăng cao. Các ước tính cho thấy tỷ lệ mắc bệnh barotrauma là khoảng 1 phần trăm hoặc ít hơn. Trong khi tổn thương trực tiếp vào khoang phế nang hoặc khoang màng phổi không phải là chấn thương động thực vật, thì các tình trạng hậu quả (ví dụ, tràn khí màng phổi và tràn khí màng phổi) hiện diện và được xử trí tương tự. (Xem ‘Định nghĩa’ ở trên và ‘Dịch tễ học’ ở trên.)

● Tất cả bệnh nhân thở máy đều có nguy cơ bị chấn thương sọ não, đặc biệt là những bệnh nhân có áp lực cao nguyên> 35 cm H 2 O. Hen suyễn, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, bệnh phổi kẽ mãn tính và hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS) là những yếu tố nguy cơ độc lập của bệnh chấn thương phổi. Những nguyên nhân này và các nguyên nhân khác được liệt kê trong bảng (bảng 1). (Xem phần ‘Sinh bệnh học và các yếu tố nguy cơ’ ở trên.)

● Không có chiến lược duy nhất nào ngăn chặn được bệnh barotrauma. Chúng tôi thường sử dụng các chiến lược thông khí bảo vệ phổi bằng cách giới hạn áp suất bình nguyên (Pplat) ≤3 cm H 2 O và sử dụng máy thở thể tích thủy triều thấp(ví dụ: 6 đến 8 mL / kg trọng lượng cơ thể lý tưởng [IBW]). Chúng tôi cũng sử dụng các biện pháp để tránh hoặc điều trị siêu lạm phát năng động (ví dụ, giảm thông khí phút, rút ​​ngắn thời gian thở vào, điều trị tắc nghẽn). Các biện pháp này và các biện pháp khác được liệt kê trong bảng (bảng 2). (Xem phần ‘Phòng ngừa’ ở trên.)

● Các biểu hiện thường gặp bao gồm tràn khí màng phổi, tràn khí trung thất, tràn khí màng bụng và khí thũng dưới da hoặc kết hợp của chúng. Các dấu hiệu và triệu chứng bao gồm từ phát hiện không có triệu chứng trên chụp X quang ngực định kỳ đến thở nhanh, nhịp tim nhanh, suy hô hấp cấp, giảm oxy máu sâu và suy sụp huyết động. Cũng có thể ghi nhận sự không đồng bộ của máy thở, sự nâng cao cấp tính của áp suất đỉnh và cao nguyên và giảm đáng kể thể tích thủy triều đã hết. Tổn thương động mạch phổi thường được chẩn đoán bằng X quang, nhưng khám sức khỏe cũng thích hợp. (Xem phần ‘Chẩn đoán và xử trí chấn thương phổi’ ở trên.)

● Đối với những bệnh nhân thở máy phát triển chấn thương phổi, chúng tôi đề nghị hạ Pplat ngay lập tức (Độ 2C). Mục tiêu thích hợp là Pplat ≤3 cm H 2 O. Điều này có thể yêu cầu giảm thể tích thủy triều và áp suất dương cuối thở ra cũng như tăng cường an thần (bao gồm cả phong tỏa thần kinh cơ). Các liệu pháp bổ sung có thể liên quan đến việc kiểm soát hậu quả cụ thể của chấn thương sọ não (ví dụ: phẫu thuật cắt ống ngực) và điều trị tình trạng bệnh lý tiềm ẩn (ví dụ, thuốc giãn phế quản cho bệnh hen suyễn). (Xem phần “Quản lý máy thở” ở trên và “Quản lý các rối loạn tiềm ẩn” ở trên.)

● Sau khi đã tiến hành các liệu pháp, bệnh nhân nên được lấy khí máu động mạch trong vòng một giờ để Có thể điều chỉnh thêm máy thở nếu cần thiết. Tất cả bệnh nhân phải được theo dõi chặt chẽ bằng khám lâm sàng định kỳ, và đánh giá thường xuyên các dấu hiệu sinh tồn, cài đặt máy thở và dữ liệu chụp X quang. (Xem phần ‘Theo dõi’ ở trên.)

● Chấn thương động mạch phổi có thể làm tăng tỷ lệ tử vong nhưng không phải là nguyên nhân trực tiếp gây tử vong ở hầu hết bệnh nhân. (Xem ‘Tiên lượng’ ở trên.)

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here