Chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao của phổi

0
35

GIỚI THIỆU

– Công cụ hình ảnh ban đầu cho nhu mô phổi vẫn là X quang phổi. Nó vượt trội về lượng thông tin mà nó thu được liên quan đến chi phí, liều lượng bức xạ, tính khả dụng và tính dễ thực hiện. Tuy nhiên, X quang phổi có những hạn chế của nó. Điều này là bình thường ở 1 đến 15 phần trăm bệnh nhân có triệu chứng với bệnh phổi thâm nhiễm đã được chứng minh, lên đến 3 phần trăm những người bị giãn phế quản, và gần 6 phần trăm bệnh nhân bị khí phế thũng [1]. Trong một số nghiên cứu, X quang phổi đã được chứng minh là có độ nhạy tổng thể là 8% và độ đặc hiệu là 82% để phát hiện bệnh phổi lan tỏa [2]. Chụp X quang ngực có thể đưa ra chẩn đoán tự tin chỉ trong 23% trường hợp và những chẩn đoán tự tin đó chỉ được chứng minh chính xác trong 77% trường hợp.

Vì những lý do này, chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao (HRCT, còn được gọi là mặt cắt mỏng CT scan), thường được sử dụng để giúp làm rõ các vấn đề cụ thể. Các đặc điểm điển hình của nhu mô phổi và của đường thở nhỏ tương quan với các xét nghiệm chức năng phổi tắc nghẽn hoặc hạn chế [3]. Các ứng dụng lâm sàng của HRCT sẽ được xem xét ở đây. Các nguyên tắc của hình ảnh CT được thảo luận riêng. (Xem “Nguyên tắc chụp cắt lớp vi tính lồng ngực”.)

ỨNG DỤNG LÂM SÀNG CỦA HRCT

– HRCT, có độ nhạy 95% và độ đặc hiệu gần 1% [2, 4-7], thường có thể cung cấp nhiều thông tin hơn so với chụp X quang phổi hoặc chụp CT thông thường. Có thể chẩn đoán chắc chắn trong khoảng một nửa số trường hợp và những trường hợp này được chứng minh là đúng trong khoảng 93% thời gian.

HRCT có thể đặc biệt hữu ích trong các cài đặt sau:

● Nó có thể phát hiện bệnh phổi ở những bệnh nhân có triệu chứng bằng X quang phổi bình thường.

● Nó có thể cung cấp đánh giá chính xác về dạng, phân bố và ở mức độ thấp hơn, đánh giá hoạt động và khả năng hồi phục của bệnh phổi lan tỏa.

● Nó cho thấy mối tương quan cao giữa hình ảnh X quang và mô bệnh học.

● Ở những bệnh nhân không có phát hiện chẩn đoán trên chụp X quang phổi, nó có thể đưa ra chẩn đoán cụ thể hơn hoặc loại trừ một số bệnh nhất định.

● Nó có thể được sử dụng để xác định loại và vị trí sinh thiết phổi. (Xem “Vai trò của sinh thiết phổi trong chẩn đoán bệnh phổi kẽ”.)

● Nó có thể được sử dụng để phát hiện hoặc đánh giá các vấn đề hoặc chẩn đoán cụ thể, chẳng hạn như tổn thương di căn, nốt phổi đơn độc, khí phế thũng, bệnh phổi bóng nước, giãn phế quản và bệnh nhu mô lan tỏa.

Chụp CT xoắn ốc thông thường là phương pháp ưa thích để phát hiện và đánh giá bệnh trung thất, hơn là HRCT (xem “Tiếp cận bệnh nhân người lớn có khối trung thất”). Quét CT đa dãy, đa dãy sử dụng các phần thường mỏng từ 1 đến 1,25 mm và thuật toán tần số không gian cao cung cấp “độ phân giải cao” trong phần lớn các lần chụp CT lồng ngực. HRCT nên được thực hiện mà không tiêm chất cản quang vào tĩnh mạch để tránh làm mờ kính giả hoặc được gọi là hiện tượng bão.

Độ phân giải

– Các tính năng kỹ thuật của HRCT bao gồm chuẩn trực từ 1 đến 1,25 mm và sử dụng thuật toán tần số không gian cao (xương). Độ phân giải không gian trong mặt phẳng của máy quét CT hiện đại có thể đạt tới 0,25 mm. Do đó, các khe nứt liên thanh, có độ dày .15 mm, thường có thể được chụp ảnh (hình 1). Hình thức quét thay đổi tùy theo chẩn đoán nghi ngờ. Quét nên thực hiện cách nhau 1 cm đối với bệnh phổi lan tỏa nhưng chỉ nên giới hạn ở vùng liên quan đối với các quá trình phổi khu trú và các nốt phổi đơn độc. Trong bệnh phổi sau ruột, quét sơ bộ có thể loại bỏ các thay đổi trọng trường hoặc xẹp phổi phụ thuộc có thể giống như bệnh phổi (hình 2). Chụp cắt lớp nghiêng rất hữu ích ở những bệnh nhân có bất thường nhỏ hoặc với X quang phổi bình thường. Với các máy quét CT xoắn ốc đa vạch, đa đầu dò hiện tại, tập hợp dữ liệu xoắn ốc thể tích hoàn chỉnh không có khoảng trống thường thu được với độ dày phần được tái tạo từ 1 đến 1,25 mm.

Giải phẫu bình thường

– Cơ bản Đơn vị phổi thường thấy trên HRCT là tiểu thùy phổi thứ cấp, được bao quanh bởi vách ngăn liên cầu. Đường kính của tiểu thùy phổi thứ cấp thay đổi từ 1 đến 2,5 cm. Nó được thành lập bởi một nhóm từ ba đến năm acini và cómột hình đa diện. Nó chứa các cấu trúc lõi được hình thành bởi tiểu động mạch phổi, tiểu phế quản và bạch huyết tiểu phế quản, nhu mô phổi lân cận và các cấu trúc vách ngăn cũng có thể chứa các cấu trúc bạch huyết. Một acinus bao gồm đơn vị phổi ở xa đến tiểu phế quản tận cùng và chứa trung bình 4 phế nang. Nó có đường kính từ 5 đến 1 mm và đôi khi có thể được nhìn thấy trên các phần mỏng. Các nhánh động mạch trung tâm rất quan trọng để xác định các quá trình bệnh lý và nằm cách màng phổi từ 5 đến 1 mm.

CÁC MẪU HRCT

– Phương pháp chẩn đoán cho chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao (HRCT) dựa vào dựa trên mô hình bất thường chủ yếu, về sự phân bố theo vùng của bệnh, về các phát hiện liên quan như mảng màng phổi, vôi hóa, dày lên, tràn dịch, mở rộng hạch bạch huyết và tiền sử lâm sàng. Các tiêu chí quan trọng bao gồm tính mãn tính của quá trình bệnh và tình trạng miễn dịch của bệnh nhân.

Các mẫu HRCT cơ bản phản ánh cấu trúc giải phẫu bình thường đã thay đổi, bao gồm tiểu phế quản tận cùng và đường hô hấp, ống dẫn phế nang, túi phế nang, tiểu động mạch phổi, bạch huyết, và mạng lưới mô liên kết lỏng lẻo. Các mô hình bao gồm cấu trúc dạng lưới và dạng nốt, tăng độ mờ (lấp đầy hoặc hợp nhất không gian thủy tinh và không khí) và giảm độ mờ, bao gồm tổn thương dạng nang, suy giảm khảm và bẫy khí. Các tổn thương kèm theo bao gồm đục tuyến tính, dải nhu mô và biến dạng kiến ​​trúc.

Dạng lưới

– Mạng lưới kẽ phổi chịu trách nhiệm về dạng lưới. Nó bao gồm kẽ dọc trục (tức là mạch máu), kẽ giữa các kẽ (bao gồm cả dưới màng cứng và dưới màng cứng), và kẽ phế nang-vách ngăn (tức là nội nhãn). Các hệ bạch huyết ở phổi đi theo mạng lưới kẽ.

Một dạng lưới có thể được phân loại là lớn (thô), trung bình hoặc mịn. Dạng lưới lớn (thô) (1 cm) là do vách ngăn liên cầu dày lên; những thay đổi dạng lưới trung gian có thể được nhìn thấy với tổ ong, tạo thành các không gian nhỏ dạng nang xếp chồng lên nhau; Các thay đổi lưới mịn được nhìn thấy với sự dày lên của vách ngăn phế nang, nội nhãn. Các đường giao nhau không đều có thể tạo ra hình dạng “len thép”.

Hình dạng vòng quanh phổi

– Vùng xung quanh bao gồm các cấu trúc giáp ranh của các tiểu thùy phổi phụ như màng phổi, vách ngăn phổi, tĩnh mạch phổi, kẽ sau vách ngăn, phế nang cạnh vách và kẽ dưới màng cứng. Sự dày lên của những cấu trúc này có thể tạo ra một mô hình lưới thô với độ mờ đa giác và giống như arcade. Hình thái này đã được mô tả ở một nửa số bệnh nhân bị viêm phổi có tổ chức [8].

Dạng nốt

– Dạng nốt bao gồm các tổn thương vùng trời với đường viền mờ và các nốt ở kẽ có sắc nét, không có vết nứt, hoặc kết dính hình sao.

Có thể nhìn thấy các nốt sần ở kẽ sắc nhọn khi [9]:

● Bệnh tự bào tương của tế bào Langerhans (LCH)

● Bệnh bụi phổi silic

● Bệnh di căn

● Bệnh lao kê

● Bệnh nấm lan tỏa

Các nốt kẽ không lành lặn được tìm thấy ở [9 ]:

● Bệnh sarcoidosis

● Giai đoạn bán cấp của viêm phổi quá mẫn

Các nốt mô kẽ hình sao đã được mô tả trong [1]:

● LCH (còn gọi là nốt sần của sao biển)

Các nốt sần có thể được phân loại thêm theo sự phân bố của chúng như:

● Perilymphatic,

● Ngẫu nhiên, theo huyết thống hoặc quanh mạch

● Thể trung tâm

● Không gian

Chu kỳ nốt sẩn

– Các nốt sần sùi mào gà ở vị trí dưới màng cứng và cũng được tìm thấy dọc theo vách ngăn liên cầu, khe liên đốt và dọc theo bó mạch phế quản. Các nốt này có xu hướng phân bố không đồng đều và loang lổ, và có xu hướng tụ lại. Chúng thường được tìm thấy trong bệnh sarcoidosis, bệnh ung thư biểu mô bạch huyết và bệnh bụi phổi silic. Khi sự kết tụ xảy ra ở một vị trí dưới màng cứng, các mảng giả có thể hình thành. Có thể nhìn thấy các nốt ban đỏ với các phản ứng giống sarcoid trong phổi sau khi điều trị ung thư bằng thuốc ức chế điểm kiểm tra như Pembrolizumab.

Các nốt ngẫu nhiên, xung huyết hoặc quanh mạch – Các nốt ngẫu nhiên hoặc quanh mạch có sự phân bố dưới màng cứng tương tự, nhưng biểu hiện một sự phân bố đồng đều và lan tỏa. Chúng không tụ lại. Chúng là kết quả của sự phổ biến huyết thống và là đặc điểmđược tìm thấy một cách tinh vi trong bệnh lao kê, bệnh nấm kê, thuyên tắc nhiễm khuẩn và di căn của khối u (hình 3A-B). Chúng có thể có ưu thế cơ bản với vị trí trung tâm và dưới màng cứng, cũng như gần các mạch ăn của chúng. Nếu các nốt di căn máu nhỏ hình thành, chúng có thể hình thành cái gọi là mô hình “cheerio”.

Các nốt trung tâm

– Các nốt trung tâm dành cho vùng dưới màng cứng và phổi nằm dưới các khe liên đốt; chúng được tìm thấy từ 5 đến 1 mm bị loại bỏ khỏi bề mặt màng phổi. Chúng phân bố lan tỏa hoặc loang lổ, và có xu hướng bao quanh các mạch nhỏ. Chúng được tìm thấy trong viêm phổi quá mẫn, bệnh sarcoidosis, LCH, và viêm tiểu phế quản tế bào, nang và hô hấp (hình 4 và hình 5). Các nốt ở trung tâm được mô tả trong một số trường hợp hiếm hoi là tăng sản tế bào thần kinh nội tiết tự phát lan tỏa (DIPNECH). Các nốt sần ở trung tâm có lỗ hổng nhỏ có thể được xác định trong LCH và là một nguồn khác của mô hình “cheerio”.

Hình ảnh cây trong chồi đi kèm là dấu hiệu của bệnh viêm tiểu phế quản nhiễm trùng hoặc bệnh hút máu. Các nguyên nhân hiếm gặp gây ra các nốt sần trung tâm có hình dạng cây trong chồi là viêm tiểu phế quản lan tỏa, viêm tiểu phế quản dạng nang, sự lan rộng của khối u mạch máu (thuyên tắc khối u) và cái gọi là u hạt cellulose hoặc bột talc ở những người lạm dụng thuốc tiêm tĩnh mạch.

Căn bệnh trung tâm- nốt thủy tinh có thể gặp trong viêm tiểu phế quản đường hô hấp ở người hút thuốc, viêm tiểu phế quản dạng nang và viêm phổi quá mẫn (thường ở người không hút thuốc).

Nốt vùng kín

– Nốt không gian, trước đây còn được gọi là “acinar Nốt sần ”, có hình khối trung tâm và cũng có thể hình thành dạng“ cây trong chồi ”, nhưng chúng lớn hơn một chút so với các nốt sần hình trung tâm điển hình. Chúng được thấy trong bệnh lao lan tỏa phế quản, chọc hút, viêm tiểu phế quản nhiễm trùng và viêm tiểu phế quản lan tỏa. Mối tương quan bệnh lý là sự tích tụ của mủ, chất nhầy, vật liệu dạng case hoặc thâm nhiễm viêm của các thành tiểu phế quản.

Phương pháp chung

– Có thể thử phương pháp tiếp cận theo thuật toán đối với các nốt nhỏ trên HRCT bằng cách hỏi: “Các nốt có chạm vào màng phổi đỉnh hoặc các khe liên đốt không?”

● Nếu có, thì các nốt này có khả năng là màng phổi hoặc tụ máu. Sự tập hợp của các nốt gợi ý bệnh sarcoidosis, bệnh bụi phổi silic hoặc bệnh ung thư biểu mô bạch huyết, sau này thường kèm theo sự dày lên của vách ngăn giữa các khối. Các nốt không rải rác, lan tỏa tiếp giáp với các khe nứt màng phổi hoặc liên đốt sống có thể là các nốt ngẫu nhiên, tích tụ máu, chẳng hạn như bệnh lao kê, nấm lan tỏa, bệnh di căn máu hoặc thuyên tắc nhiễm trùng.

● Nếu không, thì phải xác định sự hiện diện hay vắng mặt của dạng cây trong chồi: nốt sần hình trung tâm không có dạng dạng cây trong chồi được tìm thấy trong viêm tiểu phế quản hô hấp, viêm phổi quá mẫn và LCH. Nốt trung tâm có hình dạng cây trong chồi chủ yếu được tìm thấy khi bị viêm tiểu phế quản nhiễm trùng và chọc hút.

Tăng đậm độ

– Tăng độ đậm nhạt của nhu mô phổi trên HRCT là nói chung là do các quá trình nhiễm trùng hoặc viêm.

Độ mờ kính mặt đất

– Độ mờ kính mặt đất đề cập đến sự mờ đi giống như màn che khu trú hoặc lan tỏa của phổi, không che khuất các cấu trúc mạch máu hoặc phần còn lại của các chi tiết giải phẫu và không mang lại hình ảnh chụp khí quản (hình 6 và hình 7 và hình 8 và hình 9 và hình 1). Hiện tượng mờ kính mặt đất ban đầu được mô tả trên phim X quang phổi. Thuật ngữ này sau đó đã được thông qua trong báo cáo CT. Nó chỉ ra các bất thường nhu mô dưới ngưỡng dưới ngưỡng phân giải không gian của HRCT. Nó có độ suy giảm từ âm 3 đến âm 6 HU. Đục kính nền xảy ra trong bệnh phổi kẽ sớm (hình 11), với sự lấp đầy phế nang sớm, không hoàn toàn, với tăng thể tích máu mao mạch phổi và xẹp một phần phế nang, đặc biệt khi chụp cắt lớp thở ra được thực hiện gần với dung tích chức năng còn sót lại của phổi [ 11-14]. Tuyên bố rằng nó chỉ đại diện cho “viêm phế nang” sớm đã được chứng minh là không chính xác. Ở khoảng một phần ba số bệnh nhân bị bệnh phổi kẽ, độ mờ của kính nền tương quan với quá trình xơ hóa đã hình thành. Trong những trường hợp như vậy, thường có thể phát hiện được các giãn phế quản do lực kéo đi kèm [15].

Trong một số trường hợp hiếm hoi, tình trạng tăng đậm độ phổi có thể khó phát hiện nếu nó lan tỏa, đồng nhất và nhỏ. Một màn thể hiện rất dễ thấy của người anh emnchi (tức là dấu hiệu “phế quản màu đen”) là một phát hiện hữu ích cho thấy sự tăng đậm độ phổi lan tỏa, tinh vi.

Những bất thường nhỏ về hình ảnh phóng xạ có thể đi kèm với sự giảm rõ rệt khả năng khuếch tán đối với carbon monoxide (DLCO) lên đến 5%, tạo điều kiện nhận biết chúng [14]. Ví dụ về các bệnh có thể xuất hiện với sự tăng đậm độ nhẹ của phổi bao gồm viêm phổi quá mẫn sớm, viêm phổi do Pneumocystis jirovecii (trước đây gọi là Pneumocystis carinii), viêm phổi kẽ không đặc hiệu tế bào, viêm phổi mô kẽ bong vảy và tổn thương phế nang lan tỏa bán cấp. Ngược lại, hầu hết các bệnh phổi lan tỏa có hiện tượng đục thủy tinh thể là vết loang lổ, với độ đậm nhạt thay đổi đa tiêu điểm có thể dễ dàng phát hiện trên chụp cắt lớp hô hấp.

Các bệnh cấp tính biểu hiện bằng đục thủy tinh thể lan tỏa bao gồm phổi phù nề, xuất huyết phổi (hình 12), viêm phổi do Pneumocystis jirovecii, mycoplasma và viêm phổi do virus, viêm phổi kẽ cấp tính (AIP), bệnh phổi tăng bạch cầu ái toan cấp tính và viêm phổi quá mẫn sớm [13]. Trong số những bệnh nhân dương tính với HIV, hiện tượng suy giảm kính mặt đất ở 9% bệnh nhân bị viêm phổi do Pneumocystic jirovecii và không có ở 95% bệnh nhân không bị viêm phổi do Pneumocystic jirovecii. Trong số những bệnh nhân suy giảm miễn dịch không bị AIDS, đục thủy tinh thể có thể chỉ ra bệnh viêm phổi do Pneumocystic jirovecii, phản ứng với thuốc, xuất huyết phổi hoặc ung thư hạch.

Rối loạn phổi mãn tính gây ra hiện tượng đục thủy tinh thể lan tỏa là phát hiện duy nhất hoặc kết hợp bị xơ hóa, dày vách ngăn nội nhãn và nội nhãn, hoặc các nốt bao gồm viêm phổi quá mẫn, viêm phổi mô kẽ đóng vảy (DIP), bệnh phổi kẽ liên quan đến viêm tiểu phế quản hô hấp (RB-ILD), viêm phổi kẽ không đặc hiệu (NSIP), nhiễm protein phế nang phổi, ung thư phế quản còn gọi là ung thư tiểu phế quản ung thư biểu mô tuyến tại chỗ, viêm phổi có tổ chức và bệnh sarcoidosis [13].

“Điên đường” dùng để chỉ các ổ dạng thủy tinh nền với vách ngăn nội nhãn và nội nhãn dày xen kẽ nhau. Ban đầu được mô tả trong bệnh viêm protein phế nang ở phổi, nó cũng có thể được tìm thấy trong viêm phổi không điển hình, xuất huyết phổi, tổn thương phế nang lan tỏa và bệnh sarcoidosis giả phế nang [16,17]. (Xem phần “Điều trị và tiên lượng bệnh tăng proteine ​​phế nang phổi ở người lớn” và “Nguyên nhân, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán bệnh tăng protein phế nang phổi ở người lớn”.)

Các vết mờ thủy tinh thể có thể là khu trú. Những độ mờ như vậy thường biểu hiện xẹp phổi khu trú, xơ hóa khu trú, viêm khu trú, tăng sản phế nang không điển hình, hoặc ung thư biểu mô phế nang (tức là ung thư biểu mô tuyến tại chỗ) [14]. Chụp chiếu theo dõi sau ba tháng có thể cho thấy rõ nếu độ mờ kính nền khu trú có nguồn gốc là viêm. Tuy nhiên, nếu độ mờ kính nền khu trú vẫn tồn tại và vượt quá 1 mm đường kính, thì nên nghi ngờ ung thư biểu mô phế nang phế nang (ung thư biểu mô tuyến tại chỗ) [14]. Độ mờ kính mặt đất nhỏ hơn, bao quanh, dai dẳng thường biểu hiện tăng sản phế nang không điển hình. Chúng chỉ phát triển trong 1 phần trăm các trường hợp và chỉ 1 phần trăm có thể tạo ra một thành phần rắn và chuyển thành ung thư biểu mô tuyến xâm lấn tối thiểu. Việc chuyển đổi này mất ít nhất 3,5 năm [18].

Sự hợp nhất hoặc lấp đầy vùng trời

– Sự hợp nhất hoặc lấp đầy vùng trời gây ra hiện tượng mờ đục nhưng trái ngược với sự suy giảm của kính mặt đất, nó dẫn đến việc che khuất các cấu trúc mạch máu kèm theo hình ảnh chụp phế quản không khí (hình 13A- B). Những thay đổi này là do sự thay thế khí phế nang bằng mủ, phù nề, máu, chất hoạt động bề mặt hoặc tế bào. Trong các trường hợp cấp tính, nên nghĩ đến viêm phổi, phù phổi, tổn thương phế nang lan tỏa [19], và xuất huyết phổi. Trong các trường hợp mãn tính, có khả năng xảy ra viêm phổi tổ chức do mật mã hóa, viêm phổi tăng bạch cầu ái toan và ung thư biểu mô phế quản phế nang (ung thư biểu mô tuyến nhầy).

Trong một số trường hợp hiếm hoi, một quá trình kẽ như bệnh sarcoidosis có thể làm rộng vách ngăn phế nang và chèn ép các phế nang nhưng làm mất đi các phế quản, do đó bắt chước bệnh lấp đầy khoảng không (tức là bệnh sarcoidosis giả phế nang).

Độ đậm nhạt giảm dần

– Độ đậm nhạt giảm dần có thể do khí phế thũng, bệnh phổi có nang, hen suyễn, viêm tiểu phế quản tắc nghẽn với co mạch thiếu oxy và tắc nghẽn khí, tắc nghẽn phế quản với khí quản do tắc nghẽn van một chiều hoặc giảm tưới máu phổi do phì đại phổi nặngsau đó, đặc biệt nếu là do bệnh huyết khối tắc mạch mãn tính (CTEPH). Sự giảm đậm độ nói chung là không bình thường, nhưng có thể thấy khi tuổi càng cao do sự gia tăng kích thước của phế nang từ đường kính 25 micromet lên 5 micromet. Nó cũng có thể gặp ở những người bị tăng áp động mạch phổi hoặc bệnh mạch phổi liên quan đến xơ cứng toàn thân, có khả năng phản ánh sự giảm tuân thủ của cây động mạch phổi [14]. Mức độ suy giảm khí phế thũng có thể đo được là âm 95 Đơn vị Hounsfield (HU) hoặc thấp hơn trên chụp CT thu được trong quá trình truyền cảm liên tục trong khi bẫy khí thở ra do bệnh đường hô hấp nhỏ có thể ghi nhận mức suy giảm âm 856 HU [2].

Suy giảm mô khảm

– Sự phân phối lại lưu lượng máu tới các bộ phận bình thường của phổi có thể dẫn đến tăng sự suy giảm nhu mô không được giải phóng. Hình thái suy giảm vùng thay đổi này của nhu mô phổi do sự khác biệt vùng trong tưới máu được gọi là sự suy giảm tưới máu khảm hoặc suy giảm thể khảm và dẫn đến sự suy giảm không đồng nhất của phổi được xác định rõ ràng. Nó có thể là kết quả của sự thay đổi khu vực trong tưới máu do bệnh mạch máu, bất thường đường thở với co mạch do thiếu oxy [21], hoặc các vùng bệnh phổi thâm nhiễm với giảm thủy tinh thể nằm xen kẽ giữa các đảo của phổi bình thường [22]. Nó có thể được nhìn thấy trong tới 2% các nghiên cứu HRCT bất thường được thực hiện đối với bệnh phổi thâm nhiễm lan tỏa.

Có thể phân biệt sự tăng đậm độ do tăng khu trú của lưu lượng máu với sự suy giảm của kính mài thực sự bằng cách đánh giá kích thước mạch: kích thước và số lượng mạch sẽ bằng nhau ở các vùng tăng và giảm độ đậm nhạt khi gây ra bởi bệnh phổi thâm nhiễm. Kích thước và số lượng tàu sẽ giảm ở những vùng giảm nhiệt độ, khi xử lý đường thở hoặc bệnh mạch máu. Chụp cắt lớp vi tính đường hô hấp sẽ khuếch đại các vùng co mạch thiếu oxy và giữ khí trong bệnh đường thở nhưng sẽ không ảnh hưởng đến các vùng giảm tưới máu do tắc nghẽn mạch máu. Ngoài ra, viêm tắc nghẽn tiểu phế quản thường liên quan đến dày thành phế quản, giãn phế quản, giãn phế quản, và các khối u tiểu thuỳ, trong khi bệnh huyết khối tắc mạch mãn tính và tăng áp động mạch phổi vô căn đi kèm với sự giãn nở của các động mạch phổi trung tâm và các khu vực giảm lượng lớn hơn, xác định rõ hơn. Độ đậm nhạt của khảm sẽ mô tả chính xác 95% các bệnh thâm nhiễm lan tỏa và 85% tắc nghẽn đường thở nhỏ nhưng chỉ 4% bệnh nhân bị tắc nghẽn mãn tính các nhánh động mạch phổi.

Bẫy khí hoặc tắc nghẽn khí đã được mô tả trong 4 đến 6 phần trăm những người không có triệu chứng, không hút thuốc. Nó có thể được coi là một biến thể bình thường, đặc biệt là khi chụp cắt lớp thở ra [14]. Phổi bị ảnh hưởng bởi khí hoặc bẫy không khí thường cho thấy mức độ suy giảm dưới âm 856 HU [2,23].

Bệnh phổi có nang

– U nang được định nghĩa là vùng khu trú của độ suy giảm thấp. với những bức tường được phân định rõ ràng, dễ nhìn. Các khoảng trống và bao thể thường có một bức tường không thể nhận thấy và đôi khi có các mạch trung tâm. Nang giãn phế quản hiển thị dấu hiệu vòng signet hoặc vòng Cabochon do một động mạch đi kèm trong thành của chúng. U nang có thể được nhìn thấy trong bệnh phổi giai đoạn cuối với tổ ong trong IPF, các bệnh mạch máu collagen với viêm phế nang xơ sợi, mất mô tế bào Langerhans (LCH), bệnh lý bạch huyết (LAM), viêm phổi kẽ tế bào lympho (LIP) với viêm tiểu phế quản dạng nang, và hiếm khi xảy ra viêm phổi mô kẽ do bong vảy (DIP).

Các u nang trong IPF có đặc điểm là nằm ở vị trí nhiều màng phổi và nhiều lớp, xếp chồng lên nhau hoặc nhiều tầng. Trong LCH, chúng thường kết hợp với các nốt, có hình dạng bất thường, kỳ dị, phân bố lan tỏa hoặc ngẫu nhiên khắp nhu mô phổi, chủ yếu ở vùng trên và giữa phổi, và có xu hướng không còn nền phổi. Trong bệnh LAM, các nang có hình tròn và phân bố rộng khắp toàn bộ phổi. Bệnh xơ cứng củ cho thấy các nang tương tự nhưng chúng có thể đi kèm với các nốt phổi đặc hoặc thủy tinh thể ngoại vi, đường kính từ 3 đến 8 mm do tăng sản tế bào phổi dạng vi mô (MNPH), do tăng sinh các tế bào phổi loại 2. Ở những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch, viêm phổi do Pneumocystis jirovecii có thể kết hợp với các u nang chiếm ưu thế trên phổi trong 3% các trường hợp. Điều này đặc biệt phổ biến sau khi điều trị bằng khí dung hoặcdự phòng bằng Pentamidine mà không thể tiếp cận được các đỉnh, khiến họ dễ bị viêm phổi Pneumocystis jirovecii hơn các phần còn lại của phổi.

Nang phổi là một phát hiện đặc trưng trong hội chứng Birt-Hogg-Dubé, là nguyên nhân phổ biến nhất của tràn khí màng phổi tự phát gia đình [24-26]. Các u nang đáy, đa nang này có liên quan đến các thẻ da và khối u thận (ví dụ: ung thư biểu mô tế bào thận). (Xem “Hội chứng ung thư thận do di truyền”, phần “Hội chứng Birt-Hogg-Dubé” và “Tràn khí màng phổi ở người lớn: Dịch tễ học và căn nguyên”.)

Phế khí có liên quan đến chấn thương thủng hoặc thủng, chấn thương khí quản khi thở máy bệnh nhân bị ARDS, bị viêm phổi do tụ cầu, hoặc sau khi hít phải dầu hỏa. Các tế bào khí nén có xu hướng to ra khi thở máy, nhưng có thể thoái lui khi giải quyết được bệnh cơ bản. Đôi khi, các nốt di căn có thể biến mất sau khi hóa trị hoặc liệu pháp miễn dịch, để lại các u nang có thành mỏng còn sót lại. Các u nang rải rác, thành mỏng có thể gặp ở người già khỏe mạnh, không hút thuốc trong trường hợp không có khí phế thũng cổ điển [14,27].

PHÂN BIỆT BỆNH HRCT

– Sự phân bố theo vùng khác nhau các bệnh về phổi có thể giúp đi đến một chẩn đoán cụ thể.

● Các phần trên (sọ) của phổi thường liên quan đến các bệnh u hạt (ví dụ: bệnh sarcoidosis và viêm phổi quá mẫn), mất nguyên bào nuôi tế bào Langerhans, vô căn bệnh xơ sợi màng phổi và bệnh bụi phổi, chẳng hạn như bệnh bụi phổi silic và bệnh bụi phổi ở công nhân than, nhưng không phải bệnh bụi phổi amiăng.

● Các phần dưới (đáy) của phổi có xu hướng bị ảnh hưởng trong các bệnh phổi xơ hóa , chẳng hạn như xơ phổi vô căn, bệnh mạch máu collagen, viêm phổi mô kẽ không đặc hiệu (NSIP), bệnh bụi phổi amiăng, phản ứng với thuốc tạo sợi và xơ phổi lành tính do tuổi tác hoặc liên quan đến hút thuốc [28].

● Sự tham gia ưu tiên của nhu mô phổi trung tâm, trục xuất hiện trong bệnh sarcoidosis, phổi u lympho nhu mô, sarcoma Kaposi và với sự mở rộng ly tâm của khối u bạch huyết từ các hạch bạch huyết vào ngoại vi phổi. Phù phổi do thủy tĩnh có thể hiển thị một hình dạng giống như con bướm hoặc cánh dơi. Xuất huyết phổi cấp cũng có thể phân bố trung tâm, quanh màng cứng với sự xuất huyết dưới màng cứng điển hình. Sự hợp nhất của phổi Postengraftment ở bệnh nhân được ghép tế bào gốc tạo máu có sự phân bố trung tâm. Viêm phổi do bức xạ có sự phân bố quanh vùng trung tâm sau khi xạ trị khối u trung thất [29].

● Vùng ngoại vi của phổi thường bị ảnh hưởng hơn trong bệnh xơ phổi vô căn, bệnh mạch máu collagen, bệnh bụi phổi amiăng, phản ứng thuốc, bệnh phổi tăng bạch cầu ái toan, viêm phổi tổ chức, viêm phổi mô kẽ bong vảy, các trường hợp hiếm gặp của bệnh sarcoid giả phế nang, bệnh ghép đối với vật chủ và các trường hợp bất thường của ung thư biểu mô tuyến nhầy (ung thư biểu mô tế bào phế nang).

● Các phần trước (bụng) hoặc sau (lưng) của phổi có thể liên quan đến phù phổi. Trong hầu hết các bệnh, phổi trước sạch sớm hơn phổi nền phụ thuộc do “chuyển động tay cầm xô” của các xương sườn trước trong quá trình thông khí với các hành trình lớn hơn của phổi trước. Trong tổn thương phế nang lan tỏa, vùng phổi phụ thuộc ban đầu được củng cố và không phù hợp, và vùng giữa của phổi chủ yếu cho thấy những thay đổi kính nền có thể phục hồi khi thở máy. Các khía cạnh phía trước hoặc thành bụng của phổi ít được tham gia sâu nhất và có xu hướng bị tăng thông khí khi thở máy. Phổi không bệnh, phổi này được gọi là “phổi bé” và dễ bị chấn thương barotra, tổn thương do thở máy và nhiễm độc oxy với quá trình xơ hóa chậm sau đó của các mặt trước hoặc thành bụng của phổi trong giai đoạn phục hồi của tổn thương phế nang lan tỏa [3 ].

● Có khuynh hướng tham gia vào các vùng sau của phổi trong các bệnh nhiễm trùng nấm hoặc vi khuẩn tái hoạt động, cũng như bệnh bụi phổi silic. Dự báo về sự tham gia của các phần sau của phổi được quan sát thấy trong bệnh viêm phổi hít, phù phổi thủy tĩnh và bệnh bụi phổi amiăng.

● Sự tham gia khuếch tán của phổi có thể được nhìn thấy trong bệnh u bạch huyết và ở các giai đoạn tiến triển của tất cả các bệnh phổi thâm nhiễm nêu trên.

BỆNH VIÊM PHỔI

– Nhiều bệnh có thể đặc trưngzed bằng chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao (HRCT), như được thảo luận trong phần này.

Khí phế thũng

– Khí phế thũng hình thành sau khi giảm rõ rệt các tiểu phế quản tận cùng và đường hô hấp với sự phá hủy các phế nang sau đó bởi bạch cầu trung tính và đại thực bào. Bốn loại khí phế thũng có thể được phân biệt bằng HRCT với độ nhạy và độ đặc hiệu cao [28,31,32]:

● Khí phế thũng trung tâm xuất hiện ưu tiên ở các thùy trên và tạo ra các lỗ ở trung tâm của khí phế thũng. tiểu thùy phổi (hình 14 và hình 15), thường có một mạch máu có thể nhìn thấy ở trung tâm của đám mờ. Các tiểu thùy phổi thứ cấp không bị phá hủy. Khí phế thũng trung tâm có thể trở nên hợp lưu và cuối cùng dẫn đến khí phế thũng hủy hoại nâng cao có thể bắt chước khí phế thũng toàn thân [33].

● Khí phế thũng toàn thân thường liên quan đến các đáy phổi, dẫn đến tình trạng toàn thân cấu trúc mạch máu; nó cũng ảnh hưởng đến toàn bộ tiểu thùy phổi thứ cấp (hình 16). Khí phế thũng cổ điển không thường xuyên và là kết quả của sự thiếu hụt alpha-1 antitrypsin.

● Khí phế thũng đoạn bên (vách ngăn xa) tạo ra các tập khí nhỏ, dưới màng cứng và dưới phân nhánh nằm ở ngoại vi của tiểu thùy phổi thứ cấp (hình 17). Nó được coi là một dạng hình tròn của sự phá hủy dưới màng cứng hoặc dưới màng cứng và đại diện cho tiền thân của bệnh bullae (hình 18 và hình 19).

● Khí thũng khí phế thũng ở môn vị hoặc quanh miệng (không đều) được tìm thấy trong vùng lân cận của sẹo và thường đi kèm với biến dạng nhu mô phổi.

● Xơ phổi kết hợp và khí phế thũng bao gồm khí phế thũng chủ yếu ở đỉnh kèm theo xơ phổi nền với tăng áp động mạch phổi đồng thời và tiên lượng lâu dài ảm đạm hơn. Sự kết hợp của những phát hiện này đã được xác định ở 8 phần trăm bệnh nhân bị khí phế thũng [34].

Hệ số suy giảm của phổi khí phế thũng thường giảm xuống giá trị dưới âm 95 HU [23, 34].

Bệnh bóng nước

– HRCT hữu ích trong việc đánh giá và điều trị bệnh nhân mắc bệnh bóng nước (hình 2). Có thể đánh giá số lượng, vị trí và mức độ của chùm phổi, tình trạng của phổi còn lại, và ảnh hưởng của chùm tia ưu thế lên các cấu trúc lồng ngực khác. Các bullae lớn không nén các cấu trúc liền kề vì chúng hiển thị đặc tính tăng cường tuân thủ. Thay vào đó, phổi bình thường rút ra khỏi chùm lớn do sự co giãn bình thường, được bảo tồn của nhu mô phổi. Các khối u khổng lồ đơn độc tạo ra xẹp phổi giãn rõ rệt ở nhu mô lân cận và không liên quan đến khí phế thũng toàn thân đáp ứng tốt nhất với liệu pháp phẫu thuật. Bệnh phù nề là một biểu hiện của bệnh khí thũng cạnh vách trong hầu hết các trường hợp [35].

Các bệnh về đường hô hấp

– HRCT hữu ích trong việc đánh giá tầm cỡ của đường thở, cũng như phát hiện các bệnh của cả đường hô hấp lớn và nhỏ (ví dụ: giãn phế quản và viêm tiểu phế quản) [28,36].

Kích thước đường thở

– Kích thước của phế quản được đánh giá bằng cách so sánh nó với đường kính của nhánh động mạch phổi liền kề. Tỷ lệ động mạch và phế quản bình thường gần bằng 1 ở thùy giữa, giảm xuống còn .8 đến .9 ở thùy trên, và tăng lên khoảng 1.2 ở thùy dưới. Ở độ cao lớn, các tỷ lệ này thấp hơn do đường kính của các nhánh động mạch phổi giảm do co mạch thiếu oxy. Ở người cao tuổi, các tỷ lệ này cũng thấp hơn tương tự do phế quản giãn nhẹ [14]. Đường dẫn khí nhỏ được định nghĩa là các tiểu phế quản không có sụn và có đường kính âm đạo từ 2 mm trở xuống. Dày thành phế quản là biểu hiện của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) ở người hút thuốc và của bệnh hen suyễn ở người không hút thuốc; Nó được chẩn đoán khi độ dày của thành phế quản chính, thùy hoặc phân đoạn vượt quá 1,2 đến 1,4 mm hoặc độ dày của thành phế quản vượt quá 2 phần trăm đường kính trong của phế quản [33,37].

Giãn phế quản

– HRCT đã thay thế chụp cắt lớp vi tính phế quản là phương pháp được lựa chọn để chẩn đoán giãn phế quản (hình 21A-G và hình 22); nó có độ nhạy 97 phần trăm khi sử dụng phương pháp chụp phế quản làm tiêu chuẩn vàng [38]. HRCT cũng hữu ích trong việc đánh giá ho ra máu, thường là do giãn phế quản dưới lâm sàng và khối u nội phế quản; HRCT có thể phát hiện nguồn chảy máu trong gần 5% trường hợp [39,4]. (Xem “Lâm sàngbiểu hiện và chẩn đoán giãn phế quản ở người lớn “.).

Chiếu cường độ tối thiểu là một cách hiệu quả khác để xử lý mặt cắt mỏng theo trục sau xử lý và đánh giá giãn phế quản. Căn nguyên của giãn phế quản có thể được suy ra từ trục đuôi hoặc trục-to- sự phân bố ngoại vi của các đường thở liên quan:

● Giãn phế quản chiếm ưu thế trên hoặc giữa phổi ở những bệnh nhân bị xơ nang, bệnh sarcoidosis, bệnh lao, bệnh aspergillosis phế quản phổi dị ứng.

● Giãn phế quản chiếm ưu thế trước hoặc thành bụng khi nhiễm vi khuẩn không điển hình, như một di chứng của hội chứng suy hô hấp cấp tính.

● Giãn phế quản với ưu thế phổi thấp hơn được dự đoán khi hút dịch mãn tính. , xơ phổi, rối loạn vận động đường mật nguyên phát, suy giảm miễn dịch và thiếu alpha-1 antitrypsin.

● Giãn phế quản chiếm ưu thế trung tâm được tìm thấy trong khí quản phì đại Mounier-Kuhn, Hội chứng Williams-Campbell và bronchopu dị ứng aspergillosis phổi.

● Các giãn phế quản tiêu điểm có thể nhìn thấy với các khối u nội phế quản hoặc phế quản và trong hội chứng Swyer-James-McLeod.

● Có thể thấy giãn phế quản lan tỏa kèm theo viêm tiểu phế quản lan tỏa tắc nghẽn [41].

Đường dẫn khí phế quản có thể dễ dàng nhìn thấy là cấu trúc hình ống không thon và có thể nhìn thấy trong vòng 1 cm sau màng phổi [42]. Các phế quản bị giãn thường có đường kính rộng hơn 1,5 lần so với nhánh động mạch phổi đi kèm. Cấu hình mặt cắt ngang này giống như một vòng biển báo và do đó được gọi là vòng dấu hiệu hoặc dấu hiệu vòng Cabochon; nó có thể giúp phân biệt u nang giãn phế quản với các loại u nang khác. Các u nang lớn hơn có thể bắt chước dạng bullae, nhưng vị trí của chúng ở trung tâm thay vì vùng dưới màng cứng và phân nhóm của chúng gợi ý đến u nang giãn phế quản (hình 23 và hình 24 và hình 25 và hình 26).

Việc tu sửa đường khí cũng dẫn đến dày thành phế quản với độ sáng không đều do sụn bị biến dạng và phì đại tuyến nhầy. Bệnh túi thừa phế quản phát sinh từ sự suy giảm khu trú, hợp nhất và giãn nở của các ống tuyến phế quản với thoát vị qua các sợi cơ. Nó có thể gặp ở 12 phần trăm những người nghiện thuốc lá nặng [28].

Viêm tiểu phế quản

– HRCT góp phần chẩn đoán bệnh đường thở nhỏ (viêm tiểu phế quản) [21] (xem “Tổng quan về rối loạn tiểu phế quản ở người lớn ”). Một số loại viêm tiểu phế quản có thể được xác định [43,44]:

● Viêm tiểu phế quản hô hấp ảnh hưởng đến hầu hết những người hút thuốc nhưng chỉ gặp ở 2% những người hút thuốc trên HRCT. Nó là kết quả của tác động quán tính của các hạt tại sự phân đôi của các đường dẫn khí nhỏ. Nó ảnh hưởng ưu tiên đến các thùy trên và tạo ra các nốt thủy tinh thể hình trụ. Nó thường được kết hợp với bệnh phổi kẽ viêm tiểu phế quản đường hô hấp. (Xem phần “Bệnh phổi kẽ liên quan đến viêm tiểu phế quản hô hấp”.)

● Viêm tiểu phế quản tắc nghẽn, còn được gọi là viêm tiểu phế quản co thắt, được đặc trưng bởi một kiểu suy giảm khảm với xen kẽ oligemia và giả kính mài. Các bộ phận bình thường của phổi được tăng tưới máu và tăng độ đậm đặc, trong khi các vùng phổi bất thường giảm tưới máu do co mạch thiếu oxy. Chụp CT thở ra và thở ra kết hợp có thể xác định các vùng phổi liên quan đến viêm tiểu phế quản bằng cách chứng minh sự thông khí không đều với bẫy khí, dẫn đến hình thành một mô hình khảm. Một số bệnh nhân bị viêm tiểu phế quản co thắt có kèm theo giãn phế quản nhẹ và giãn phế quản. Bệnh nhân bị tăng sản tế bào thần kinh nội tiết phổi vô căn lan tỏa (DIPNECH) có thể có những phát hiện tương tự như viêm tiểu phế quản co thắt, liên quan đến các nốt trung tâm. Bệnh nhân bị hen suyễn khó chữa nặng cũng có thể thấy hiện tượng bẫy khí khi chụp CT thở ra tương tự như viêm tiểu phế quản tắc nghẽn [45,46].

● Viêm tiểu phế quản tế bào có nốt và đường phân nhánh, hoặc “cây -in-bud ”mẫu. Cơ sở bệnh lý của mô hình “trong chồi cây” là tình trạng viêm tiểu phế quản hoạt động với các tế bào viêm ở thành của đường thở xa cùng với dịch viêm và chất nhầy tác động vào lòng tiểu phế quản. Mô hình “cây trong chồi” tương ứng với các tiểu phế quản giãn ra và bị va đập được chụp song song hoặc vuông góc với mặt phẳng hình ảnh của CT. Trong một số trường hợp hiếm hoi, mô hình “cây trong chồi” có thể được nhìn thấy do các bất thường mạch máu như thuyên tắc khối u hoặc bột talc và methylcellulose nội mạches lắng đọng trong các tiểu động mạch phổi của những người lạm dụng ma túy qua đường tĩnh mạch.

Viêm tiểu phế quản tế bào là một đặc điểm của các bệnh nhiễm trùng, bao gồm sự lây lan phế quản / nội phế quản của bệnh lao, vi rút hợp bào hô hấp, adenovirus, mycoplasma và phế quản – aspergillosis xâm lấn ở vật chủ bị tổn thương miễn dịch. Chọc hút, viêm tiểu phế quản lan tỏa ở bệnh nhân châu Á, hen suyễn, giãn phế quản sau viêm và xơ nang cũng có thể hiển thị mô hình này. Một mô hình tương tự có thể được tìm thấy ở những bệnh nhân bị viêm phổi quá mẫn dẫn đến viêm tiểu phế quản và tiểu phế quản dữ dội.

● Viêm tiểu phế quản dạng nang được định nghĩa là sự tăng sản bạch huyết của mô lympho liên kết với phế quản (BALT ). Nó được đặc trưng bởi sự hiện diện của các trung tâm mầm tăng sản dọc theo các tiểu phế quản. Nó có thể đại diện cho một biến thể của bệnh viêm phổi kẽ tế bào lympho (LIP). Loại viêm tiểu phế quản này được thấy cùng với sự suy giảm miễn dịch, bệnh mạch máu collagen và phản ứng quá mẫn. Các biểu hiện trên CT bao gồm các nốt trung tâm, các nốt lớn hơn ở phế quản và các đục dịch kính đi kèm [47]. Cùng với LIP, viêm tiểu phế quản dạng nang có thể dẫn đến sự hình thành các nang ngẫu nhiên.

Bệnh ung thư biểu mô tế bào bạch huyết

– Bệnh ung thư biểu mô bạch huyết ở phổi là một phần của phổ di căn bệnh. Hầu hết các trường hợp là do sự phổ biến của ung thư biểu mô tuyến. Sự lan truyền vi mô đến ngoại vi của phổi, với sự mở rộng ngược dòng, kéo dài bạch huyết hướng tâm về phía vùng hilar, là cơ chế gây ra ở khoảng 75 phần trăm bệnh nhân. Các trường hợp còn lại là do giãn ly tâm từ một khối u lớn hoặc từ một ung thư biểu mô phổi hoặc ung thư vú một bên. Trong các cài đặt thứ hai, sự lây lan bạch huyết là đơn phương; Trong khi đó, việc gieo hạt vi mô thường xảy ra song phương.

HRCT có thể phát hiện khối u bạch huyết ở 5% bệnh nhân có triệu chứng nhưng phổi xuất hiện bình thường trên chụp X quang phổi. Các đặc điểm hình ảnh của khối u bạch huyết được xác định bởi hình thái lan rộng của mạch máu và bạch huyết (hình 27A-B và hình 28 và hình 29) [48]. Các phát hiện đặc trưng là sự dày lên của vách ngăn liên cầu, với các hạt do các nốt quanh tế bào gây ra, sự hình thành khối đa giác hoặc đa giác, và sự dày lên của các cấu trúc trung tâm phế quản (còn gọi là các chấm trung tâm). Mặc dù bị tổn thương nhiều nhưng nhu mô phổi không bị biến dạng. Sự biến dạng vắng mặt phân biệt sự lây lan của bạch huyết với bệnh sarcoidosis, bệnh này có thể tạo ra những phát hiện tương tự nhưng thường là sự dày lên của vách ngăn liên sườn ít dễ thấy hơn.

Bệnh sarcoidosis

– Bệnh sarcoid ảnh hưởng đến cả nhu mô phổi và mô bạch huyết có u hạt không tăng sinh. Biểu hiện cổ điển bao gồm sự mở rộng của các hạch bạch huyết vùng trung thất và hilar có hoặc không có sự tham gia của nhu mô phổi. Tuy nhiên, ở một số bệnh nhân, bệnh nhu mô xảy ra mà không có sự mở rộng hạch bạch huyết rõ ràng. Biến dạng nhu mô rõ rệt có thể xảy ra ở giai đoạn muộn. HRCT cũng có thể phát hiện sự liên quan của phổi trong một nhóm nhỏ các bệnh nhân có triệu chứng được chụp X quang phổi bình thường, do đó xúc tiến hoặc tạo điều kiện thuận lợi cho sinh thiết và chẩn đoán. U hạt giống sarcoid với sự mở rộng hạch bạch huyết đã được mô tả là một biến chứng của liệu pháp điều trị ung thư nhắm mục tiêu với các chất ức chế PD-1 / PD-L1 gây chết được lập trình (chất ức chế điểm kiểm soát) như nivolumab và pembrolizumab [49,5].

Các đặc điểm đặc trưng của bệnh sarcoidosis trên HRCT bao gồm sưng to hai bên, đối xứng và hạch bạch huyết trung thất, dày các bó mạch phế quản, dày thành phế quản, hẹp phế quản, dày lên và thành hạt của vách ngăn liên cầu, tiểu phế quản và các nốt nhỏ không vòng quay quanh co, đục thủy tinh thể; các khối nhu mô lớn hơn, bao gồm các nốt nhỏ hợp nhất, hợp lưu với các nốt riêng biệt riêng lẻ ở ngoại vi của khối kết tụ này: chùm phát hiện này được mệnh danh là dấu hiệu thiên hà [51]; hợp nhất (mô hình giả phế nang), dải nhu mô, biến dạng kiến ​​trúc phổi, u nang và giãn phế quản do lực kéo (hình 3A-C và hình 31 và hình 32 và hình 33) [52,53] là những phát hiện thường được mô tả khác ở bệnh nhân mắc bệnh sarcoidosis. Có sự tham gia loang lổ ưu tiên dưới màng cứng, thùy trên và mạch máu quanh phế quản. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoáncủa bệnh sarcoidosis phổi “.).

Bệnh amyloidosis có thể biểu hiện với dạng nốt hoặc dạng vách ngăn phế nang. Dạng nốt của bệnh amyloidosis ở phổi biểu hiện với các khối u đơn độc hoặc nhiều nốt sần mô phỏng bệnh u hạt với những nốt vôi hóa hoặc bắt chước bệnh di căn phổi ác tính. Bệnh amyloidosis vách ngăn phế nang ít phổ biến hơn dạng nốt. Nó được đặc trưng bởi các nốt nhỏ xác định rõ, đường kính từ 2 đến 4 mm cùng với các mắt dạng lưới, dày vách ngăn, hợp lưu với ưu thế đáy và ngoại vi . Dạng nốt có thể không có triệu chứng hoặc chỉ có triệu chứng nhẹ và có tiên lượng tốt trong khi dạng vách ngăn phế nang có triệu chứng và tiến triển, có khả năng dẫn đến tăng áp phổi và suy hô hấp [54].

Mô kẽ vô căn bệnh phổi

– Bệnh tràn dịch phổi mô kẽ tự phát (IIPs) là một tập hợp con của các bệnh phổi mô kẽ lan tỏa không rõ nguyên nhân e, được đặc trưng bởi sự mở rộng của khoang kẽ (tức là phần nhu mô phổi bị kẹp giữa biểu mô và màng đáy nội mô) bởi sự thâm nhiễm của các tế bào viêm. Thâm nhiễm viêm đôi khi đi kèm với xơ hóa, dưới dạng lắng đọng collagen bất thường hoặc tăng sinh các nguyên bào sợi có khả năng tổng hợp collagen.

Bảy loại tràn khí mô kẽ vô căn đã được mô tả. Chúng bao gồm viêm phổi kẽ thông thường / xơ phổi vô căn (UIP / IPF), viêm phổi kẽ không đặc hiệu (NSIP), viêm phổi kẽ do bong vảy (DIP), viêm tiểu phế quản hô hấp, bệnh phổi kẽ (RBILD), viêm phổi kẽ cấp tính (AIP), viêm phổi tổ chức do mật (COP) ) và LIP. (Xem “Bệnh tràn khí mô kẽ vô căn: Phân loại và bệnh lý”.).

Bệnh xơ sợi màng phổi vô căn (IPPFE) đã được thêm vào nhóm bệnh tràn khí mô kẽ vô căn.

Đánh giá X quang của IIPs có thể loại bỏ nhu cầu chẩn đoán mô (đặc biệt trong một số trường hợp UIP / IPF). Thông thường, nó thu hẹp chẩn đoán phân biệt.

● Xơ phổi vô căn – IPF (bệnh lý được xác định bằng sự hiện diện của viêm phổi kẽ thông thường hoặc kiểu UIP) [55] có liên quan đến những thay đổi đặc trưng trên X quang [56-6] . Mô hình UIP trên HRCT được đặc trưng bởi sự hiện diện của các mắt lưới hai đáy và ngoại vi, dưới màng cứng, thường liên quan đến giãn phế quản do lực kéo, một dấu hiệu cho xơ hóa. Màng phế nang bị xẹp do sẹo góp phần tạo ra các mắt tuyến tính và dạng lưới. Tổ ong là phổ biến và rất quan trọng để chẩn đoán xác định IPF [61]. Tổ ong trên HRCT thường được định nghĩa là không gian khí nang dưới nhiều màng cứng, cụm, nhiều lớp, xếp chồng hoặc nhiều tầng với các bức tường được xác định rõ. Các khoang dạng nang thường có đường kính từ 3 đến 1 mm, nhưng đôi khi có thể lớn tới 2,5 cm và có thể đại diện cho các tiểu thùy phổi thứ phát xẹp xung quanh các tiểu phế quản hô hấp (hình 34A-B và hình 35 và hình 36) [62,63]. Tổ ong có thể thể hiện sự đơn giản hóa kiến ​​trúc phổi với các tiểu thùy phổi thứ cấp xẹp xuống và giãn phế quản. Sự không đồng nhất về thời gian và không gian với tổn thương và sửa chữa đồng thời, là các đặc điểm bệnh lý của IPF. Các biến dạng phổi lan tỏa biểu hiện dưới dạng các đốm vôi hóa dạng gai hoặc nốt đã được phát hiện ở 28% bệnh nhân mắc UIP / IPF và 8% bệnh nhân mắc các bệnh IIP khác. Những hóa chất này được đặc trưng bởi ít nhất 1 vết vôi hóa nhỏ, đặc biệt là ở những vùng bệnh phổi xơ hóa với những vùng hình lưới [64]. Chúng phải được phân biệt với các u hạt nhỏ vôi hóa chủ yếu gặp ở các bệnh nấm như bệnh nấm histoplasmosis hoặc bệnh mycobacteria từ xa. Vôi hóa lan tỏa hoặc khu trú cũng có thể được nhìn thấy khi vôi hóa di căn ở bệnh nhân suy thận và có sản phẩm canxi phosphat cao hoặc với vôi hóa loạn dưỡng sau khi tổn thương phế nang lan tỏa đã lành.

Sự hiện diện của bất thường màng phổi, các nốt nhỏ, bẫy khí, u nang không phải dạng tổ ong, đục thủy tinh thể nền rộng, hợp nhất hoặc phân bố chiếm ưu thế quanh mạch máu nên xem xét chẩn đoán thay thế [62]. Viêm phổi quá mẫn giai đoạn cuối [65], viêm phổi kẽ không đặc hiệu, viêm khớp dạng thấp-phổi kẽbệnh (RA-ILD), hội chứng Sjögren [66], phản ứng thuốc và hiếm hơn là bệnh sarcoidosis cũng có thể gây ra các phát hiện X quang tương tự như IPF [67]. Viêm phổi tổ chức do mật mã mãn tính đôi khi có thể bị nhầm với IPF; tuy nhiên, các đặc điểm chụp X quang của nó (các vùng hợp nhất bất thường ở ngoại vi với phim chụp khí quản hoặc độ mờ kính mặt đất) và thời gian ngắn hơn là các đặc điểm khác biệt [68].

Hội nghị đồng thuận gần đây nhất đã phân loại HRCT phát hiện ra (1) dạng UIP với, mắt lưới ngoại vi, dưới màng cứng, cơ bản chiếm ưu thế, giãn phế quản do lực kéo và dạng tổ ong, (2) dạng UIP có thể xảy ra trong đó các phát hiện nêu trên có mặt ngoại trừ dạng tổ ong, (3) không xác định đối với UIP nơi không có sự chiếm ưu thế cơ bản, ngoại vi và không có đục thủy tinh thể hoặc đáy mạch máu và (4) chẩn đoán thay thế.

Trong khoảng 1 phần trăm bệnh nhân IPF, UIP tăng tốc xảy ra với sự suy giảm đột ngột, tổn thương phế nang lan tỏa, củng cố ngoại vi, và / hoặc độ mờ kính nền chồng lên kiểu UIP mãn tính với tiên lượng xấu. Những phát hiện này có thể tương tự như de novo AIP, được mô tả bên dưới.

● Xơ phổi kết hợp và khí thũng – Sự kết hợp giữa khí phế thũng ở thùy trên và xơ hóa ở thùy dưới Ngày càng được công nhận là một kiểu hình lâm sàng riêng biệt ở những người hút thuốc, đặc biệt là ở nam giới trong thập kỷ thứ sáu và thứ bảy, và tương thích với hai tình trạng đồng thời [69]. Những phát hiện phổ biến nhất ở phổi dưới, đục dạng lưới, và giãn phế quản dạng tổ ong, trong khi phổi trên biểu hiện khí phế thũng cạnh và trung tâm [7]. Mô hình xơ hóa phản ánh IPF hoặc NSIP. Các ổ khí phế thũng có thể có thành dày hơn so với dự kiến ​​thường thấy ở bullae [27]. Tổng thể tích phổi được bảo toàn mà không có hiện tượng siêu lạm phát điển hình của bệnh khí thũng nặng. Bệnh nhân thường có biểu hiện giảm rõ rệt khả năng khuếch tán carbon monoxide (DLCO) với các xét nghiệm chức năng phổi gần như bình thường [3]. Tăng huyết áp động mạch phổi và ung thư phổi phổ biến hơn trong nhóm bệnh nhân này [69].

● Viêm phổi mô kẽ không đặc hiệu – NSIP có thể xảy ra ở dạng tế bào hoặc dạng sợi. Các đặc điểm của HRCT bao gồm độ đậm nhạt của thủy tinh thể mặt đất phân bố lan tỏa hoặc loang lổ, ưu tiên dọc theo các bó mạch phế quản, có mắt dạng lưới và giãn phế quản do lực kéo [71,72]. Tổ ong chỉ hiếm khi được ghi nhận. NSIP cũng thể hiện sự đồng nhất về mặt thời gian và không gian về mặt bệnh lý, giúp phân biệt thực thể này với UIP [73]. Sự thưa thớt tương đối của phổi ngay sát màng phổi ở vùng lưng của các thùy dưới là đặc trưng và có thể thấy ở 3% bệnh nhân bị ảnh hưởng [74]. Hình ảnh X quang của NSIP được thảo luận chi tiết hơn một cách riêng biệt [75]. (Xem “Nguyên nhân, biểu hiện lâm sàng, đánh giá và chẩn đoán viêm phổi kẽ không đặc hiệu”, phần ‘Nghiên cứu hình ảnh ngực’.)

● Viêm tiểu phế quản hô hấp Viêm phổi kẽ – RB-ILD là một bệnh liên quan đến hút thuốc đặc trưng bởi các nốt tiểu phế quản nhỏ và hiện tượng đục thủy tinh thể liên quan đến sự tích tụ của các đại thực bào sắc tố sẫm màu trong các tiểu phế quản và các phế nang lân cận. Nó đại diện cho dạng viêm tiểu phế quản phổ biến nhất và có ưu thế thùy trên. Chụp CT thở và chụp CT thở ra kết hợp có thể xác định các vùng phổi liên quan đến viêm tiểu phế quản bằng cách chứng minh thông khí không đồng đều với bẫy khí. (Xem “Bệnh tràn khí mô kẽ vô căn: Phân loại và bệnh lý”.)

● Viêm phổi mô kẽ do bong vảy – DIP được chẩn đoán hầu như chỉ ở những người hút thuốc. Nhiều khả năng DIP và RBILD có liên quan nhiều nếu không phải các tổn thương giống hệt nhau, chỉ khác nhau về mức độ nghiêm trọng, vị trí và mức độ bất thường (ví dụ, RBILD = DIP nhẹ / sớm) [76]. RBILD có khuynh hướng thùy trên và ít có khả năng xảy ra ở gốc hơn, trong khi viêm phổi kẽ do bong vảy có ưu thế ở thùy trên. HRCT cho thấy độ mờ thủy tinh nền đồng nhất mà không có độ mờ dạng lưới ngoại vi và dạng tổ ong điển hình của UIP. Thay vào đó, DIP được đặc trưng bởi thủy tinh nền hợp lưu hơn và độ mờ hóa hợp nhất của ngoại vi phổi nền.

● Viêm phổi kẽ cấp tính – AIP (trước đây gọi là hội chứng Hamman – Rich) là lâm sàng duy nhất trong số các IIP vì sự tiến triển nhanh chóng của nó. Nó tôis cũng được mô tả là hội chứng suy hô hấp cấp tính vô căn (ARDS). HRCT cho thấy các vùng đối xứng hai bên của sự mờ kính nền và hợp nhất với giãn phế quản do lực kéo [77]. Những phát hiện này là do tổn thương phế nang lan tỏa (DAD) với tăng tính thấm phù nề và màng hyalin. (Xem phần “Viêm phổi kẽ cấp tính (hội chứng Hamman-Rich)”.)

● Viêm phổi kẽ lympho bào – LIP được đặc trưng bởi sự thâm nhiễm đồng nhất của kẽ với quần thể đơn dòng hoặc đa dòng Tế bào lympho T và đại diện cho sự tăng sản bạch huyết lan tỏa của mô bạch huyết liên kết phế quản. Nó có thể gặp ở những bệnh nhân mắc hội chứng Sjögren nhưng đã trở thành một căn bệnh xác định AIDS, đặc biệt là ở trẻ em. Nó có thể tiến triển thành ung thư hạch của nhu mô phổi. Trên HRCT, độ mờ thủy tinh thể, độ mờ mắt lưới và u nang mạch máu chiếm ưu thế. Những u nang này rất có thể liên quan đến viêm tiểu phế quản dạng nang và là kết quả của sự tích tụ khí và phá hủy khu trú của các thành phế nang. (Xem phần “Viêm phổi kẽ bạch huyết ở người lớn”.)

● Viêm phổi có tổ chức – Viêm phổi có tổ chức, được đặc trưng về mặt bệnh lý bởi các ổ cắm của tổ chức mô nguyên bào bắt nguồn từ các ống phế nang và kéo dài vào tiểu phế quản; nó thường cho thấy các vùng hợp nhất ở phế quản và ngoại vi, vùng dưới màng cứng, các vết đục thủy tinh thể, các vết mờ dạng dải, dày vách ngăn liên cầu trên HRCT, đôi khi có giãn phế quản dạng kéo và xen kẽ các thay đổi dạng lưới, xơ với mô hình quanh cầu tạo thành dạng arcade giống hoặc cấu trúc đa giác ở vị trí dưới màng cứng (hình 37 và hình 38 và hình 39 và hình 4 và hình 41 và hình 42 và hình 43) [78]. Một phát hiện gợi ý khác là sự hiện diện của các vòng hoặc vết lõm của sự hợp nhất xung quanh các vết mờ kính mặt đất, chúng được gọi là dấu hiệu hào quang đảo ngược và dấu hiệu đảo san hô [8,79]. (Xem phần “Viêm phổi tổ chức do mật mã”.)

● Viêm phổi kẽ với các đặc điểm tự miễn dịch (IPAF) – Những bệnh nhân này có dạng NSIP, dạng viêm phổi có tổ chức, NSIP kết hợp và tổ chức mô hình viêm phổi, hoặc mô hình LIP song song với các phát hiện lâm sàng, hình thái học và xét nghiệm, huyết thanh học nghi ngờ về một bệnh tự miễn dịch cơ bản nhưng không có các phát hiện công khai về bệnh mô liên kết cổ điển. Các phát hiện X quang bổ sung bao gồm tràn dịch màng phổi và dày màng phổi, tràn dịch màng tim và dày màng ngoài tim, viêm tiểu phế quản và giãn phế quản, tăng áp động mạch phổi, bệnh tắc tĩnh mạch phổi và tăng áp động mạch phổi liên quan đến co mạch do thiếu oxy [8].

● U xơ màng phổi nhu mô vô căn (IPPFE) – IPPFE dẫn đến xơ hóa ưu thế đỉnh với xơ hóa rộng rãi của màng phổi tạng và mất thể tích nhu mô đỉnh. Nó được quan sát thấy ở nam giới cao tuổi và đôi khi sau khi cấy ghép nội tạng rắn. Nó có thể có tiên lượng xấu với tỷ lệ tử vong lên đến 5% trong vòng 4 tháng đến 2 năm.

Bệnh bụi phổi amiăng

– Bệnh bụi phổi amiăng dẫn đến chủ yếu là xơ hóa nhu mô phổi ở đáy và ở lưng (hình 44). Các phát hiện đặc trưng khác bao gồm: xơ hóa tiểu phế quản hình thành các nốt trung tâm, xơ hóa vách ngăn nội nhãn và liên cầu tạo thành các đường ngắn dưới màng cứng, các dải nhu mô thô, và các dải cong dưới màng cứng song song với màng phổi và thể hiện cầu nối sợi từ vùng trung tâm này sang vùng tiếp theo [81]. Tổ ong thô có thể được nhìn thấy trong giai đoạn tiên tiến. Các mảng màng phổi tồn tại thường xuyên được xác định, đặc biệt ở những bệnh nhân có đường cong dưới màng phổi. Một số bác sĩ X quang ủng hộ HRCT ở bệnh nhân mắc bệnh bụi phổi amiăng để hiển thị tốt hơn những thay đổi cố định, không hấp dẫn ở các đáy phổi. (Xem phần “Bệnh phổi liên quan đến amiăng”.)

Trong các nghiên cứu lớn hơn, có tới 3% số người tiếp xúc với amiăng chứng tỏ HRCT bất thường mặc dù chụp X quang phổi bình thường. Bệnh bụi phổi amiăng có liên quan đến nhiều dải nhu mô hoặc vết sẹo dài hơn UIP / IPF [81].

Bệnh nguyên bào nuôi tế bào Langerhans

– Bệnh nguyên bào nuôi tế bào Langerhans (LCH; u hạt bạch cầu ái toan, bệnh nguyên bào X) là nguyên nhân khoảng 3 phần trăm của tất cả các bệnh phổi thâm nhiễm mãn tính. Nó biểu hiện dưới ba dạng:

● Chỉ có 6% bệnh nhân tham gia vào phổi. Dạng phổi cô lập này chủ yếu gặp ở những người trưởng thành hút thuốc, những ngườiccount cho 9 phần trăm các trường hợp như vậy.

● Các cấu trúc phổi và xương bị ảnh hưởng trong 2 phần trăm.

● Các cấu trúc toàn thân khác , các biểu hiện nội tạng được nhìn thấy trong 2 phần trăm.

Trên phim chụp X quang thông thường, LCH cho thấy ưu thế thùy trên, đặc biệt trong giai đoạn đầu. Sự thay đổi có thể nhìn thấy đầu tiên bao gồm các vết mờ dạng nốt nhỏ có đường kính từ 2 đến 5 mm với các vết mờ tròn rải rác hoặc các nốt dạng hạt lan tỏa. Mô hình lưới trung gian có thể nhìn thấy trên phim chụp X quang phổi ở bệnh nặng.

HRCT đã thay đổi hiểu biết của chúng tôi về những phát hiện hình ảnh thực sự trong rối loạn này [82]. Các nốt sần hình thoi hoặc hình sao được xác định sắc nét là phát hiện ban đầu trên HRCT. Trong giai đoạn đầu, các nốt bao gồm các tế bào Langerhans (tế bào trình diện kháng nguyên) và bạch cầu ái toan tập trung vào các tiểu phế quản hô hấp và các kẽ kế cận. Những nốt sần này có thể biến dạng và tạo thành “mô hình cheerio”. Nhiều u nang thành mỏng có kích thước khác nhau và hình dạng kỳ lạ, thường hiện diện lan tỏa khắp các vùng phổi trên và giữa với các đáy tương đối ít (hình 45A-B). Một số trong số các u nang này có thể giống với bệnh khí phế thũng; Các đặc điểm phân biệt là thành hơi dày hơn và vị trí lan tỏa của chúng, thấm toàn bộ mặt cắt của nhu mô phổi hơn là vùng ngoại vi, vùng dưới màng cứng của phổi. Các u nang có hình dạng kỳ dị, bất thường, có thể xuất hiện kết hợp với các nốt sần, một số trong số chúng có khối u, trong giai đoạn trung gian của bệnh. Căn nguyên của chúng không rõ ràng, nhưng chúng dường như là kết quả của các nốt sần hoặc đại diện cho đường thở bị giãn ra, được chụp ảnh mặt cắt ngang. Chúng là kết quả của quá trình viêm phá hủy các thành tiểu phế quản và làm giãn nở đường thở. Ngoài ra, khí phế thũng màng ngoài tim có thể góp phần hình thành u nang [83].

Bệnh nhân bị LCH bảo tồn thể tích phổi của họ trong suốt quá trình của bệnh. Điều này trái ngược với hầu hết các bệnh phổi kẽ tiến triển khác, trong đó thể tích phổi bị thu hẹp là quy luật. (Xem “Bệnh nguyên bào nuôi của tế bào Langerhans ở phổi”.)

Bệnh u bạch huyết

– Bệnh u bạch cầu ở phổi (LAM) ảnh hưởng đến phụ nữ trong độ tuổi sinh sản. Nó là kết quả của sự tăng sinh hamartomat và kết tụ các tế bào cơ trơn trong phổi. (Xem phần “Bệnh u bạch huyết lẻ tẻ: Dịch tễ học và sinh bệnh học”.)

Hình ảnh X quang phổi cho thấy các vết mờ dạng lưới thô, có hoặc không có tràn dịch màng phổi và tràn khí màng phổi, cũng như thể tích phổi lớn. HRCT cho thấy nhiều nang phân bố lan tỏa khắp phổi (hình 46A-B và hình 47 và hình 48) [84]. Các u nang trong LAM có dạng tròn và có thể tương tự như các u nang được thấy trong LCH, mặc dù các u nang có hình dạng kỳ lạ khó có thể xảy ra trong LAM. Sự phân bố của các u nang là khác nhau trong những rối loạn này. Các nang liên quan đến tất cả các ngăn của phổi trong LAM, nhưng cho thấy một thùy trên chiếm ưu thế trong LCH.

Chứng tăng protein phế nang ở phổi

– Chứng tăng protein phế nang phổi (PAP), còn được gọi là chứng tăng lipoprotein phế nang phổi. , là một rối loạn hiếm gặp, được đánh dấu bằng sự lấp đầy phế nang với chất protein giàu lipid kèm theo các đại thực bào lớn, có bọt và tương đối ít tế bào viêm. Tuổi trung bình khi chẩn đoán là 39 tuổi; hầu hết bệnh nhân là nam giới và khoảng 7% có tiền sử hút thuốc lá [85]. Đó là kết quả của việc rối loạn thanh thải surfactant khỏi phế nang rất có thể là do thiếu yếu tố kích thích tế bào hạt-đại thực bào (GM-CSF). Các kháng thể tự động nhắm mục tiêu GM-CSF gây ra PAP trong phần lớn các trường hợp có rối loạn chức năng sau đó trong đại thực bào phế nang và suy giảm quá trình dị hóa và tích tụ lipid và protein hoạt động bề mặt.

Đặc điểm CT chủ yếu của PAP là thủy tinh thể độ mờ với vách ngăn liên ổ dày mịn và các đường vách ngăn phế nang nội nhãn. Mô hình này được gọi là “lát đường điên” [17]. Lobular hoặc tiết kiệm địa lý là các tính năng đi kèm. Các cân nhắc chẩn đoán phân biệt bao gồm phù phổi, viêm phổi, xuất huyết phế nang và ARDS với tổn thương phế nang lan tỏa [86]. (Xem phần “Nguyên nhân, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán chứng nhiễm trùng tiểu phế nang phổi ở người lớn”.)

Viêm phổi do Pneumocystis

– Viêm phổi do Pneumocystis jirovecii là một trong những bệnh nhiễm trùng phổi phổ biến nhất ở bệnh nhân AIDS. X quang ngực được đánh giá là bình thường ở khoảng 1% bệnh nhân có triệu chứng, nhưng có thể xảy ra những bất thường nhỏ.vi trên HRCT. Sự thay đổi cơ bản là sự mờ đi của kính mặt đất lan tỏa hoặc loang lổ, đôi khi tạo thành kiểu “lát đường điên” (hình 49A-B) [17,87]. Các thay đổi tổng hợp, nốt sần và sự dày lên của vách ngăn liên bào hiếm khi được nhìn thấy. Bệnh nhân được điều trị bằng pentamidine dạng khí dung có thể bị viêm phổi ở thùy trên và thường có biểu hiện thay đổi dạng nang, do không có sự thâm nhập của pentamidine trong các hốc phổi (hình 5). (Xem “Trình bày lâm sàng và chẩn đoán nhiễm trùng phổi Pneumocystis ở bệnh nhân nhiễm HIV”.)

Viêm phổi quá mẫn

– Viêm phổi quá mẫn (tức là viêm phế nang dị ứng bên ngoài) biểu hiện dị ứng loại 3 phản ứng hoặc bệnh phức hợp miễn dịch. Bệnh có thể được phân loại thành cụm một và cụm hai bệnh viêm phổi quá mẫn: Cụm một biểu hiện hỗn hợp của hiện tượng đục thủy tinh thể lan tỏa hoặc loang lổ với sự thưa thớt của tiểu thùy, bẫy khí tiểu thùy (được gọi là mô hình pho mát đầu) tương tự như mô hình khảm, và có thể giống như viêm phổi kẽ không đặc hiệu hoặc có thể biểu hiện các nốt vùng trung tâm kém xác định trong 5% các trường hợp tương tự như viêm tiểu phế quản hô hấp. Thành phần đường thở có thể do viêm tiểu phế quản dị ứng kích thích bởi nhiều loại chất gây dị ứng và dị ứng [44].

Viêm phổi quá mẫn cụm hai được đặc trưng bởi các ổ mắt dạng lưới và tuyến tính với lượng cơ bản tương đối ít (hình 51A-C và hình 52 và hình 53) [88,89]. Những bệnh nhân không được điều trị cuối cùng có thể phát triển thành tổ ong thô và xơ hóa thô với sẹo, giãn phế quản co kéo và mất thể tích chủ yếu ở các thùy trên. Bệnh nhân bị viêm phổi quá mẫn sợi xơ có thể phát triển một mẫu UIP [44,65]. (Xem phần “Viêm phế nang quá mẫn (viêm phế nang dị ứng bên ngoài): Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)

HRCT CỦA DÀY MẶT BẰNG NỘI LỰC

– Thông thường, chỉ có vách ngăn rải rác được nhìn thấy trên máy tính có độ phân giải cao chụp cắt lớp (HRCT), đặc biệt là ở các thùy trên, vì độ dày của chúng ở mức giới hạn của độ phân giải không gian và chỉ hiếm khi vượt quá 0,1 mm. Sự dày lên của vách ngăn liên cầu có thể là kết quả của sự tích tụ chất lỏng, tế bào hoặc collagen ở kẽ và có thể được mô phỏng bởi những thay đổi bệnh lý của phế nang, vách ngăn, quanh ổ mắt. Dày vách ngăn liên cầu có thể nhẵn, dạng nốt hoặc đường viền không đều [9].

Dày vách ngăn trơn gặp trong phù phổi kẽ thủy tĩnh, phù phổi dị ứng, tắc nghẽn bạch huyết trung tâm do ung thư biểu mô phế quản, viêm trung thất xơ , hoặc bệnh tắc tĩnh mạch phổi (kết hợp với đục thủy tinh thể, tràn dịch màng phổi đậm độ khảm và giãn động mạch phổi chính với các tĩnh mạch phổi có kích thước bình thường hoặc nhỏ) và ung thư biểu mô bạch huyết. Hiếm khi, nó có thể được nhìn thấy trong chứng viêm protein phế nang ở phổi và khi kết hợp với đục thủy tinh thể, nó tạo ra kiểu “lát đường điên cuồng” [17].

Có thể quan sát thấy hiện tượng dày vách ngăn dạng nốt ở những bệnh nhân mắc bệnh ung thư biểu mô bạch huyết, bệnh sarcoidosis, bệnh bụi phổi silic, bệnh ung thư hạch bạch huyết, bệnh amyloidosis vách ngăn phế nang lan tỏa và bệnh sarcoma Kaposi. Đôi khi, sự dày lên của nốt đã được mô tả trong bệnh lao kê và bệnh mô tế bào, nơi các nốt ngẫu nhiên, quanh mạch chiếm ưu thế.

Dày liên cầu bất thường được thấy ở bệnh nhân UIP / IPF, bệnh mạch máu collagen và bệnh bụi phổi amiăng.

Sự dày lên của vách ngăn liên cầu có vôi hóa có thể là một đặc điểm hiếm gặp của bệnh sỏi vi mô phế nang [91]. Bệnh này thực sự chỉ mô phỏng sự dày lên của vách ngăn liên cầu do nồng độ cao của các hạt calcospherit ở vị trí gần với vùng quanh tiểu cầu của các tiểu thùy phổi thứ cấp chứ không phải là sự vôi hóa thực sự của khoang giữa [92].

HRCT IN FOCAL BỆNH LUNG

– HRCT có thể hữu ích trong các bệnh phổi khu trú, chẳng hạn như u hạt với viêm đa tuyến, khối kết tụ trong bệnh sarcoidosis và bệnh bụi phổi với cái gọi là dấu hiệu dải ngân hà (một khối lớn hoặc nốt hình thành do sự hợp lưu của một số nốt và bao quanh một số nốt nhỏ hơn), viêm phổi tổ chức khu trú với dấu hiệu quầng đảo ngược và dấu hiệu đảo chiều [93], viêm phổi do amiodarone đặc trưng bởi lắng đọng iốt, xẹp phổi tròn và khối u ác tính (hình 54A-E và hình 55) [51]. Nó có thể tạo điều kiện thuận lợi cho việc xác định đặc điểm hình thái của các tổn thương, kể từ khi giãn phế quản, chụp ảnh khí quản, hang động, nốt chùmvà có thể phát hiện ra sự nứt nẻ của các cạnh với mức độ chắc chắn cao.

Có thể đạt được mối quan hệ của một nốt sần với các khe nứt, cũng như xác định vị trí chính xác cho một đoạn hoặc thùy. Nếu phế quản ăn vào một bất thường khu trú, hiệu quả của sinh thiết nội soi phế quản sẽ cao hơn: HRCT có thể hướng dẫn thủ thuật và dự đoán tỷ lệ thành công của nó (hình 56 và hình 57).

ẢNH HƯỞNG CỦA VIỆC LÃO HÓA BÌNH THƯỜNG

– Sự giảm dần độ đậm nhạt của phổi được thấy ở người lớn khỏe mạnh không hút thuốc do sự gia tăng tiến triển của đường kính phế nang từ 25 micron đến 5 micron. Mức giảm âm 5 HU đã được ghi nhận trong độ tuổi từ 2 đến 7 tuổi [14]. Sự gia tăng sinh lý của collagen theo tuổi tác có thể dẫn đến xơ hóa tinh tế với các mắt lưới dưới màng cứng cơ bản, được xác định ở 6 phần trăm người ngoài 75 tuổi. Bệnh xơ phổi do tuổi già, liên quan đến tuổi già này đã được gọi bằng các tên gọi khác nhau, bao gồm bệnh phổi già, bệnh phổi kẽ do lão hóa và bệnh phổi kẽ trưởng thành (MATILD). Nó liên quan đến mức độ nhẹ của xơ hóa mô kẽ với giãn phế quản do lực kéo và giãn phế quản. U nang thành mỏng rải rác ở những người trên 75 tuổi với sự phân bố ngẫu nhiên cũng đã được mô tả [27]. Bẫy khí hoặc không khí khi quét đường thở trở nên phổ biến hơn và có thể thấy ở hơn 6% số người được kiểm tra. Sự giãn nở nhẹ của phế quản ở tuổi già với sự giảm đồng thời tỷ lệ động mạch đến phế quản không nên dẫn đến chẩn đoán giãn phế quản [14]. (Xem phần ‘Kích thước đường thở’ ở trên.)

ẢNH HƯỞNG CỦA VIỆC HÚT THUỐC

– Hút thuốc lá đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của một số bệnh kẽ và đường hô hấp nhỏ bao gồm viêm tiểu phế quản hô hấp, viêm phổi kẽ đóng vảy, Tăng mô tế bào Langerhans ở phổi, và có thể là trong bệnh xơ hóa mô kẽ vô căn, vì khoảng 7 phần trăm bệnh nhân xơ phổi mô kẽ (IPF) là những người hiện tại hoặc trước đây hút thuốc. Viêm khớp dạng thấp liên quan đến bệnh phổi kẽ (RA-ILD) xảy ra ở những người hút thuốc nhiều hơn gấp ba lần so với những người không hút thuốc bị viêm khớp dạng thấp. Hình trung tâm có liên quan đến viêm tiểu phế quản đường hô hấp, được đặc trưng bởi sự tích tụ của đại thực bào sắc tố trong phế nang và ống dẫn phế nang. Các nốt trung tâm này là tiền thân của khí phế thũng ở người hút thuốc và có thể tiến triển thành khí phế thũng trung tâm (tức là các nốt này được thay thế bằng các khối u trung tâm). Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan cấp tính ở người nghiện thuốc lá và xuất huyết phổi cấp tính có kháng thể kháng GBM có thể bị kết tủa khi hút thuốc.

Những người hút thuốc lá không có triệu chứng nhưng chức năng phổi bình thường có thể xuất hiện các nốt nhu mô với độ đậm nhạt thấp, đục thủy tinh thể, vi mô dưới màng cứng, dưới màng cứng mắt hình lưới, thỉnh thoảng giãn phế quản dạng tổ ong và kéo, và u nang không có màng. Những phát hiện này xảy ra ở 8% dân số hút thuốc [34,69]. Mắt dạng lưới dưới màng cứng tương tự như ở người cao tuổi, nhưng ở độ tuổi sớm hơn ở người hút thuốc. Những thay đổi ở kẽ có thể che lấp tác dụng chức năng của khí phế thũng đồng thời với ít giãn nở tổng thể hơn của phổi. Những phát hiện về mô kẽ này ở những người hút thuốc có thể đại diện cho một dạng nhẹ của viêm phổi kẽ không đặc hiệu, dạng phụ xơ hóa, và có thể cho thấy phổi bị lão hóa sớm [14,69,94]. Lưu ý, hút thuốc có thể bảo vệ khỏi bệnh viêm phổi quá mẫn và bệnh sarcoid với tỷ lệ chênh lệch đối với các bệnh này là 0,62. Sự bảo vệ này có thể là kết quả của việc ức chế miễn dịch nhẹ do hút thuốc gây ra.

Các bất thường về phổi mô kẽ (ILA) được phát hiện như một phát hiện tình cờ ở hơn 4 đến 9 phần trăm người hút thuốc và 2 đến 7 phần trăm người không hút thuốc thường xuyên , chụp CT nâng cao không cản quang được thực hiện ở những người lớn tuổi mà không nghi ngờ bệnh phổi kẽ. Những phát hiện này đã được xác định trong nghiên cứu COPDGene và trong Thử nghiệm tầm soát ung thư phổi quốc gia. ILA đã được định nghĩa là đục thủy tinh thể không độc lập hoặc nút trung tâm lan tỏa, bất thường dạng lưới, nang không có màng, tổ ong và giãn phế quản kéo. Chúng không được bác sĩ X quang báo cáo thường xuyên khi giải thích chụp CT khi nằm ngửa với giả định rằng chúng là những phát hiện phụ thuộc vào lực hấp dẫn. Chụp CT sơ bộ có thể xác định bản chất cố định của những bất thường này. ILA là một khái niệm mới nổi nhưng liên quan đến tuổi tác hoặc liên quan đến hút thuốcgặp ở bệnh nhân COPD. ILA liên quan đến giảm khả năng khuếch tán carbon monoxide và giảm tổng dung tích phổi có thể liên quan đến nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân cao hơn, đặc biệt là do các bệnh hô hấp như xơ phổi và khả năng cao hơn phát triển hội chứng suy hô hấp cấp tính và lan tỏa tổn thương phế nang [95].

TÓM TẮT VÀ KIẾN NGHỊ

● Chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao (HRCT, còn được gọi là chụp CT cắt lớp mỏng) cung cấp nhiều chi tiết hơn chụp X quang ngực hoặc CT thông thường quét, với độ nhạy tổng thể là 95 phần trăm và độ đặc hiệu gần 1 phần trăm. So với chụp X quang phổi, HRCT có thể đánh giá chính xác hơn hình thái và phân bố của bệnh phổi lan tỏa, có thể có lợi khi cố gắng thu hẹp chẩn đoán phân biệt hoặc xác định mục tiêu cho sinh thiết phổi. (Xem phần ‘Ứng dụng lâm sàng của HRCT’ ở trên.)

• Các mẫu HRCT bao gồm độ mờ tuyến tính và dạng lưới, độ mờ dạng nốt, độ mờ hợp lưu lớn (ví dụ: độ mờ kính mặt đất, độ hợp nhất) , và giảm độ mờ của nhu mô (ví dụ, khí phế thũng, tổn thương dạng nang, suy giảm khảm, bẫy khí). Các mô hình này có thể đi kèm với các dải nhu mô và sự biến dạng kiến ​​trúc. (Xem ‘các mẫu HRCT’ ở trên.)

• Sự phân bố của bệnh bao gồm đỉnh so với cơ bản, trung tâm so với ngoại vi, trước so với sau và lan tỏa. (Xem phần ‘phân bố bệnh HRCT’ ở trên.)

● Các bệnh chính có thể được đặc trưng bởi HRCT bao gồm khí phế thũng, bệnh bóng nước, bệnh đường hô hấp (ví dụ: giãn phế quản, viêm tiểu phế quản), bệnh ung thư biểu mô bạch huyết, bệnh sarcoidosis, bệnh bụi phổi mô kẽ vô căn, bệnh bụi phổi amiăng, bệnh nguyên bào nuôi tế bào Langerhans, bệnh bạch cầu cơ, bệnh viêm phổi Pneumocystis (PCP, hiện được gọi là bệnh viêm phổi do Pneumocystis jirovecii), bệnh viêm phổi quá mẫn và các bất thường ở phổi kẽ không có triệu chứng. (Xem ‘Các bệnh về phổi’ ở trên.)

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here