Cơ chế, nguyên nhân và ảnh hưởng của tăng CO2 máu

0
23

GIỚI THIỆU

– Tăng CO2 máu, được định nghĩa là sự gia tăng sức căng carbon dioxide trong động mạch, thường gặp trong quá trình đánh giá bệnh nhân khó thở và / hoặc thay đổi cảm giác. Hiểu được cơ chế, nguyên nhân và ảnh hưởng của tăng CO2 máu là rất quan trọng đối với việc quản lý nó.

Sinh lý học liên quan của kiểm soát thông khí, cơ chế, nguyên nhân và ảnh hưởng của tăng CO2 máu được trình bày trong bài đánh giá chủ đề này. Việc đánh giá và điều trị bệnh nhân tăng CO2 máu cấp tính được trình bày riêng. (Xem phần “Đánh giá, chẩn đoán và điều trị bệnh nhân người lớn bị suy hô hấp cấp do tăng CO2 máu”.)

CÔNG THỨC ĐỐI VỚI ĐỘ BÓNG DIOXIDE CARBON NHÂN TẠO

– Áp suất riêng phần của carbon dioxide trong máu động mạch (PaCO 2 ) tỷ lệ thuận với tốc độ sản xuất carbon dioxide (CO 2 ) (VCO 2 ) bằng chuyển hóa oxy hóa và gián tiếp tỷ lệ thuận với tốc độ thải CO 2 của phổi (thông khí phế nang; V A ). Thông khí phế nang là thành phần của thể tích phút hết hạn đạt đến phế nang được tưới máu, và lần lượt được xác định bởi thông khí phút (V E ) và tỷ lệ không gian chết (V D ) đến khối lượng thủy triều (V T ) hoặc V D / V T .

Phép tính sau được sử dụng để xác định PaCO 2 :

PaCO 2 = (k) x VCO 2 / [V E (1 – V D / V T )]

Trong đó k là hằng số tỷ lệ và V A = V E (1 – V D / V T ), tức là thông khí phế nang là thông khí toàn phần trừ đi khoảng chết thông gió.

Công thức này quá lớn để hiển thị ở chiều rộng trình duyệt hiện tại của bạn. Hãy thử tăng chiều rộng trình duyệt hoặc đóng dàn ý chủ đề để có thêm không gian.

CƠ CHẾ VÀ CÔNG NGHỆ CỦA HYPERCAPNIA

– Dựa trên công thức tính áp suất riêng phần của động mạch carbon dioxide (PaCO 2 ) (xem ‘Công thức về sức căng carbon dioxide động mạch’ ở trên), các yếu tố làm tăng sản xuất carbon dioxide (CO 2 ) (ví dụ: sốt), giảm thông khí phút (ví dụ, giảm thông khí do thuốc an thần), và / hoặc tăng không gian chết (ví dụ, đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính) có thể làm tăng PaCO 2 . Người ta ước tính rằng các bệnh phổi nội tại làm tăng không gian chết là nguyên nhân của phần lớn các trường hợp suy hô hấp do tăng CO2 máu, trong khi một tỷ lệ nhỏ hơn là do các tình trạng ngoài phổi (ví dụ, thuốc an thần, rối loạn thần kinh cơ hoặc lồng ngực) [1]. Trừ khi bệnh nhân có dự trữ phổi hạn chế, việc tăng sản xuất CO 2 không dẫn đến tăng CO2 máu quan trọng về mặt lâm sàng. Các căn nguyên liên quan đến tăng CO2 máu được liệt kê trong bảng.

Giảm thông khí phút / giảm thông khí toàn thể

Cơ chế

– Thông khí phút (V E ) được xác định bằng tốc độ hô hấp (RR) và thể tích thủy triều (V T ) (V E = RR x V T ). Lần lượt cả RR và V T đều được xác định bởi các yếu tố trung tâm và ngoại vi.

● Trung tâm hô hấp trung tâm trong tủy bao gồm các tế bào tạo nhịp hô hấp và nhận tín hiệu kích thích từ các cơ quan thụ cảm hóa học trung ương và ngoại vi (phản ứng với những thay đổi về nồng độ ion hydro, PaCO 2 (hình 1 ), và áp suất riêng phần của oxy động mạch [PaO 2 ] (hình 2)), cũng như các thụ thể cơ học và thụ thể nhiệt ở đường thở trên và phổi (phản ứng với các kích thích cơ học như căng , hoặc thay đổi nhiệt độ liên quan đến dòng chảy). Quá trình hô hấp cũng phản ứng độc nhất với các đầu vào hành vi và nhận thức từ vỏ não (ví dụ: lo lắng và đau đớn). Những tín hiệu này được tích hợp tập trung thành một đầu ra kết hợp đến các cơ hô hấp để cuối cùng tác động đến V E .

● Các cơ ngoại vi của hô hấp (ví dụ: cơ hoành, cơ liên sườn, sternocleidomastoids, scalenes, trapezii) cũng có thể ảnh hưởng đến V E bằng cách thay đổi RR như chiều sâu và thời lượng của cảm hứng (ảnh hưởng đến V T ). Khi bị yếu cơ, bệnh nhân thường áp dụng kiểu thở nông nhanh. Điều này dẫn đến tăng VD / VT và trong khi thông khí tổng thể có thể bằng hoặc thậm chí tăng so với bình thường, thông khí phế nang giảm.

● Thông khí theo phút cũng bị ảnh hưởng bởi lồng ngực. lồngViệc tuân thủ sao cho mặc dù có đầy đủ ổ hô hấp trung tâm và chức năng cơ ngoại vi, những hạn chế trong giãn nở phổi (làm giảm V T ) có thể xảy ra ở những bệnh nhân bị rối loạn chức năng lồng ngực (ví dụ, nong lồng ngực). Trong khi RR ban đầu sẽ tăng để bù đắp cho việc giảm V T (để duy trì thông khí phế nang khi nghỉ ngơi), cuối cùng RR sẽ giảm khi mệt mỏi xảy ra (ví dụ, trong thời gian căng thẳng hoặc tập thể dục) do làm việc cơ học thở hoặc khi bệnh tiến triển; hậu quả tương tự do mỏi cơ có thể xảy ra ở những bệnh nhân có sức cản đường thở nghiêm trọng (ví dụ, hen suyễn, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính [COPD]), những người không thể tăng thông khí đủ trong điều kiện thay đổi cấp tính sức cản đường thở để duy trì áp suất riêng phần bình thường của carbon dioxide động mạch (PaCO 2 ). Cũng như bệnh thần kinh cơ, kiểu thở nhanh-nông làm tăng V D / V T và giảm thông khí phế nang đối với bất kỳ thông khí tổng thể nào. Nếu bệnh nhân không thể tăng thông khí toàn phần đủ để bù cho tỷ lệ V D / V T tăng lên, tình trạng tăng CO2 máu sẽ xảy ra.

Do đó, giảm chức năng truyền động hô hấp trung ương (không thở được) hoặc chức năng cơ ngoại vi, thần kinh, đường thở và lồng ngực (không thở được) sẽ ảnh hưởng đến V E và dẫn đến giảm thông khí toàn thể hoặc thông khí toàn phần bình thường với tăng V D / V T dẫn đến giảm thông khí phế nang và tăng CO2 máu. Ở những bệnh nhân có vấn đề cơ bản với máy bơm thông khí, vấn đề trao đổi khí chồng chất hoặc tăng sản xuất CO 2 có thể dẫn đến tăng CO2 máu. (Xem “Kiểm soát thông khí” và “Căn nguyên” bên dưới và “Yếu cơ hô hấp do bệnh thần kinh cơ: Biểu hiện lâm sàng và đánh giá”.)

Ngược lại với nhịp hô hấp, thủy triều Không thể ước lượng được khối lượng và tổng lượng thông gió ở đầu giường. Khi bệnh nhân giảm thông khí, PaO 2 giảm gần tương ứng với sự gia tăng PaCO 2 được quy định bởi phương trình khí phế nang:

PaO 2 = FiO 2 (Patm-Pwater steam) – PaCO 2 / R

PaO 2 là áp suất riêng phần của oxy trong phế nang, FiO 2 là phần oxy trong khí nạp, Patm là áp suất khí quyển, hơi nước phản ánh sự thật rằng Khí đến phế nang được làm ẩm hoàn toàn bởi đường hô hấp, và R là thương số hô hấp (tức là tỷ lệ CO 2 được tạo ra cho mỗi phân tử oxy tiêu thụ trong quá trình trao đổi chất). Phần đầu tiên của phương trình phản ánh áp suất riêng phần của oxy trong khí hứng. Ví dụ, ở độ cao áp suất khí quyển giảm và PaO 2 giảm, sẽ dẫn đến giảm oxy máu. Phần thứ hai của phương trình biểu thị thông khí phế nang, dựa trên mối quan hệ giữa PaCO 2 và thông khí phế nang đã nêu ở trên. Nếu thông khí phế nang giảm, oxy khuếch tán vào máu từ phế nang không được bổ sung nhanh chóng (CO 2 cũng không khuếch tán vào phế nang từ máu được loại bỏ bình thường); do đó, có ít oxy hơn trong phế nang (và nhiều CO 2 ) và oxy trong máu ít hơn.

Do đó, khi một bệnh nhân có biểu hiện giảm oxy máu, điều quan trọng là bác sĩ lâm sàng xem xét khả năng giảm thông khí như một nguyên nhân gây giảm oxy máu trước khi bắt đầu bổ sung oxy. Do đó, mức độ nghi ngờ lâm sàng cao đối với giảm thông khí toàn thể là cần thiết để lấy khí máu động mạch để phát hiện sớm, phòng ngừa và điều trị tăng CO2 máu. Đánh giá lâm sàng và điều trị tăng CO2 máu được thảo luận chi tiết riêng. (Xem phần “Đánh giá, chẩn đoán và điều trị bệnh nhân người lớn bị suy hô hấp cấp do tăng CO2 máu”.)

Căn nguyên

– Giảm tổng V E với việc sản xuất CO 2 liên tục và không gian chết luôn dẫn đến tăng CO2 (xem ‘Công thức tính căng thẳng carbon dioxide trong động mạch’ ở trên). Nguyên nhân của giảm thông khí toàn thể có thể phát sinh ở bất kỳ đâu dọc theo trục từ trung tâm điều khiển hô hấp trong tủy, các tế bào thần kinh vận động trên, tủy sống (tế bào sừng trước), tế bào thần kinh vận động dưới (tức là dây thần kinh phrenic), điểm nối thần kinh cơ, hoặc cơ hô hấp (cơ hoành, cơ liên sườn, scalenes, sternocleidomastoids, trapezii) (bảng 1). (Xem phần ‘Giảm nhịp thở theo phútn / giảm thông khí toàn cầu ‘ở trên.)

Các ví dụ bao gồm:

● Giảm vận động hô hấp (không thở được) – Bất kỳ xúc phạm lớn nào về sinh lý, giải phẫu hoặc dược lý đối với trung tâm kiểm soát hô hấp ở hành tủy sẽ làm suy giảm ổ hô hấp và có thể dẫn đến tăng CO2 máu. Điều này bao gồm quá liều thuốc an thần (ví dụ, ma tuý hoặc benzodiazepine), viêm não, đột quỵ lớn, ngưng thở khi ngủ trung ương và tắc nghẽn, hội chứng giảm thông khí phế nang nguyên phát và trung tâm, bệnh thân não, nhiễm kiềm chuyển hóa, suy giáp, hạ thân nhiệt và các nguyên nhân khác được liệt kê trong bảng ( Bảng 1). (Xem phần “Kiểm soát thông khí”.)

● Giảm chức năng thần kinh và cơ hô hấp và / hoặc giảm chức năng lồng ngực (không thở được) – Nhiều rối loạn thần kinh cơ có liên quan đến giảm thông khí toàn cầu, đặc biệt là trong các điều kiện căng thẳng (ví dụ, nhiễm trùng, mất nước) thường gây ra tăng thông khí phút bù trừ. Ví dụ bao gồm chấn thương cột sống cổ (trên C3) với liệt / liệt cơ hoành, bệnh xơ cứng teo cơ bên, bệnh bại liệt, hội chứng Guillain-Barré, chấn thương dây thần kinh phrenic hoặc bệnh thần kinh, bệnh cơ do giảm và cường giáp, bệnh nhược cơ, bệnh đa cơ, loạn dưỡng cơ, bệnh hiểm nghèo, và viêm đa cơ. Các nguyên nhân hiếm gặp khác bao gồm thuốc, chất độc và chất độc được liệt kê trong bảng (bảng 1). (Xem phần “Biến chứng hô hấp ở bệnh nhân người lớn bị tổn thương tủy sống mãn tính” và “Nguyên nhân và chẩn đoán liệt cơ hoành hai bên” và “Chẩn đoán bệnh xơ cứng teo cơ bên và các dạng bệnh thần kinh vận động khác” và “Hội chứng Guillain-Barré ở người lớn: Lâm sàng đặc điểm và chẩn đoán “và” Biểu hiện lâm sàng của bệnh nhược cơ “và” Yếu cơ thần kinh liên quan đến bệnh hiểm nghèo “và” Loạn dưỡng cơ Duchenne và Becker: Đặc điểm và chẩn đoán lâm sàng “và” Biểu hiện lâm sàng của viêm da cơ và viêm đa cơ ở người lớn “.)

Hiếm khi, giảm phosphate huyết nghiêm trọng hoặc hạ kali máu có thể gây ra bệnh cơ hô hấp dẫn đến tăng CO2 máu. (Xem “Hạ phosphat máu: Biểu hiện lâm sàng của tình trạng giảm phosphat” và “Hạ phosphat máu: Biểu hiện lâm sàng của suy giảm magnesi”.)

Rối loạn lồng ngực cũng là một nguyên nhân thường bị lãng quên của tăng CO2 máu và bao gồm kyphoscoliosis và giãn lồng ngực, lồng ngực dạng vẩy, viêm cột sống dính khớp và pectus digvatum. Mặc dù giảm thông khí là một trong những cơ chế mà tăng CO2 máu có thể xảy ra ở những bệnh nhân bị rối loạn lồng ngực, căn nguyên có thể là do đa yếu tố và có thể liên quan đến việc kiểm soát trung tâm nhịp thở cũng như sự không phù hợp về thông khí / tưới máu (V / Q). (Xem “Các bệnh về thành ngực và sinh lý hạn chế” và “Biểu hiện lâm sàng của viêm cột sống trục (viêm cột sống dính khớp và viêm cột sống trục không do xạ hình) ở người lớn”.)

Tăng khoảng chết

Cơ chế

– Khoảng chết (V D ) phản ánh các bộ phận không trao đổi khí của phổi.

Nó bao gồm những điều sau (hình 3):

● Khoảng chết giải phẫu – Khoảng chết giải phẫu bao gồm không gian giữa đường hô hấp trên và các tiểu phế quản tận cùng, qua đó O 2 và CO 2 không thể trao đổi thực tế. Nói chung, khoảng chết giải phẫu (tính bằng mililit) xấp xỉ bằng trọng lượng cơ thể bệnh nhân tính bằng pound. Kiểu thở của một cá nhân, chủ yếu là độ lớn của cảm hứng, xác định tỷ lệ hơi thở được phân bổ vào không gian chết giải phẫu, tức là, nó thay đổi V D / V T . Nếu khoảng chết giải phẫu là 15 mL và một người thở 45 mL thì V D / V T là .33 (giả sử khoảng chết phế nang tối thiểu); nếu sau đó người ta thay đổi kiểu thở sao cho thể tích thủy triều là 3 mL, thì VD / VT bây giờ là 0,5. Nếu thông khí toàn phần không thay đổi, sẽ dẫn đến tăng CO2 máu.

● Không gian chết phế nang – Không gian chết phế nang phản ánh tình trạng giảm tưới máu tới các phế nang được thông khí. Do đó, không gian chết (thông khí tích cực nhưng không tưới máu) nằm trên phổ ngược lại của sự không phù hợp V / Q từ shunt (không thông khí nhưng tưới máu tích cực). Sự gia tăng không gian chết phế nang là cơ chế chính tạo nền tảng cho tình trạng tăng CO2 máu ở bệnh nhân bệnh phổi nhu mô (ví dụ, COPD, viêm phổi, xơ hóa mô kẽ) và bệnh mạch máu phổi. Các điều kiện làm tăng không gian chết dẫn đến tăng CO2 được thảo luận dưới đây. (Xem ‘Nguyên nhân’ bên dướivà ‘Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính’ bên dưới.)

● Không gian chết sinh lý – Sự kết hợp giữa không gian chết giải phẫu và phế nang được gọi là không gian chết sinh lý.

Căn nguyên

– Thở nhanh nông có thể góp phần làm tăng CO2 máu bằng cách làm tăng tỷ lệ không gian chết trên thể tích thủy triều, vì không gian chết giải phẫu trong đường thở trung tâm chiếm tỷ lệ lớn hơn so với thủy triều nhỏ hơn hơi thở. Không gian chết phế nang tăng chủ yếu gặp ở những bệnh nhân mắc bệnh phổi nội tại ảnh hưởng đến thành phần trao đổi khí của phổi (bảng 1).

Không gian chết phế nang tăng lên có thể do chèn ép mao mạch phổi (tắc nghẽn bên ngoài ) từ phổi bị tràn dịch quá mức (ví dụ, quá nhiều áp lực dương khi thở máy) hoặc phá hủy các mao mạch phổi (khí phế thũng, xơ hóa mô kẽ, viêm mạch phổi). Trong hầu hết các trường hợp, sự gia tăng không gian chết ban đầu kích thích thông khí phút nhằm cố gắng bình thường hóa PaCO 2 , do đó nhiều bệnh nhân mắc các chứng rối loạn này ban đầu không bị nhiễm độc. Chỉ khi cơ chế bù trừ này bị suy yếu (thường là do các vấn đề với bơm thông khí, chẳng hạn như yếu cơ hoặc tăng sức cản của đường thở), không gian chết tăng lên sẽ dẫn đến tăng CO2 máu trên lâm sàng (ví dụ, bệnh nhân bị bệnh phổi nặng hoặc giai đoạn cuối). (Xem phần ‘Không gian chết tăng lên’ ở trên.)

V D tăng lên (tức là các khu vực có V / Q cao) được cho là cơ chế chính góp phần vào sự phát triển của tăng CO2 máu ở bệnh nhân COPD, các chi tiết sẽ được thảo luận riêng [2]. Cần lưu ý rằng mối quan hệ tương đối tuyến tính giữa hàm lượng PaCO 2 và CO 2 trong máu thường cho phép tăng thông khí của các đơn vị phổi bình thường để bù đắp cho các đơn vị bị bệnh có V / Q; do đó, những bệnh nhân có bất thường V / Q từ nhẹ đến trung bình có thể bị giảm oxy máu nhưng không tăng CO2 máu. (Xem ‘Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính’ bên dưới.)

Tăng sản xuất carbon dioxide

– Sản xuất CO 2 là sản phẩm của quá trình chuyển hóa oxy hóa. Tăng sản xuất CO 2 hiếm khi là nguyên nhân chính gây ra chứng tăng CO2 vì phản ứng thông thường đối với việc tăng sản xuất CO 2 là tăng V E , giúp loại bỏ dư thừa CO 2 để duy trì PaCO 2 bình thường. Tuy nhiên, sự gia tăng sản xuất CO 2 có thể góp phần một phần làm tăng PaCO 2 , khi khả năng tăng thông khí phế nang (V A ) là hạn chế (ví dụ, đợt cấp COPD nặng, yếu cơ hô hấp; tức là các tình trạng làm tăng không gian chết hoặc ngăn cản sự tăng bù bình thường của thông khí toàn cầu).

Sản xuất CO 2 tăng lên khi sốt, nhiễm độc giáp, tăng dị hóa (nhiễm trùng huyết, steroid), cho ăn quá nhiều, tập thể dục và nhiễm toan chuyển hóa (bảng 1).

Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính

– Tăng V D (tức là những vùng có V / Q cao) được cho là cơ chế chính góp phần vào phát triển tăng CO2 máu ở bệnh nhân COPD [2]. Trong khi một số bệnh nhân có thể bù đắp bằng cách tăng V E của họ và phân phối lại tưới máu để cải thiện sự phù hợp với V / Q, (ví dụ: “chứng sưng hồng” normocapnic cổ điển), một số bệnh nhân không thể bù đắp và phát triển chứng tăng CO2 máu mãn tính (ví dụ: cổ điển “blue bloater”). Những bệnh nhân mắc COPD khác sẽ phát triển chứng tăng CO2 máu khi có đợt kịch phát hoặc để đáp ứng với oxy bổ sung, tình trạng này sẽ trở lại bình thường sau khi đợt cấp giải quyết (tăng CO2 máu có thể hồi phục) hoặc khi cai sữa thở oxy tương ứng. Các cơ chế giải thích tăng CO2 máu trong COPD như sau:

Tăng CO2 máu tại thời điểm ban đầu / trong đợt cấp – Các yếu tố góp phần làm tăng không gian chết (tăng thông khí liên quan đến tưới máu) và hậu quả là tăng CO2 máu trong COPD tại thời điểm ban đầu hoặc trong các đợt cấp (khi thiếu oxy) bao gồm phá hủy các mao mạch do khí phế thũng, tắc nghẽn luồng không khí dẫn đến siêu lạm phát và giảm khả năng tuân thủ của phổi ở thể tích phổi cao [3]. Ngoài ra, kiểu thở ở những bệnh nhân COPD và tăng CO2 máu khác với kiểu thở ở những bệnh nhân không có CO2; bệnh nhân tăng CO2 máu có xu hướng giảm thể tích thủy triều và tăng nhịp hô hấp, làm tăng V D / V T [4-6]. Ví dụ, trong một nghiên cứu tiền cứu, không có sự khác biệt về thông khí phút ban đầu được quan sát thấy ở 2 bệnh nhânvới COPD khi so sánh với nhóm chứng bình thường [7]. Tuy nhiên, trong đợt cấp, bệnh nhân COPD có biểu hiện tăng nhịp hô hấp, giảm thể tích dịch triều và tăng đường hô hấp (đo bằng áp lực miệng) so với nhóm chứng bình thường.

Thể tích thủy triều thấp hơn ở bệnh nhân COPD là hậu quả của một số yếu tố. Truyền động hô hấp, được đo bằng áp lực tắc miệng hoặc tốc độ dòng thở vào dường như cao [4,7]; điều này có thể dẫn đến rút ngắn thời gian truyền cảm hứng. Do sức cản của quá trình thở ra tăng lên, thời gian thở ra phải kéo dài để cho phép cá nhân trở về khả năng tồn tại chức năng (tức là thể tích thư giãn, khi độ giật ra ngoài của thành ngực bằng và ngược lại với độ giật vào trong của phổi) (hình 4 ). Cơ chế của kiểu thở bất thường này vẫn chưa rõ ràng nhưng có khả năng bao gồm giảm oxy máu [6], kích thích chất kích thích phổi và thụ thể J do viêm phế quản mãn tính cùng tồn tại [4,5], và các yếu tố nhận thức liên quan đến khó chịu đường hô hấp. Ngoài ra, khả năng hô hấp bị giảm khi tốc độ hô hấp tăng lên do siêu lạm phát động [8]. (Xem “Rối loạn kiểm soát thông khí” và “Siêu lạm phát động ở bệnh nhân COPD”.)

Tăng CO2 do oxy – Một số (nhưng không phải tất cả) bệnh nhân COPD phát triển tăng CO2 khi được cung cấp oxy bổ sung, cơ chế của đã được làm rõ từ đầu những năm 198. Điều quan trọng là, sự phát triển tiềm tàng của chứng tăng CO2 máu không nên loại trừ việc cung cấp oxy cho bệnh nhân COPD đang bị giảm oxy máu, vì việc giữ lại oxy có thể có hại (sự kết hợp của nhiễm toan hô hấp cấp tính và giảm oxy máu có thể dẫn đến rối loạn nhịp tim và rối loạn chức năng cơ tim). Cơ chế của tăng CO2 do oxy trong COPD được thảo luận trong phần này. Việc cung cấp oxy an toàn cho quần thể này được thảo luận riêng. (Xem phần “Đánh giá, chẩn đoán và điều trị bệnh nhân người lớn bị suy hô hấp cấp tăng CO2 máu”, phần “Chuẩn độ oxy”.)

Ban đầu người ta cho rằng bệnh nhân COPD dựa vào thở máy giảm oxy máu của họ do giảm độ nhạy với CO 2 (tức là pH), và tình trạng tăng CO2 trong cài đặt này là do “loại bỏ” ổ giảm oxy máu với hậu quả là giảm thông khí phế nang. Nói chung, việc kiểm soát nhịp thở phụ thuộc vào ổ trung tâm (tế bào thần kinh truyền cảm hứng trong tủy) khi ngủ và hệ thống kích hoạt lưới khi thức (xem phần “Kiểm soát thông khí”). Hiện nay người ta cho rằng lý do chính gây tăng CO2 do oxy ở bệnh nhân COPD là do tình trạng thông khí / tưới máu không phù hợp ngày càng trầm trọng dẫn đến tăng không gian chết; trong khi việc cung cấp oxy làm giảm quá trình thông khí thiếu oxy, sự góp phần của nó vào sự gia tăng cấp tính PaCO 2 khi sử dụng oxy bổ sung là tương đối nhỏ. Giảm ái lực liên kết của hemoglobin đối với carbon dioxide (hiệu ứng Haldane) khi có oxy cũng góp phần [7,9]. Các nghiên cứu sau đây ủng hộ lý thuyết này [7,9-14]:

● Trong một nghiên cứu tiền cứu, 2 bệnh nhân COPD được so sánh với nhóm chứng bình thường [7]. Khi bệnh nhân được cung cấp oxy bổ sung ở 5 L / phút trong đợt cấp, thông khí phút chỉ giảm 14% do nhịp hô hấp giảm nhỏ mà không thay đổi thể tích thủy triều. Tuy nhiên, sự giảm thông gió phút này không thể tính đến toàn bộ sự gia tăng PaCO 2 ; phân tích sâu hơn dẫn đến kết luận rằng tăng CO2 chủ yếu là do sự gia tăng tỷ lệ không gian chết trên thể tích thủy triều. Mặc dù phản ứng thông khí giảm khi đáp ứng với oxy bổ sung, nhưng nó vẫn lớn hơn ba lần so với nhóm chứng bình thường, cho thấy rằng quá trình hô hấp không bị loại bỏ khi sử dụng oxy bổ sung trong dân số này.

● Một nghiên cứu tiền cứu khác đã kiểm tra tác động của việc sử dụng FiO 2 1 trên bệnh nhân COPD ổn định mãn tính [9]. Tất cả các bệnh nhân đều giảm thông khí trong phút ban đầu khoảng 18%, sau đó trở lại khoảng 93% ban đầu sau 12 phút, mặc dù vẫn tiếp tục cho thở oxy. Sự giảm thông khí phút ban đầu là do giảm cả thể tích thủy triều và nhịp thở. Sau 15 phút thở oxy, PaCO 2 tăng trung bình 23 mmHg, nguyên nhân là do ba thành phần:

• Tăng không gian chết – Thành phần lớn nhất của tăng CO2 máu cấp (11 mmHg, 48%) là do tăng thông khí không gian chết (tức là các vùng có V / Q cao). Điều này có thể phản ánh tình trạng khớp V / Q xấu đi do mất co mạch phổi do thiếu oxy (HPV) (tức là chuyển hướng dòng máu từ các đơn vị thông khí tương đối tốt sang các đơn vị thông khí kém). HPV thường phục vụ để cải thiện sự phù hợp giữa lưu lượng máu và thông khí. Đáp ứng bù trừ này cải thiện sự phù hợp V / Q và giảm không gian chết sinh lý. Ảnh hưởng của việc mất HPV rõ ràng nhất ở những bệnh nhân có PaO 2 ban đầu thấp. Tầm quan trọng của việc không khớp V / Q đã được xác nhận trong các nghiên cứu khác [1].

• Hiệu ứng Haldane – Tăng thêm 7 mmHg (3 phần trăm) trong PaCO 2 được cho là do giảm ái lực của hemoglobin với CO 2 (hiệu ứng Haldane) [1]. Hiệu ứng Haldane đề cập đến sự dịch chuyển sang phải của đường cong phân ly CO 2 -hemoglobin khi có sự tăng bão hòa oxy (hình 5). Điều này xảy ra vì oxyhemoglobin liên kết với CO 2 ít hơn deoxyhemoglobin; do đó, việc bổ sung oxy vào máu sẽ thay thế CO 2 từ hemoglobin, do đó làm tăng lượng CO 2 hòa tan trong máu, do đó quyết định PaCO 2 [11]. Hiệu ứng Haldane rõ rệt nhất khi độ bão hòa oxy trong động mạch (SaO 2 ) thay đổi nhiều nhất trên mỗi mmHg của PaO 2 (tức là ở phần dốc của đường cong phân ly oxy-hemoglobin ), nằm trong khoảng PaO 2 từ 2 đến 6 mmHg (hình 6).

• Giảm thông khí phút – Chỉ còn khoảng 5 mmHg (22 phần trăm) có thể được quy trực tiếp cho sự giảm thông khí phút nhỏ (7 phần trăm).

Những đóng góp tương đối của việc giảm thông gió phút, hiệu ứng Haldane và những thay đổi trong V Kết hợp / Q đã được xác nhận bởi các mô hình máy tính về trao đổi khí và huyết động học phổi [12].

● Một nghiên cứu thứ ba trên 22 bệnh nhân đợt cấp COPD báo cáo giảm thông khí phút để đáp ứng với 1% oxy ở những người bị tăng CO2 máu (CO 2 retainers), khi so sánh với những người vẫn nomocapnic (non-retainers; 1,8 so với L thay đổi trong thông khí phút [V E ]) [13]. Tuy nhiên, một hạn chế của nghiên cứu này là định nghĩa lưu giữ CO 2 là sự gia tăng PaCO 2 3 mmHg, có thể không đáng kể về mặt lâm sàng. Ngoài ra, cả người giữ lại CO 2 và người không thuộc nhóm đều có mức PaO 2 trung bình> 54 mmHg. Điều này sẽ giảm thiểu vai trò của co mạch phổi do thiếu oxy và hiệu ứng Haldane, cả hai đều nổi bật hơn ở áp suất riêng phần thấp hơn của oxy.

FiO 2 liên quan đến các tốc độ dòng chảy khác nhau với ống thông mũi phụ thuộc vào tổng thông khí trong phút của bệnh nhân (thông khí càng lớn, FiO 2 càng thấp đối với bất kỳ tốc độ dòng chảy nhất định nào vì cá nhân đang hút thể tích lớn hơn “không khí trong phòng “do đó làm loãng oxy bổ sung; cách khác, với thông gió phút thấp hơn, oxy bổ sung bao gồm một phần lớn hơn của khí được truyền cảm hứng). Ngoài ra, sự kích thích các thụ thể dòng chảy bởi khí thở vào trong vòm họng làm giảm quá trình hô hấp độc lập với những thay đổi trong PaO 2 . Do đó, FiO 2 có thể tăng lên khi thông khí giảm, có thể dẫn đến một chu kỳ dẫn đến tăng CO2 máu tiến triển.

Quan trọng là, việc loại bỏ oxy bổ sung đột ngột có thể khiến PaO 2 giảm xuống mức thấp hơn so với khi bắt đầu điều trị bằng oxy. Sự phát triển của giảm oxy máu trong bối cảnh này nhanh hơn so với sự phân giải của tăng CO2 (CO 2 dự trữ trong cơ thể lớn do khả năng khuếch tán của CO 2 thành một phạm vi của mô), và tình trạng thiếu oxy mô tiếp theo có thể gây ra hoặc làm trầm trọng thêm tình trạng nhiễm toan chuyển hóa [15]. Do đó, việc rút oxy cấp tính không được khuyến khích. Chuẩn độ oxy ở bệnh nhân tăng CO2 được thảo luận riêng. (Xem “Đánh giá, chẩn đoán và điều trị bệnh nhân người lớn bị suy hô hấp cấp do tăng CO2 máu”, phần ‘Chuẩn độ oxy’.)

TÁC DỤNG CỦA HYPERCAPNIA

– Phần cuối -Tác dụng nội tạng của tăng CO2 máu được thảo luận trong phần này. Các biểu hiện lâm sàng do các tác động lên cơ quan cuối này được thảo luận riêng. (Xem “Đánh giá, chẩn đoán và điều trị ngoại tìnht bệnh nhân bị suy hô hấp cấp do tăng CO2 “, phần ‘Đặc điểm lâm sàng của tăng CO2’.)

Ảnh hưởng đến não

– Tăng CO2 cấp tính có thể gây ra các tác động sau đây lên não [16,17 ]:

● Sự gia tăng nhịp thở ban đầu, sau đó là mức độ ý thức bị suy giảm (còn được gọi là carbon dioxide [CO 2 ] mê man) và giảm tốc độ hô hấp

● Tăng lưu lượng máu não và áp lực nội sọ

Những tác động này cuối cùng có thể dẫn đến co giật, hôn mê và tử vong.

Tác động lên ý thức chưa được hiểu rõ nhưng có thể do sự gia tăng glutamine trong não và axit gamma-aminobutyric (GABA), cũng như giảm glutamate và aspartate. Những thay đổi này có thể tác động tiêu cực đến mức độ ý thức và giảm thông khí phút và thở máy [18].

Mức độ tăng CO2 máu cấp tính cần thiết để gây ra những đáp ứng này là khác nhau. Những người tăng bạch cầu không có biểu hiện trầm cảm mức độ tỉnh táo trở lại cho đến khi áp suất riêng phần của carbon dioxide trong động mạch (PaCO 2 ) lớn hơn 75 đến 8 mmHg (1 đến 1,6 kPa), trong khi bệnh nhân tăng CO2 máu mãn tính có thể không phát triển các triệu chứng cho đến khi PaCO 2 tăng mạnh hơn 9 đến 1 mmHg. Ngoài ra, những bệnh nhân bị tăng CO2 máu mãn tính có sự mất bù ion hydro từ thận, liên quan đến sự gia tăng nồng độ bicarbonate trong huyết tương. Do đó, cần phải có độ cao lớn hơn trong PaCO 2 để tạo ra mức giảm pH tương tự. Tính năng này có thể được sử dụng trong quá trình phân tích khí máu động mạch để phân biệt cấp tính với tăng CO2 máu cấp tính và mãn tính, các chi tiết của chúng được thảo luận riêng. (Xem phần “Đánh giá, chẩn đoán và điều trị bệnh nhân người lớn bị suy hô hấp cấp do tăng CO2”, phần ‘Phân tích khí máu động mạch’ và “Đánh giá, chẩn đoán và điều trị bệnh nhân người lớn bị suy hô hấp cấp do tăng CO2”, phần về ‘Chẩn đoán phân biệt’.)

Ảnh hưởng đến tim mạch

– Bệnh nhân bị tăng CO2 máu cấp tính nhẹ thường xuyên kêu khó thở, được cho là do sự tăng bù trừ ban đầu của ổ hô hấp gây ra bởi tăng nồng độ CO 2 động mạch và tăng acid huyết (kích thích các thụ thể hóa học ngoại vi và trung ương). Ngoài ra, tăng CO2 máu có thể dẫn đến giảm co bóp cơ tim và cơ hoành, có thể dẫn đến bất ổn về tim mạch, rối loạn nhịp tim, ngừng tim hoặc hô hấp và tử vong.

Ảnh hưởng sinh lý

– Một trong những tác động sinh lý của tăng CO2 (và / hoặc nhiễm toan) bao gồm sự dịch chuyển của đường cong phân ly oxyhemoglobin sang phải, dẫn đến tăng giải phóng oxy đến các mô (hiệu ứng Bohr). Tuy nhiên, oxy động mạch phản ánh bởi áp suất riêng phần của oxy động mạch (PaO 2 ) hiếm khi bị ảnh hưởng đáng kể.

Ảnh hưởng đến trao đổi chất

– Tăng CO2 máu gây nhiễm toan hô hấp được xác định theo phương trình [H + ] = 24 x PaCO 2 / HCO 3 , trong đó H + là nồng độ anion hydro trong nEq / L và HCO 3 là nồng độ bicarbonate tính bằng mEq / L. Lượng dư CO 2 kết hợp với nước (H 2 O) để tạo thành axit cacbonic (H 2 CO 3 ), đến lượt nó, phân tách nhanh chóng để tạo thành H + và HCO 3 . Điều quan trọng là nồng độ bicarbonat huyết thanh tăng nhẹ khi có nhiễm toan hô hấp cấp tính do phản ứng với axit cacbonic. Phản ứng này xảy ra trong các tế bào hồng cầu và là một phương tiện quan trọng để cơ thể chống lại tình trạng nhiễm toan hô hấp cấp tính; proton được tạo thành liên kết với các điện tích âm của hemoglobin và ion bicarbonat ra khỏi hồng cầu. Bicarbonate không phải là chất đệm hiệu quả cho tình trạng nhiễm toan hô hấp. Sử dụng bicarbonate cho bệnh nhân bị tăng CO2 máu cấp tính dẫn đến tăng CO 2 ; nếu bệnh nhân không thể tăng thông khí để duy trì PaCO 2 bình thường, phản ứng sẽ chuyển trở lại quá trình sản xuất proton và phân tử bicarbonate.

Có nhiều ảnh hưởng lâm sàng của nhiễm toan, bao gồm mất ổn định / ngừng tim mạch, hạ huyết áp và suy nhược não cũng như giảm gắn kết của canxi với albumin (tức là tăng nồng độ canxi ion hóa trong huyết thanh) và mộtchuyển dịch tế bào của kali. Frank tăng kali máu là rất hiếm. (Xem phần “Rối loạn axit-bazơ đơn giản và hỗn hợp”.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

● Tăng CO2 máu được định nghĩa là tình trạng căng carbon dioxide trong động mạch tăng cao. (PaCO 2 ). Mức carbon dioxide trong máu động mạch tỷ lệ thuận với tốc độ sản xuất carbon dioxide (CO 2 ) (VCO 2 ) bằng quá trình chuyển hóa oxy hóa và tỷ lệ gián tiếp với tốc độ CO 2 thải trừ qua phổi (thông khí phế nang; V A ). Lần lượt, thông khí phế nang được xác định bằng thông khí phút (V E ) và tỷ lệ không gian chết (V D ) trên thể tích thủy triều (V T ). (Xem ‘Công thức tính độ căng carbon dioxide trong động mạch’ ở trên.)

● Tăng CO2 máu là do các yếu tố làm giảm thông khí phút, tăng không gian chết sinh lý và / hoặc tăng CO 2 sản xuất. Các bệnh nội tại phổi làm tăng không gian chết là nguyên nhân của hầu hết các trường hợp suy hô hấp do tăng CO2 máu, trong khi một tỷ lệ nhỏ hơn là do các tình trạng ngoài phổi (ví dụ, thuốc an thần, rối loạn thần kinh cơ hoặc lồng ngực). Trừ khi bệnh nhân có dự trữ phổi hạn chế, các tình trạng tăng sản xuất CO 2 sẽ không dẫn đến tăng CO2 máu quan trọng trên lâm sàng. Các căn nguyên liên quan đến tăng CO2 máu được liệt kê trong bảng (bảng 1). (Xem phần ‘Cơ chế và căn nguyên của tăng CO2 máu’ ở trên.)

● Tăng CO2 máu cấp tính có thể gây suy giảm ý thức, tăng lưu lượng máu não và áp lực nội sọ, giảm cơ tim và cơ hoành sự co bóp. Các tác động khác bao gồm tăng giải phóng oxy đến các mô và nhiễm toan hô hấp. Tình trạng nhiễm toan tăng CO2 nghiêm trọng cuối cùng dẫn đến hôn mê, ngừng tim hoặc hô hấp và tử vong. Những người bình thường không biểu hiện mức độ ý thức bị suy giảm cho đến khi PaCO 2 lớn hơn 75 đến 8 mmHg (1 đến 1,6 kPa), trong khi bệnh nhân tăng CO2 máu mãn tính có thể không phát triển các triệu chứng cho đến khi PaCO 2 tăng nhanh đến hơn 9 đến 1 mmHg (11,9 đến 13,3 kPa). (Xem ‘Ảnh hưởng của tăng CO2 máu’ ở trên.)

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here