Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và điều trị nhiễm Klebsiella pneumoniae

0
23

GIỚI THIỆU

Klebsiella pneumoniae là một thành viên của chi Klebsiella của Enterobacteriaceae và thuộc về hệ thực vật bình thường ở miệng người và ruột. Thuộc loài Klebsiella K gây bệnh. pneumoniae là bệnh phổ biến nhất và quan trọng về mặt lâm sàng. Nhiễm trùng với K. pneumoniae thường mắc phải tại bệnh viện và chủ yếu xảy ra ở những bệnh nhân bị suy giảm khả năng phòng vệ của vật chủ.

Một ngoại lệ quan trọng đối với những quan sát chung này là hội chứng áp xe gan nguyên phát xâm lấn do cộng đồng mắc phải, có thể xảy ra ở bệnh nhân không có bất kỳ tình trạng bệnh lý tiềm ẩn nào và chủ yếu được mô tả ở các nước Đông Á, đặc biệt là Đài Loan [1]. (Xem “Hội chứng áp xe gan xâm lấn do Klebsiella pneumoniae”.)

Dịch tễ học, đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và điều trị nhiễm trùng do K. pneumoniae sẽ được xem xét tại đây. Vi sinh và cơ chế bệnh sinh của K. nhiễm trùng pneumoniae được thảo luận riêng. (Xem “Vi sinh vật và cơ chế bệnh sinh của nhiễm trùng Klebsiella pneumoniae”.)

DỊCH TỄ HỌC

– Con người là ổ chứa chính cho K. pneumoniae . Cước vận chuyển của K. pneumoniae trong cộng đồng dao động từ 5 đến 38 phần trăm trong các mẫu phân và 1 đến 6 phần trăm ở mũi họng; Các loài Klebsiella hiếm khi mang trên da [2]. Tỷ lệ vận chuyển qua đường mũi họng cao hơn đã được ghi nhận ở những bệnh nhân nghiện rượu lưu động [3]. Bản thân dân tộc Trung Quốc có thể là một yếu tố nguy cơ chính đối với sự xâm chiếm đường ruột; tỷ lệ vận chuyển phân của K. pneumoniae ở người lớn Trung Quốc khỏe mạnh dao động từ 19% ở Nhật Bản đến 88% ở Malaysia [4].

Tỷ lệ mang mầm bệnh tăng rõ rệt ở những bệnh nhân nhập viện, trong đó tỷ lệ được báo cáo là 77% trong phân , 19 phần trăm ở yết hầu, và 42 phần trăm ở tay [2]. Tỷ lệ xâm lấn cao hơn chủ yếu liên quan đến việc sử dụng kháng sinh [2,5,6]. Sự gia tăng tỷ lệ hiện mắc này rất quan trọng trên lâm sàng vì trong một báo cáo, nhiễm trùng bệnh viện Klebsiella ở người mang phân cao hơn bốn lần so với người không mang phân [7]. Tương tự, trong một nghiên cứu trên 855 bệnh nhân bị K. pneumoniae áp xe gan ở Đài Loan và 342 nhóm chứng phù hợp về tuổi và giới tính, sử dụng ampicillin hoặc amoxicillin trong vòng 3 ngày trước khi chẩn đoán (nhưng không phải từ 31 đến 9 ngày trước đó) có liên quan đến tăng nguy cơ áp xe gan [ 8].

K. pneumoniae cũng có thể được tìm thấy trong đất và nước, và các sinh vật từ nước ven biển có thể là mầm bệnh truyền từ động vật có vú biển [9-11]. Ví dụ, ở Đài Loan, một áp xe gan do K. pneumoniae được xác định ở rùa chân đỏ và chủng này có liên quan về mặt di truyền với mầm bệnh hình thành áp-xe ở người [12].

Có thể có sự biến đổi theo mùa khi xảy ra K nhiễm trùng pneumoniae , như được minh họa bởi một nghiên cứu cho thấy tỷ lệ mắc bệnh K cao hơn. pneumoniae nhiễm trùng đường máu trong những tháng ấm hơn trên khắp bốn lục địa [13]. Mối liên quan này không được thấy với nhiễm trùng Enterobacter hoặc Serratia .

Yếu tố nguy cơ của vật chủ

– Tỷ lệ K . Nhiễm trùng pneumoniae gia tăng ở những cá nhân bị suy giảm khả năng phòng vệ của vật chủ (ví dụ, đái tháo đường, nghiện rượu, bệnh ác tính, bệnh gan mật, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, điều trị bằng glucocorticoid và suy thận) [14-24]. Ví dụ, trong một loạt 11 bệnh nhân bị nhiễm trùng huyết Klebsiella , bệnh tiểu đường cơ bản là 36% và bệnh ác tính là 26% [17]. Tuy nhiên, tầm quan trọng tương đối của bệnh tiểu đường và bệnh ác tính như các yếu tố nguy cơ thay đổi tùy theo vị trí mắc bệnh [15].

Một số trường hợp hiếm hoi đã làm tăng khả năng phơi nhiễm nghề nghiệp nhất định như các yếu tố nguy cơ lây nhiễm, như được minh họa bởi một báo cáo của những người chế biến thực phẩm đã phát triển K. pneumoniae nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương [25].

Vị trí tiếp nhận

– Nhiễm trùng do K. pneumoniae có thể mắc phải trong môi trường bệnh viện, trong các cơ sở chăm sóc dài hạn như viện dưỡng lão (được gọi là các bệnh nhiễm trùng liên quan đến chăm sóc sức khỏe phi bệnh viện) và, ít thường xuyên hơn, trong cộng đồng [2,6,15,17 , 2-22,26].

Người ta ước tính rằng các loài Klebsiella chiếm 3 đến 8 phần trăm của tất cả các bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn bệnh viện, với các biểu hiện phổ biến nhất là nhiễm trùng đường tiết niệu , viêm phổi,và nhiễm khuẩn huyết nguyên phát [2,27]. Các yếu tố nguy cơ chính của các bệnh nhiễm trùng như vậy là sử dụng kháng sinh trước đó và sử dụng các thiết bị nhựa xâm lấn, chẳng hạn như ống thông bàng quang, ống nội khí quản và ống thông tĩnh mạch [2,6,21]. Việc sử dụng kháng sinh rộng rãi cũng là nguyên nhân dẫn đến sự phát triển của tình trạng kháng thuốc đa thuốc ở K. pneumoniae . (Xem phần ‘Sinh vật đề kháng’ bên dưới.)

Các bệnh dễ mắc và vị trí lây nhiễm dường như thay đổi theo vị trí tiếp nhận. Điều này đã được minh họa trong một nghiên cứu tiền cứu từ Đài Loan trên 158 bệnh nhân K. nhập viện liên tiếp. pneumoniae nhiễm khuẩn huyết gặp từ năm 1997 đến 1999 [15]:

● Bệnh tiểu đường cơ bản phổ biến hơn đáng kể với bệnh nhiễm trùng mắc phải tại cộng đồng (49 so với 13 phần trăm), trong khi bệnh ác tính phổ biến hơn đáng kể với nhiễm trùng bệnh viện (53 so với 14 phần trăm). Trong số các bệnh nhiễm trùng do cộng đồng mắc phải, bệnh tiểu đường là một yếu tố nguy cơ đặc biệt của áp xe gan nguyên phát. (Xem phần “Áp xe gan” bên dưới và “Hội chứng áp xe gan xâm lấn do Klebsiella pneumoniae”, phần “Sinh bệnh học và các yếu tố nguy cơ”.)

● Tất cả các trường hợp áp xe gan đều là cộng đồng mắc phải, và áp xe gan được xác định trong 23 phần trăm các ca nhiễm trùng do cộng đồng mắc phải. Không có khả năng xác định nguồn lây nhiễm chính phổ biến hơn đáng kể với nhiễm khuẩn huyết tại bệnh viện (58 so với 16% các bệnh nhiễm khuẩn huyết mắc phải tại cộng đồng).

Phân bố theo địa lý

– Mặc dù bệnh viện K. Các bệnh nhiễm trùng pneumoniae xảy ra trên toàn thế giới, một số loại nhiễm trùng do cộng đồng mắc phải chỉ gặp ở một số khu vực. Ví dụ, sự khác biệt giữa các khu vực trong nguồn chính của K. pneumoniae bacteremia được đánh giá trong một cuộc tổng kết 455 trường hợp liên tiếp ở bảy quốc gia (Đài Loan, Nam Phi, Hoa Kỳ, Úc, Bỉ, Thổ Nhĩ Kỳ, và Argentina) [28]. Viêm phổi do cộng đồng mắc phải chỉ gặp ở Đài Loan và Nam Phi và hội chứng áp xe gan, viêm màng não, hoặc viêm nội nhãn do cộng đồng mắc phải xâm lấn chỉ gặp ở Đài Loan. Tuy nhiên, lẻ tẻ những trường hợp K sơ cấp. áp xe gan pneumoniae hiện đang được báo cáo trên toàn thế giới. (Xem “Hội chứng áp xe gan xâm lấn do Klebsiella pneumoniae”, phần “Dịch tễ học”.)

Các yếu tố về virus trong bệnh K. Các chủng phân lập pneumoniae dường như đóng một vai trò quan trọng trong việc hạn chế địa lý của các hội chứng này. Các chủng phân lập từ Đài Loan và Nam Phi so với các quốc gia khác có nhiều khả năng có kiểu hình mucoid (1 so với 2%) và dương tính với rmpA (86 so với 7%). Các yếu tố độc lực khác, chẳng hạn như K1 capsular serotype, phổ biến ở Đài Loan và Nam Phi nhưng hiếm khi thấy ở các nước khác. Hơn nữa, trong các nghiên cứu khác từ Đài Loan, sự gia tăng các yếu tố độc lực có liên quan đặc biệt đến áp xe gan nguyên phát mắc phải trong cộng đồng [1,29]. (Xem “Vi sinh vật và cơ chế bệnh sinh của nhiễm Klebsiella pneumoniae”, phần ‘Sinh bệnh học’ và “Hội chứng áp xe gan xâm lấn do Klebsiella pneumoniae”, phần “Yếu tố vi rút”.)

Độc lực gia tăng liên quan đến cộng đồng – Nhiễm trùng mắc phải ở những vùng này không được thấy ở hầu hết các nước khác. Ví dụ, một báo cáo trên 241 bệnh nhân bị nhiễm trùng huyết Klebsiella từ Israel cho thấy tỷ lệ sốc và tử vong do nhiễm trùng bệnh viện cao hơn đáng kể (65 và 42 so với 37 và 22% ở các bệnh nhiễm trùng mắc phải tại cộng đồng) [3 ].

HỘI CHỨNG LÂM SÀNG

K. pneumoniae chủ yếu là một mầm bệnh bệnh viện có liên quan đến nhiễm trùng đường tiết niệu, nhiễm trùng phổi, nhiễm khuẩn huyết và các bệnh nhiễm trùng khác ở những người nhạy cảm có các yếu tố nguy cơ được mô tả ở trên. Các bệnh nhiễm trùng do cộng đồng mắc phải ít phổ biến hơn và bao gồm viêm phổi, nhiễm trùng đường tiết niệu, và chủ yếu ở Đông Á (đặc biệt là Đài Loan), hội chứng áp xe gan có thể liên quan đến nhiễm trùng di căn như viêm nội nhãn và / hoặc viêm màng não.

Nhiễm trùng phổi

K. pneumoniae nhiễm trùng phổi bao gồm viêm phổi bệnh viện (bệnh viện mắc phải), viêm phổi mắc phải tại cộng đồng, nhiễm trùng thứ phát ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD), áp xe phổi và phù thũng (hình 1).

Viêm phổi bệnh viện

K. pneumoniae là một nguyên nhân tương đối phổ biến của viêm phổi bệnh viện. Điều này đã được minh họa trong đánh giá của 4543 bệnh nhân bị viêm phổi tại các bệnh viện Hoa Kỳ từ ngày 22 tháng 1 đến ngày 23 tháng 12 [31]. K. pneumoniae chiếm 8,4% các trường hợp viêm phổi liên quan đến thở máy (VAP), 7,1% các trường hợp viêm phổi mắc phải bệnh viện không thở máy (được định nghĩa là nuôi cấy dương tính đầu tiên sau hơn hai ngày nhập viện) và 7,6% các trường hợp viêm phổi liên quan đến chăm sóc sức khỏe (ví dụ, nhiễm trùng xảy ra tại các cơ sở chăm sóc dài hạn, còn được gọi là viêm phổi liên quan đến chăm sóc sức khỏe không bệnh viện). Trong loạt bài khác, K. pneumoniae chiếm 2 đến 3,3 phần trăm các trường hợp VAP [32,33] và 4,8 phần trăm các trường hợp viêm phổi mắc phải bệnh viện không thở máy [32]. (Xem “Dịch tễ học, sinh bệnh học, vi sinh và chẩn đoán viêm phổi mắc phải ở bệnh viện và liên quan đến thở máy ở người lớn”, phần “Các loại viêm phổi”.)

Các biểu hiện lâm sàng của viêm phổi bệnh viện do K pneumoniae tương tự như biểu hiện điển hình của viêm phổi liên quan đến bệnh viện hoặc thở máy nói chung, cụ thể là thâm nhiễm phổi mới kèm theo sốt, ho, tăng tiết đờm và tăng bạch cầu. Khu trú tại bệnh viện của đường hô hấp trên thường gặp ở bệnh nhân nhập viện, đặc biệt ở những bệnh nhân cần hỗ trợ máy thở hoặc nhập viện chăm sóc đặc biệt. Do đó, việc phân lập Klebsiella từ đờm của bệnh nhân nhập viện mà không có các dấu hiệu và triệu chứng khác của viêm phổi có thể không phải là dấu hiệu của nhiễm trùng. (Xem “Trình bày lâm sàng và đánh giá chẩn đoán viêm phổi liên quan đến máy thở”, phần “Đánh giá chẩn đoán”.)

Bệnh viện K. pneumoniae nhiễm trùng phổi thường biểu hiện dưới dạng viêm phế quản phổi hoặc viêm phế quản. Trong một loạt 198 trường hợp K cấp tính. pneumoniae viêm phổi, phần lớn trong số đó là bệnh viện, các phát hiện CT phổ biến nhất là đục dịch kính (1 phần trăm), củng cố phế nang (91 phần trăm), đục mắt lưới trong thanh (86 phần trăm) và tràn dịch màng phổi (53 phần trăm) [34].

Trên nhuộm Gram của đờm, các trực khuẩn gram âm ngắn, tròn trịa, thường được bao quanh bởi một nang xuất hiện như một khoảng trống có thể được nhìn thấy trong bệnh viện K. viêm phổi pneumoniae (hình 1). Tuy nhiên, phát hiện này không cụ thể, vì các sinh vật khác cũng có thể xuất hiện theo cách này. Các mầm bệnh khác, cụ thể là Staphylococcus aureus hoặc Pseudomonas aeruginosa , có thể được tìm thấy ngoài K. pneumoniae trong đờm từ các ca bệnh viện thường xuyên hơn các ca mắc tại cộng đồng [35]. Ngoài ra, các chủng Klebsiella phân lập trong các trường hợp bệnh viện có nhiều khả năng kháng đa thuốc hơn. (Xem phần ‘Sinh vật kháng thuốc’ bên dưới.)

Viêm phổi mắc phải ở cộng đồng – Tần suất bệnh K. pneumoniae như một nguyên nhân của viêm phổi mắc phải cộng đồng (CAP) khác nhau tùy theo vị trí (với tần suất cao hơn ở các nước Châu Á). Đây là một nguyên nhân không thường xuyên ở Hoa Kỳ và Châu Âu và thường xảy ra nhất ở người nghiện rượu và bệnh nhân tiểu đường hoặc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính nặng [36]. Trong các nghiên cứu về bệnh nhân bị CAP ở những nơi như Hà Lan và Iran, K. pneumoniae là một nguyên nhân hiếm gặp [37,38]. Tuy nhiên, trong một nghiên cứu trên 225 người trưởng thành ở Thượng Hải, Trung Quốc, những người bị CAP với mầm bệnh được phân lập, K. pneumoniae là một trong ba chủng phân lập hàng đầu (1% trường hợp) [39].

Tương tự, trong một đánh giá toàn cầu về 22 đợt bệnh K do cộng đồng mắc phải. pneumoniae bacteremia, chỉ có bốn trường hợp viêm phổi do nhiễm khuẩn huyết được ghi nhận ở Hoa Kỳ, Châu Âu, Argentina và Úc [14]. Mặt khác, 53 trường hợp đã được ghi nhận ở Nam Phi và Đài Loan. K. pneumoniae cũng là đồng bệnh có nhiều khả năng xảy ra dịch cúm nặng ở Đài Loan [4] so với các địa điểm khác, chẳng hạn như Mexico và Tây Ban Nha [41,42].

K. pneumoniae chiếm tỷ lệ cao hơn các chủng phân lập trong các trường hợp CAP nặng hơn. Trong một nghiên cứu từ Đài Loan, K. pneumoniae là vi khuẩn phổ biến nhất được phân lập từ 59 bệnh nhân CAP cần thở máy [43]. Ngoài ra, trong ba loạt phim riêng biệt, tỷ lệ của K. phân lập pneumoniae là 9,5% ở bệnh nhân CAP cần nhập viện, 11% ở bệnh nhân có biểu hiện sốc nhiễm trùng và 22% ở bệnh nhân CAP nặng (một nửa bị sốc) [31,44,45].

Các biểu hiện lâm sàng của K. viêm phổi pneumoniae tương tự như các nguyên nhân khác của viêm phổi do vi khuẩn (ví dụ: cough, sốt, đau ngực màng phổi, khó thở, thở nhanh, tiết nhiều đờm, ran ẩm khi khám sức khỏe và tăng bạch cầu). Tuy nhiên, K. Viêm phổi pneumoniae cũng liên quan đến tình trạng viêm và hoại tử rõ rệt có thể dẫn đến đờm đặc, nhầy và nhuốm máu, được gọi là đờm “thạch nho”. (Xem “Phương pháp chẩn đoán đối với bệnh viêm phổi mắc phải ở cộng đồng ở người lớn”, phần “Đánh giá lâm sàng”.)

Trái ngược với các phát hiện trên X quang trong các ca bệnh viện, K. pneumoniae mắc phải tại cộng đồng thường gây ra viêm phổi thùy tương tự về mặt X quang do Streptococcus pneumoniae [34,46]. Có một dự đoán về sự liên quan của phân đoạn sau của thùy trên bên phải. Việc cúi xuống của vết nứt xuống do sự cố kết mạnh có thể dẫn đến dấu hiệu vết nứt phồng lên (hình 1). Không thể phân biệt Klebsiella như một nguyên nhân gây ra bệnh viêm phổi mắc phải ở cộng đồng chỉ dựa trên các kết quả chụp X quang.

Trên nhu cầu nhuộm Gram của đờm, các loài Klebsiella thường xuất hiện dưới dạng trực khuẩn gram âm ngắn, tròn trịa, thường được bao quanh bởi một viên nang xuất hiện như một khoảng trống (hình 1 ). Tuy nhiên, phát hiện này không cụ thể, vì các sinh vật khác cũng có thể xuất hiện theo cách này.

Ngay cả với liệu pháp kháng sinh sớm và thích hợp, tỷ lệ tử vong của K. viêm phổi CAP cao, đặc biệt trong bối cảnh nhiễm khuẩn huyết [47-49]. Ví dụ, trong một loạt 91 bệnh nhân bị K. pneumoniae CAP ở Đài Loan , tỷ lệ tử vong là 3 phần trăm [47]. Trong một nghiên cứu về bệnh nhân CAP bị nhiễm khuẩn huyết, 49 bệnh nhân bị nhiễm trùng do K. pneumoniae có tỷ lệ tử vong cao hơn 44 bệnh nhân bị S. pneumoniae (55 so với 27 phần trăm) [48]. Suy hô hấp là nguyên nhân tử vong thường xuyên ở bệnh nhân viêm phổi thùy, đặc biệt khi có sự lan tỏa nhanh chóng đến nhiều thùy hoặc tiến triển thành hội chứng suy hô hấp cấp.

COPD có nhiễm trùng thứ phát

– Ở Trung Quốc và Đài Loan, Klebsiella và các trực khuẩn gram âm khác là những chủng phân lập tương đối thường xuyên trong các đợt cấp của COPD [23, 24,5]. Trong một nghiên cứu về 494 đợt cấp COPD cấp ở bệnh nhân nhập viện tại một bệnh viện trực thuộc trường đại học ở Đài Loan, các tác nhân gây bệnh phổ biến trong đờm có thể nhận dạng được là K. pneumoniae (2 phần trăm), P. aeruginosa (17 phần trăm) và Haemophilus influenzae (8 phần trăm); S. pneumoniae chỉ chiếm 2,4 phần trăm [23]. Ở Mỹ và Châu Âu, K. pneumoniae ít bị cô lập hơn H. influenzae , Moraxella catarrhalis S. pneumoniae [51,52].

Các biểu hiện lâm sàng tương tự như các đợt cấp COPD do các nguyên nhân vi khuẩn khác. (Xem “Xử trí nhiễm trùng trong các đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính”, phần “Giới thiệu”.)

Áp xe phổi

– Nói chung, K. pneumoniae là một nguyên nhân không phổ biến của áp xe phổi, nguyên nhân thường gặp nhất là do vi khuẩn kỵ khí tạo nên hệ thực vật ở kẽ hở lợi. (Xem phần “Áp xe phổi”.)

Tuy nhiên, vi khuẩn học của áp xe phổi có thể khác ở Đài Loan, như được minh họa bằng kết quả đánh giá hồi cứu 9 người lớn nhập viện vì áp xe phổi từ năm 1995 đến 23 [53 ]. Trực khuẩn gram âm và K. đặc biệt là pneumoniae chiếm 36 và 25 phần trăm các chủng phân lập; các sinh vật khác bao gồm vi khuẩn kỵ khí (34 phần trăm), cầu khuẩn gram dương (26 phần trăm) và trực khuẩn gram dương (4 phần trăm). Điều này trái ngược với một nghiên cứu từ Nhật Bản về những bệnh nhân bị áp xe phổi mắc phải trong cộng đồng từ năm 1994 đến 28, trong đó K. pneumoniae là tác nhân gây bệnh chỉ được xác định ở 8% trong số 122 bệnh nhân có mầm bệnh căn nguyên được ghi nhận (5,3% tổng số chủng phân lập) [54].

Một bài xã luận kèm theo lưu ý rằng nghiên cứu từ Đài Loan có thể đã thiên vị vì 25% bệnh nhân đã được dùng kháng sinh trước khi nuôi cấy, làm cho khả năng phục hồi của vi khuẩn kỵ khí ít hơn [55]. Ngoài ra, có thể có sự sai lệch lựa chọn về thời điểm thực hiện chọc hút qua lồng ngực, vì chỉ có 9 trong số 336 trường hợp áp xe phổi (27%) có nghiên cứu vi sinh đánh giá. Ngoài ra, nguy cơ áp xe phổi với K. bệnh phổi pneumoniae có thể tương đối thấp, ngay cả ở Đài Loan; trong một loạt 49 trường hợp nhiễm bacteremic K. pneumoniae cộng đồng-tha bổngviêm phổi đỏ, áp xe phổi đồng thời chỉ gặp trong 3 trường hợp [48].

Trong loạt phim Đài Loan, K. áp xe phổi pneumoniae có liên quan đáng kể với bệnh đái tháo đường tiềm ẩn [53]. Không có bệnh nhân nào bị K. Áp xe phổi pneumoniae được ghi nhận là có đờm đặc, một phần ba có biểu hiện ho khan và một phần ba có các triệu chứng liên tục trong hơn 3 ngày. So với áp xe phổi kỵ khí, K. áp xe phổi pneumoniae có liên quan đến tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết đồng thời cao hơn đáng kể, chậm phát triển và nhiều khoang trên X-quang phổi (tỷ lệ chênh lệch 9,4, 9,2 và 11, tương ứng). Phát hiện này phù hợp với quan sát rằng K xâm lấn mà cộng đồng mắc phải. Nhiễm trùng pneumoniae ở Đài Loan có liên quan đáng kể với một chủng độc lực bất thường [29]. Cụ thể là áp xe phổi do K. pneumoniae với K1 capsular serotype được báo cáo lần đầu tiên ở Đài Loan [56]. Rải rác các trường hợp viêm phổi hoại tử do các K độc này gây ra. Các chủng pneumoniae hiện đang được nhìn thấy trên toàn thế giới, bao gồm cả Hoa Kỳ [57]. (Xem “Vi sinh vật và cơ chế bệnh sinh của nhiễm trùng Klebsiella pneumoniae”, phần ‘Sinh bệnh học’.)

Ngoài là nhiễm trùng phổi nguyên phát, K. áp xe phổi pneumoniae có thể đại diện cho tình trạng nhiễm trùng di căn ở những bệnh nhân mắc hội chứng áp xe gan xâm lấn cộng đồng [58-6] hoặc viêm cơ mủ [61]. (Xem “Hội chứng áp xe gan xâm lấn do Klebsiella pneumoniae”, phần ‘Nhiễm trùng di căn’.)

Phù thũng

K. pneumoniae là một chủng phân lập tương đối phổ biến ở bệnh nhân mắc bệnh phù thũng, như được minh họa bằng các quan sát sau:

● Trong một đánh giá trên 197 bệnh nhân mắc bệnh phù thũng tại hai bệnh viện quân đội ở Hoa Kỳ, K pneumoniae được phân lập ở 16 (8 phần trăm), 6 như một sinh vật đơn lẻ [62].

K. pneumoniae là một nguyên nhân phổ biến hơn của bệnh phù thũng ở Đài Loan, vì nó gây ra áp xe phổi và gan như đã nêu ở trên. Điều này đã được minh họa trong một nghiên cứu trên 171 bệnh nhân bị phù thũng ngực cấp tính [63]. Tổng cộng 163 sinh vật đã được phân lập từ dịch màng phổi của 139 bệnh nhân. K. pneumoniae là tác nhân gây bệnh được phân lập phổ biến nhất (24% bệnh nhân) và có liên quan chặt chẽ đến chẩn đoán bệnh đái tháo đường.

Trong một phân tích hồi cứu 147 trường hợp bị phù thũng hoặc tràn dịch màng phổi phức tạp ở Đài Loan, bệnh nhân bị nhiễm trùng màng phổi đơn chất với K. pneumoniae có các triệu chứng tương tự như những người không có K. nhiễm trùng pneumoniae . Sốt, đau ngực, ho, tiết đờm và khó thở, lần lượt xảy ra ở 46, 54, 6, 51 và 73% [64]. Tuy nhiên, những người bị K. bệnh màng phổi pneumoniae có tiến triển cao hơn đến sốc trong vòng 2 ngày (14 so với 4 phần trăm) và tử vong khi nhập viện (32 so với 13 phần trăm). (Xem “Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và đánh giá chẩn đoán tràn dịch màng phổi và phù thũng ở người lớn”, phần ‘Đặc điểm lâm sàng’.)

Nhiễm khuẩn huyết

K. pneumoniae là nguyên nhân tương đối phổ biến của nhiễm khuẩn huyết do trực khuẩn gram âm, thường xảy ra ở bệnh viện hơn là nhiễm trùng mắc phải tại cộng đồng [65-68].

Các phát hiện lâm sàng liên quan đến K. viêm phổi nhiễm khuẩn huyết được đánh giá trong một phân tích hồi cứu 64 trường hợp ở Canada [69]. 70% các trường hợp liên quan đến bệnh viện hoặc chăm sóc sức khỏe và 3% là do cộng đồng mắc phải. Độ tuổi trung bình là 69 tuổi, và các yếu tố nguy cơ quan trọng nhất là ghép tạng đặc, bệnh gan mãn tính, phụ thuộc vào lọc máu và bệnh ác tính. Đường mật và đường sinh dục là những vị trí nhiễm trùng chính phổ biến nhất. Tỷ lệ tử vong chung là 2 phần trăm, và cao hơn khi tuổi cao hơn, nhiễm trùng bệnh viện, các nguồn bệnh không tiết niệu và không tiết niệu, và các bệnh lý đi kèm. Nhập viện chăm sóc đặc biệt, có khối u nội tạng đặc và viêm phổi tiềm ẩn cũng có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao [7]. Những phát hiện lâm sàng này tương tự như những phát hiện về nhiễm khuẩn huyết do trực khuẩn gram âm nói chung. (Xem phần “Nhiễm khuẩn huyết do trực khuẩn gram âm ở người lớn”.)

Không xác định được nguồn lây nhiễm chính ở 3 đến 47 phần trăm bệnh nhân [15,69,71]. Điều này dễ xảy ra hơn ở bệnh viện so với các bệnh nhiễm trùng mắc phải ở cộng đồng. Do tỷ lệ áp xe gan nguyên phát cao ở những bệnh nhân được cộng đồngnhiễm khuẩn huyết ở Đông Á, hình ảnh áp xe gan, thường bằng siêu âm hoặc chụp cắt lớp vi tính, có thể được đảm bảo ở những bệnh nhân mắc bệnh K mắc cộng đồng. viêm phổi do nhiễm khuẩn huyết có nguồn gốc không rõ ràng, đặc biệt là những người bị sốt dai dẳng mặc dù đã được điều trị kháng sinh thích hợp. (Xem phần “Áp xe gan” bên dưới và “Áp xe gan sinh mủ”.)

Nhiễm khuẩn huyết liên quan đến ống thông – Nhiễm trùng máu bệnh viện (BSI) thường liên quan đến ống thông, mặc dù Klebsiella là một nguyên nhân tương đối không thường xuyên của BSI liên quan đến ống thông. Trong một phân tích tiền cứu từ cơ sở dữ liệu SCOPE của 24.179 BSI bệnh viện ở 49 bệnh viện ở Hoa Kỳ từ năm 1995 đến 22, phần lớn trong số đó có đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm, K. pneumoniae chỉ chiếm 5 phần trăm [72]. Các vi khuẩn hiếu khí gram dương, tụ cầu khuẩn coagulase âm tính, S. aureus Enterococcus , chiếm 6% BSI. (Xem “Nhiễm trùng liên quan đến ống thông trong lòng mạch: Dịch tễ học, sinh bệnh học và vi sinh”, phần ‘Vi sinh’.)

Việc chẩn đoán và điều trị BSI liên quan đến ống thông tĩnh mạch trung tâm được thảo luận riêng. (Xem phần “Nhiễm trùng liên quan đến catheter không thẩm tách máu nội mạch: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán” và “Nhiễm trùng liên quan đến catheter không thẩm tách máu nội mạch: Điều trị”.)

Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

– Gram -các trực khuẩn gây âm, kể cả K. pneumoniae , là những nguyên nhân không phổ biến của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng (IE) [73-76]. Ví dụ, trực khuẩn gram âm chỉ chiếm 2,1 phần trăm các trường hợp trong một nghiên cứu trên 1779 bệnh nhân được khám từ 2 đến 23 tại 39 trung tâm y tế ở 16 quốc gia phương Tây [73]. Tương tự, trong một loạt 315 trường hợp xác định hoặc có thể xảy ra với IE từ Đài Loan, chỉ một trường hợp là do K. pneumoniae [75]. Ngay cả những bệnh nhân bị K. pneumoniae nhiễm khuẩn huyết có nguy cơ mắc IE thấp (1 trong số 86 trong một báo cáo) [74].

Tỷ lệ K thấp. pneumoniae là nguyên nhân của IE có thể liên quan một phần đến việc giảm sự tuân thủ của các sinh vật này với van tim so với các sinh vật gram dương chiếm hầu hết các trường hợp IE (viridans streptococci, coagulase dương tính và coagulase-negative staphylococci và enterococci) và P. aeruginosa [76]. (Xem “Dịch tễ học, các yếu tố nguy cơ và vi sinh của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng”, phần “Vi sinh”.)

Do đó, trong số các bệnh nhân bị K. pneumoniae bacteremia, đánh giá IE bằng siêu âm tim qua lồng ngực và / hoặc qua thực quản chỉ nên được thực hiện khi chẩn đoán nghi ngờ trên lâm sàng hoặc bệnh nhân có nguy cơ cao (ví dụ, tiếng thổi tim đáng kể hoặc mới, van tim giả). (Xem “Biểu hiện lâm sàng và đánh giá ở người lớn nghi ngờ viêm nội tâm mạc van tim trái”.)

Nhiễm trùng đường sinh dục

K. pneumoniae có thể gây nhiễm trùng cả đường tiết niệu dưới và trên, mặc dù nó là một tác nhân gây bệnh đường tiết niệu ít phổ biến hơn nhiều so với E. coli [77-79].

Viêm bàng quang và viêm bể thận

– Ở hai nhóm lớn trên 24 phụ nữ bị viêm bàng quang cấp tính [78] và hơn 24 bệnh nhân ngoại trú bị viêm bể thận cấp tính [77], K. pneumoniae được phân lập trong 3 đến 4 phần trăm trường hợp trong khi E. coli chiếm khoảng 8 phần trăm. Các phát hiện lâm sàng của nhiễm trùng đường tiết niệu do K. pneumoniae tương tự như các bệnh do vi khuẩn gây bệnh khác. (Xem phần “Viêm bàng quang đơn giản cấp tính ở phụ nữ”.)

K. pneumoniae cũng có thể gây ra nhiễm trùng đường tiết niệu dạng khí thũng (tạo khí), chủ yếu xảy ra ở bệnh nhân đái tháo đường và có thể liên quan đến tắc nghẽn đường tiết niệu [8-82]. (Xem phần “Nhiễm trùng đường tiết niệu có khí phế thũng”.)

Áp xe thận và quanh thận

– Áp xe thận có thể phát triển theo một trong hai cơ chế chung: lây lan theo đường máu, thường dẫn đến áp xe thận ; và, ít thường xuyên hơn, nhiễm trùng tăng dần từ bàng quang, chủ yếu liên quan đến tủy. Các tính năng của K. áp xe thận pneumoniae được minh họa trong một đánh giá hồi cứu 24 bệnh nhân ở Đài Loan [82]. Các yếu tố gây bệnh chính là đái tháo đường (58%), sỏi niệu (25%) và ức chế miễn dịch (17%). Các biến chứng bao gồm nhiễm trùng huyết (54 phần trăm), viêm thận bể thận khí thũng (21 phần trăm), và nhiễm trùng di căn (13 phần trăm). Nhiễm trùng di căn biểu hiện mộtviêm nội nhãn đã được ghi nhận trong các báo cáo khác [83,84]. (Xem phần ‘Viêm nội nhãn’ bên dưới.)

Áp xe bể thận có thể do lây lan theo đường máu hoặc phát triển như một biến chứng của viêm bể thận. Cả hai loại áp xe này thường có các biểu hiện giống với viêm thận bể thận cấp như sốt, ớn lạnh và đau hạ sườn. (Xem “Áp xe thận và quanh thận”.)

Viêm tuyến tiền liệt và áp xe tuyến tiền liệt

K. pneumoniae nói chung là nguyên nhân không thường xuyên của cả viêm tuyến tiền liệt và áp xe tuyến tiền liệt [85,86]. Ví dụ, trong một đánh giá trên 1442 bệnh nhân bị viêm tuyến tiền liệt mãn tính ở Croatia, một nguyên nhân lây nhiễm được tìm thấy vào năm 17; K. pneumoniae chỉ chịu trách nhiệm cho 16 (1,5 phần trăm) [85]. Một ngoại lệ cho nhận định này đã được ghi nhận trong một nghiên cứu từ Đài Loan, trong đó 1 trong 17 trường hợp áp xe tuyến tiền liệt, một biến chứng nặng của viêm tuyến tiền liệt, là do K. pneumoniae [87].

Các dạng nhiễm trùng tuyến tiền liệt nặng nhất do K. pneumoniae là viêm tuyến tiền liệt dạng khí thũng (tạo khí) và áp xe tuyến tiền liệt dạng khí thũng. Các yếu tố nguy cơ bao gồm đái tháo đường và nghiện rượu mãn tính, và hầu hết các báo cáo về các biến chứng hiếm gặp này đến từ Đông Á [88-9].

Ngoài việc nhiễm trùng cục bộ, K. pneumoniae áp xe tuyến tiền liệt có thể đại diện cho tình trạng nhiễm trùng di căn ở những bệnh nhân mắc hội chứng áp xe gan xâm lấn cộng đồng [59]. Mặt khác, viêm tuyến tiền liệt hoặc áp xe tuyến tiền liệt có thể dẫn đến nhiễm trùng di căn, bao gồm viêm nội nhãn, viêm khớp nhiễm trùng và viêm tủy xương [91-93]. (Xem “Hội chứng áp xe gan xâm lấn do Klebsiella pneumoniae”, phần “Nhiễm trùng di căn” và “Viêm nội nhãn” bên dưới.)

Bệnh nhân bị nhiễm trùng tuyến tiền liệt cấp tính thường có biểu hiện sốt và ớn lạnh, khó tiểu, các triệu chứng tắc nghẽn đường tiểu , và đau vùng chậu hoặc đáy chậu. Khi khám, tuyến tiền liệt thường mềm, ấm và phù nề. Trong bệnh viêm tuyến tiền liệt do khí phế thũng, các nghiên cứu hình ảnh chứng minh sự hiện diện của khí trong tuyến tiền liệt [89]. Các biểu hiện lâm sàng của nhiễm trùng tuyến tiền liệt được thảo luận chi tiết ở phần khác. (Xem “Viêm tuyến tiền liệt cấp tính do vi khuẩn”, phần ‘Biểu hiện lâm sàng’.)

Nhiễm trùng trong ổ bụng

Áp xe gan

K. pneumoniae là một thể phân lập thường xuyên với áp xe gan sinh mủ, thường do vi trùng và có liên quan đến bệnh lý gan mật cơ bản hoặc viêm đường mật (hình 2). Trong loạt trường hợp từ New York và San Diego, K. pneumoniae là nguyên nhân phổ biến nhất của áp xe gan sinh mủ [94,95].

Trong báo cáo từ New York, các đặc điểm lâm sàng của 171 trường hợp áp xe gan sinh mủ đã được xem xét [94]. Các triệu chứng biểu hiện phổ biến nhất là sốt (9%), đau hạ sườn phải (72%) và ớn lạnh (69%). Bộ ba sốt, đau hoặc đau hạ sườn phải, và tăng phosphatase kiềm chỉ được thấy ở 43 phần trăm, nhưng 86 phần trăm có ít nhất hai trong số các đặc điểm đó. K. pneumoniae được phân lập từ 23 trong số 54 (41 phần trăm) áp xe gan trong đó một sinh vật đã được phục hồi, và các đặc điểm lâm sàng tương tự như những bệnh nhân bị áp xe gan có nguyên nhân khác hoặc không rõ. (Xem “Áp xe gan sinh mủ”, phần “Biểu hiện lâm sàng”.)

Một hội chứng lâm sàng riêng biệt, áp xe gan nguyên phát (tức là không có bệnh lý gan mật cơ bản) do K. pneumoniae , đã được công nhận là một bệnh nhiễm trùng mắc phải cộng đồng quan trọng ở Đông Á, đặc biệt là Đài Loan [1,58,96]. Thực thể này ít được nhìn thấy hơn ở các quốc gia khác nhưng có thể chiếm tần suất của K. viêm phổi phân lập từ áp xe gan ngoài châu Á [94,95,97]. Trong loạt bài từ New York được mô tả ở trên, trong số 23 trường hợp của K. viêm phổi áp xe gan, chỉ một trường hợp xảy ra ở một bệnh nhân có bệnh lý gan mật cơ bản, và tất cả các bệnh nhân bị ảnh hưởng đều là người châu Á hoặc gốc Tây Ban Nha [94]. Hội chứng Klebsiella áp xe gan nguyên phát được thảo luận chi tiết riêng. (Xem “Hội chứng áp xe gan xâm lấn do Klebsiella pneumoniae”.)

Áp xe lách

K. pneumoniae đã được báo cáo trong 1 đến 16 phần trăm các trường hợp áp xe lách từ hai đợt [98,99]. Trong các nghiên cứu từ Đài Loan, nhiều bệnh nhân trong số này cũng bị đồng thời áp xe gan [99-11]. Điều này làm tăng khả năng bị áp xe lách đại diện cho một nhiễm trùng di căn ở những bệnh nhân bị áp xe gan nguyên phát.về điều đó đã được mô tả bởi những người khác [58]. (Xem phần “Áp xe gan” ở trên và “Hội chứng áp xe gan xâm lấn do Klebsiella pneumoniae”, phần “Nhiễm trùng di căn”.)

Các đặc điểm biểu hiện phổ biến nhất của áp xe lách là sốt, đau hạ sườn trái, lách to, và tràn dịch màng phổi trái. (Xem phần “Đánh giá lách to và các rối loạn lách khác ở người lớn”, phần ‘Áp xe và nhồi máu’.)

Viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát

– Viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát (SBP) được định nghĩa là nhiễm trùng dịch cổ trướng mà không có nguồn rõ ràng có thể điều trị bằng phẫu thuật trong ổ bụng [12]. Nó hầu như luôn xảy ra ở bệnh nhân xơ gan và cổ trướng. Bệnh nhân thường có biểu hiện sốt và đau bụng và có số lượng bạch cầu đa nhân trung tính tăng cao trong dịch cổ chướng. (Xem “Viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát ở người lớn: Biểu hiện lâm sàng”.)

Trong số những bệnh nhân có HATT và cấy dịch ascitic dương tính, hơn 6% là do vi khuẩn đường ruột gram âm [12]. E. coli là phổ biến nhất, tiếp theo là K. pneumoniae , có trong khoảng 1 đến 15 phần trăm các trường hợp (bảng 1) [13,14]. Điều này áp dụng cho cả bệnh nhiễm trùng mắc phải tại cộng đồng và bệnh viện [14].

Viêm nội nhãn

– Viêm nội nhãn nội sinh do K. pneumoniae là một bệnh nhiễm trùng di căn nhiễm trùng không thường xuyên nhưng thường tàn phá. Nó chủ yếu được mô tả có liên quan đến áp xe gan nguyên phát ở bệnh nhân Đông Á, đặc biệt là Đài Loan [1,58,59,96,15-17], nhưng cũng có ở bệnh nhân ở Hoa Kỳ [95]. Trong ba loạt từ Đài Loan với tổng số 524 bệnh nhân bị K. pneumoniae áp xe gan, nhiễm trùng di căn xảy ra ở 12 phần trăm, một nửa trong số đó (tổng cộng 6 phần trăm) bị viêm nội nhãn [1,58,59]. (Xem “Hội chứng áp xe gan xâm lấn do Klebsiella pneumoniae”, phần ‘Nhiễm trùng di căn’.)

K di căn. Viêm nội nhãn pneumoniae không chỉ giới hạn ở áp xe gan nguyên phát và hiếm khi được báo cáo với các K khác. nhiễm trùng pneumoniae bao gồm áp xe quanh thận [83,84], viêm thận bể thận [18], viêm tuyến tiền liệt [91], áp xe tuyến tiền liệt [92] và nhiễm trùng phổi [19].

Bệnh nhân bị Viêm nội nhãn Klebsiella thường kêu đau mắt, mờ thị giác và đỏ mắt [11]. Bệnh một bên thường phổ biến hơn hai bên. Nhiễm trùng có xu hướng tối cấp và thường nhanh chóng tiến triển đến mất thị lực vĩnh viễn, đặc biệt là sự chậm trễ trong chẩn đoán và điều trị sau 24 giờ sau khi khởi phát triệu chứng [1,15-17,111]. Trong một đánh giá hồi cứu 61 bệnh nhân bị K nội sinh. viêm nội nhãn pneumoniae , 87 phần trăm có thị lực kém (dưới 4/2) lúc trình bày [11]. Vào thời điểm 3 tháng sau khi nhiễm bệnh, 76% vẫn có thị lực kém và 58% không nhận biết được ánh sáng. Hypopyon (lớp bạch cầu trong khoang trước) là phổ biến (72%) và là một dấu hiệu tiên lượng xấu. Thị lực tốt khi xuất hiện và bắt đầu điều trị sớm có liên quan đến khả năng duy trì thị lực cao hơn [15,16].

Viêm nội nhãn nên được xem xét ở bất kỳ bệnh nhân nào phàn nàn về việc giảm hoặc mờ mắt một bên hoặc hai bên hoặc nhức mắt trong cài K. các bệnh nhiễm trùng pneumoniae . (Xem “Viêm nội nhãn do vi khuẩn”, phần “Viêm nội nhãn do vi khuẩn nội sinh”.)

Ngược lại, khả năng có một trọng tâm riêng biệt của K. Nhiễm trùng pneumoniae , đặc biệt là áp-xe gan, cần được nghi ngờ và đánh giá ở những bệnh nhân bị viêm nội nhãn nội sinh do K. pneumoniae . (Xem “Hội chứng áp xe gan xâm lấn do Klebsiella pneumoniae”, phần ‘Chẩn đoán’.)

Viêm màng não / áp xe não – K. pneumoniae là nguyên nhân tương đối phổ biến của viêm màng não bệnh viện (hình 3). Ví dụ, trong một loạt 151 trường hợp từ Hoa Kỳ, K. pneumoniae chiếm 13 trong số đó (8,6 phần trăm) [112]. Phẫu thuật thần kinh là yếu tố nguy cơ chính của viêm màng não trong bệnh viện [113,114], và khả năng bị viêm màng não sau phẫu thuật do các sinh vật gram âm như K. pneumoniae tăng lên khi điều trị dự phòng mầm bệnh gram dương [113]. (Xem “Dịch tễ học viêm màng não do vi khuẩn ở người lớn”, phần ‘Viêm não thất và viêm màng não liên quan đến chăm sóc sức khỏe’ và “Dự phòng bằng kháng sinh để ngăn ngừa nhiễm trùng vết mổ in người lớn “, phần” Phẫu thuật thần kinh “.).

Trái ngược với viêm màng não bệnh viện, K. pneumoniae là một nguyên nhân hiếm gặp của viêm màng não do vi khuẩn mắc phải trong cộng đồng ở Hoa Kỳ và Châu Âu như được minh họa bằng các quan sát sau:

● Trong báo cáo 253 trường hợp từ Hoa Kỳ, tất cả trực khuẩn gram âm chiếm 9 trong số 253 trường hợp (3,6%); dữ liệu không được cung cấp cho các sinh vật cụ thể [ 112].

● Khi xem xét 696 trường hợp từ Hà Lan, chỉ một trường hợp là do K. pneumoniae [115].

Trong một loạt bệnh viêm màng não K. pneumoniae mắc phải ở cộng đồng, nghiện rượu mãn tính là một yếu tố nguy cơ chính [116,117].

An ngoại trừ sự hiếm gặp của K. pneumoniae là nguyên nhân gây ra viêm màng não do vi khuẩn mắc phải trong cộng đồng hoặc áp xe não là sự phát triển của viêm màng não và / hoặc áp xe não như một biến chứng di căn của K. pneumoniae áp xe gan mắc phải cộng đồng và chủ yếu gặp ở Đông Á, đặc biệt ly Đài Loan [1,58,59,118]. Trong ba loạt từ Đài Loan với tổng số 524 bệnh nhân bị K. pneumoniae áp xe gan, nhiễm trùng di căn xảy ra ở 12 phần trăm, một phần ba trong số đó (4,2 phần trăm) bị viêm màng não và / hoặc áp xe não [1,58,59]. Viêm màng não thường gặp hơn áp xe não và một số bệnh nhân bị cả hai [1,59]. (Xem “Hội chứng áp xe gan xâm lấn do Klebsiella pneumoniae”, phần “Nhiễm trùng di căn”.)

Trong một loạt chín bệnh nhân bị K di căn hệ thần kinh trung ương. nhiễm trùng pneumoniae , năm người bị thâm hụt thần kinh dai dẳng đáng kể sau khi điều trị [1]. Một yếu tố dự báo về kết quả bất lợi là tình trạng thần kinh tại thời điểm bắt đầu điều trị bằng kháng sinh thích hợp. Trong một loạt 29 bệnh nhân bị K. viêm màng não pneumoniae được điều trị bằng một loại kháng sinh thích hợp, yếu tố dự báo chính về kết cục bất lợi là thang điểm hôn mê Glasgow từ 7 điểm trở xuống (bảng 2) [119]. (Xem phần “Choáng váng và hôn mê ở người lớn”, phần “Thang điểm hôn mê Glasgow”.)

Sốt và các dấu hiệu của nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương như trạng thái tâm thần bị thay đổi, co giật hoặc tê cứng có ở hầu hết bệnh nhân bị viêm màng não do vi sinh vật gram âm, bao gồm cả K. pneumoniae . Trong một loạt từ Đài Loan, bệnh nhân mắc bệnh K bệnh viện và bệnh viện cộng đồng. viêm màng não do viêm phổi có các đặc điểm biểu hiện tương tự, ngoại trừ độ cứng niêm mạc ít xảy ra hơn ở bệnh nhân viêm màng não bệnh viện (5 so với 94% ở các trường hợp mắc tại cộng đồng) [119]. Các phát hiện dịch não tủy về bạch cầu cao, protein cao và glucose thấp được báo cáo với tần suất cao tương tự nhau ở cả hai nhóm. Nhuộm gram cho thấy các que gram âm có thể nhìn thấy được trong ít hơn một phần ba trường hợp. Các đặc điểm lâm sàng của viêm màng não do trực khuẩn gram âm được thảo luận chi tiết hơn ở những nơi khác. (Xem phần “Viêm màng não do trực khuẩn gram âm: Dịch tễ học, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”.)

Áp xe cổ sâu

– Ở Đài Loan, K. pneumoniae là căn nguyên quan trọng của nhiễm trùng vùng cổ sâu, mà ở những nơi khác chủ yếu do vi khuẩn kỵ khí và liên cầu khuẩn gây ra. Trong một đánh giá của người Đài Loan về 1 bệnh nhiễm trùng không gian xã hội do cộng đồng mắc phải ở đầu và cổ, K. pneumoniae là tác nhân gây bệnh phổ biến nhất trong 65 bệnh nhiễm trùng do vi trùng đơn độc (48%) [12]. Những phát hiện tương tự đã được ghi nhận trong một báo cáo khác, với K. pneumoniae là tác nhân gây bệnh phổ biến nhất với nhiễm trùng mang tai [121]. Trong cả hai bộ truyện, K. Nhiễm trùng pneumoniae phổ biến hơn ở bệnh nhân tiểu đường.

Các biểu hiện lâm sàng của áp xe cổ sâu phụ thuộc vào nguồn nhiễm trùng chính và mức độ liên quan của mô. Các đặc điểm lâm sàng của nhiễm trùng khoang cổ sâu được thảo luận chi tiết ở phần khác. (Xem “Nhiễm trùng vùng cổ sâu ở người lớn”, phần “Đặc điểm lâm sàng chung”.)

Ngoài là nhiễm trùng chính, K. áp xe cổ pneumoniae có thể đại diện cho tình trạng nhiễm trùng di căn ở những bệnh nhân mắc hội chứng áp xe gan xâm lấn cộng đồng [6]. Ngoài ra, áp xe cổ sâu có thể là nguồn lây lan di căn sang các vị trí khác [122]. (Xem “Hội chứng áp xe gan xâm lấn do Klebsiella pneumoniae”, phần “Nhiễm trùng di căn”.)

Nhiễm trùng da và mô mềm

K. pneumoniae có thể gây ra viêm mô tế bào nghiêm trọng có hoặc không có vết trợt có thể tiến triển thành viêm cân mạc hoại tử có khả năng gây tử vong [123-126] hoặc hoại tửviêm cơ luân trùng [127,128]. K. pneumoniae là nguyên nhân không thường xuyên của các bệnh nhiễm trùng này ở các nước phương Tây nhưng là nguyên nhân phổ biến hơn ở Đài Loan [123,124,126] và, trong một loạt, là tác nhân gây bệnh được phân lập phổ biến nhất [123]. Bệnh nhân bị nhiễm trùng mô mềm hoại tử có thể có biểu hiện đau, sưng và ban đỏ ở vị trí bị ảnh hưởng và nhiễm độc toàn thân, mặc dù ở một số bệnh nhân, đau dữ dội mà không có bất kỳ phát hiện nào trên da là dấu hiệu hoặc triệu chứng ban đầu duy nhất. Trong một loạt nhỏ gồm 15 trường hợp K đơn độc. Viêm cân gan chân hoại tử pneumoniae từ Đài Loan, nhiễm khuẩn huyết đồng thời (8 phần trăm) và áp xe xa (27 phần trăm) là phổ biến [126]. (Xem “Nhiễm trùng mô mềm hoại tử”.)

Ngoài việc xảy ra như một nhiễm trùng chính, K. Viêm cân gan chân hoại tử pneumoniae có thể biểu hiện tình trạng nhiễm trùng di căn ở bệnh nhân có hội chứng áp xe gan xâm lấn [1,129]. (Xem “Hội chứng áp xe gan xâm lấn do Klebsiella pneumoniae”, phần ‘Nhiễm trùng di căn’.)

Các bệnh nhiễm trùng khác

K. pneumoniae hiếm khi có liên quan đến một số bệnh nhiễm trùng khác:

● Áp xe cơ Psoas – K. áp xe pneumoniae psoas là một bệnh nhiễm trùng hiếm gặp đã được mô tả trong các báo cáo ca bệnh và loạt bệnh viện nhỏ, chủ yếu đến từ Đài Loan [122,13,131]. Sốt và đau ở mạn sườn, lưng và hông là những biểu hiện thường thấy, và bệnh đái tháo đường là bệnh cơ bản thường gặp nhất [13]. Nhiều bệnh nhiễm trùng trong số này phản ánh mầm bệnh từ một vị trí xa, chẳng hạn như áp xe gan [58,59], đường tiết niệu [13], hoặc áp xe cổ sâu [122]. Một nguồn lây nhiễm khác là vỡ phình động mạch chậu [131]. (Xem phần “Áp xe Psoas”.)

● Nhiễm trùng cột sống – Các trường hợp K lẻ tẻ. pneumoniae spondylodiscitis, viêm tủy xương đốt sống, và áp xe ngoài màng cứng tủy sống đã được báo cáo, và thường là do nhiễm trùng nguyên phát hoặc liên quan đến nhiễm trùng xung quanh [132-135]. Ngoài ra, nhiễm trùng cột sống có thể đại diện cho một vị trí di căn ở bệnh nhân K. pneumoniae áp xe gan nguyên phát [1,136]. (Xem “Viêm tủy xương đốt sống và viêm đĩa đệm ở người lớn”.)

● Viêm khớp nhiễm trùng – K. pneumoniae trong một nguyên nhân hiếm gặp của viêm khớp nhiễm trùng (vi khuẩn) liên quan đến đầu gối hoặc hông trong các báo cáo trường hợp cá biệt [137-14]. Nhiễm trùng có thể kèm theo sự hình thành khí trong khoang khớp và trong mô mềm xung quanh [137]. Viêm khớp nhiễm trùng thường phát sinh do lây lan theo đường máu đến khớp. K. Viêm khớp nhiễm trùng pneumoniae có thể biểu hiện tình trạng nhiễm trùng di căn do áp xe gan [59], viêm tuyến tiền liệt [93], hoặc viêm tiểu khung [61]. (Xem “Viêm khớp nhiễm trùng ở người lớn”.)

● Viêm màng ngoài tim có mủ – Một chủng độc lực có kiểu hình tăng độ nhớt đã được mô tả trong một trường hợp viêm màng ngoài tim có mủ [141]. Chèn ép tim cũng có thể là một biến chứng của áp xe gan sinh mủ [142]. (Xem “Viêm màng ngoài tim có mủ”.)

● Viêm cơ – Cơ chế nhiễm trùng cơ K. pneumoniae là nhiễm khuẩn huyết thoáng qua, dẫn đến việc gieo mầm vào vị trí bị tổn thương cơ trước đó [61,143]. Các ổ nhiễm trùng di căn khác có thể xuất hiện, bao gồm áp xe gan, viêm khớp nhiễm trùng, viêm nội nhãn, áp xe phổi và áp xe dưới da [61]. (Xem “Pyomyositis”.)

● Phình động mạch chủ – Nói chung, K. pneumoniae là một nguyên nhân không thường xuyên gây ra chứng phình động mạch cơ, phổ biến hơn là do S. aureus Salmonella spp. Tuy nhiên, ở Đài Loan, K. pneumoniae là một trong những tác nhân gây bệnh thường xuyên liên quan đến chứng phình động mạch mycotic [144]. Hai trường hợp phình động mạch mycotic do hypermucoviscous K. Các chủng pneumoniae đã được mô tả riêng biệt ở Đài Loan [145,146]. (Xem “Tổng quan về chứng phình động mạch bị nhiễm trùng (cơ)”.)

CHẨN ĐOÁN

– Chẩn đoán bệnh K. Nhiễm trùng pneumoniae được xác nhận bằng cách cấy máu, đờm, nước tiểu hoặc dịch cơ thể được hút, bao gồm tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng tim, dịch khớp, dịch não tủy và vật liệu áp xe.

Trong bối cảnh viêm phổi do vi khuẩn, nhuộm Gram đờm có thể cung cấp khả năng xác định tác nhân gây bệnh, nhưng độ nhạy chỉ khoảng 5%. Klebsiella spp thường xuất hiện dưới dạng trực khuẩn gram âm ngắn, đầy đặn, thường được bao quanh bởi một viên nang xuất hiện như một khoảng trống (hình 1).

Imlão hóa thường đóng một vai trò quan trọng trong việc chẩn đoán nhiễm trùng (không đặc biệt là nhiễm K. pneumoniae ) ở nhiều vị trí khác nhau. Điều này bao gồm chụp X quang phổi để nghi ngờ viêm phổi và hình ảnh nghi ngờ hình thành áp xe trong gan, lá lách, thận hoặc tuyến tiền liệt, phình động mạch chủ, áp xe ngoài màng cứng và viêm tủy xương sống. Việc lựa chọn các xét nghiệm hình ảnh được thảo luận ở phần khác trong chủ đề đánh giá về từng bệnh nhiễm trùng này.

ĐIỀU TRỊ

Các khái niệm chung

– Một khi chẩn đoán của K. nhiễm trùng pneumoniae được thiết lập, phác đồ kháng sinh thường được xác định bằng kết quả của thử nghiệm tính nhạy cảm. Dẫn lưu có thể được đảm bảo ở những bệnh nhân bị áp xe mô. Bệnh nhân bị viêm nội nhãn Klebsiella nên được dùng kháng sinh trong tử cung và cắt dịch kính ngoài kháng sinh toàn thân. Các yếu tố bổ sung ảnh hưởng đến việc điều trị là sự kháng thuốc hoặc nghi ngờ đa chủng đối với một chủng tăng sinh (tức là một chủng liên quan đến áp xe mô bị phá hủy và bệnh di căn). (Xem phần “Các sinh vật kháng thuốc” bên dưới và “Các chủng vi khuẩn gây bệnh” bên dưới.)

Việc điều trị các hội chứng lâm sàng khác nhau được thảo luận chi tiết trong các đánh giá chủ đề riêng biệt.

● (Xem “Điều trị viêm phổi mắc phải tại bệnh viện và viêm phổi liên quan đến máy thở ở người lớn “, phần ‘Phương pháp tiếp cận điều trị’.)

● (Xem phần” Điều trị viêm phổi mắc phải tại cộng đồng ở người lớn phải nhập viện “.)

● (Xem “Xử trí nhiễm trùng trong các đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính”, phần “Điều trị kháng khuẩn theo kinh nghiệm”.)

● (Xem “Áp xe phổi”, phần “Điều trị”.)

● (Xem phần “Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và đánh giá chẩn đoán tràn dịch màng phổi và phù khí ở người lớn”.)

● (Xem “Nhiễm trùng liên quan đến catheter không chạy thận nhân tạo nội mạch: Điều trị “.)

● (Xem” Nhiễm trùng đường tiết niệu phức tạp cấp tính (bao gồm cả viêm bể thận) ở người lớn “, phần” Xử trí “.)

● (Xem” Áp xe thận và quanh thận ” , phần ‘Quản lý’.)

● ( Xem “Áp xe gan sinh mủ”, phần “Điều trị”.)

● (Xem “Viêm nội nhãn do vi khuẩn”, phần “Viêm nội nhãn do vi khuẩn nội sinh”.)

Sinh vật kháng thuốc

– Gia tăng đề kháng với nhiều loại kháng sinh là một xu hướng đáng báo động với các chủng vi khuẩn K. pneumoniae . Khả năng sản xuất ESBL hoặc carbapenemases nên được tính đến khi lựa chọn phác đồ kháng sinh cho K. các bệnh nhiễm trùng pneumoniae .

Beta-lactamase phổ mở rộng – ESBL đề kháng với hầu hết các kháng sinh beta-lactam, bao gồm penicillin, cephalosporin và monobactam aztreonam. (Xem “Các beta-lactamase phổ mở rộng” và “Các kháng sinh beta-lactam: Cơ chế hoạt động và đề kháng và các tác dụng ngoại ý”.)

Sự phổ biến hoặc bùng phát của K sản xuất ESBL. Các chủng pneumoniae đã được báo cáo trên toàn thế giới [16,147-151]. Trong một nghiên cứu tiền cứu về 455 tập liên tiếp của bệnh viện K. pneumoniae bacteremia từ 12 bệnh viện trên thế giới trong năm 1996 và 1997, các sinh vật sản xuất ESBL chiếm 31 phần trăm tổng số các đợt và 44 phần trăm các đợt mắc phải trong một đơn vị chăm sóc đặc biệt [147]. Hầu hết các bệnh viện có nhiều hơn một chủng phân lập sản xuất ESBL có nhiều chủng có cùng kiểu gen, cho thấy sự lây lan từ bệnh nhân này sang bệnh nhân khác. Sản xuất ESBL có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao hơn ở K. các bệnh nhiễm trùng pneumoniae [71].

Liệu pháp kháng sinh phổ rộng trước đây là yếu tố nguy cơ chính dẫn đến sự phát triển của kháng đa thuốc (không giới hạn ở ESBL) [16,147,151,152]. Trong nghiên cứu tiền cứu ở trên về bệnh viện K. pneumoniae nhiễm khuẩn huyết, ví dụ, trước đó sử dụng kháng sinh beta-lactam với nhóm oxyimino (cefuroxime, cefotaxime, ceftriaxone, ceftazidime, hoặc aztreonam) là yếu tố nguy cơ độc lập chính gây nhiễm ESBL (tỷ lệ rủi ro 3,9) [147] .

Đối xử với K như vậy. Các chủng phân lập pneumoniae không khác với các chủng sinh ESBL khác. Một quan sát lâm sàng quan trọng là sử dụng oxyimino-beta-lactam (ví dụ: cefotaxime, ceftazidime, ceftriaxone hoặc cefepime) để điều trị nhiễm trùng nặng do K sản xuất ESBL. pneumoniae có liên quan đến tỷ lệ thất bại điều trị cao ngay cả khi xét nghiệm sinh vật nhạy cảm với kháng sinh trong ống nghiệm (ví dụ: MIC ≤8 mcg / mL). Tuy nhiên, ở Hoa Kỳ và Châu Âu, hướng dẫn phòng thí nghiệmđã hạ thấp điểm ngắt MIC đối với tính nhạy cảm của que gram âm (ví dụ: MIC <1 mcg / mL đối với cefotaxime) để những sinh vật này không còn được báo cáo là nhạy cảm trong ống nghiệm.

Khuyến nghị điều trị và các vấn đề khác liên quan đối với các sinh vật sản xuất ESBL được thảo luận chi tiết ở phần khác. (Xem “Beta-lactamase phổ mở rộng”, phần “Các lựa chọn điều trị”.)

Kháng carbapenem

– Các beta-lactamase thủy phân carbapenem cũng đã xuất hiện trong K . pneumoniae trên toàn thế giới. K. pneumoniae là loài phổ biến nhất để chứa K. pneumoniae carbapenemase (KPC) và New Delhi metallo-beta-lactamase (NDM-1), cả hai đều phân cắt tất cả các beta-lactam và làm giảm đáng kể hiệu quả lâm sàng của carbapenems và chất ức chế beta-lactamase. Quản lý các bệnh nhiễm trùng kháng thuốc này được thảo luận chi tiết ở phần khác. (Xem “Tổng quan về trực khuẩn gram âm sản xuất carbapenemase”, phần “Điều trị”.)

Sử dụng cephalosporin phổ rộng và / hoặc carbapenems là một yếu tố nguy cơ quan trọng đối với sự phát triển của quần thể hoặc nhiễm trùng các mầm bệnh như vậy, mặc dù việc tiếp nhận carbapenems trước không phải là điều cần thiết để thu nhận các chủng này [153-155].

Ngoài việc giảm tính nhạy cảm với beta-lactam và carbapenems, các gen kháng các loại kháng sinh khác, bao gồm aminoglycoside và fluoroquinolones, thường xuất hiện ở các chủng sản xuất carbapenemase [156,157]. Đối với KPC mang K. pneumoniae , tỷ lệ kháng thuốc là 98% đã được báo cáo đối với các fluoroquinolon, và khoảng 5% đề kháng với gentamicin và amikacin [158]. Do đó, các lựa chọn điều trị cho việc sản xuất carbapenemase K. pneumoniae bị hạn chế. (Xem “Tổng quan về trực khuẩn gram âm sản xuất carbapenemase”, phần “Điều trị”.)

Kháng carbapenem ở K. pneumoniae cũng có thể được quy cho bởi sự mất porin màng ngoài cùng tồn tại với ESBL và / hoặc AmpC beta-lactamase. Cụ thể, việc mất biểu hiện của các porins OmpK35 và OmpK36 cho phép kháng carbapenem trong K. pneumoniae [159,16]. Sử dụng carbapenem có thể chọn lọc các chủng kháng carbapenem do mất porin [161]. Tương tự như điều trị K. pneumoniae sản xuất carbapenemase, điều trị hiệu quả các nhiễm trùng do K. pneumoniae kháng carbapenem thông qua cơ chế này có thể cần các tác nhân ngoài nhóm beta-lactam và carbapenem.

Nhiễm trùng K kháng carbapenem. pneumoniae có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao tới 5 phần trăm [162,163].

Các chủng siêu vi khuẩn

– Các chủng siêu vi khuẩn có xu hướng gây ra hội chứng áp xe mô phá hủy (ví dụ: áp xe gan nguyên phát) với khả năng nhiễm trùng di căn [1,58,59,96]. Các chủng này thường nhạy cảm in vitro với tất cả các thế hệ cephalosporin, mặc dù các chủng kháng, bao gồm cả những chủng tạo ra ESBL hoặc carbapenemase, đã được mô tả [164,165]. (Xem “Hội chứng áp xe gan xâm lấn do Klebsiella pneumoniae”, phần “Yếu tố vi rút” và “Hội chứng áp xe gan xâm lấn do Klebsiella pneumoniae”, phần “Lựa chọn kháng sinh”.)

TÓM TẮT

Klebsiella pneumoniae , một loại trực khuẩn gram âm, thường gây nhiễm trùng nhất cho bệnh nhân nhập viện và những người bị suy giảm khả năng bảo vệ của vật chủ, bao gồm cả bệnh nhân đái tháo đường, nghiện rượu , bệnh ác tính, bệnh gan mật, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, suy thận và liệu pháp glucocorticoid. Tần suất, sự phân bố và biểu hiện của các yếu tố độc lực có thể khác nhau giữa các chủng mắc phải tại cộng đồng và các chủng bệnh viện. (Xem ‘Dịch tễ học’ ở trên.)

K. pneumoniae là nguyên nhân phổ biến của nhiễm trùng phổi bệnh viện ở cả bệnh nhân thở máy và không thở máy. Đây là một nguyên nhân không phổ biến của bệnh viêm phổi mắc phải ở cộng đồng, nhưng trong những trường hợp này, nhiễm trùng thường nặng và thường phải nhập viện. K. pneumoniae cũng là một chủng phân lập tương đối phổ biến ở những bệnh nhân bị phù thũng. (Xem phần ‘Nhiễm trùng phổi’ ở trên.)

K. pneumoniae là một nguyên nhân tương đối phổ biến của nhiễm khuẩn huyết tại bệnh viện. Tuy nhiên, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn do K. pneumoniae hiếm gặp và có thể liên quan đến việc giảm sự tuân thủ của các sinh vật này với van tim. (Xem phần “Nhiễm khuẩn huyết” ở trên và “Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng” ở trên.)

● Các bệnh K lâm sàng khác. Các bệnh nhiễm trùng pneumoniae bao gồm gan sinh mủáp xe (nguyên phát hoặc trong bệnh lý gan mật), nhiễm trùng đường tiết niệu dưới và trên, và cả nhiễm trùng da và mô mềm ở bề mặt và sâu. (Xem ‘Hội chứng lâm sàng’ ở trên.)

● Chẩn đoán bệnh K. pneumoniae thường được tạo ra bằng cách phân lập sinh vật từ việc nuôi cấy mẫu vật có liên quan. Trên nhuộm Gram, các loài Klebsiella thường xuất hiện dưới dạng trực khuẩn gram âm ngắn, tròn trịa, thường được bao quanh bởi một viên nang xuất hiện như một khoảng trống (hình 1). (Xem phần ‘Chẩn đoán’ ở trên.)

● Chế độ kháng sinh cho các trường hợp nhiễm trùng K. pneumoniae thường được xác định bằng kết quả của thử nghiệm tính nhạy cảm. Sự bùng phát của các chủng tạo ra beta-lactamase phổ mở rộng hoặc carbapenemase đã được báo cáo trên toàn thế giới. (Xem ‘Điều trị’ ở trên và ‘Sinh vật kháng thuốc’ ở trên.)

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here