Đánh giá, chẩn đoán và điều trị bệnh nhân người lớn bị suy hô hấp cấp do tăng CO2 máu

0
24

GIỚI THIỆU

– Suy hô hấp cấp do tăng CO2 máu có thể gặp ở khoa cấp cứu và bệnh nhân nội trú, cũng như ở khoa hậu phẫu và chăm sóc đặc biệt. Tăng CO2 máu cấp thường không được nghi ngờ, dẫn đến chẩn đoán muộn. Nếu không được điều trị, suy hô hấp cấp do tăng CO2 máu có thể đe dọa tính mạng, dẫn đến ngừng hô hấp, co giật, hôn mê và tử vong.

Phương pháp tiếp cận bệnh nhân người lớn bị nghi ngờ tăng CO2 máu, cũng như chẩn đoán và điều trị suy hô hấp cấp do tăng CO2 máu được thảo luận trong chủ đề này. Phần lớn, chủ đề này thảo luận về cách tiếp cận ở những bệnh nhân thở tự nhiên, mặc dù nhiều nguyên tắc tương tự có thể được áp dụng cho những bệnh nhân đang được hỗ trợ thở máy xâm lấn hoặc không xâm lấn. Các cơ chế, căn nguyên và tác động của cơ quan nội tạng liên quan đến tăng CO2 máu được thảo luận rộng rãi hơn.

CƠ CHẾ VÀ TIỂU HỌC

– Tăng CO2 máu được định nghĩa là sự tăng cao của sức căng carbon dioxide trong động mạch (PaCO 2 ). Mức carbon dioxide trong máu động mạch tỷ lệ thuận với tốc độ sản xuất carbon dioxide (VCO 2 ) và tỷ lệ nghịch với tốc độ thải trừ CO 2 của phổi (phế nang thông gió). Thông khí phế nang (V A ) lần lượt được xác định bằng thông gió phút (V E ) và tỷ lệ không gian chết (V D ) đến khối lượng thủy triều (V T ) (V A = V E x [1 – V D / V T ]). Tăng không gian chết và giảm thông khí phút là những nguyên nhân phổ biến của tăng CO2 máu. Ngược lại, trừ khi bệnh nhân có dự trữ phổi hạn chế, việc tăng sản xuất CO 2 hiếm khi dẫn đến tăng CO2 máu quan trọng về mặt lâm sàng. Các căn nguyên liên quan đến tăng CO2 máu được liệt kê trong bảng (bảng 1). Thảo luận chi tiết về các cơ chế và căn nguyên của tăng CO2 máu được cung cấp riêng. (Xem “Cơ chế, nguyên nhân và ảnh hưởng của tăng CO2 máu”.)

KHI NÀO TẠM NGỪNG ACUTE HYPERCAPNIA

– Phải luôn nghi ngờ tăng CO2 máu ở những người có nguy cơ giảm thông khí (ví dụ: thuốc an thần) hoặc tăng không gian chết sinh lý và dự trữ phổi hạn chế (ví dụ: đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính [COPD]), người có biểu hiện khó thở, thay đổi trạng thái tâm thần, giảm oxy máu mới và / hoặc tăng trầm cảm.

Đặc điểm lâm sàng của tăng CO2 máu

– Các đặc điểm lâm sàng của tăng CO2 máu chủ yếu là thần kinh và phổi, và thay đổi tùy theo mức độ và tốc độ tích lũy CO 2 trong máu động mạch:

● Những bệnh nhân bị tăng CO2 máu từ nhẹ đến trung bình hoặc tăng CO2 máu phát triển chậm có thể lo lắng và / hoặc phàn nàn về khó thở nhẹ, chậm chạp vào ban ngày, nhức đầu hoặc trầm cảm.

● Những bệnh nhân có mức CO 2 cao hơn hoặc tăng CO2 máu đang phát triển nhanh chóng có những thay đổi rõ ràng về cảm giác bao gồm mê sảng, hoang tưởng, trầm cảm và lú lẫn, tiến triển hôn mê (CO 2 mê man) khi mức độ tiếp tục tăng.

● Bệnh nhân bị tăng CO2 máu nặng có biểu hiện giật gân, giật cơ và co giật cũng như phù gai thị và giãn các tĩnh mạch nông.

Những người bình thường không có biểu hiện suy giảm ý thức cho đến khi PaCO 2 lớn hơn 75 đến 8 mmHg (9,9 đến 1,9 kPa), trong khi bệnh nhân bị tăng CO2 máu mãn tính có thể không phát triển các triệu chứng cho đến khi PaCO 2 tăng mạnh lên trên 9 đến 1 mmHg (11,9 đến 13,3 kPa). Các cơ chế làm nền tảng cho các tác động lên não và tim mạch của tăng CO2 máu được thảo luận riêng. (Xem “Cơ chế, nguyên nhân và ảnh hưởng của tăng CO2”, phần “Ảnh hưởng của tăng CO2”.)

Đặc điểm lâm sàng của nguyên nhân cơ bản

– Do nhiều căn nguyên fotăng CO2 máu (bảng 1), các đặc điểm biểu hiện từ rối loạn cơ bản có thể thay đổi và thường xuyên trùng lặp. Tuy nhiên, sự hiện diện của một rối loạn cơ bản hoặc yếu tố nguy cơ sẽ làm tăng nghi ngờ về tăng CO2 máu và phải tiến hành phân tích khí máu động mạch ngay lập tức. Các bác sĩ lâm sàng nên tìm kiếm tiền sử các yếu tố nguy cơ phổ biến, bao gồm lạm dụng / sử dụng thuốc an thần, các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh phổi mãn tính (ví dụ, lồng ngực, siêu lạm phát, bất thường lồng ngực, tím tái do giảm oxy máu), và các rối loạn thần kinh cơ trung ương hoặc ngoại vi rõ ràng ( ví dụ như liệt nửa người, béo phì, ngủ ngáy, suy nhược thần kinh cơ). Một biểu hiện thường bị bỏ sót của tăng CO2 máu cấp tính là bệnh nhân sau phẫu thuật / bệnh nhân sau gây mê trở nên giảm oxy máu do giảm thông khí. Có xu hướng điều trị giảm oxy máu bằng cách cung cấp oxy bổ sung, điều này có thể làm trầm trọng thêm tình trạng tăng CO2 máu, dẫn đến giảm oxy máu nhiều hơn và lượng oxy bổ sung tăng cao hơn nữa cuối cùng dẫn đến một vòng luẩn quẩn và suy hô hấp.

Tiền sử kỹ lưỡng và Cần tiến hành kiểm tra để xác nhận hoặc loại trừ các nguyên nhân phổ biến sau:

● Sử dụng thuốc an thần – Bệnh nhân có thể có tiền sử sử dụng thuốc an thần bất hợp pháp hoặc được kê đơn với các loại thuốc bao gồm ma tuý và benzodiazepin, cũng như các chất gây mê.

● COPD hoặc các rối loạn phổi khác – Trong đợt cấp hoặc khi đáp ứng với việc cung cấp oxy, một số bệnh nhân COPD (nhưng không phải tất cả) phát triển chứng tăng CO2 máu cấp tính hoặc cấp tính. Tương tự, bệnh nhân mắc bệnh phổi kẽ giai đoạn cuối (ILD) có thể có biểu hiện tăng CO2 máu cấp tính. Việc chẩn đoán COPD hoặc ILD có thể được biết đến hoặc có thể hiển nhiên bằng tiền sử hút thuốc lâu dài cùng với các dấu hiệu lâm sàng điển hình của COPD hoặc ILD, được thảo luận riêng.

● Rối loạn lồng ngực trung ương, thần kinh cơ và lồng ngực – Tương tự như bệnh nhân COPD, bệnh nhân bị rối loạn lồng ngực trung ương, thần kinh cơ và lồng ngực có thể bị tăng CO2 máu cấp tính hoặc cấp tính mãn tính trong thời gian căng thẳng cấp tính (ví dụ, nhiễm trùng, mất nước, các trạng thái sau phẫu thuật). Các biểu hiện lâm sàng của các rối loạn thần kinh cơ thường gặp liên quan đến tăng CO2 được thảo luận riêng:

• Rối loạn trung ương:

-Viêm não

-Đột quỵ

-Ngưng thở khi ngủ ở trung tâm và tắc nghẽn

-Thiếm thông khí quản

-Thiếm thông khí phế nang trung ương bẩm sinh và các rối loạn khác về kiểm soát thông khí

-Bệnh thân xương

-Tiểu năng tuyến giáp

-Chân nhiệt

• Rối loạn cơ hô hấp hoặc lồng ngực:

-Chấn thương cột sống cổ

-Xơ cứng teo cơ một bên

-Viêm cơ tủy

-Hội chứng Guillain-Barré

-Tổn thương dây thần kinh mãn tính

-Bệnh nặng bệnh lý đa cơ

-Bệnh nhược cơ

-Bệnh loạn dưỡng cơ

-Viêm cơ

-Viêm phổi, giãn lồng ngực và lồng ngực phập phồng

-Viêm cột sống dính khớp

-Pectus digvatum

-Hypophosphatmia và hạ kali máu

Các tính năng khác

– Phòng thí nghiệm (ví dụ: bicarbo cao mức nate), hình ảnh (ví dụ, dấu hiệu của siêu lạm phát), và các xét nghiệm hỗ trợ khác có thể xác định các tình trạng liên quan đến tăng CO2 được thảo luận dưới đây.

ĐÁNH GIÁ BAN ĐẦU VÀ CÁCH TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN

– Khi bệnh nhân có biểu hiện nghi ngờ tăng CO2 máu (thay đổi trạng thái tâm thần, buồn ngủ, huyết động không ổn định, khó thở khởi phát cấp tính và suy hô hấp), bác sĩ lâm sàng nên đồng thời thực hiện những điều sau [1]:

● Đánh giá và ổn định đường thở, hô hấp và tuần hoàn

● Thực hiện đánh giá lâm sàng ngắn gọn tại giường bệnh với đo từ xa và theo dõi oxy

● Hút khí máu động mạch (ABG)

● Thực hiện các liệu pháp ban đầu tại giường bệnh

Sau khi chẩn đoán được và bệnh nhân ổn định, căn nguyên có thể thường được xác định hoặc thu hẹp trong một số khả năng, sao cho việc kiểm tra và điều trị tiếp theo có thể được điều chỉnh thích hợp.

Phần lớn, phần này thảo luận về cách tiếp cận ở những bệnh nhân thở tự nhiên, mặc dù nhiều nguyên tắc tương tự áp dụng cho những bệnh nhân được hỗ trợ thông khí xâm lấn hoặc không xâm lấn.

Đánh giá đường thở, nhịp thở, tuần hoàn – Ưu tiên hàng đầu là ổn định đường thở và thở bằng oxy và / hoặc thở máy khi cần thiết, đồng thời đảm bảo việc tiếp cận tĩnh mạch trong khi ABG đang được rút ra.

● Oxy – Oxy shouSẽ được dùng cho những bệnh nhân có bằng chứng về sự khử bão hòa đáng kể về mặt lâm sàng (ví dụ, độ bão hòa ngoại vi <9 phần trăm). Tuy nhiên, khi nghi ngờ có suy hô hấp do tăng CO2 máu và độ bão hòa oxy ngoại vi trong giới hạn bình thường cao (ví dụ: ≥95%), oxy bổ sung có thể được giảm để duy trì độ bão hòa ngoại vi từ 9 đến 93%, trong khi kết quả từ ABG là đang chờ xử lý. Việc cung cấp oxy cho bệnh nhân tăng CO2 máu được thảo luận dưới đây.

● Hỗ trợ thở máy – Bệnh nhân suy hô hấp nặng và / hoặc huyết động không ổn định rõ rệt thường được đặt nội khí quản. Đặt nội khí quản theo trình tự nhanh, thường với etomidate (.3 mg / kg tiêm tĩnh mạch; trừ khi nghi ngờ sốc nhiễm trùng) hoặc ketamine (1 đến 2 mg / kg tiêm tĩnh mạch), và thuốc chẹn thần kinh cơ tác dụng nhanh (ví dụ, rocuronium 1-1,5 mg / kg tiêm tĩnh mạch ), là cách tiếp cận ưa thích. Đối với những bệnh nhân không ổn định về huyết động, nên tránh các tác nhân làm trầm trọng thêm tình trạng hạ huyết áp (ví dụ như propofol, midazolam).

Đối với những bệnh nhân bị suy hô hấp do tăng CO2 máu do tắc nghẽn đường hô hấp trên mà không thể đặt ống nội khí quản, có thể tiến hành phẫu thuật cắt túi mật khẩn cấp, chi tiết sẽ được thảo luận riêng. Ở những người bị đau nhẹ đến trung bình với một nguyên nhân có thể điều trị được cho tắc nghẽn đường hô hấp trên, ví dụ, phù thanh quản, việc bắt đầu bổ sung oxy thông qua hỗn hợp heli và oxy (heliox) có thể làm giảm dòng chảy rối và công việc thở trong khi điều trị vấn đề cơ bản được bắt đầu.

Đối với những bệnh nhân bị suy hô hấp nhẹ đến trung bình, đặc biệt là do bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) hoặc đợt cấp suy tim sung huyết mà không có suy giảm ý thức nghiêm trọng, thông khí không xâm lấn hoặc đeo khẩu trang thông khí van có thể ổn định tình trạng của bệnh nhân và ngăn chặn việc đặt nội khí quản. Các chỉ định và áp dụng các liệu pháp này được thảo luận dưới đây.

● Tiếp cận tĩnh mạch – Tiếp cận tĩnh mạch ngoại vi là đủ để xử trí ban đầu hạ huyết áp hoặc sốc do nhiễm toan bằng dịch truyền tĩnh mạch và / hoặc thuốc vận mạch.

● Tiếp cận động mạch – Thông thường không cần thiết phải tiếp cận động mạch trừ khi bệnh nhân yêu cầu lấy máu động mạch nhiều lần hoặc cần tiếp cận động mạch vì một lý do khác (ví dụ: theo dõi huyết động).

Phân tích khí máu động mạch

– Ngay cả khi nghi ngờ lâm sàng thấp cũng nên tiến hành phân tích ABG để chẩn đoán suy hô hấp tăng CO2 cấp. Việc xác định áp suất riêng phần tăng lên của carbon dioxide được chẩn đoán là tăng CO2 máu (PaCO 2 45 mmHg). Sau khi được xác định, suy hô hấp tăng CO2 nên được phân loại thành cấp tính, cấp tính-mãn tính hoặc mãn tính. Tăng CO2 cấp tính luôn đi kèm với tình trạng toan hô hấp (pH <7,35) phù hợp với mức độ tăng CO2, trong khi tăng CO2 mãn tính liên quan đến pH thấp hoặc gần bình thường (giả sử bệnh nhân có chức năng thận bình thường và khả năng bài tiết axit do thận), và tăng CO2 máu cấp tính mãn tính nằm giữa các thông số này (hình 1 và hình 2).

Do độ chính xác cao hơn, chúng tôi muốn phân tích ABG được thực hiện ở những bệnh nhân nghi ngờ bị suy hô hấp do tăng CO2 hơn là phân tích khí máu tĩnh mạch (VBG). Các VBG ngoại vi có xu hướng có mức PaCO 2 và bicarbonate cao hơn một chút, và độ pH thấp hơn, nhưng có thể được sử dụng nếu không thể lấy được ABG và / hoặc nếu cần lấy mẫu thường xuyên để theo dõi liệu pháp. Thảo luận chi tiết về việc sử dụng và giải thích VBGs được cung cấp riêng.

Phân biệt tăng CO2 máu cấp tính và mãn tính

– Nhiễm toan hô hấp cấp tính khi xảy ra tình trạng mất thông khí đột ngột (ví dụ: bệnh hệ thần kinh trung ương hoặc ức chế hô hấp do thuốc, bệnh đường hô hấp cấp tính nặng ) hoặc có một quá trình cấp tính làm trầm trọng thêm tình trạng thông khí phế nang ở bệnh nhân có dự trữ phổi hạn chế (ví dụ, viêm phổi ở bệnh nhân COPD), trong khi nhiễm toan hô hấp mãn tính phát triển trong nhiều ngày đến nhiều tuần như vậy bicarbonate tăng lên như một dấu hiệu cho thấy thận đã bù trừ , tiết axit, đã xảy ra (thường hơn 3-5 ngày; ví dụ, COPD, rối loạn thần kinh cơ mãn tính). Điều quan trọng cần lưu ý là sự bù trừ chuyển hóa cho nhiễm toan hô hấp là do thận bài tiết axit; lớp mườibicarbonate huyết thanh vated là sản phẩm phụ của quá trình tiết axit và không đóng vai trò đệm axit hô hấp. Bicarbonat huyết thanh dự kiến ​​sẽ tăng nhẹ trong tình trạng nhiễm toan hô hấp cấp tính do dẫn đến sự thay đổi cân bằng axit cacbonic.

Khi giải thích ABG cho chứng tăng CO2 máu, thường áp dụng những điều sau:

● Trong nhiễm toan hô hấp cấp tính hoặc cấp tính trên mãn tính, PaCO 2 tăng cao trên giới hạn trên của khoảng tham chiếu (tức là> 45 mmHg) kèm theo tăng acid máu (tức là, pH <7,35). Ở những bệnh nhân bị nhiễm toan hô hấp cấp tính đơn thuần và chứng nhiễm trùng gan bình thường trước đó, mức độ tăng CO2 máu và bicarbonate đo được dự đoán chính xác độ pH (hình 1 và hình 2). Ngược lại, đối với những bệnh nhân bị toan hô hấp cấp tính-mãn tính, độ pH đo được sẽ cao hơn dự đoán.

● Trong tình trạng toan hô hấp còn bù mãn tính, PaCO 2 tăng cao hơn giới hạn trên của khoảng tham chiếu bình thường (tức là> 45 mmHg), nhưng pH ở giới hạn thấp hơn của pH bình thường hoặc gần bình thường (ví dụ, pH từ 7,33 đến 7,35) thứ phát sau sự bù trừ của thận (sự bài tiết axit từ ống lượn xa) (hình 1 và hình 3).

Quan trọng là, những quy tắc này là những nguyên tắc chung và có thể bị ảnh hưởng bởi sự hiện diện của các rối loạn axit-bazơ hỗn hợp và phức tạp, do đó chúng tôi thích cách tiếp cận có hệ thống hơn để giải thích ABG. Đánh giá sự xáo trộn axit-bazơ cũng như việc giải thích ABGs được thảo luận riêng.

Xác định độ dốc động mạch phế nang

– Thiếu oxy máu thường xảy ra cùng với suy hô hấp tăng CO2. Khi khả thi, nên tính toán gradient động mạch phế nang (PAO 2 – PaO 2 còn được gọi là gradient Aa) (từ khí máu trong phòng) để phân biệt tình trạng tăng CO2 máu. thất bại do giảm thông khí toàn thể (suy hô hấp ngoài phổi) suy hô hấp do trao đổi khí bất thường từ bệnh phổi nội tại. Vì phạm vi của một gradient thông thường tăng theo tuổi, nên gradient có thể được tính gần đúng bằng phương trình A-a gradient = age x .3. A-a gradient trong phạm vi bình thường khi cài đặt PaCO 2 tăng cao gợi ý nhiều đến tình trạng giảm thông khí toàn thể, trong khi gradient mở rộng> 2 mmHg gợi ý rằng bệnh phổi tiềm ẩn có thể góp phần vào tình trạng tăng CO2 máu đo được. Đo gradient A-a dễ áp ​​dụng hơn cho những bệnh nhân ở trạng thái ổn định mãn tính và khó thực hiện ở những bệnh nhân có biểu hiện cấp tính vì những bệnh nhân bị tăng CO2 máu cấp tính thường yêu cầu sử dụng oxy bổ sung ngay lập tức, điều này không bao gồm việc tính toán gradient A-a không khí trong phòng; tuy nhiên, nếu khả thi, sẽ thích hợp để vẽ ABG ban đầu trước khi bắt đầu bổ sung oxy. Một gradient Aa cũng có thể được xác định một cách đáng tin cậy trong các tình huống mà phần oxy được truyền cảm hứng (FiO 2 ) là chính xác (ví dụ: thở máy).

Ví dụ: tình trạng giảm thông khí toàn cầu từ thuốc an thần có thể là nguyên nhân chính gây ra tình trạng toan hô hấp tăng CO2 máu ở một người nghiện ma túy trẻ khỏe mạnh có biểu hiện buồn ngủ, phim chụp X quang phổi bình thường, xét nghiệm nhiễm độc dương tính và gradient Aa bình thường <2 mmHg. Ngược lại, trao đổi khí bất thường do tăng không gian chết ở bệnh nhân đợt cấp COPD hoặc bệnh phổi kẽ giai đoạn cuối (ILD) thường liên quan đến các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng thông thường của đợt cấp COPD hoặc ILD và ABG cho thấy tăng CO2 và mở rộng Độ dốc Aa.

Đánh giá lâm sàng bên cạnh giường

– Nên khám tiền sử và kiểm tra ngắn gọn tại giường bệnh để có thể nhanh chóng thực hiện các liệu pháp nhắm vào một nguyên nhân cơ bản cụ thể. Ngoài ABGs, cần thực hiện công thức máu đầy đủ, hóa chất huyết thanh bao gồm bicarbonate và chất điện giải, và chụp X quang phổi. Khi bệnh nhân đã ổn định, các xét nghiệm tiếp theo (ví dụ như sàng lọc chất độc, xét nghiệm chức năng tuyến giáp, chụp ảnh ngực hoặc não) và các liệu pháp sau đó có thể được điều chỉnh thích hợp.

Tiền sử và khám

– Nghi ngờ lâm sàng cao về sự hiện diện của suy hô hấp tăng CO2 máu là rất quan trọng để chẩn đoán. Một bệnh sử ban đầu hiệu quả và có mục tiêu từ các nhà cung cấp dịch vụ trước khi nhập viện hoặc bệnh viện, bệnh nhân, thân nhân của họ và / hoặc hồ sơ bệnh án phải cung cấp thông tin phong phú về nguy cơ tăng CO2 máu của bệnh nhân, cũng như căn nguyên tiềm ẩn (bảng 1). FoPhát hiện các nguyên nhân phổ biến, điều này có thể bao gồm tiền sử dùng thuốc, tiền sử bệnh phổi mãn tính, ngưng thở khi ngủ hoặc rối loạn thần kinh cơ, hút thuốc và đi lại cũng như tiền sử chấn thương gần đây. Đối với bệnh nhân đang thở oxy, nên đánh giá những thay đổi gần đây trong cài đặt dòng chảy. Khi bệnh nhân đã ổn định và chẩn đoán được suy hô hấp do tăng CO2 máu, nên tiến hành một cách tiếp cận chi tiết hơn về bệnh sử với căn nguyên cụ thể.

Nên khám sức khỏe để tìm ra nguyên nhân của chứng tăng CO2 máu. Việc đánh giá nên bao gồm đánh giá các giác quan, màng nhầy, asterixis, phổi, tim, lồng ngực và bụng, cũng như da và khớp. Một cuộc kiểm tra thần kinh ngắn gọn cũng nên được thực hiện để phân biệt nhiều căn nguyên thần kinh trung ương và ngoại vi liên quan đến sự phát triển của tăng CO2 máu cấp tính và / hoặc mãn tính.

Phần trên trình bày chi tiết hơn về biểu hiện lâm sàng của nhiều nguyên nhân gây suy hô hấp do tăng CO2 máu.

Đánh giá trong phòng thí nghiệm

– Những bất thường thường gặp trong phòng thí nghiệm cần được rút ra để cung cấp manh mối về sự hiện diện của tăng CO2 máu và / hoặc xác định căn nguyên tiềm ẩn của suy hô hấp do tăng CO2 máu bao gồm:

● Hóa chất huyết thanh, bicarbonat và chất điện giải – Nồng độ bicarbonat tăng cao có thể gợi ý tăng CO2 máu mạn tính ở mức ban đầu, mặc dù đặc điểm này không đặc hiệu vì các căn nguyên khác (ví dụ: tăng thể tích, thuốc lợi tiểu) có thể làm tăng nồng độ bicarbonat. Tương tự, khí máu động mạch được rút ra từ những lần nhập viện trước đó hoặc ở trạng thái ổn định mãn tính có thể xác định được sự hiện diện của chứng thiếu CO2 hoặc tăng CO2 máu mãn tính lúc ban đầu.

Những bất thường khác có thể gợi ý căn nguyên góp phần gây ra chứng tăng CO2 máu bao gồm rối loạn điện giải, đặc biệt là nồng độ photphat và magie thấp. Hiếm khi tăng magnesi huyết, hạ kali máu, hoặc tăng calci huyết gây yếu cơ hô hấp đến mức nghiêm trọng dẫn đến tăng CO2 máu.

● Công thức máu toàn bộ – Tình trạng giảm oxy máu mãn tính do bệnh phổi tiềm ẩn có thể liên quan đến bệnh đa hồng cầu. Mặc dù hiếm gặp, tỷ lệ bạch cầu ái toan tăng cao trên công thức máu hoàn chỉnh có thể phù hợp với chứng đau cơ tăng bạch cầu ái toan.

Các xét nghiệm bổ sung có thể được xem xét tùy theo từng trường hợp bao gồm:

● Màn hình chất độc – Màn hình chất độc (opiates, benzodiazepin, ba vòng thuốc chống trầm cảm, thuốc an thần) nên được rút ra khi nghi ngờ quá liều và không có tiền sử dùng thuốc.

● Kiểm tra chức năng tuyến giáp – Kiểm tra chức năng tuyến giáp có thể tiết lộ hormone kích thích tuyến giáp cao (TSH) và thyroxine thấp (T4) phù hợp với chứng suy giáp.

● Creatine phosphokinase – Creatine phosphokinase (CPK) tăng cao có thể gợi ý viêm đa cơ nhiễm trùng hoặc tự miễn, suy giáp, tiêu cơ vân thứ phát do nhiễm độc colchicine hoặc chloroquine, hoặc bệnh cơ do procainamide.

● Khác – Thử nghiệm bổ sung nhằm xác định các căn nguyên cụ thể khác được thảo luận riêng.

Đánh giá hình ảnh

– Không có bất thường hình ảnh nào nhạy hoặc đặc hiệu để chẩn đoán tăng CO2 máu. X quang phổi nên được thực hiện ở hầu hết các bệnh nhân có biểu hiện tăng CO2 máu cấp để tìm bệnh lý trong phổi có thể liên quan đến sự phát triển của tăng CO2 máu. Các xét nghiệm hình ảnh bổ sung có thể được thực hiện trên cơ sở cá nhân để xác định các yếu tố nguy cơ bệnh nguyên nghi ngờ. Ví dụ:

● Chụp ảnh ngực – X quang phổi hoặc chụp cắt lớp vi tính ngực có thể cho thấy COPD tiềm ẩn (ví dụ: siêu lạm phát, cơ hoành phẳng) và bệnh phổi kẽ (bóng dạng nốt lưới), cũng như lồng ngực bất thường (kyphoscoliosis, pectus digvatum, viêm cột sống dính khớp, gãy xương sườn) hoặc liệt cơ hoành (nâng lá cơ hoành một bên hoặc hai bên). Sau này cũng có thể dễ dàng được chẩn đoán bằng siêu âm điểm chăm sóc.

● Chụp ảnh não và tủy sống – Chụp cắt lớp vi tính hoặc chụp cộng hưởng từ cổ hoặc não có thể tiết lộ thêm trung tâm ( đặc biệt là thân não) hoặc căn nguyên của hệ thần kinh ngoại vi gây ra chứng tăng CO2 máu (ví dụ: đột quỵ, khối u, cắt đoạn tủy sống do chấn thương).

● Khác – Hình ảnh bổ sung nhằm xác định các căn nguyên cụ thể khác được thảo luận riêng.

Đánh giá sinh lý

– Đo khả năng sống và lực thở âm tại giường nối tiếp có giá trị trong việc dự đoán tiến triển hoặc giải quyết suy hô hấp do tăng CO2 máu ở những bệnh nhân bị nhược cơ, các chi tiết của chúng được thảo luận riêng. Dung tích sống dưới 1 L ở bệnh nhân có chức năng phổi ban đầu bình thường cần được theo dõi trong phòng chăm sóc đặc biệt vì tăng nguy cơ suy hô hấp cấp.

Mặc dù thông thường không có giá trị gì trong việc thu thập đầy đủ các xét nghiệm chức năng phổi (PFT) ở những bệnh nhân bị suy hô hấp tăng CO2 cấp tính, nhưng một số bệnh nhân có thể có PFT trước đó với sinh lý tắc nghẽn hoặc hạn chế có thể giúp xác định bất kỳ nguyên nhân cơ bản nào.

Tương tự như vậy, các nghiên cứu về giấc ngủ trước đây, nghiên cứu về dẫn truyền thần kinh (NCS) hoặc điện cơ (EMG), bao gồm NCS phrenic và EMG cơ hoành có thể gợi ý tương ứng về chứng ngưng thở khi ngủ hoặc bệnh thần kinh cơ.

CÁC CÁCH TRỊ LIỆU BAN ĐẦU Ở GIƯỜNG BAN ĐẦU

– Các liệu pháp ban đầu được thảo luận dưới đây có thể được thực hiện tại giường bệnh dựa trên tiền sử tóm tắt từ các nhà cung cấp dịch vụ trước khi nhập viện, nhân viên bệnh viện, người nhà và / hoặc bệnh nhân . Mặc dù các kết quả phân tích khí máu động mạch (ABG) và các xét nghiệm điều tra khác được ưu tiên hơn, nhưng sự vắng mặt của chúng không nên loại trừ việc áp dụng các liệu pháp có khả năng cứu sống này.

Khi đã có chẩn đoán suy hô hấp do tăng CO2 máu và xác định được căn nguyên, nên tiến hành điều trị liên tục trong một cơ sở được giám sát.

Đảo ngược và tránh dùng thuốc an thần

– Đối với những bệnh nhân nghi ngờ quá liều, thuốc giải độc có thể được dùng khi bác sĩ lâm sàng cho là an toàn. Thuốc giải độc có sẵn cho các tác nhân phổ biến gây tăng CO2 máu là naloxone đối với quá liều thuốc phiện và flumazenil đối với quá liều benzodiazepine (BDZ). Tẩy độc dạ dày được nhiều chuyên gia coi là rủi ro và chỉ được thực hiện khi lợi đã thông và đường thở được bảo vệ. Nói chung, nên tránh dùng thuốc an thần ở bệnh nhân suy hô hấp do tăng CO2 máu; một trường hợp ngoại lệ hiếm gặp là tăng CO2 máu liên quan đến lo lắng và thở nhanh nông, đặc biệt nếu xuất hiện ở bệnh nhân có sức đề kháng đường thở từ trung bình đến nặng và nguy cơ siêu lạm phát do thở nhanh, trong đó liều nhỏ thuốc giải lo âu hoặc morphin có thể có lợi.

● Naloxone là thuốc giải độc được lựa chọn cho những bệnh nhân dùng thuốc phiện quá liều. Khi có hiện tượng thở máy tự phát, liều khởi đầu 0,5 mg tiêm tĩnh mạch (IV) là điểm khởi đầu thích hợp, và liều này nên được điều chỉnh tăng dần sau mỗi vài phút cho đến khi nhịp hô hấp bằng 12 hoặc lớn hơn. Bệnh nhân ngưng thở nên dùng liều naloxone ban đầu cao hơn (0,2 đến 1 mg). Bệnh nhân ngừng hô hấp sau khi dùng quá liều opioid nên được dùng tối thiểu 2 mg naloxone. Đường tĩnh mạch được ưu tiên hơn với việc chuẩn độ liều cẩn thận để không gây ra tình trạng cai thuốc phiện. Các chi tiết khác về việc sử dụng naloxone (bao gồm cả qua đường mũi) được cung cấp trong bảng (bảng 2) và được thảo luận riêng.

● Việc sử dụng Flumazenil ở những người dùng BDZ mãn tính đang gây tranh cãi do nguy cơ co giật do cai nghiện và tác động không nhất quán trong việc hồi phục suy hô hấp. Tuy nhiên, nó tỏ ra an toàn và hiệu quả khi được sử dụng để đảo ngược tác dụng an thần của một BZD được đưa ra ở những bệnh nhân không sử dụng chúng lâu dài (ví dụ, để an thần theo thủ tục). Ở người lớn, liều khởi đầu được khuyến cáo là 0,2 mg tiêm tĩnh mạch trong 3 giây. Có thể dùng lặp lại liều 0,2 mg, đến liều tối đa 1 mg cho đến khi đạt được hiệu quả mong muốn. Nhược điểm lớn nhất của flumazenil là nó có tác dụng ngắn. Trong trường hợp tái phát sau khi dùng lần đầu, có thể lặp lại chế độ dùng thuốc được mô tả ở đây, nhưng không được dùng quá 3 mg flumazenil trong vòng một giờ. Mặc dù dịch truyền có sẵn nhưng hiếm khi được sử dụng. Các chi tiết khác về flumazenil được cung cấp riêng.

● Đối với nhiều bệnh nhân uống quá liều thuốc an thần, việc làm rỗng dạ dày và dùng than hoạt tính chưa được chứng minh và được hầu hết các bác sĩ coi là có nguy cơ, đặc biệt là ở những bệnh nhân ngủ sâu do tăng nguy cơ chọc hút, ngay cả khi được đưa qua ống thông mũi dạ dày. Nó chỉ nên là các quản trị viêntập trung ở những bệnh nhân có lợi ích được biết đến theo khuyến cáo của các chuyên gia độc chất học và những bệnh nhân được bảo vệ đường thở (ví dụ bệnh nhân được đặt nội khí quản).

● Nói chung, nên tránh dùng thuốc an thần ở những bệnh nhân suy hô hấp do tăng CO2 máu do tình trạng nhiễm toan hô hấp và ngừng hô hấp có thể xấu đi. Tuy nhiên, trong một số ít trường hợp (ví dụ, tăng CO2 máu liên quan đến lo lắng và thở nhanh nông) liều nhỏ thuốc giải lo âu hoặc morphin có thể có lợi và cho phép thông khí hiệu quả hơn do giảm tốc độ hô hấp, giảm siêu lạm phát ở những bệnh nhân bị tắc nghẽn luồng khí thở ra từ trung bình đến nặng. , và tăng thể tích sống (tức là thở chậm hơn nhưng sâu hơn) [2].

Mặt nạ có van túi hoặc thông khí không xâm lấn – Một số bệnh nhân bị suy hô hấp cấp do tăng CO2 máu cấp tính được hưởng lợi từ việc áp dụng mặt nạ có van túi hoặc thông khí không xâm lấn (NIV). Trong khi trọng tâm chính của cả hai phương pháp này là giảm áp suất riêng phần của carbon dioxide trong động mạch (PaCO 2 ) (tức là cải thiện thông khí), hầu hết bệnh nhân có được lợi ích bổ sung của việc cải thiện oxy nếu điều trị có hiệu quả trong việc giảm PaCO 2 . Trong khi nhiều bệnh nhân cải thiện NIV, những bệnh nhân thất bại nên được đặt nội khí quản và bắt đầu thở máy hoàn toàn.

Có thể sử dụng mặt nạ túi-van để thông khí tạm thời cho những bệnh nhân có khả năng hồi phục nhanh chóng tình trạng suy hô hấp do tăng CO2 (vài phút). Ví dụ, một bệnh nhân thở nhẹ nhưng tự phát do dùng quá liều chất gây mê có thể nhận được hình thức thông khí này trong khi đang sử dụng naloxone, do đó tránh được thở máy xâm nhập. Tuy nhiên, trong hầu hết các trường hợp, nó được dùng cho bệnh nhân thở máy trước khi đặt nội khí quản và thở máy.

Những bệnh nhân có nhiều khả năng được hưởng lợi từ NIV là những người có đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD). Những bệnh nhân khác có thể được hưởng lợi bao gồm những bệnh nhân bị suy hô hấp thiếu oxy đồng thời do phù phổi do tim, suy hô hấp sau rút ống, bệnh nhân ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn và bệnh nhân bị rối loạn thần kinh cơ. Thông tin chi tiết hỗ trợ giá trị của NIV trong các nhóm bệnh nhân này được cung cấp riêng.

● Bệnh nhân thích hợp với NIV – Mặc dù không có tiêu chí cụ thể về phân tích khí máu động mạch xác định khi nào nên áp dụng NIV, nói chung, những bệnh nhân bị nhiễm toan cấp tính vừa phải (ví dụ: pH <7,3) trong tình trạng suy hô hấp trung bình đến nặng, thở nhanh (nhịp hô hấp> 25) và tăng nhịp thở là những ứng cử viên thích hợp để thử nghiệm NIV sớm. Tuy nhiên, những bệnh nhân mắc chứng buồn ngủ do ngưng thở khi ngủ hoặc dùng thuốc an thần (“không thở”), và những bệnh nhân bị rối loạn thần kinh cơ thường xuyên không có biểu hiện suy hô hấp do carbon dioxide (CO 2 ) từ mức độ nhẹ đến trung bình. (“không thể thở” “); trong những trường hợp như vậy, NIV có thể được áp dụng để điều trị tạm thời chứng tăng CO2 máu trong khi nguyên nhân cơ bản đang được đánh giá và bắt đầu điều trị.

● Bệnh nhân không phù hợp đối với NIV – Nói chung, những bệnh nhân không được coi là ứng cử viên thích hợp cho NIV bao gồm những người không ổn định về huyết động hoặc suy hô hấp nặng, những người bị suy giảm ý thức nghiêm trọng, không có khả năng bảo vệ đường thở và dịch tiết dư thừa, cũng như những bệnh nhân ở mặt, thực quản hoặc phẫu thuật cắt bỏ dạ dày.

Chế độ, khẩu trang và cài đặt ban đầu tối ưu chưa được xác định và thay đổi tùy theo bệnh lý có từ trước và sự thoải mái của bệnh nhân.

● Chế độ – Trong khi hầu hết bệnh nhân được bắt đầu sử dụng NIV có kiểm soát áp lực (ví dụ: dương tính với mức độ mật áp lực đường thở [BiPAP]) một số bệnh nhân có thể cải thiện khả năng dung nạp với NIV kiểm soát thể tích (ví dụ, bệnh nhân mắc bệnh thần kinh cơ).

● Mặt nạ – Ban đầu thường lựa chọn mặt nạ oro hơn là mặt nạ che toàn mặt, mặt nạ mũi hoặc ngạnh mũi.

● Cài đặt – Cài đặt ban đầu tối ưu khác nhau tùy thuộc vào chế độ NIV được chọn. Hầu hết các bác sĩ lâm sàng chọn cài đặt thấp hơn và điều chỉnh tăng tùy thuộc vào khả năng chịu đựng của bệnh nhân và phản ứng của họ. Ví dụ về cài đặt ban đầu cho NIV cạnh giường bao gồm:

• BiPAP – 8 đến 12 cm H 2 O (áp suất trong máy thở) và 3 đến 5 cm H 2 O (áp suất thở ra)

• NIV điều chỉnh thể tích – 8 đến 12 cm H 2 O (hỗ trợ áp suất ) và 3 đến 5 cm H 2 O (áp lực thở ra cuối dương tính)

Theo dõi chặt chẽ và đánh giá lại sớm là rất quan trọng cho sự thành công của NIV. Vì vậy, theo dõi lâm sàng thận trọng các dấu hiệu sinh tồn và theo dõi phân tích khí máu là cần thiết để xác định những người NIV thành công cũng như những người thất bại NIV, những người được chỉ định thở máy. Thời gian dùng thử tối ưu cho NIV chưa được biết. Tuy nhiên, dựa trên dữ liệu thu được từ bệnh nhân COPD, những người đáp ứng có khả năng làm như vậy trong hai giờ đầu tiên và những bệnh nhân không đáp ứng trong khoảng thời gian đó có nguy cơ phải thở máy cao hơn.

Chuẩn độ oxy

– Những bệnh nhân có biểu hiện nhiễm toan tăng carbonic cấp tính thường xuyên (nhưng không phải luôn luôn) đồng thời có giảm oxy máu cần điều trị oxy bổ sung. Mức độ giảm oxy máu có thể thay đổi và phụ thuộc vào nguyên nhân gây suy hô hấp và sự hiện diện của bệnh phổi mãn tính tiềm ẩn. Mối quan tâm chính đối với việc cung cấp oxy cho dân số này là sự phát triển của chứng tăng CO2 máu ngày càng nặng và hậu quả là nhiễm toan. Trong phần này, chúng tôi thảo luận về nguy cơ phát triển chứng tăng CO2 máu và cách quản lý và điều chỉnh oxy một cách an toàn ở nhóm dân số này.

Cung cấp oxy

– Điều cần thiết là cung cấp oxy cho bệnh nhân bị giảm oxy máu đáng kể để tránh các biến chứng đe dọa tính mạng do căng thẳng oxy động mạch thấp (PaO 2 ). Do đó, mục tiêu chính của điều trị oxy ở bệnh nhân suy hô hấp do tăng CO2 máu là điều trị đầy đủ tình trạng giảm oxy máu trong khi mục tiêu thứ yếu là tránh làm tăng CO2 máu nặng hơn có ý nghĩa lâm sàng [3-6]. Mặc dù giới hạn dưới tuyệt đối của lượng oxy có thể chấp nhận được trong quần thể này là không xác định, nói chung, độ bão hòa oxy xung mục tiêu (SpO 2 ) phải là 9 đến 93 phần trăm hoặc PaO 2 từ 6 đến 7 mmHg (8 đến 9,3 kPa). Tuy nhiên, trong một số trường hợp hiếm hoi ở những bệnh nhân bị suy hô hấp tăng oxy mãn tính do thiếu oxy, nồng độ thấp hơn mức đó (ví dụ: ≥88 phần trăm hoặc PaO 2 55 đến 6 mmHg) có thể được duy trì, đặc biệt nếu nó gần cơ sở của họ và bệnh nhân ổn định về mặt lâm sàng (ví dụ, tâm thần bình thường).

Phương pháp tiếp cận của chúng tôi là [3,7]:

● Đối với hầu hết bệnh nhân suy hô hấp do giảm oxy máu do thiếu oxy chưa được cung cấp oxy, chúng tôi bắt đầu liệu pháp oxy với một phần nhỏ cảm oxy (FiO 2 ) để đạt SpO mục tiêu 2 từ 9 đến 93 phần trăm hoặc PaO 2 từ 6 đến 7 mmHg (8 đến 9,3 kPa).

• Đối với những người ước tính cần một lượng nhỏ oxy bổ sung, bắt đầu với lưu lượng thấp (ví dụ: 1 đến 2 L / phút hoặc 24 đến 28 phần trăm FiO 2 ) để đạt được SpO 2 ở hoặc gần với mục tiêu này là phù hợp. Tăng dần theo gia số 1 L / phút (qua ống thông mũi) hoặc 4 đến 7 phần trăm (qua mặt nạ venturi) với sự theo dõi chặt chẽ của cả PaO 2 và PaCO 2 có thể cần thiết để cuối cùng đạt được SpO mục tiêu 2 từ 9 đến 93 phần trăm. Khi mục tiêu đã đạt được, oxy bổ sung có thể được duy trì ở mức này và sau đó cai sữa khi tình trạng rối loạn cơ bản và tăng CO2 máu được giải quyết. Tốc độ gia tăng tối ưu chưa được biết nhưng chúng tôi muốn tăng FiO 2 sau mỗi 5 đến 15 phút; Khoảng thời gian ngắn hơn 5 phút thường là đủ cho những bệnh nhân không có sự phù hợp về thông khí / tưới máu cơ bản trong khi những bệnh nhân có sự không phù hợp đáng kể cần thời gian dài hơn để sự thay đổi trong FiO 2 được phản ánh đầy đủ ở mức phế nang (PAO 2 ).

Ống thông mũi thường được hầu hết các bác sĩ lâm sàng sử dụng ban đầu để chuẩn độ oxy. Khi sử dụng ống thông mũi, tốc độ dòng oxy nói chung phải được tăng lên 1 L mỗi phút tại một thời điểm; nhớ rằng rất khó dự đoán FiO 2 khi cho thở oxy bổ sung bằng ống thông mũi; điều này là do FiO 2 liên quan đến bất kỳ luồng oxy nhất định nào được cung cấp qua ống thông mũi phụ thuộc vào tổng thông khí của bệnh nhân và cũng phụ thuộc vào việc bệnh nhân thở bằng miệng hay mũi (nhiều bệnh nhân trong tình trạng suy hô hấp chủ yếu thở bằng miệng). Mặt nạ Venturi cũng có thể được sử dụng để cho phép điều chỉnh chặt chẽ FiO 2 tối đa được sử dụng cho bệnh nhân (hình 4), nhưng nói chung được sử dụng khi bệnh nhân ổn định hơn sau liệu pháp ban đầu.

Bằng cách duy trì SpO 2 ở mức hoặc chỉ trên 9 phần trăm, tình trạng giảm thông khí ngày càng trầm trọng hơn có thể được phát hiện qua các cảnh báo được kích hoạt khi độ bão hòa O 2 giảm xuống dưới 88 phần trăm. Vì giảm thông khí dẫn đến giảm PAO phế nang 2 và giảm PaO 2 động mạch, giữ cho độ bão hòa O 2 ở giao điểm giữa chi tăng dần và mức bình nguyên của đường cong bão hòa hemoglobin-oxy (ví dụ, PaO 2 6 đến 7 mmHg) sẽ cho phép bác sĩ lâm sàng theo dõi chặt chẽ sự bắt đầu của giảm thông khí (hình 5). Không nên điều trị sụt giảm SpO 2 bằng cách cung cấp thêm oxy trừ khi ABG chứng minh rằng tăng CO2 máu không phải là nguyên nhân gây ra giảm độ bão hòa O 2 .

Điều quan trọng là không nên dung nạp các đợt giảm oxy máu nặng kéo dài trong khi chuẩn độ oxy để cách tiếp cận này có hiệu quả đối với những bệnh nhân đáp ứng nhanh (trong vòng 15 đến 2 phút) hoặc không có bằng chứng về các biến chứng của giảm oxy máu (ví dụ: đau ngực, thay đổi trạng thái tinh thần, nhiễm toan lactic) và chỉ cần một lượng nhỏ oxy bổ sung hoặc điều chỉnh nhỏ đối với FiO 2 của họ để đạt được oxy đầy đủ.

• Đối với những bệnh nhân có biểu hiện giảm oxy máu nghiêm trọng (ví dụ: SpO 2 65%) hoặc những bệnh nhân mà chiến lược trên không thành công, nên bổ sung oxy được chỉ định đơn giản ở FiO 2 để đạt được oxy đầy đủ (tức là SpO 2 9 đến 93 phần trăm) và nếu tình trạng tăng CO2 máu nặng hơn, cần phải thông khí không xâm lấn hoặc thở máy xâm lấn.

• Đối với những bệnh nhân bị toan hô hấp nặng (ví dụ: pH <7,2) và / hoặc suy giảm mức độ ý thức rõ rệt, sử dụng các chiến lược này để thở oxy, đặt nội khí quản và cơ thông gió được chỉ định. Lượng nhiễm toan ít hơn và các triệu chứng nhẹ hơn có thể được điều trị bằng thông khí không xâm lấn và giảm FiO 2 khi được dung nạp.

● Ở những bệnh nhân nghi ngờ có suy hô hấp do tăng CO2 do oxy và độ bão hòa oxy trong giới hạn bình thường cao (ví dụ> 95%), giảm bổ sung oxy để cung cấp độ bão hòa ngoại vi từ 9 đến 93 phần trăm là điều cần thận trọng trong khi khí máu động mạch đang được rút ra.

Ví dụ, một bệnh nhân bị tắc nghẽn ngưng thở khi ngủ có thể khử bão hòa sau phẫu thuật do giảm thông khí toàn thể và được đặt oxy 1% để cải thiện độ bão hòa ngoại vi. Trong khi điều này có thể cải thiện quá trình oxy hóa, nó có thể làm trầm trọng thêm tình trạng tăng CO2 và gây ra suy hô hấp do tăng CO2 thẳng. Trong những trường hợp này, có thể tránh được thở máy bằng cách giảm lượng oxy bổ sung có hoặc không có thông khí không xâm lấn. Tuy nhiên, bác sĩ lâm sàng nên tránh tình trạng giảm oxy máu rõ rệt vì FiO 2 đang giảm vì điều này có thể dẫn đến cả tăng CO2 và giảm oxy máu, cần đặt nội khí quản.

Đối với bệnh nhân bị suy hô hấp do tăng CO2 do oxy và có độ bão hòa oxy trong giới hạn bình thường thấp (ví dụ: 88 đến 93% ở bệnh nhân bị suy hô hấp tăng CO2 mạn tính cơ bản nặng), tùy thuộc vào mức độ suy hô hấp, điều chỉnh tốt bổ sung oxy có hoặc không có thông khí không xâm lấn hoặc thở máy là những lựa chọn. Việc lựa chọn trong số các lựa chọn này nên được cá nhân hóa và có sự tham gia của bác sĩ chuyên khoa phổi hoặc bác sĩ chuyên khoa để tạo điều kiện quản lý. Không nên loại bỏ hoàn toàn oxy ra khỏi bệnh nhân trong nỗ lực tránh đặt nội khí quản vì điều này có thể làm trầm trọng thêm tình trạng giảm oxy máu ở mô và làm trầm trọng thêm tình trạng nhiễm toan.

Mặc dù oxy mũi dòng cao có vai trò đã được chứng minh trong điều trị suy hô hấp giảm oxy máu, nhưng nó không có vai trò nào đã được chứng minh trong điều trị suy hô hấp tăng CO2 và không nên được sử dụng.

Nguy cơ tăng CO2

– Tác dụng tăng CO2 của liệu pháp oxy đã được nghiên cứu ở bệnh nhân COPD. Trong quần thể này, hầu hết bệnh nhân không giữ được CO 2 khi sử dụng oxy bổ sung (không giữ lại). Tuy nhiên, ở một tỷ lệ nhỏ, nhiễm toan hô hấp tăng CO2 là do hoặc trầm trọng hơn bởi oxy bổ sung (chất giữ lại). Không có cách lý tưởng nào để dự đoán những người thuộc nhóm không thuộc nhóm ngoài việc sử dụng tiền sử tăng CO2 máu trước đó. Theo kinh nghiệm của chúng tôi và của những người khác, các yếu tố nguy cơ giữ lại CO 2 trong COPD do sử dụng oxy bao gồm [8-1]:

● Tiền sử CO 2 duy trì ở mức cơ bản (đôi khi được đề xuất bởi mộtbicarbonat huyết thanh vated) và / hoặc khi sử dụng oxy.

● Độ pH ban đầu thấp (<7,33) và / hoặc độ căng oxy trong động mạch (PaO 2 )

Do đó, có ba kết quả có thể xảy ra khi thực hiện liệu pháp oxy không kiểm soát cho bệnh nhân COPD và suy hô hấp [1]:

● Tình trạng lâm sàng của bệnh nhân và sức căng carbon dioxide trong động mạch ( PaCO 2 ) có thể cải thiện hoặc không thay đổi.

● Bệnh nhân có thể buồn ngủ nhưng có thể được đánh thức để hợp tác với liệu pháp; trong những trường hợp này, PaCO 2 thường tăng chậm lên đến 2 mmHg và ổn định sau khoảng 12 giờ.

● Bệnh nhân nhanh chóng bất tỉnh và PaCO 2 tăng với tốc độ 3 mmHg trở lên mỗi giờ.

Các cơ chế làm cơ sở cho tăng CO2 do oxy trong COPD được thảo luận riêng .

Nguy cơ tăng CO2 máu ở những bệnh nhân mắc bệnh thần kinh cơ (ví dụ, bệnh xơ cứng teo cơ bên) khi sử dụng oxy bổ sung đã được nghiên cứu ít hơn so với những bệnh nhân COPD. Một loạt hồi cứu cho thấy trong số tám bệnh nhân được xác định mắc bệnh thần kinh cơ, bảy bệnh nhân bị tăng CO2 máu ban đầu và sáu bệnh nhân bị tăng CO2 máu trung bình là 28 mmHg sau khi nhận được oxy bổ sung dòng chảy thấp [11]. Không có phép đo kiểu thở, đường hô hấp, hoặc không gian chết, và không rõ liệu những phát hiện này có phải là do cơ chế hoạt động giống nhau ở bệnh nhân COPD hay không.

Các liệu pháp theo kinh nghiệm để điều trị căn nguyên cơ bản

– Miễn là đường thở và tuần hoàn của bệnh nhân được ổn định, các liệu pháp theo kinh nghiệm nên được thực hiện để điều trị nguyên nhân cơ bản. Trong hầu hết các trường hợp, điều này liên quan đến việc đảo ngược tác dụng của thuốc an thần khi được chỉ định, điều trị đợt cấp COPD bằng thuốc giãn phế quản và corticosteroid, hoặc điều trị viêm phổi và mất nước bằng kháng sinh và chất lỏng ở bệnh nhân rối loạn thần kinh cơ. Trong nhiều trường hợp, các liệu pháp này được thực hiện có hoặc không có áp dụng thở máy không xâm lấn hoặc xâm lấn trong khi các cuộc điều tra chẩn đoán đang được tiến hành.

Khác

– Ở những bệnh nhân bị suy hô hấp do tăng CO2 máu nghi do phù mạch, có thể tiêm bắp epinephrine tại giường bệnh. Liều người lớn điển hình là .3 mg epinephrine 1: 1 tiêm vào giữa đùi ngoài và lặp lại sau mỗi 5 đến 15 phút nếu cần (bảng 3). Các tác nhân dược lý khác thường được sử dụng sau epinephrine bao gồm thuốc kháng histamine (ví dụ: diphenhydramine 25 đến 5 mg và famotidine 2 mg tiêm tĩnh mạch), albuterol khí dung (2,5 mg trong 3 mL nước muối thông thường) và methylprednisolone (1 đến 2 mg / kg tiêm tĩnh mạch). Máu để tìm tổng tryptase hoặc histamine nên được lấy trước hoặc ngay sau khi điều trị.

Ở những người bị đau từ mức độ nhẹ đến trung bình với nguyên nhân tắc nghẽn đường hô hấp trên có thể điều trị được, ví dụ như phù thanh quản, việc bắt đầu cung cấp oxy bổ sung thông qua hỗn hợp heli và oxy (heliox) có thể làm giảm dòng chảy rối và công việc thở trong khi điều trị cho các vấn đề cơ bản được bắt đầu.

Tiêu chí nhập viện chăm sóc đặc biệt

– Khi bệnh nhân đã được đánh giá tại giường bệnh, không có tiêu chí thống nhất nào để nhập viện chăm sóc đặc biệt (ICU) ngoài nhu cầu đặt nội khí quản và thở máy. Nhập viện ICU vì suy hô hấp tăng CO2 máu nặng thường do COPD hoặc hội chứng giảm thông khí do béo phì [12].

Tuy nhiên, những lý do phổ biến để nhập viện có thể bao gồm nhu cầu theo dõi thường xuyên, chuẩn độ oxy bổ sung tốt và kéo dài áp dụng thông gió không xâm lấn. Ví dụ về bệnh nhân có thể được xem xét chăm sóc ICU bao gồm bệnh nhân suy giảm ý thức nghiêm trọng, bệnh nhân mệt mỏi cơ hô hấp (ví dụ, rối loạn thần kinh cơ) và bệnh nhân không cải thiện về NIV, cũng như bệnh nhân nhiễm toan nặng (ví dụ, <7,25) và chỉ định nhập viện ngoài suy hô hấp tăng CO2 máu. Ở những bệnh nhân bị bệnh thần kinh cơ, dung tích sống nhỏ hơn 1 L cũng là một chỉ định để theo dõi trong cơ sở chăm sóc đặc biệt.

Ngược lại, những bệnh nhân khác có căn nguyên của bệnh tăng CO2 máu cấp tính dễ hồi phục có thể cần bổ sung một chút giám sát và thậm chí có thể không yêu cầu nhập viện (ví dụ, tăng CO2 máu do benzodiazepine sau khi dùng thuốc an thần cho một thủ thuật nhỏ) khi nó đã được thiết lậpd rằng nó sẽ không tái diễn.

Trong những trường hợp phức tạp, cần thận trọng khi tham khảo ý kiến ​​của bác sĩ chuyên khoa, bác sĩ mạch máu, bác sĩ thần kinh và các bác sĩ chuyên khoa phụ khác.

CHẨN ĐOÁN

– Phải luôn nghi ngờ chứng tăng CO2 máu cấp ở những người có nguy cơ giữ lại carbon dioxide (CO 2 ), những người có biểu hiện khó thở và / hoặc thay đổi trạng thái tinh thần, hoặc tình trạng giảm oxy máu mới. Việc xác định áp suất riêng phần cao của carbon dioxide trên phân tích khí máu động mạch (ABG) được chẩn đoán là tăng CO2 máu (PaCO 2 45 mmHg). Tăng CO2 cấp tính luôn đi kèm với nhiễm toan hô hấp (pH <7,35) trong khi tăng CO2 máu mãn tính có liên quan đến pH thấp hoặc gần bình thường. Thảo luận chi tiết về phân tích ABG được cung cấp riêng. Khi tăng CO2 máu liên quan đến pH kiềm, người ta phải xem xét một rối loạn hỗn hợp dựa trên axit (ví dụ, nhiễm kiềm chuyển hóa nguyên phát với nhiễm toan hô hấp bù trừ thứ phát); với việc điều chỉnh nhiễm kiềm chuyển hóa, tình trạng tăng CO2 sẽ được giải quyết.

Việc chẩn đoán căn nguyên liên quan đến suy hô hấp cấp do tăng CO2 cũng được cung cấp riêng.

CHẨN ĐOÁN KHÁC BIỆT

– Việc chẩn đoán phân biệt các triệu chứng của tăng CO2 máu và khả năng phân biệt căn nguyên của tăng CO2 máu với nhau thường phụ thuộc vào tập hợp các đặc điểm lâm sàng do phòng thí nghiệm hỗ trợ, hình ảnh và phát hiện sinh lý học.

● Chẩn đoán phân biệt các triệu chứng của tăng CO2 – Vì tăng CO2 thường biểu hiện khó thở và thay đổi cảm giác, nhiều căn nguyên khác liên quan đến cả hai triệu chứng này (ví dụ: thuyên tắc phổi, suy tim, bệnh não, nhiễm trùng huyết ) được phân biệt bởi lịch sử và kiểm tra kỹ lưỡng, sự khác biệt của chúng được thảo luận riêng.

● Chẩn đoán phân biệt suy hô hấp do tăng CO2 – Sau khi được chẩn đoán tăng CO2, các căn nguyên liên quan đến sự phát triển của tăng CO2 có thể được phân biệt với nhau qua lâm sàng, xét nghiệm, X quang và sinh lý. thẩm định, lượng định, đánh giá. Các đặc điểm lâm sàng của các nguyên nhân khác nhau của suy hô hấp tăng CO2 được thảo luận riêng.

Giá trị của việc đo gradient phế nang-động mạch trên phân tích khí máu động mạch để phân biệt bệnh nhân tăng CO2 máu do giảm thông khí toàn thể với tăng CO2 máu do bệnh phổi nội tại được thảo luận ở trên.

ĐIỀU TRỊ BẢO DƯỠNG ĐỊNH NGHĨA

– Điều trị duy trì tình trạng toan hô hấp cấp tính chủ yếu nhằm điều trị rối loạn cơ bản và đẩy lùi tình trạng tăng CO2 cấp tính trở lại mức ban đầu. Đường cơ bản cho nhiều bệnh nhân là nhiễm trùng miệng. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân bị tăng CO2 máu mãn tính trước khi nhập viện, nên nhắm mục tiêu áp suất riêng phần của CO2 trong động mạch (PaCO 2 ) xấp xỉ với trạng thái trước khi mắc bệnh của họ. Cần thận trọng khi điều trị quá mức đối với chứng tăng CO2 máu mãn tính có thể dẫn đến kiềm máu, do đó có thể làm giảm đường hô hấp và nếu nghiêm trọng sẽ gây co giật.

Đảo ngược nguyên nhân

– Điều trị duy trì cơ bản cho tình trạng toan hô hấp tăng CO2 là xác định và điều trị nguyên nhân cơ bản. Trong hầu hết các trường hợp, điều này liên quan đến việc hoàn thành điều tra chẩn đoán khi bệnh nhân ổn định về mặt lâm sàng. Các liệu pháp cụ thể được áp dụng cho các nguyên nhân khác nhau liên quan đến suy hô hấp tăng CO2 cấp tính, được thảo luận riêng.

Tăng CO2 ngược

– Việc tiếp tục điều trị tăng CO2 theo từng trường hợp có thể đạt được bằng cách sử dụng thông khí không xâm lấn (NIV) hoặc thở máy xâm nhập, khi cần thiết. Tuy nhiên, việc khắc phục tình trạng tăng CO2 máu quá mức với các phương thức thông khí này có thể dẫn đến kiềm máu. Do đó, các kỹ thuật này nên được sử dụng với sự chú ý đến PaCO 2 cơ bản của bệnh nhân và pH động mạch.

● Thông khí không xâm lấn – Không phải bệnh nhân tăng CO2 máu cấp tính nào cũng cần NIV. Tuy nhiên, đối với những bệnh nhân mà liệu pháp tại giường có lợi, thì nên tiếp tục NIV cho đến khi tình trạng tăng CO2 được giải quyết. Các chỉ định và ứng dụng của NIV đã được thảo luận ở trên.

● Thông gió cơ học – Nên tiếp tục thở máy ở những người đã bắt đầu thở máy cho đến khi hết tăng CO2 máu. Ngoài ra, nó nên được quản lý cho những ngườicác liệu pháp ban đầu bệnh. Các chỉ định và quản lý bệnh nhân thở máy trong trường hợp suy hô hấp cấp, bao gồm cả những bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tiềm ẩn (COPD), được thảo luận riêng.

Loại bỏ carbon dioxide ngoài cơ thể (ECCO 2 R) là một kỹ thuật mới hơn để loại bỏ carbon dioxide qua đường tĩnh mạch mà không ảnh hưởng đến quá trình oxy hóa [13]. ECCO 2 R đang được đánh giá trong điều trị nhiễm toan hô hấp như một biến chứng của thông khí bảo vệ phổi thể tích thủy triều thấp với tăng CO2 cho phép. Tuy nhiên, kỹ thuật này cần được nghiên cứu thêm trước khi nó có thể được áp dụng thường quy cho dân số này như một phương pháp điều trị cụ thể cho chứng tăng CO2 máu. (Xem phần “Oxy hóa màng ngoài cơ thể (ECMO) ở người lớn”.)

NHỮNG LỢI ÍCH KHÔNG ĐÚNG CÁCH

– Trong khi các chất kích thích hô hấp đã được sử dụng trước đây ( ví dụ, medroxyprogesterone, acetazolamide, theophylline), chúng không có lợi ích đã được chứng minh trong việc điều trị các trạng thái tăng CO2 cấp tính (hoặc mãn tính) và phần lớn không được ưa chuộng. Do đó, chúng tôi khuyên bạn không nên sử dụng thường xuyên các tác nhân này. Tương tự, chỉ nên cân nhắc việc truyền natri bicarbonat ở những bệnh nhân có chỉ định thực sự để sử dụng (ví dụ: nhiễm toan chuyển hóa có triệu chứng nặng, quá liều thuốc chống trầm cảm ba vòng) vì bicarbonat không phải là chất đệm hiệu quả cho nhiễm toan hô hấp cấp tính.

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

● Tăng CO2 máu được định nghĩa là hiện tượng căng carbon dioxide trong động mạch tăng cao (PaCO 2 ). Mức CO 2 trong máu động mạch tỷ lệ thuận với tốc độ sản xuất carbon dioxide (VCO 2 ) và tỷ lệ gián tiếp với tỷ lệ CO 2 thải trừ qua phổi (thông khí phế nang). Lần lượt, thông khí phế nang được xác định bằng thông khí phút (V E ) và tỷ lệ không gian chết (V D ) trên thể tích thủy triều (V T ). Các căn nguyên liên quan đến tăng CO2 máu được liệt kê trong bảng (bảng 1).

● Phải luôn nghi ngờ tình trạng tăng CO2 máu ở những người có nguy cơ giảm thông khí (ví dụ: thuốc an thần) hoặc tăng không gian chết sinh lý và dự trữ phổi hạn chế (ví dụ: đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính [COPD]) có biểu hiện khó thở, thay đổi trạng thái tâm thần, giảm oxy máu mới và / hoặc tăng trầm cảm. Không có đặc điểm lâm sàng nào nhạy hoặc đặc hiệu để chẩn đoán tăng CO2 máu vì các đặc điểm biểu hiện thường là của chính tăng CO2 máu cũng như các đặc điểm do rối loạn cơ bản (ví dụ, cho thở oxy, thuốc an thần, COPD).

● Khi bệnh nhân có biểu hiện nghi ngờ tăng CO2 máu, bác sĩ lâm sàng nên đồng thời đánh giá và ổn định đường thở, hô hấp và tuần hoàn, thực hiện đánh giá lâm sàng ngắn gọn tại giường bệnh với đo từ xa và theo dõi oxy, khí máu động mạch (ABG), và thực hiện các liệu pháp đầu giường theo kinh nghiệm. Với cách tiếp cận này, một khi chẩn đoán được thực hiện và bệnh nhân đã ổn định, căn nguyên thường có thể được xác định hoặc thu hẹp trong một vài khả năng, để các xét nghiệm và liệu pháp tiếp theo có thể được điều chỉnh thích hợp.

● Tất cả những gì cần thiết để tiến hành phân tích ABG để chẩn đoán suy hô hấp cấp do tăng CO2 máu là cần thiết. Việc xác định PaCO 2 45 mmHg tăng cao là chẩn đoán tăng CO2 máu. Tăng CO2 máu sau đó nên được phân loại thành cấp tính (kèm theo toan hô hấp thích hợp), mãn tính (pH thấp bình thường hoặc gần bình thường), hoặc cấp tính trên mãn tính (hình 1, hình 2 và hình 3).

● Nên khám và kiểm tra tiền sử ngắn gọn ngay tại giường bệnh để có thể nhanh chóng thực hiện các liệu pháp nhắm vào một nguyên nhân cơ bản cụ thể. Ngoài ABGs, cần thực hiện công thức máu đầy đủ, hóa chất huyết thanh bao gồm bicarbonate và chất điện giải, và chụp X quang phổi. Khi bệnh nhân đã ổn định, các xét nghiệm tiếp theo (ví dụ như sàng lọc chất độc, xét nghiệm chức năng tuyến giáp, chụp ảnh ngực hoặc não) và các liệu pháp sau đó có thể được điều chỉnh thích hợp.

● Dựa trên tiền sử ngắn gọn, ABG và / hoặc phòng thí nghiệm kiểm tra các liệu pháp ban đầu có thể được thực hiện tại giường bệnh bao gồm thuốc giải độc cho quá liều thuốc an thần, van túi và thông khí không xâm lấn, oxy chuẩn độ, và các liệu pháp theo kinh nghiệm nhằm vào căn nguyên cơ bản.

● Các ứng viên thích hợp cho thông khí không xâm lấn (NIV) là những người kiên nhẫnngười bị nhiễm toan cấp tính trung bình (ví dụ pH <7,3) đang trong tình trạng suy hô hấp vừa đến nặng, thở nhanh (nhịp hô hấp> 25) và tăng nhịp thở do đợt cấp của COPD. Các ứng cử viên khác bao gồm những người bị phù phổi do tim, suy hô hấp sau rút nội khí quản và những bệnh nhân bị tắc nghẽn ngưng thở khi ngủ và rối loạn thần kinh cơ.

● Đối với hầu hết các bệnh nhân bị suy hô hấp do giảm oxy máu, chúng tôi bắt đầu điều trị oxy với một phần oxy truyền cảm hứng (FiO 2 ) để đạt được oxy ngoại vi mục tiêu bão hòa (SpO 2 ) từ 9 đến 93 phần trăm hoặc PaO 2 từ 6 đến 7 mmHg (8 đến 9,3 kPa) thay vì bão hòa cao hơn hoặc PaO 2 cấp độ. (Lớp 2C).

• Đối với những bệnh nhân được ước tính cần bổ sung một lượng nhỏ FiO2, oxy lưu lượng thấp, nên được tiêm (ví dụ: 1 đến 2 L / phút hoặc 24 đến 28 phần trăm FiO 2 ) để đạt được SpO2 bằng hoặc gần với mục tiêu này. Tăng dần (cứ sau 1 đến 15 phút) với gia số 1 L / phút (qua ống thông mũi) hoặc 4 đến 7 phần trăm (qua mặt nạ venturi) với sự theo dõi chặt chẽ của cả PaO 2 và PaCO 2 có thể cần thiết để cuối cùng đạt được SpO mục tiêu 2 (hình 4). Cần tránh các đợt giảm oxy máu kéo dài trong quá trình chuẩn độ.

• Đối với những bệnh nhân có biểu hiện giảm oxy máu nghiêm trọng (ví dụ: SpO 2 65%) hoặc những bệnh nhân mà chiến lược trên không thành công, nên bổ sung oxy được quản lý ở FiO 2 để đạt được oxy đầy đủ (tức là SpO 2 9 đến 93 phần trăm) và nếu tình trạng tăng CO2 máu nặng hơn, cần phải thông khí không xâm lấn hoặc thở máy.

• Sự phát triển của tăng CO2 máu cấp tính với tình trạng tăng acid máu đáng kể (ví dụ: pH <7,2) và / hoặc giảm mức độ ý thức rõ rệt thường là dấu hiệu cho đặt nội khí quản và thở máy. Lượng nhiễm toan ít hơn và các triệu chứng nhẹ hơn có thể được điều trị bằng NIV và giảm FiO 2 khi được dung nạp. Không nên loại bỏ hoàn toàn oxy ra khỏi bệnh nhân trong nỗ lực tránh đặt nội khí quản vì điều này có thể làm trầm trọng thêm tình trạng giảm oxy máu ở mô và làm trầm trọng thêm tình trạng nhiễm toan.

● Suy hô hấp tăng CO2 cấp được chẩn đoán trên phân tích khí máu động mạch bằng chứng tỏ PaCO 2 45 mmHg tăng cao kèm theo toan hô hấp thích hợp . Việc chẩn đoán phân biệt các triệu chứng của tăng CO2 và phân biệt căn nguyên của tăng CO2 với nhau thường phụ thuộc vào tập hợp các đặc điểm lâm sàng được hỗ trợ bởi các phát hiện xét nghiệm, hình ảnh và sinh lý học.

● Điều trị duy trì chủ yếu nhằm điều trị chứng rối loạn cơ bản và đẩy lùi tình trạng tăng CO2 máu cấp tính trở lại mức ban đầu. Đường cơ bản cho hầu hết bệnh nhân là normocapnia. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân bị tăng CO2 máu mãn tính trước khi nhập viện, việc nhắm mục tiêu PaCO 2 gần đúng với trạng thái trước khi mắc bệnh của họ là điều cần thận trọng.

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here