Đèn chiếu UVA1

0
20

GIỚI THIỆU

– Tia cực tím A1 (UVA1) là một hình thức quang trị liệu mới hơn chỉ sử dụng các bước sóng UV dài hơn, không gây ban đỏ (34 đến 4 nm), do đó làm giảm nguy cơ cháy nắng phản ứng liên quan đến tia UVA2 bước sóng ngắn hơn (32 đến 34 nm) và UVB (29 đến 32 nm). Điều quan trọng cần lưu ý là các nguồn ánh sáng UVA1 không tương đương với các nguồn sáng được sử dụng cho mục đích thẩm mỹ trong các tiệm nhuộm da và các đơn vị gia đình, chúng phát ra các bước sóng UVA2 và thường là một số UVB ngoài UVA1. Hiệu quả điều trị của UVA1 là do khả năng xâm nhập vào lớp hạ bì sâu hơn so với UVB và các tế bào đích cư trú trong hoặc thâm nhập vào lớp hạ bì, bao gồm tế bào đuôi gai, nguyên bào sợi, tế bào mast và tế bào lympho T và B [1].

Chủ đề này xem xét cơ chế hoạt động, chỉ định lâm sàng và tác dụng phụ của đèn chiếu UVA1. Liệu pháp PUVA và đèn chiếu UVB băng rộng và băng hẹp được thảo luận riêng. (Xem “Liệu pháp quang hóa Psoralen cộng với tia cực tím A (PUVA)” và “Liệu pháp UVB (băng rộng và băng hẹp)”.)

CƠ CHẾ HOẠT ĐỘNG VÀ HIỆU ỨNG SINH HỌC

– Tia cực tím bước sóng dài Bức xạ A1 (UVA1) (34 đến 4 nm) có thể thâm nhập vào lớp hạ bì sâu hơn so với tia UVA2 bước sóng ngắn (32 đến 34 nm) và UVB (29 đến 32 nm). UVA1 có tác dụng sinh học trên nhiều loại tế bào, bao gồm tế bào lympho T và B, nguyên bào sợi, tế bào đuôi gai và tế bào mast chưa trưởng thành [2-4].

Quá trình tự chết do UVA1 gây ra – Khả năng gây ra quá trình tự chết của các tế bào T thâm nhập của UVA1 được cho là nền tảng cho hiệu quả điều trị của nó trong việc điều trị các bệnh da ung thư và viêm qua trung gian tế bào T, chẳng hạn như viêm da dị ứng và bệnh nấm thuốc diệt nấm. Tế bào T CD4 + ác tính dường như nhạy cảm hơn với quá trình apoptosis do bức xạ UVA1 gây ra so với tế bào T CD4 + bình thường [5].

Trong ống nghiệm, UVA1 đã được chứng minh là gây ra quá trình chết rụng tế bào ngay lập tức và trì hoãn thông qua ít nhất hai cơ chế khác nhau. Đầu tiên, UVA1 gây ra sự tạo ra các loại oxy đơn, khử cực màng ty thể và kích hoạt quá trình chết tế bào ngay lập tức thông qua việc kích hoạt hệ thống phối tử FAS / FAS [2]. Cơ chế này được gọi là quá trình chết tế bào được lập trình trước và dường như là đặc hiệu của phương pháp quang trị liệu UVA1, vì nó không được quan sát thấy với phương pháp quang trị liệu UVB hoặc PUVA. Cơ chế thứ hai liên quan đến việc sản xuất các anion superoxide, làm hỏng màng ty thể, dẫn đến giải phóng cytochrome C và kích hoạt con đường apoptotic phụ thuộc caspase [3].

Điều chế cytokine

– Bức xạ UVA1 đã được chứng minh là ngăn chặn các cytokine tiền viêm, chẳng hạn như IL-12 và yếu tố hoại tử khối u (TNF) -alpha, và điều hòa yếu tố tăng trưởng biến đổi (TGF) -beta trong da người [6]. Ngoài ra, UVA1 làm giảm mức độ interferon-gamma và ICAM-1, có liên quan đến hoạt động và buôn bán tế bào lympho.

Ảnh hưởng đến nguyên bào sợi

– Các loại oxy đơn lẻ do UVA1 gây ra và hydrogen peroxide điều chỉnh các metalloproteinase ma trận như collagenase-1 được tạo ra bởi các nguyên bào sợi ở da [7,8]. Kết quả là sự gia tăng phân hủy collagen được cho là cơ chế tạo nên hiệu quả của UVA1 trong điều trị bệnh morphea và các bệnh da xơ cứng khác [9,1]. (Xem “Morphea (xơ cứng bì khu trú) ở người lớn: Xử trí”, phần ‘Quang trị liệu’.)

NGUỒN ÁNH SÁNG

– Tia cực tím A1 (UVA1) được tạo ra bởi các ống huỳnh quang hoặc được lọc đèn halogen kim loại lọc ra tia UVA2 gây ban đỏ. Các đơn vị điều trị được trang bị đèn huỳnh quang mang lại bức xạ trung bình cho bệnh nhân là 2 mW⁄cm 2 và phù hợp với UVA1 liều thấp [11]. Việc phân phối UVA1 liều trung bình và cao đòi hỏi bức xạ cao hơn (khoảng 6 mW⁄cm 2 ) của các đơn vị metal-halide [11]. Do lượng nhiệt tỏa ra cao, các đơn vị đèn metal-halogen yêu cầu lắp đặt quạt lớn hoặc các hệ thống loại bỏ nhiệt khác.

DOSIMETRY

– Đo liều lượng tia cực tím A1 (UVA1) là được phân loại thành thấp (1 đến 29 J / cm 2 ), trung bình (3 đến 59 J / cm 2 ) và cao (> 6 J / cm 2 ) phác đồ liều. UVA1 liều thấp được tạo ra bởi đèn huỳnh quang, trong khi liều trung bình và cao cần đèn metal-halogen phát ra cường độ cao. (Xem phần ‘Nguồn sáng’ ở trên.)

Trước khi bắt đầu điều trị, một nửa liều UVA1 được sử dụng như một thử thách khiêu khích để đánh giá cảm giác của bệnh nhânkhông ảnh hưởng đến UVA1. Nếu ban đỏ không phát triển, có thể tiến hành điều trị với liều UVA1 cần thiết. Thời gian điều trị có thể từ 1 phút đến một giờ cho mỗi đợt điều trị, tùy thuộc vào độ chiếu xạ của đơn vị đèn chiếu UVA1; các phiên thường được lặp lại ba đến năm lần mỗi tuần. Ngược lại với liệu pháp UVB hoặc PUVA, sử dụng liều bức xạ tăng dần, liều lượng UVA1 được giữ cố định trong suốt quá trình điều trị.

Hiệu quả điều trị của liệu pháp UVA1 phụ thuộc vào liều lượng. Trong các nghiên cứu trên bệnh nhân viêm da dị ứng, liều UVA1 trung bình (5 J / cm 2 ) tốt hơn so với phác đồ UVA1 liều thấp (1 J / cm 2 ), nhưng không có sự khác biệt đáng kể nào được ghi nhận giữa phác đồ liều trung bình và liều cao [12,13]. Hơn nữa, UVA1 liều thấp (3 J / cm 2 ) kém hiệu quả hơn liệu pháp UVA / UVB, trong khi liệu pháp UVA1 liều cao (13 J / cm 2 ) thì vượt trội hơn so với đèn chiếu tia UVA / UVB [14,15].

CHỈ ĐỊNH

– Đèn chiếu tia cực tím A1 (UVA1) lần đầu tiên được sử dụng để điều trị viêm da dị ứng. Trong một nghiên cứu mở trên những bệnh nhân bị đợt cấp nặng cấp tính của bệnh viêm da dị ứng, UVA1 liều cao (13 J / cm 2 ) được sử dụng hàng ngày trong 15 ngày liên tiếp gây ra cải thiện lâm sàng nhanh chóng và làm giảm mức độ cation bạch cầu ái toan trong huyết thanh chất đạm [15]. Sau đó, các chỉ định đối với quang trị liệu UVA1 đã mở rộng sang một số bệnh da khác, bao gồm bệnh nấm da do nấm, mề đay sắc tố và xơ cứng bì toàn thân và khu trú [16].

Viêm da dị ứng

– Vai trò của phương pháp quang trị liệu UVA1 trong điều trị viêm da dị ứng nặng đã được thành lập. Một đánh giá có hệ thống của chín thử nghiệm ngẫu nhiên cho thấy rằng ở bệnh nhân người lớn bị viêm da dị ứng cấp tính, nặng, liệu pháp quang trị liệu bằng UVA1 nhanh hơn UVA / UVB thông thường trong việc cải thiện lâm sàng, với đáp ứng cao nhất sau 1 lần điều trị [17]. Một đánh giá hệ thống tiếp theo của 19 thử nghiệm ngẫu nhiên bao gồm 95 bệnh nhân người lớn bị viêm da dị ứng, cho thấy rằng liệu pháp quang trị liệu UVA1 liều trung bình có hiệu quả như quang trị liệu UVB dải hẹp trong việc cải thiện các dấu hiệu lâm sàng và triệu chứng của viêm da, như được đo bằng một số hệ thống tính điểm [18].

Việc sử dụng UVA1 và các hình thức quang trị liệu khác để điều trị viêm da dị ứng nặng được thảo luận chi tiết hơn riêng. (Xem “Đánh giá và quản lý bệnh viêm da dị ứng thể nặng (chàm) ở người lớn”, phần “Quang trị liệu” và “Xử trí viêm da dị ứng nặng (bệnh chàm) ở trẻ em”, phần “Quang trị liệu”.)

Chiếu tia UVA1 làm rối loạn phản ứng của tế bào với TGF-beta-1 thông qua việc cảm ứng TGF- tiềm ẩn không chức năng protein liên kết beta và sự điều hòa của thụ thể TGF-beta. Ngoài ra, UVA1 làm suy giảm các tế bào T thâm nhập vào da bằng cách gây ra quá trình chết rụng tế bào T; ức chế hoạt hóa tế bào T và sản xuất cytokine; và điều chỉnh sự biểu hiện của ma trận metalloproteinase-1 (collagenase-1) trong nguyên bào sợi da [8]. Những thay đổi siêu cấu trúc được quan sát thấy trên da mềm về mặt lâm sàng của bệnh nhân xơ cứng bì được điều trị bằng UVA1 bao gồm giảm đường kính của các sợi collagen rộng trong lớp hạ bì dạng lưới và tổng hợp de novo của collagen loại I và các sợi mỏng mới [21].

Liệu pháp quang trị liệu cho bệnh xơ cứng bì khu trú được thảo luận chi tiết riêng. (Xem “Morphea (xơ cứng bì khu trú) ở người lớn: Xử trí”, phần ‘Quang trị liệu’.)

Xơ cứng toàn thân

– UVA1 có thể hữu ích để điều trị chứng xơ cứng bì da ở bệnh nhân bị xơ cứng toàn thân [22-24]. Trong một nghiên cứu nhỏ trên bốn bệnh nhân bị xơ cứng toàn thân, đèn chiếu UVA1 gây rada cẳng tay mềm rõ rệt sau 9 đến 29 lần tiếp xúc, với sự gia tăng phạm vi chuyển động thụ động của khớp, nhiệt độ và độ đàn hồi của da [22]. Kiểm tra mô học của các mẫu da thu được trước và sau khi chiếu tia UVA1 cho thấy sự lỏng lẻo của các bó collagen và sự xuất hiện của các sợi collagen nhỏ.

Mày đay sắc tố

– Một số nghiên cứu cho thấy rằng liệu pháp chiếu tia UVA1 làm giảm ngứa và nổi mày đay ở bệnh nhân mày đay sắc tố. (Xem “Tăng bạch cầu (da và toàn thân): Dịch tễ học, sinh bệnh học và biểu hiện lâm sàng”, phần ‘Bệnh mề đay sắc tố’ và “Tăng bạch cầu (da và toàn thân): Đánh giá và chẩn đoán ở trẻ em”.)

Trong Một nghiên cứu mở, bốn bệnh nhân người lớn bị mề đay sắc tố toàn thân nghiêm trọng được điều trị bằng liệu pháp quang trị liệu liều cao UVA1, dùng đơn trị liệu một lần mỗi ngày năm lần mỗi tuần trong hai tuần liên tiếp [25]. Liều ban đầu 6 J / cm 2 UVA1 sau đó được tăng lên 13 J / cm 2 UVA1. Liệu pháp UVA1 liều cao làm giảm ngứa và nổi mề đay do vuốt ve (dấu hiệu Darier) sau ba lần tiếp xúc, nhưng ít hoặc không có tác dụng nào được ghi nhận trên các tổn thương da tăng sắc tố. Ở hai bệnh nhân có biểu hiện toàn thân của mày đay sắc tố, giảm các triệu chứng toàn thân (ví dụ, đau nửa đầu, tiêu chảy) và giảm serotonin huyết thanh tăng về mức bình thường được quan sát thấy sau 1 lần phơi nhiễm. Không có tái phát nào xảy ra hơn hai năm sau khi ngừng điều trị bằng UVA1 liều cao.

Một nghiên cứu khác bao gồm 12 bệnh nhân bị mề đay sắc tố cho thấy liều cao (13 J / cm 2 ) và liều trung bình (6 J / cm 2 ) UVA1 được sử dụng trong 15 ngày có hiệu quả tương đương trong việc giảm ngứa trong sáu tháng sau khi hoàn thành điều trị [26]. Mặc dù số lượng các tổn thương không giảm sau khi điều trị, nhưng số lượng tế bào mast trong các tổn thương đã giảm sau khi điều trị và duy trì ở mức thấp sau khi theo dõi sáu tháng. (Xem phần “Tăng tế bào da: Điều trị, theo dõi và tiên lượng”.)

U lympho tế bào T ở da

– Trong một vài nghiên cứu nhỏ, liệu pháp quang trị liệu UVA1 đã được sử dụng thành công để điều trị bệnh nhân bị u lympho tế bào T ở da [27-3]. Trong một nghiên cứu, ba bệnh nhân bị nấm da đầu giai đoạn đầu được điều trị bằng phác đồ UVA1 liều cao hoặc trung bình [27]. Sự thanh thải hoàn toàn về mặt lâm sàng và mô học của các tổn thương được quan sát thấy sau 16 đến 2 lần phơi nhiễm. Trong một nghiên cứu khác, 11 trong số 13 bệnh nhân bị bệnh nấm da dạng mảng, nốt sần và hồng cầu trên da cho thấy đáp ứng hoàn toàn về mặt lâm sàng và mô học với phác đồ UVA1 liều cao [28].

Mặc dù PUVA là một lựa chọn điều trị được chấp nhận rộng rãi đối với thuốc diệt nấm bệnh nấm ở giai đoạn đầu, nhưng liệu pháp quang trị liệu UVA1 có thể là một giải pháp thay thế có giá trị cho PUVA mà không có tác dụng phụ không mong muốn của psoralens đường uống (ví dụ: buồn nôn, nhạy cảm ánh sáng da kéo dài , yêu cầu bảo vệ mắt). Cùng dòng, đèn chiếu tia UVB băng hẹp đã được đề xuất để điều trị các giai đoạn đầu của thuốc diệt nấm bệnh mycosis [31]. (Xem “Điều trị bệnh nấm da ở giai đoạn đầu (IA đến IIA)”, phần “Quang trị liệu”.)

Bệnh chàm do nấm

– Liệu pháp quang trị liệu UVA1 khu trú dường như có hiệu quả để quản lý của bệnh chàm mãn tính ở tay [32-34]. Trong một nghiên cứu nhỏ, 1 trong số 12 bệnh nhân bị chàm bội nhiễm cấp tính đã báo cáo sự cải thiện rõ rệt sau 15 lần điều trị với liều 4 J / cm 2 mỗi ngày trong khoảng thời gian ba tuần [32]. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên nhỏ với 28 bệnh nhân, UVA1 liều trung bình (4 J / cm 2 ) hiệu quả hơn giả dược trong việc cải thiện các triệu chứng của bệnh chàm rối loạn tiết nước, được đo bằng diện tích chàm bội nhiễm và chỉ số mức độ nghiêm trọng ( DASI) điểm [33]. Trong một nghiên cứu so sánh phải trái với 27 bệnh nhân, UVA1 liều cao cục bộ (liều tối đa 13 J / cm 2 ) có hiệu quả như PUVA dạng kem trong việc giảm điểm DASI gần 5% sau 15 lần điều trị quản lý trong ba tuần [34]. (Xem phần “Chàm da bàn tay cấp tính (chàm thể tạng)”.)

Các bệnh khác

– Quang trị liệu UVA1 cũng được sử dụng để điều trị một loạt các tình trạng da, bao gồm:

● Pityriasis rubra pilaris [35] (xem “Pityriasis rubra pilaris”, phần ‘Quang trị liệu’)

● Hội chứng tăng bạch cầu ái toan có liên quan đến da [36] (xem “Hội chứng tăng bạch cầu ái toan: Điều trị” )

● Pityriasis rosea [37] (xem “Pityriasis rosea”, phần ‘Phliệu pháp điều trị tai ‘)

● Bệnh nấm Pityriasis lichenoides et varioliformis acuta và bệnh giun đũa chó chronica [38] (xem “Pityriasis lichenoides et varioliformis acuta (PLEVA)”, phần “Quang trị liệu” và “Pityriasis lichenoides chronica”, phần trên ‘Đèn chiếu’)

● Phù nề [39] (xem “Phù nề”, phần “Đèn chiếu”)

CHỐNG CHỈ ĐỊNH

– Chống chỉ định chiếu tia cực tím A1 (UVA1) ở những bệnh nhân mắc bệnh ung thư da bì sắc tố, rối loạn chuyển hóa porphyrin, ung thư tế bào hắc tố và ung thư da không phải tế bào hắc tố, và ở những bệnh nhân đang điều trị liệu pháp ức chế miễn dịch dài hạn (ví dụ sau khi cấy ghép nội tạng). Không nên sử dụng đèn chiếu UVA1 cho bệnh nhân mắc bệnh viêm da cơ địa nhạy cảm với tia UVA hoặc bệnh viêm da cơ địa nhạy cảm với ánh sáng hoặc bệnh nhân đang dùng thuốc cảm quang. Hiệu quả và độ an toàn lâu dài của liệu pháp UVA1 chưa được đánh giá và do đó cần thận trọng khi sử dụng cho bệnh nhân dưới 18 tuổi [4]. (Xem phần “Rối loạn nhạy cảm với ánh sáng (photodermatoses): Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và điều trị”.)

TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN

– Chưa có tác dụng phụ cấp tính nghiêm trọng của đèn chiếu tia cực tím A1 (UVA1) đã báo cáo. Các tác dụng phụ nhẹ thường gặp và bao gồm tăng sắc tố da, ban đỏ, da sần và ngứa. Sạm da có thể xảy ra sau một lần điều trị UVA1 liều cao duy nhất và có thể hạn chế hiệu quả của liệu pháp quang trị liệu UVA1 tiếp theo [41]. Mặc dù UVA1 không gây hồng ban cao, nhưng các đợt nhiễm độc ánh sáng có thể xảy ra, đặc biệt là ở những người da sáng [42,43].

Các tác dụng bất lợi lâu dài của liệu pháp quang trị liệu UVA1 bao gồm tạo ảnh và ung thư quang. Mặc dù khả năng gây ung thư của UVA1 chưa được xác định ở người, nhưng hiện nay người ta đã chấp nhận rằng UVA1 gây ra tổn thương DNA với sự hình thành các chất dimer cyclobutane pyrimidine, đây là những tổn thương có liên quan nhất đối với sự đột biến do UV gây ra [44,45].

Sự đóng góp thực sự của bức xạ UVA đối với sự phát triển của khối u ác tính ở người vẫn còn đang được tranh luận nhưng không thể loại trừ. Có một báo cáo trường hợp duy nhất về khối u ác tính ở một bệnh nhân mắc chứng tăng tế bào mastocytosis được điều trị bằng UVA1 và tắm PUVA lâu dài [46]. Hai trường hợp ung thư biểu mô tế bào Merkel đã được báo cáo ở những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch được điều trị bằng UVA1 liều cao [47].

THEO DÕI

– Bệnh nhân được chiếu tia cực tím A1 (UVA1) nên được theo dõi bằng khám da định kỳ suốt đời [4]. Khám da toàn diện để tìm ung thư da, tổn thương tiền ác tính và tổn thương do hoạt tính nên được thực hiện trước khi bắt đầu điều trị và hàng năm sau đó.

TÓM TẮT VÀ KIẾN NGHỊ

● Tia cực tím A1 (UVA1) là một hình thức quang trị liệu mới hơn chỉ sử dụng các bước sóng UV dài hơn (34 đến 4 nm). Hiệu quả điều trị của UVA1 là do khả năng thâm nhập vào lớp hạ bì và nhắm mục tiêu đến nhiều loại tế bào, bao gồm tế bào lympho T và B, nguyên bào sợi, tế bào mast và tế bào đuôi gai. (Xem phần ‘Giới thiệu’ ở trên và ‘Cơ chế hoạt động và tác dụng sinh học’ ở trên.)

● Đo liều lượng UVA1 được phân loại thành thấp (1 đến 29 J / cm 2 ), chế độ liều trung bình (3 đến 59 J / cm 2 ) và cao (> 6 J / cm 2 ). UVA1 liều thấp được tạo ra bởi đèn huỳnh quang, trong khi liều trung bình và cao cần đèn metal-halogen phát ra cường độ cao. (Xem phần ‘Nguồn sáng’ ở trên và ‘Thử nghiệm’ ở trên.)

● Các chỉ định cho quang trị liệu UVA1 bao gồm viêm da dị ứng nặng, xơ cứng bì khu trú, mề đay sắc tố và thuốc diệt nấm bệnh nấm da giai đoạn đầu. (Xem phần ‘Chỉ định’ ở trên.)

● Tác dụng phụ ngắn hạn của đèn chiếu UVA1 bao gồm tăng sắc tố da, ban đỏ, da sần sùi và ngứa. Các tác dụng phụ lâu dài bao gồm tạo ảnh và sinh ung thư, mặc dù khả năng gây ung thư của UVA1 vẫn chưa được xác định. (Xem ‘Tác dụng ngoại ý’ ở trên.)

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here