Dịch tễ học, các yếu tố nguy cơ và tiền sử tự nhiên của bệnh động mạch ngoại vi chi dưới

0
22

ĐẶT VẤN ĐỀ

– Xơ vữa động mạch là một bệnh toàn thân của các động mạch lớn và trung bình gây hẹp âm đạo (khu trú hoặc lan tỏa) do sự tích tụ lipid và chất xơ giữa các động mạch. và các lớp trung gian của tàu. Xơ vữa động mạch chi dưới được định nghĩa là bệnh động mạch ngoại vi (PAD). Chỉ số mắt cá chân-cánh tay (ABI) ≤,9 là nhạy cảm và đặc hiệu đối với hẹp / tắc động mạch và chẩn đoán PAD chi dưới [1].

Mặc dù các quá trình bệnh khác có thể dẫn đến thu hẹp các động mạch chi (ví dụ: viêm, huyết khối) và các triệu chứng của suy động mạch, xơ vữa động mạch cho đến nay vẫn là căn nguyên phổ biến nhất. Các mạch ở chi dưới bị ảnh hưởng phổ biến hơn các mạch ở chi trên.

Các triệu chứng thiếu máu cục bộ xảy ra khi có sự mất cân bằng giữa cung và cầu về lưu lượng máu. Các biểu hiện lâm sàng của PAD phụ thuộc vào vị trí và mức độ nghiêm trọng của tình trạng hẹp hoặc tắc động mạch, và có phạm vi từ đau đầu chi nhẹ khi hoạt động (tức là đau thắt lưng) đến thiếu máu cục bộ đe dọa chi. Đối với bệnh nhân bị PAD không triệu chứng, tiền sử tự nhiên tương đối lành tính; tuy nhiên, đối với những bệnh nhân PAD tiếp tục hút thuốc hoặc mắc bệnh tiểu đường hoặc suy thận, các biểu hiện lâm sàng có thể tiến triển nhanh chóng và không thể đoán trước được.

Dịch tễ học, các yếu tố nguy cơ và tiền sử tự nhiên của bệnh động mạch ngoại vi được xem xét tại đây . Các biểu hiện lâm sàng và cách quản lý bệnh động mạch ngoại vi được thảo luận ở những nơi khác. (Xem phần “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán bệnh động mạch ngoại vi chi dưới” và “Xử trí tắc nghẽn do bệnh động mạch ngoại vi”.)

Tổng quan về bệnh xơ vữa động mạch chi trên được cung cấp riêng. (Xem “Tổng quan về bệnh động mạch ngoại vi chi trên”.)

DỊCH TỄ HỌC VÀ CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ

– Tỷ lệ mắc bệnh động mạch ngoại vi chi dưới (PAD) trên toàn thế giới là từ 3 đến 12 phần trăm [2-8]. Vào năm 21, 22 triệu người trên thế giới đang sống với PAD [9]. Ở Châu Âu và Bắc Mỹ, ước tính có khoảng 27 triệu người bị ảnh hưởng với khoảng 413 trường hợp nhập viện nội trú hàng năm do PAD [2]. Phần lớn cá nhân mắc PAD (7%) sống ở các khu vực thu nhập thấp / trung bình trên thế giới, bao gồm 55 triệu người ở Đông Nam Á và 46 triệu người ở Khu vực Tây Thái Bình Dương [9]. Số lượng cá nhân bị PAD tăng 29 phần trăm ở các khu vực thu nhập thấp / trung bình và 13 phần trăm ở các khu vực thu nhập cao từ 2 đến 21 so với thập kỷ trước [9].

Trong một nghiên cứu bao gồm hơn 3 triệu người tham gia sàng lọc Life Line (LLS, Independence, Ohio) ở Hoa Kỳ, PAD hiện diện với 3,6% [1]. PAD phổ biến hơn ở những người lớn tuổi, một số dân tộc nhất định, gia đình có bệnh xơ vữa động mạch và ở những người có các yếu tố nguy cơ mắc bệnh tim mạch.

Các yếu tố nguy cơ có lợi cho sự phát triển của PAD tương tự như các yếu tố thúc đẩy sự phát triển của bệnh tim mạch vành (CHD) [11-14]. Tuy nhiên, Nhóm thuần tập Mở rộng Sức khỏe Tim mạch Scotland đã xác định một số khác biệt về yếu tố nguy cơ [15]. Trong số trên 15 tuổi, nam và nữ từ 3 đến 75 tuổi không bị PAD hoặc CHD và theo dõi từ 15 đến 25 năm, 19,7% mắc CHD và 3,2% mắc PAD. PAD và CHD chia sẻ bảy trong số chín biến số điểm nguy cơ ASSIGN, bao gồm tuổi, giới tính, tiền sử gia đình, tình trạng kinh tế xã hội, bệnh đái tháo đường, hút thuốc lá và huyết áp tâm thu, và bốn dấu ấn sinh học (N-terminal pro-type natri peptide [NT-pro-BNP], cotinine, protein phản ứng C độ nhạy cao và cystatin-C). Đối với PAD, các dấu hiệu liên quan đến viêm và hút thuốc lá chiếm ưu thế, trong khi tổng lượng cholesterol và khối lượng cơ thể ít quan trọng hơn. Các tỷ lệ nguy cơ được điều chỉnh được xếp hạng cao nhất trong PAD là tuổi, protein phản ứng C nhạy cảm cao, huyết áp tâm thu, carbon monoxide hết hạn, cotinine, tình trạng kinh tế xã hội và lipoprotein (a). Đái tháo đường cũng là một yếu tố nguy cơ quan trọng nhưng không phải là nguyên nhân phổ biến nhất của PAD. Những khác biệt được xác định trong các yếu tố nguy cơ của PAD so với CHD có thể cho thấy những khác biệt nhỏ về sinh lý bệnh.

Hướng dẫn của Đại học Tim mạch Hoa Kỳ / Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (ACC / AHA) về PAD đã xác định các nhóm nguy cơ dưới đây, có liên quan đến việc gia tăng tần suất mắc PAD và khởi phát sớm hơncủa PAD có triệu chứng [5,7,8]. Những điều này bao gồm:

● Tuổi từ 7 trở lên

● Từ 5 đến 69 tuổi có tiền sử hút thuốc hoặc tiểu đường

● Tuổi từ 4 đến 49 mắc bệnh tiểu đường và có ít nhất một yếu tố nguy cơ khác đối với chứng xơ vữa động mạch

● Các triệu chứng ở chân gợi ý đau khi gắng sức hoặc thiếu máu cục bộ khi nghỉ ngơi

● Khám mạch bất thường ở chi dưới

● Đã biết xơ vữa động mạch ở các vị trí khác (ví dụ: bệnh mạch vành, động mạch cảnh, động mạch thận)

Một số nghiên cứu lớn đã đánh giá tỷ lệ mắc và sự phổ biến của các yếu tố này, đơn lẻ hoặc kết hợp, ở bệnh nhân PAD.

● Theo dõi của các chuyên gia y tế Nghiên cứu đã theo dõi 44.985 nam giới ở Hoa Kỳ không có tiền sử bệnh tim mạch ở thời điểm ban đầu trong thời gian theo dõi trung bình 24,2 năm (1986 đến 211) [16]. Có 537 trường hợp PAD do sự cố được xác định là cắt cụt chi hoặc tái thông mạch máu, chụp mạch báo cáo tắc nghẽn mạch máu ≥5%, chỉ số mắt cá chân-cánh tay (ABI) <.9, hoặc PAD do bác sĩ chẩn đoán. Mỗi yếu tố nguy cơ (hút thuốc, tăng huyết áp, tăng cholesterol máu, đái tháo đường týp 2) có liên quan độc lập và đáng kể với nguy cơ PAD cao hơn sau khi điều chỉnh ba yếu tố nguy cơ còn lại và các yếu tố gây nhiễu. Nam giới không có bất kỳ yếu tố nào trong 4 yếu tố nguy cơ có nguy cơ mắc PAD thấp hơn so với tất cả nam giới khác trong nhóm thuần tập (tỷ lệ nguy cơ [HR] .23, 95% CI .14-.36). Tỷ lệ mắc được điều chỉnh theo tuổi (trường hợp trên 1 người, số năm) là 9 trường hợp không có yếu tố nguy cơ, 23 trường hợp có một yếu tố nguy cơ, 47 đối với hai yếu tố nguy cơ, 92 đối với ba yếu tố nguy cơ và 186 đối với bốn yếu tố nguy cơ. Nguy cơ dân số đối với PAD liên quan đến bốn yếu tố nguy cơ này là 75%.

● Tương tự, một nghiên cứu đánh giá dữ liệu từ Khảo sát Kiểm tra Sức khỏe và Dinh dưỡng Quốc gia Hoa Kỳ (NHANES ) xác định tác động tích lũy của các yếu tố nguy cơ đã biết đối với bệnh động mạch ngoại vi [17]. Các yếu tố nguy cơ của PAD được sử dụng trong mô hình bao gồm tuổi, giới tính, chủng tộc / dân tộc, tăng huyết áp, tiểu đường, bệnh thận mãn tính và hút thuốc. Khả năng bị PAD tăng lên khi có thêm mỗi yếu tố nguy cơ. Với một yếu tố nguy cơ hiện diện so với không có yếu tố nguy cơ nào, nguy cơ PAD không có ý nghĩa (tỷ lệ chênh lệch [OR] 1,5, KTC 95%. 9-2,6). Đối với hai yếu tố nguy cơ, nguy cơ PAD tăng gần gấp 4 lần (OR 3,7, KTC 95% 2.3-6.1), và đối với 3 yếu tố nguy cơ, nguy cơ tăng gấp 1 lần (OR 1.2, KTC 95% 6.4-16.3). Hút thuốc là yếu tố duy nhất liên quan đến nguy cơ cao nhất đối với PAD. Những người da đen và phụ nữ không phải gốc Tây Ban Nha, những người có tỷ lệ lưu hành cao nhất, đặc biệt nhạy cảm với hiệu ứng tích lũy này. Tỷ lệ hút thuốc hiện tại cao hơn ở phụ nữ và người da đen không phải gốc Tây Ban Nha có thể giải thích nguy cơ quá mức của PAD trong những quần thể này.

● Một mô hình dịch tễ học dựa trên đánh giá có hệ thống về tỷ lệ hiện mắc PAD (được định nghĩa là ABI ≤ 9) trên khắp thế giới đã được sử dụng để so sánh tỷ lệ hiện mắc PAD được dự đoán ở ba mức cao thu nhập và năm vùng thu nhập thấp / trung bình của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) [9]. Hút thuốc, đái tháo đường, tăng huyết áp và tăng cholesterol máu là những yếu tố nguy cơ quan trọng ở các vùng thu nhập cao và thấp / trung bình. Tỷ lệ hiện nhiễm theo giới tính cụ thể tăng theo độ tuổi ở cả hai giới (ví dụ: ở nam giới là 5,4%, 45 đến 49 tuổi; 18,8%, 86 đến 89 tuổi).

• Tỷ lệ nam giới ở các vùng thu nhập thấp / trung bình thấp hơn so với các vùng thu nhập cao (ví dụ: 2,9 so với 5,4% ở nam giới từ 45 đến 49 tuổi; 14,9 so với 18,8% ở đàn ông 85 đến 89 tuổi).

• Tỷ lệ mắc bệnh ở phụ nữ cao hơn, đặc biệt là ở độ tuổi trẻ hơn ở các vùng thu nhập thấp / trung bình (6,31 so với 5,3% ở phụ nữ 45-49 tuổi; 15,2 so với 18,4% ở phụ nữ 85 đến 89 năm).

● Trong nghiên cứu của chương trình Nhận thức, Rủi ro và Điều trị PAD: Nguồn lực Mới cho Sự sống còn (ĐỐI TÁC) bao gồm 6979 đối tượng, tỷ lệ phổ biến của PAD ở những người có nguy cơ cao mắc PAD (5 đến 69 tuổi và đái tháo đường hoặc tiền sử hút thuốc lá trên 1 năm, hoặc> 7 tuổi) là 29% [12]. Trong số này, 13% chỉ bị PAD và 16% có bằng chứng về PAD và bệnh mạch vành (CAD).

Tuổi

– Tỷ lệ mắc PAD tăng dần theo tuổi, bắt đầu sau 4 tuổi [11,18-23]. Do đó, PAD là một vấn đề lâm sàng ngày càng gia tăng ở Hoa Kỳ và các nước phát triển khác do dân số già. (Xem “Tổng quan về các yếu tố nguy cơ gây bệnh tim mạch”, phần “Tuổi và giới tính”.)

Cá nhân trên 7 tuổinguy cơ mắc PAD tăng lên đáng kể do tuổi tác [24], trong khi nguy cơ ở những người trẻ hơn là do các yếu tố khác, phổ biến nhất là hút thuốc lá [25]. Tuy nhiên, chỉ một nửa số bệnh nhân lớn tuổi có triệu chứng của PAD ở chi dưới, thường là do các bệnh đi kèm khác làm hạn chế khả năng vận động, chẳng hạn như viêm khớp, bệnh tim và bệnh phổi [26].

Mối liên hệ giữa tỷ lệ hiện mắc PAD và tuổi đã được minh họa trong nghiên cứu NHANES [11,25]. Tỷ lệ hiện mắc PAD (ABI ≤,9, hoặc ở chi dưới) là:

● .9 phần trăm trong độ tuổi từ 4 đến 49

● 2,5 phần trăm ở độ tuổi từ 5 trở lên 59

● 4,7 phần trăm trong độ tuổi từ 6 đến 69

● 14,5 phần trăm từ 7 tuổi trở lên

● 23,2 phần trăm cho những người trên 8 tuổi

Các yếu tố nguy cơ truyền thống đối với PAD có thể không có ở những bệnh nhân trên 8 tuổi, đặc biệt là những người bị bệnh infrapopliteal [27].

Giới tính

– Những khác biệt liên quan đến giới tính về nguy cơ mắc bệnh tim mạch đã được mô tả. (Xem “Tổng quan về các yếu tố nguy cơ gây bệnh tim mạch”, phần “Tuổi và giới tính”.)

PAD được trích dẫn trong lịch sử là nam giới nói chung phổ biến hơn so với nữ giới. Tuy nhiên, tỷ lệ phổ biến PAD ở phụ nữ dựa trên dân số vẫn chưa được đánh giá đầy đủ. Trong các nghiên cứu dân số, tỷ lệ mắc PAD ở phụ nữ ít nhất cũng cao bằng nam giới ở tất cả các nhóm tuổi nhưng tăng ở mức độ lớn hơn ở phụ nữ sau 7 tuổi so với nam giới cùng tuổi [28-32]. Trong một đánh giá với 133.75 phụ nữ và 71.996 nam giới đã trải qua sàng lọc tự nguyện cho PAD (tức là Lifeline), phụ nữ có nhiều khả năng có ABI ≤,9 (4,1 so với 2,6%) [33]. Trong một tổng quan lớn, bệnh tim mạch sự cố thay đổi theo loại biểu hiện (ví dụ, nhồi máu cơ tim, cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua, bệnh động mạch ngoại vi, phình động mạch chủ bụng), tuổi và giới tính [34]. Sự khác biệt về nguy cơ giữa nam và nữ đối với biểu hiện ban đầu của bệnh động mạch ngoại vi là rõ rệt nhất ở nam giới từ 5 đến 59 tuổi, với mức tăng gấp hai lần so với nữ giới.

Trong một nghiên cứu dân số trên các cá thể từ 6 đến 9 tuổi ở Thụy Điển, phụ nữ có tỷ lệ mắc PAD cao hơn so với nam giới, khi ABI chỉ được sử dụng để chẩn đoán PAD (không có triệu chứng: 12,6 so với 9,4%). Trong nghiên cứu này, tỷ lệ thiếu máu cục bộ chi nặng ở phụ nữ cao hơn so với nam giới (1,5 so với 0,8 phần trăm) [35]. Kết quả tương tự cũng được tìm thấy trong một cuộc đánh giá hồi cứu 231 bệnh nhân liên tiếp được chẩn đoán mắc PAD sau khi chuyển đến phòng thí nghiệm mạch máu [3]. Tỷ lệ thiếu máu cục bộ ở chi nặng là 13,2% ở phụ nữ và 4,3% ở nam giới. Sự khác biệt có thể liên quan đến tỷ lệ tăng cholesterol máu cao hơn đáng kể (88,2 so với 73%), hội chứng chuyển hóa (78 so với 43%), và bệnh tiểu đường (67,6 so với 42,9%) ở bệnh nhân nữ.

Liệu có bất kỳ tác dụng nào của liệu pháp thay thế hormone ở phụ nữ sau mãn kinh đối với sự phát triển của PAD hay không phần lớn vẫn chưa được biết. Một nghiên cứu trên 847.982 phụ nữ sau mãn kinh cho thấy mặc dù có sự gia tăng của một số yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch ở những phụ nữ sử dụng liệu pháp thay thế hormone, họ ít có nguy cơ mắc PAD hơn (3,3 so với 4,1%) [36]. Những lợi ích và rủi ro của liệu pháp thay thế hormone được thảo luận chi tiết ở phần khác. (Xem “Liệu pháp hormone mãn kinh: Lợi ích và rủi ro”.)

Dân tộc

– Sự khác biệt liên quan đến dân tộc về tỷ lệ phổ biến PAD và các yếu tố nguy cơ được biết là có liên quan đến PAD đã được xác định. Tỷ lệ phổ biến PAD ở người Mỹ gốc Phi cao hơn người da trắng không phải gốc Tây Ban Nha [11,37-39]. Sự khác biệt dường như không được giải thích hoàn toàn bởi sự khác biệt về tỷ lệ lưu hành các yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch [4]. Người Mỹ gốc Phi và gốc Tây Ban Nha có tỷ lệ mắc bệnh tiểu đường và tăng huyết áp cao hơn, trong khi người da trắng có nhiều khả năng bị tăng cholesterol máu hơn [31].

Nghiên cứu của NHANES cho thấy tỷ lệ mắc PAD ở người Mỹ gốc Phi (nam và nữ), và cả phụ nữ Mỹ gốc Tây Ban Nha tăng lên so với người Mỹ da trắng không phải gốc Tây Ban Nha (lần lượt là 19,2 và 19,3% so với 15,6%) [11].

Tương tự, trong Nghiên cứu Dân số San Diego, một cuộc khảo sát với 2343 người tham gia được chọn ngẫu nhiên, người Mỹ gốc Phi có tỷ lệ mắc PAD cao hơn đáng kể (7,8 so với 4,9%) so với người da trắng không phải gốc Tây Ban Nha [ 38]. Trong nghiên cứu này, PAD được định nghĩa là ABI ≤,9, Doppl bất thườngdạng sóng er, hoặc tái thông mạch trước cho PAD. Mặc dù người Mỹ gốc Phi có tỷ lệ mắc bệnh tiểu đường, tăng huyết áp và chỉ số khối cơ thể cao hơn đáng kể, nhưng nguy cơ tăng PAD vẫn được duy trì sau khi điều chỉnh các biến số này và các biến số khác. Người Mỹ gốc Tây Ban Nha và người Mỹ gốc Á có tỷ lệ PAD thấp hơn phần nào so với người da trắng không phải gốc Tây Ban Nha, nhưng sự khác biệt không đáng kể. Trong một nghiên cứu dân số châu Á (Trung Quốc, Mã Lai và Ấn Độ) đa sắc tộc từ Singapore, PAD hiện diện trong 4,3 phần trăm dân số và ABI cao> 1,4 là rất hiếm [41]. Một đánh giá hệ thống đã xác định 14 nghiên cứu so sánh tỷ lệ hiện mắc giữa người Nam Á và người châu Âu da trắng và phát hiện nguy cơ PAD thấp hơn đáng kể ở người Nam Á mắc bệnh động mạch vành (OR .47, 95% CI .39-.56) và bệnh tiểu đường (OR .44, KTC 95% .3-.63) [42].

Tiền sử gia đình và yếu tố di truyền

– Những bệnh nhân có tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch dường như có nguy cơ tăng cao, mặc dù những đóng góp tương đối của yếu tố di truyền và môi trường chưa được làm sáng tỏ đầy đủ nhưng vẫn tiếp tục là một khu vực điều tra tích cực. (Xem “Tổng quan về các yếu tố nguy cơ đã có đối với bệnh tim mạch”, phần “Tiền sử gia đình” và “Tổng quan về các yếu tố nguy cơ có thể có đối với bệnh tim mạch”, phần “Dấu hiệu di truyền”.)

Nguy cơ mắc PAD gia tăng ở những gia đình được xác định có bệnh xơ vữa động mạch khởi phát sớm, nhưng không có dấu hiệu di truyền đơn lẻ nào được xác định cho PAD trong quần thể này [43]. Bệnh nhân bị xơ vữa động mạch sớm là một phân nhóm riêng biệt khác với bệnh nhân tăng cholesterol máu gia đình, điều này được thảo luận ở những nơi khác [44,45]. (Xem phần ‘Bệnh xơ vữa động mạch khởi phát sớm’ bên dưới.)

Bệnh xơ vữa động mạch có thể là kết quả của nhiều gen tương tác với nhau và môi trường [46]. Các nghiên cứu đã điều tra các yếu tố di truyền trong sự phát triển của PAD bao gồm nghiên cứu gia đình và sinh đôi, phân tích phương sai chỉ số mắt cá chân-cánh tay và nghiên cứu gen [43-45,47-53].

Một số nghiên cứu đã phát hiện ra rằng 2 đến 5 phần trăm phương sai trong ABI có thể được giải thích bởi các yếu tố di truyền [47-49]. Tuy nhiên, mặc dù tìm thấy những mối tương quan như vậy, các nhà điều tra của nghiên cứu Song sinh của Viện Tim, Phổi và Máu Quốc gia không tìm thấy sự khác biệt đáng kể nào về tỷ lệ mắc PAD đối với các cặp song sinh giống hệt nhau (đơn hợp tử) so với các cặp song sinh (33 so với 31%) [ 47]. Ngược lại, một nghiên cứu sử dụng dữ liệu từ Cơ quan đăng ký song sinh Thụy Điển và cơ quan đăng ký bệnh nhân xuất viện quốc gia cho thấy các yếu tố nguy cơ tim mạch truyền thống phổ biến hơn đáng kể ở những cặp song sinh mắc PAD so với những người không mắc PAD [5]. Sự tương đồng và tương quan cao hơn ở người đơn hợp tử so với người song sinh lưỡng tính, cho thấy ảnh hưởng di truyền ở PAD. Nguy cơ PAD ở những người có song sinh bị PAD tăng lên đáng kể so với những người có song sinh không bị PAD (OR 17,7, KTC 95% 11,7-26,6 đối với cặp song sinh đơn hợp tử; OR 5,7, KTC 95% 4,1-7,9 đối với cặp song sinh cùng trứng). Tác động di truyền chiếm 58 phần trăm phương sai kiểu hình giữa các cặp song sinh, và tác động môi trường không chia sẻ chiếm khoảng 42 phần trăm.

Một nghiên cứu bệnh chứng so sánh 2296 bệnh nhân PAD với 439 nhóm chứng cho thấy tiền sử gia đình mắc PAD xuất hiện ở bệnh nhân PAD thường xuyên hơn đáng kể so với nhóm chứng ngay cả sau khi điều chỉnh các yếu tố nguy cơ thông thường (OR 1,97, KTC 95% 1,6-2,42) [54]. Mối liên quan mạnh mẽ hơn ở những đối tượng trẻ hơn (<68 tuổi) và một số lượng lớn người thân bị ảnh hưởng với PAD cũng liên quan chặt chẽ hơn với PAD.

Một phân tích tổng hợp về khả năng nhạy cảm di truyền với PAD cho thấy không bằng chứng hỗ trợ mạnh mẽ cho hầu hết các đa hình di truyền nhưng đã xác định được ba gen có thể là các biến thể quan trọng (IL6-174 G / C, ICAM1 1462 A / G, và CHRNA3 831C / T) [51]. Trong một nghiên cứu về kiểu gen, một phân tích tổng hợp khám phá đã tìm thấy mối liên hệ chặt chẽ giữa rs1757269 trên nhiễm sắc thể số 9 gần CDKN2B và ABI [55]. Chương trình Triệu cựu chiến binh đã xác định những điểm tương đồng và khác biệt giữa các giường mạch khác nhau [56]. Nghiên cứu liên kết toàn bộ bộ gen này bao gồm hơn 3 cá nhân đã xác định được 19 locus PAD, 11 trong số đó có liên quan đến bệnh mạch vành, não và mạch ngoại vi. Tuy nhiên, các biến thể trong các loci RP11-359M6.3 , HLA-B , CHRNA3 F5 dường như đặc hiệu cho PAD và có liên quan đến cơ chế cầm máu, có khả năng làm nổi bật vai trò gây bệnh chohuyết khối (hình 1).

Vị trí nhiễm sắc thể 9p21 (Chr9p21), được xác định vào năm 27, lần đầu tiên liên quan đến bệnh mạch vành và nhồi máu cơ tim, nhưng nó có thể có vai trò chung hơn trong bệnh lý mạch máu [57] . Các mối liên quan bổ sung đã được chứng minh đối với mảng bám và sự tiến triển của mảng bám động mạch cảnh, bệnh động mạch ngoại vi và bệnh phình động mạch. (Xem “Dịch tễ học, các yếu tố nguy cơ, bệnh sinh và tiền sử tự nhiên của chứng phình động mạch chủ bụng”.)

Hút thuốc lá

– Hút thuốc lá có liên quan đáng kể với bệnh tim mạch. Cơ chế mà khói thuốc lá thúc đẩy sự phát triển và tiến triển của xơ vữa động mạch vẫn chưa được hiểu rõ ràng, nhưng tác động của nó bao gồm tổn thương nội mô, tăng sinh cơ trơn động mạch, tăng huyết khối, viêm, tăng trương lực giao cảm và các bất thường chuyển hóa khác [58-62]. Trong nghiên cứu NHANES, nguy cơ PAD tăng lên ở những người hút thuốc lá tích cực, nhưng không tìm thấy mối liên quan nào đối với các hình thức phơi nhiễm thuốc lá khác [25]. Trung bình, chẩn đoán PAD được đưa ra ở những người hút thuốc lá sớm hơn khoảng một thập kỷ so với những người không hút thuốc [63].

Một đánh giá có hệ thống bao gồm 55 nghiên cứu ban đầu được thực hiện ở Bắc Mỹ, Nam Mỹ, Châu Âu, Úc và Châu Phi đã đánh giá mức độ gia tăng nguy cơ PAD ở những người hút thuốc hiện tại so với những người không bao giờ hút thuốc (OR 2,71, 95% CI 2,28-3,21), và những người đã từng hút thuốc so với những người không bao giờ hút thuốc (OR 1,67, 95% CI 1,43-1,81) [64]. Hầu hết các nghiên cứu (47/55) đã sử dụng ABI để định nghĩa PAD; phần còn lại được sử dụng các triệu chứng của chứng ngộ độc. Nghiên cứu đoàn hệ nam giới Erfurt (ERFORT), theo dõi 116 nam giới từ 4 đến 59 tuổi mỗi năm năm, cũng liên quan đến việc hút thuốc lá làm tăng nguy cơ xảy ra sự cố ngắt quãng (tỷ lệ nguy cơ [HR] 2,2, KTC 95% 1,24-3,92) [65 ]. Trong một nghiên cứu khác, hút thuốc lá liên tục có liên quan đến sự suy giảm ABI lớn nhất so với các yếu tố nguy cơ khác [66].

Hút thuốc dường như là một yếu tố nguy cơ gây PAD mạnh hơn so với CAD [64,67,68]. Trong nghiên cứu động mạch Edinburgh, nguy cơ tương đối điều chỉnh đối với PAD ở người hút thuốc lá nặng so với người không hút thuốc là 2,72 (KTC 95% 1,13-6,53), nhưng thấp hơn đối với CHD là 1,61 (KTC 95 %,91-2,85) [67,68]. Một phân tích tổng hợp riêng biệt đánh giá nguy cơ CHD ở người hút thuốc đã xác định nguy cơ tương đối là 1,72 đối với nam và 1,92 ở nữ [69].

Mối quan hệ đáng kể giữa liều lượng thuốc lá và nguy cơ mắc PAD đã được báo cáo [12,14,7]. Trong nghiên cứu của chương trình PARTNERS đã thảo luận ở trên, bệnh nhân từ 5 đến 69 tuổi có tiền sử hút thuốc lá hơn 1 gói-năm hoặc tiền sử bệnh tiểu đường có tỷ lệ mắc PAD tương tự như những bệnh nhân ≥7 tuổi [12]. Nghiên cứu Framingham Heart cho thấy nguy cơ phát triển chứng nghiện thuốc lá liên quan trực tiếp đến số lượng thuốc lá hút, với nguy cơ tăng 1,4 lần cho mỗi 1 điếu thuốc hút mỗi ngày [14]. Trong một nghiên cứu khác, tỷ lệ nguy cơ đối với PAD là 2,52 (KTC 95% 1,49-4,25) trong 1 năm gói, 6,75 (KTC 95% 4,33-1,52) trong 1 đến 29 gói-năm và 11,9 (KTC 95% 6,94- 17,72) cho ≥3 năm gói [7]. Hút thuốc nhiều hơn trong nhiều năm cũng liên quan đến việc gia tăng mức độ nghiêm trọng của bệnh, tác động tiêu cực đến khả năng tái tạo mạch máu, và tăng nguy cơ cắt cụt chi và tử vong do tim mạch sau khi tái thông mạch máu [63]. Tiếp xúc thụ động với khói thuốc dường như làm tăng viêm nội mô mạch máu và có thể làm tăng nguy cơ phát triển mảng xơ vữa động mạch ở trẻ em và người lớn [71]. (Xem “Tiếp xúc với khói thuốc thụ động: Ảnh hưởng ở người lớn”, phần “Bệnh tim mạch và đột quỵ” và “Tiếp xúc với khói thuốc thụ động: Ảnh hưởng ở trẻ em”, phần “Bệnh xơ vữa”.)

Việc ngừng hút thuốc làm giảm tỷ lệ mắc bệnh liên quan Pad; tuy nhiên, nguy cơ tiến triển của PAD lớn hơn đáng kể ở những người từng hút thuốc so với những người chưa từng hút thuốc [7,72,73]. Nghiên cứu động mạch Edinburgh cho thấy giảm nguy cơ mắc bệnh ở những bệnh nhân ngừng hút thuốc so với những người tiếp tục hút thuốc [74]. Ngừng hút thuốc cũng có liên quan đến giảm nguy cơ thất bại mảnh ghép sau phẫu thuật bắc cầu chi dưới [75]. Những tác dụng này bị hạn chế nếu bệnh nhân giảm tiêu thụ thuốc lá hơn là bỏ hút hoàn toàn [76]. Do tác dụng của việc cai thuốc lá đối với chất lượng cuộc sống và tỷ lệ sống sót không thể hiện rõ ngay lập tức, nên bệnh nhân cần có sự hỗ trợ cao để bắt đầu và duy trì việc cai thuốc lá [77,78]. (Xem “Tổng quan về quản lý cai thuốc lá trongngười lớn “.).

Tăng huyết áp

– Tăng huyết áp có liên quan chặt chẽ với sự phát triển của chứng xơ vữa động mạch ở nam giới và phụ nữ. (Xem” Tổng quan về các yếu tố nguy cơ gây bệnh tim mạch “, phần trên ‘ Tăng huyết áp ‘.).

Tại Hoa Kỳ, tỷ lệ tăng huyết áp ở người lớn là khoảng 3% [79]. Tuy nhiên, trong số những người có chỉ số mắt cá chân-cánh tay bất thường, tỷ lệ tăng huyết áp trong Nghiên cứu Rotterdam là 6% [8]. Nguy cơ xuất hiện các triệu chứng của PAD, chẳng hạn như tiếng kêu ngắt quãng, ở những người bị tăng huyết áp cao gấp đôi so với những người không bị tăng huyết áp trong nghiên cứu Framingham [14,81]. Nghiên cứu NHANES cho thấy bệnh nhân tăng huyết áp cũng có Tỷ lệ mắc PAD không triệu chứng thậm chí còn cao hơn [11] và hơn nữa, bệnh nhân PAD ít có khả năng được điều trị hạ huyết áp hơn so với những người có các dạng bệnh tim mạch khác [82]. Mối liên quan giữa tăng huyết áp và PAD ở bệnh nhân trên 6 tuổi năm tuổi tác đặc biệt mạnh ở những người bị tăng huyết áp không được điều trị và kiểm soát kém [18].

Trong một nhóm thuần tập gồm hơn 1,25 triệu bệnh nhân từ 3 tuổi trở lên không mắc bệnh tim mạch cơ bản, bao gồm 2% bệnh nhân tăng huyết áp được điều trị ban đầu, mối liên hệ của một số bệnh tim mạch, bao gồm PAD với tăng huyết áp tâm thu, tăng huyết áp tâm trương, hoặc cả hai, đã được nghiên cứu [83]. PAD có mối liên hệ chặt chẽ nhất của tất cả các bệnh tim mạch với áp lực mạch (HR 1,23, KTC 95% 1,2-1,27]). Trong một đánh giá cơ sở dữ liệu lớn khác bao gồm hơn 4,2 triệu người, huyết áp tâm thu cao hơn 2 mmHg so với bình thường có liên quan đến nguy cơ mắc bệnh động mạch ngoại vi cao hơn 63% (OR 1,62, 95% CI 1,59-1,66) [84].

Tăng huyết áp cùng với hút thuốc là yếu tố chính dẫn đến sự tiến triển của PAD ở bệnh nhân đái tháo đường, nhưng không có bằng chứng cho thấy việc kiểm soát đầy đủ tăng huyết áp tác động đến sự tiến triển của bệnh [85]. (Xem ‘Lịch sử tự nhiên và tiến triển của PAD’ bên dưới.)

Bệnh tiểu đường

– Bệnh tiểu đường có nguy cơ tương đương với bệnh mạch vành. Bệnh nhân đái tháo đường có bệnh động mạch tiến triển hơn ở chẩn đoán ban đầu và kết quả kém hơn bệnh nhân không đái tháo đường [86,87]. (Xem “Tổng quan về các yếu tố nguy cơ đã được thiết lập đối với bệnh tim mạch”, phần “Đái tháo đường”.)

Nghiên cứu của NHANES cho thấy nguy cơ tăng PAD ở bệnh nhân tiểu đường (OR 2,71, KTC 95% 1,3- 7,12), mức độ rủi ro chỉ vượt quá ở những người hút thuốc (OR 4,46, KTC 95% 2,25-8,84) [11]. Một nghiên cứu thuần tập tiền cứu với hơn 2 năm theo dõi cho thấy nguy cơ tử vong tăng lên (HR 2,9, 95% CI 1,3-4.) Đối với bệnh nhân đái tháo đường và PAD, so với những người không bị đái tháo đường [88]. (Xem “Tổng quan về bệnh động mạch ngoại vi ở bệnh nhân đái tháo đường”.)

Kiểm soát đường huyết kém cũng làm tăng dần nguy cơ xơ vữa động mạch. Một đánh giá có hệ thống đã xác định 13 nghiên cứu đánh giá tình trạng tăng đường huyết và nguy cơ tim mạch, và nhận thấy nguy cơ tăng 26% cho mỗi 1% HbA1c tăng [89].

Bệnh tiểu đường cũng làm tăng nguy cơ phát triển PAD có triệu chứng (OR 2,6) trong Nghiên cứu Framingham Heart, theo dõi các đối tượng trong 38 năm [14]. Ảnh hưởng của bệnh tiểu đường đối với khả năng cấp bằng mảnh ghép khác nhau giữa các nghiên cứu, với phần lớn không tìm thấy sự khác biệt về tỷ lệ bảo trợ [9,91]. Tuy nhiên, các tổng quan hồi cứu đã báo cáo tỷ lệ tử vong và cắt cụt chi ở bệnh nhân đái tháo đường tăng lên [92-95]. Trong một nghiên cứu, tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân đái tháo đường sau khi tái thông mạch chủ hoặc chi dưới là 9,6% so với 2,2% ở những người không bị đái tháo đường [93]. Mặc dù nguy cơ cắt cụt chi ở bệnh nhân tiểu đường có liên quan đến mức độ nghiêm trọng của PAD, nhiễm trùng và bệnh lý thần kinh cũng là những yếu tố góp phần. Trong một đánh giá của Nghiên cứu đoàn hệ về người cao tuổi cựu chiến binh, bệnh vi mạch (sự hiện diện của bệnh thần kinh hoặc bệnh võng mạc do bệnh vi mạch) làm tăng đáng kể nguy cơ phải cắt cụt chi (nguy cơ tương đối [RR] 3,7, KTC 95% 3 -,6) [95]. Chỉ riêng PAD đã làm tăng 13,9 lần nguy cơ phải cắt cụt chi, và sự kết hợp của PAD và bệnh vi mạch có liên quan đến mức tăng gấp 22,7 lần. Không phải tất cả bệnh nhân mắc bệnh vi mạch đều bị tiểu đường, nhưng có mối liên hệ chặt chẽ giữa hai bệnh này. Hơn nữa, những người bị bệnh vi mạch máu có nguy cơ mắc các biến cố tim mạch bất lợi lớn tăng gấp hai lần; sự kết hợp của PAD và bệnh vi mạch máuđã làm tăng rủi ro gấp 3,9 lần. Bệnh vi mạch cũng liên quan đến nhiều trường hợp cắt cụt chi.

Mặc dù việc sử dụng rượu thường có liên quan đến tác dụng bảo vệ, nhưng một đánh giá cho thấy việc sử dụng rượu nặng ở bệnh nhân tiểu đường loại II có liên quan đến việc tăng nguy cơ mắc PAD chi dưới (OR 6,25, KTC 95% 1,78 -22,65) [96]. Nguy cơ gia tăng vẫn còn sau khi điều chỉnh tất cả các yếu tố khác, bao gồm hút thuốc, chỉ số khối cơ thể và quan hệ tình dục. Mối quan hệ giữa liều lượng và đáp ứng cũng được tìm thấy giữa uống rượu kéo dài và PAD.

Bệnh thận mãn tính

– Nhiều hướng dẫn không xác định cụ thể bệnh thận mãn tính (CKD) là một yếu tố nguy cơ của PAD. Tuy nhiên, mối liên quan giữa PAD và CKD đang được ghi nhận và báo cáo với tần suất ngày càng tăng. Mặc dù nguy cơ gia tăng thường được ghi nhận ở những bệnh nhân bị suy giảm chức năng thận nghiêm trọng, nhưng ngày càng có nhiều nghiên cứu cho thấy nguy cơ gia tăng đối với các bệnh nhân suy giảm chức năng thận từ nhẹ đến trung bình [97-99]. CKD được coi là tương đương với nguy cơ bệnh tim mạch vành. (Xem “Bệnh thận mãn tính và bệnh tim mạch vành” và “Tổng quan về các yếu tố nguy cơ gây bệnh tim mạch” và “Bệnh động mạch ngoại vi chi dưới ở bệnh nhân bệnh thận mãn tính”.)

Hội chứng chuyển hóa

– Hội chứng chuyển hóa (một nhóm béo phì, tăng cholesterol trong máu, tăng huyết áp và kháng insulin) có liên quan đến việc tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch. (Xem “Tổng quan về các yếu tố nguy cơ gây bệnh tim mạch”, phần “Hội chứng chuyển hóa”.)

Các nghiên cứu sau đây minh họa mối quan hệ giữa hội chứng chuyển hóa và PAD:

● Trong một Nghiên cứu cắt ngang, 6 phần trăm bệnh nhân PAD cũng có hội chứng chuyển hóa, nhưng điểm số hội chứng chuyển hóa không tương quan đáng kể với mức độ bệnh [1].

● Trong nghiên cứu Biểu hiện bệnh động mạch (SMART) lần thứ hai, bệnh nhân mắc PAD và hội chứng chuyển hóa có tỷ lệ biến cố mạch máu (chết mạch, đột quỵ, nhồi máu cơ tim) cao hơn so với với bệnh nhân PAD và không có hội chứng chuyển hóa (15 so với 8 phần trăm) [11].

● Một nghiên cứu thuần tập tiền cứu theo dõi 27.111 phụ nữ không mắc bệnh tim mạch cơ bản trong thời gian trung bình 13,3 năm cho thấy rằng phụ nữ mắc hội chứng chuyển hóa có nguy cơ mắc PAD có triệu chứng trong tương lai tăng 62% so với với những người không có hội chứng chuyển hóa [12].

Tăng lipid máu

– Bệnh nhân có một số bất thường về lipid và lipoprotein [ví dụ: cholesterol toàn phần, cholesterol lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL), triglyceride, lipoprotein (a )] tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch và các kết quả tim mạch bất lợi về lâu dài. (Xem “Tổng quan về các yếu tố nguy cơ gây bệnh tim mạch”, phần “Lipid và lipoprotein” và “Lipoprotein (a)”.)

Bệnh nhân PAD có nhiều khả năng bị tăng mức triglyceride và / hoặc cholesterol, lipoprotein (a), apolipoprotein B, và lipoprotein tỷ trọng rất thấp, so với bệnh nhân không bị PAD [13-15]. Ngược lại, mức cholesterol lipoprotein mật độ cao (HDL) và mức apolipoprotein A-I và A-II, những lipoprotein “bảo vệ”, thấp hơn ở những bệnh nhân này [16].

Lipoprotein (a) là một yếu tố nguy cơ độc lập đáng kể đối với PAD. Lipoprotein (a) được xác định về mặt di truyền và được kiểm soát bởi một locus gen duy nhất. Trong nghiên cứu về tim mạch Québec, nguy cơ mắc chứng tắc nghẽn từng đợt tăng gấp đôi ở nam giới có nồng độ lipoprotein huyết tương cao hơn (a) [17-19]. Bệnh nhân PAD sớm có mức lipoprotein (a) cao gấp 4 lần so với nhóm chứng [11]. Mức độ lipoprotein (a) khác nhau giữa các nhóm dân tộc, với những người Mỹ gốc Phi khỏe mạnh có mức độ gần như gấp đôi so với người da trắng [111].

Trong nghiên cứu Framingham, mức cholesterol lúc đói> 7 mmol / L (27 mg / dL) có liên quan đến việc tăng gấp đôi tỷ lệ mắc bệnh ngắt quãng so với mức cholesterol lúc đói thấp hơn; đối với mỗi lần tăng 4 mg / dL cholesterol toàn phần trong huyết thanh, tỷ lệ phát triển PAD có triệu chứng tăng 1,2 [14]. Trong Nghiên cứu Sức khỏe của Bác sĩ, tỷ lệ tổng số trên HDL cholesterol là yếu tố dự báo độc lập tốt nhất về sự xuất hiện của PAD [112].

Điều trị tăng lipid máu có thể làm giảm nguy cơ tiến triển của PAD và tỷ lệ mắc bệnh liên tục . Trong HeaNghiên cứu bảo vệ rt, chất làm giảm cholesterol simvastatin làm giảm tỷ lệ tử vong nói chung 12% và tỷ lệ tử vong do mạch máu là 17% [113].

Phơi nhiễm kim loại nặng

– Tiếp xúc quá nhiều với kim loại nặng (asen, chì, cadimi, thủy ngân) có liên quan đến sự cố tim mạch và tăng tỷ lệ tử vong do tim mạch [114-117]. Nguy cơ đối với PAD đặc biệt đã được nghiên cứu đối với asen, cadmium và chì [118-121]. Không có dữ liệu nào về việc liệu việc xử lý bất kỳ trường hợp phơi nhiễm kim loại nặng nào trong số này có làm thay đổi nguy cơ PAD hay không.

Trong một đánh giá sử dụng dữ liệu từ NHANES, sau khi điều chỉnh các yếu tố rủi ro đã biết, so sánh mức cao nhất với phần tư thấp nhất, nguy cơ PAD có xu hướng cao hơn đối với cadmium (OR 2,82, 95% CI 1,36-5,85) và đối với chì (OR 2,88, KTC 95% .87-9,47) [119].

Trong các nghiên cứu thuần tập tiềm năng sau này ở một cộng đồng người Mỹ bản địa, việc gia tăng tiếp xúc với asen hoặc cadmium có liên quan độc lập với sự cố PAD [121,122]. Trong một trong những nghiên cứu này, quá trình methyl hóa asen làm tăng nguy cơ đối với các mạch không nén được (ABI> 1,4; HR 2,4, 95% CI 1,2-3,41); tuy nhiên, không có mối liên quan nào đối với ABI <.9 [122]. Cadmium trong nước tiểu cũng có liên quan đáng kể với PAD (ABI <.9) sau khi điều chỉnh các yếu tố nguy cơ tim mạch bao gồm tình trạng hút thuốc (HR 1,96, 1,32-2,81 cho nhóm cao nhất so với thấp nhất) [121].

Trong một đánh giá có hệ thống riêng biệt bao gồm một nhóm dân số đa dạng, phơi nhiễm asen cao có liên quan đến PAD (RR 2,17, KTC 95% 1,47-3,2) và cả với bệnh tim mạch vành (RR 1,89, 95% tổng hợp KTC 1,33-2,69) [123]. Mức asen cao cũng có thể làm tăng mức homocysteine. (Xem ‘Homocysteine’ bên dưới.)

Homocysteine ​​

– Homocysteine ​​là một trong những dấu ấn sinh học sớm nhất được nghiên cứu liên quan đến sự phát triển của xơ vữa động mạch [124]. Homocysteine ​​tăng cao có liên quan đến chứng xơ vữa động mạch khởi phát sớm hơn và hiện diện ở 4% bệnh nhân PAD [125]. Homocysteine ​​được cho là có tác dụng thúc đẩy tăng sinh cơ trơn, làm tăng tình trạng viêm thành động mạch, và tăng nồng độ chất ức chế hoạt hóa plasminogen. Homocysteine ​​cũng cản trở nitric oxide do tế bào nội mô tiết ra. Quá nhiều homocysteine ​​dẫn đến dày thành mạch, hẹp âm đạo và hình thành huyết khối.

Mặc dù PAD tiến triển nhanh hơn ở những bệnh nhân tăng homocysteine ​​đã được mô tả trong một số nghiên cứu [43,126], nhưng phát hiện này không đồng nhất [39 ]. Tuy nhiên, không có nghiên cứu nào chỉ ra rằng liệu pháp giảm homocysteine ​​làm giảm sự tiến triển của PAD hoặc cải thiện kết quả [127].

Các dấu ấn sinh học khác

– Các dấu ấn sinh học khác đang ngày càng được nghiên cứu để xác định những người có nguy cơ cao bị xơ vữa động mạch. Dựa trên nghiên cứu đoàn hệ về sức khỏe tim mạch mở rộng của Scotland, peptit natri lợi niệu loại b ở đầu cuối N [NT-pro-BNP], cotinine, protein phản ứng C độ nhạy cao và cystatin-C là những yếu tố nguy cơ của PAD [15]. Các yếu tố nguy cơ của dấu ấn sinh học đối với PAD không hoàn toàn phù hợp với các yếu tố của CHD. Đối với PAD, protein phản ứng C có độ nhạy cao, biểu hiện trạng thái viêm, carbon monoxide và cotinine hết hạn, liên quan đến lạm dụng thuốc lá, cũng như lipoprotein (a), có liên quan đến tỷ lệ phát triển PAD cao hơn. (Xem “Tổng quan về các yếu tố nguy cơ có thể có đối với bệnh tim mạch”, phần “Vitamin, chất chống oxy hóa và homocysteine”.)

Hoạt động của chất hoạt hóa plasminogen ở mô dường như có liên quan đến bệnh động mạch chi dưới không có triệu chứng. Trong một nghiên cứu về các đối tượng trước đây chưa biết có PAD, hoạt động của chất kích hoạt plasminogen mô ở thời điểm ban đầu và tại thời điểm theo dõi 1 năm đã dự đoán đáng kể sự hiện diện của (các) dấu hiệu của PAD (OR 1,78, 95% CI 1,2-3,1) [128 ]. Tuổi tác, tăng huyết áp và HbA1c cũng là các yếu tố nguy cơ độc lập trong nghiên cứu này đối với sự phát triển của PAD sau 1 tuổi.

Nhiễm HIV

– Các cơ chế mà HIV có thể làm tăng hình thành xơ vữa vẫn chưa rõ ràng nhưng có thể liên quan đến rối loạn chức năng nội mô, kích hoạt tiểu cầu và tăng viêm.

Trong số trên 9 người tham gia Nghiên cứu đoàn hệ về người cao tuổi cựu chiến binh, tỷ lệ các sự cố PAD tính trên 1 người-năm cao hơn đáng kể ở những người nhiễm HIV so với những cựu chiến binh âm tính với HIV (11,9 so với 9,9%). Nguy cơ cao nhất ở những người có tải lượng vi rút HIV cập nhật theo thời gian> 5 bản sao / mL và số lượng tế bào CD4 <2 tế bào / mm 3 [129]. Điều quan trọng cần lưu ý là sự cố PAD xảy rae được xác định dựa trên các mã chẩn đoán được báo cáo, thay vì dựa trên các chỉ số mắt cá chân-cánh tay. Ngoài ra, vì nghiên cứu này hầu như chỉ dành cho nam giới, nên không thể xác định liệu HIV ở phụ nữ có gây ra nguy cơ tương tự hay không.

CÁC MẪU GIẢI PHẪU CỦA BỆNH

– Bệnh xơ vữa động mạch có xu hướng khu trú tốt trong một đoạn mạch máu cụ thể (ví dụ, động mạch chủ, femoropopliteal, infrapopliteal), thường xảy ra ở phần gần hoặc phần giữa của giường động mạch. Tuy nhiên, ít phổ biến hơn, bệnh có thể xảy ra xa hơn. Trong số các giường mạch khác nhau, bệnh xơ vữa động mạch xuất hiện theo các mô hình, cũng có thể có ảnh hưởng đến tiền sử tự nhiên và sự tiến triển của bệnh.

Không có triệu chứng

– Xơ vữa động mạch cận lâm sàng phổ biến ở nhóm không triệu chứng. cá nhân trung niên. Nghiên cứu về sự tiến triển của xơ vữa động mạch cận lâm sàng sớm (PESA) đã đánh giá sự hiện diện, phân bố và mức độ của xơ vữa động mạch cận lâm sàng ở 4184 người tham gia không có triệu chứng từ 4 đến 54 tuổi bằng cách sử dụng siêu âm động mạch cảnh, bụng, động mạch chậu và chụp cắt lớp vi tính động mạch vành (CT) [13 ]. Xơ vữa động mạch cận lâm sàng có mặt ở 63% số người tham gia (71% nam giới, 48% phụ nữ). Gần một nửa số người tham gia được phân loại là mắc bệnh trung gian hoặc bệnh tổng quát. Các mảng bám phổ biến nhất ở động mạch chậu (44%), tiếp theo là động mạch cảnh (31%) và động mạch chủ (25%), trong khi vôi hóa động mạch vành chiếm 18%. Hầu hết những người tham gia có nguy cơ cao trong Nghiên cứu Tim Framingham (FHS) đều mắc bệnh cận lâm sàng, nhưng chứng xơ vữa động mạch rộng cũng được thấy ở những người có nguy cơ thấp. Một nghiên cứu thứ hai cũng sử dụng siêu âm động mạch và CT mạch vành không cản quang đã xác định các mảng xơ vữa động mạch ở 72% nam giới trung niên, chúng thường gặp nhất ở động mạch đùi (54%), động mạch vành (38%) và động mạch cảnh (34%) [131].

Trong một nghiên cứu chụp mạch cộng hưởng từ (MR) toàn bộ cơ thể với độ tương phản ở 1531 người tham gia không có triệu chứng (577 nam giới, độ tuổi trung bình của nhóm thuần tập là 53,5 tuổi) có nguy cơ mắc bệnh tim mạch từ thấp đến trung bình, 747 (5 phần trăm) chứng tỏ bệnh ở một hoặc nhiều mạch [132]. Các động mạch vành không được đánh giá. Các ống mạch máu được phân bố khắp cơ thể mà không phân bố cục bộ, với khoảng 3,5% các động mạch ở cổ (ví dụ: carotids và đốt sống), thân (ví dụ, động mạch chủ bụng, chậu) và tứ chi (ví dụ: xương đùi, đốt sống). số lần trộm> 5 phần trăm. Trong khi việc chẩn đoán hình ảnh thường không cần thiết hoặc được chỉ định trên lâm sàng để đánh giá bệnh nhân không có triệu chứng, nghiên cứu này chứng minh tỷ lệ mắc bệnh trong nhóm nguy cơ từ thấp đến trung bình.

Có triệu chứng

– Ngoài giường mạch đang tạo ra các triệu chứng, những bệnh nhân mắc bệnh có triệu chứng có nguy cơ phát triển thêm các tổn thương ở cùng hoặc các giường mạch khác, điều này nhấn mạnh sự cần thiết để theo dõi liên tục. (Xem “Tổng quan về bệnh động mạch ngoại vi chi dưới”, phần “Giám sát sau tái thông mạch máu”.)

Một đánh giá của 13.827 bệnh nhân được nhận vào một viện duy nhất trong khoảng thời gian 4 năm (1948 đến 1983) đã được xác định năm dạng chính của bệnh xơ vữa động mạch có triệu chứng [133,134]:

● Loại I: Giường động mạch vành (32%, tuổi trung bình 55, 84% nam)

● Loại II: các nhánh chính của cung động mạch chủ (ví dụ: động mạch cảnh, dưới đòn) (17%, tuổi trung bình 62, 65% nam)

● Loại III: Các nhánh động mạch nội tạng của động mạch chủ bụng (3%, tuổi trung bình 49,4, 6% nam)

● Loại IV: Động mạch chủ bụng và động mạch chi dưới (42%, tuổi trung bình 59, 8% nam)

● Loại V: Kết hợp của hai hoặc nhiều trong số các danh mục này xảy ra đồng thời (6%, tuổi trung bình 61, 73% nam)

Các phát hiện quan trọng của nghiên cứu kinh điển này bao gồm:

● Bệnh của động mạch chủ và động mạch chi dưới là bệnh lý trước nhất bệnh van tim, tiếp theo là bệnh tim mạch vành. Ngược lại, bệnh mạch máu nội tạng và các dạng kết hợp ít phổ biến nhất.

● Sự khởi phát của bệnh có triệu chứng thay đổi tùy theo giường động mạch bị ảnh hưởng. Bệnh nhân mắc bệnh tim mạch vành và bệnh động mạch nội tạng ở độ tuổi trẻ hơn so với những bệnh nhân ở các nhóm khác.

● Tỷ lệ tiến triển của bệnh thay đổi theo động mạchGiường. Bệnh tiến triển nhanh hơn xảy ra thường xuyên nhất ở những người bị bệnh nhánh cung động mạch chủ và bệnh động mạch nội tạng. Giới tính không ảnh hưởng đến tốc độ tiến triển; tuy nhiên, nguy cơ tái phát hoặc tiến triển của bệnh trong cùng một nhóm và trong một nhóm mới lớn hơn đáng kể ở những bệnh nhân trẻ tuổi. Trong hầu hết các nghiên cứu khác đánh giá sự tiến triển tự nhiên của bệnh ở động mạch chủ và chi dưới, các triệu chứng có xu hướng duy trì ổn định [135]. Những bệnh nhân tiếp tục hút thuốc lá và những người mắc bệnh đái tháo đường nói chung có nguy cơ tiến triển bệnh cao nhất. (Xem ‘Lịch sử tự nhiên và tiến triển của PAD’ bên dưới.)

● Bệnh của động mạch chủ bụng và động mạch chi dưới có tỷ lệ phát triển bệnh cao nhất trong một loại bệnh mới, trong khi những người bị bệnh tim mạch vành có tỷ lệ mắc bệnh thấp nhất. Mối liên quan giữa bệnh tim mạch vành và bệnh động mạch cảnh xơ vữa động mạch ngoài sọ đã được biết rõ. Trong một đánh giá hồi cứu, mức độ nặng của hẹp động mạch cảnh tương quan đáng kể với mức độ bệnh tim mạch vành [136]. Bệnh xơ vữa động mạch của các nhánh động mạch thận tương đối phổ biến ở bệnh nhân mắc bệnh động mạch chủ, ước tính khoảng 22 đến 59% bệnh nhân [137-139].

● Bệnh nhân được chẩn đoán ban đầu là mắc bệnh động mạch chủ bệnh nhánh vòm có xu hướng phát triển bệnh của động mạch chủ bụng và động mạch chi dưới nhiều hơn, và ngược lại. Trong một loạt bệnh khác, trong số những bệnh nhân bị bệnh động mạch chủ và động mạch chi dưới, tổn thương động mạch cảnh có ý nghĩa về mặt huyết động hiện diện ở 12 đến 25 phần trăm bệnh nhân [14-142]. Nghiên cứu Rủi ro Xơ vữa động mạch trong Cộng đồng (ARIC) [143], và Nghiên cứu Động mạch Edinburgh [144] đã ghi nhận sự gia tăng nguy cơ đột quỵ ở những bệnh nhân này.

Ở chi dưới, các dạng bệnh xơ vữa động mạch cũng đã được mô tả [145,146]. Bệnh sùi mào gà là vị trí giải phẫu phổ biến nhất, xảy ra với tỷ lệ khoảng 5% trong các tổng quan hồi cứu [147-149]. Tuy nhiên, trong số những người mắc bệnh khởi phát sớm hơn, đoạn động mạch chủ dường như bị ảnh hưởng phổ biến hơn. Tuy nhiên, bệnh động mạch chi dưới do xơ vữa động mạch là một bệnh đa phân ở khoảng 2/3 số bệnh nhân có triệu chứng [148,15]. Bệnh nhân mắc bệnh động mạch chủ có khả năng mắc bệnh liên quan đến mạch đùi và mạch chày. Trong số bệnh nhân đái tháo đường, bệnh xa ảnh hưởng đến mạch chày chiếm ưu thế hơn [145].

LỊCH SỬ TỰ NHIÊN VÀ TIẾN TRIỂN CỦA PAD

– Các biểu hiện lâm sàng của PAD phụ thuộc vào vị trí và mức độ nghiêm trọng của hẹp hoặc tắc động mạch và từ đau đầu chi nhẹ khi hoạt động (ví dụ: đau thắt lưng) thiếu máu cục bộ đe dọa đến chi. Hầu hết bệnh nhân PAD không triệu chứng có một diễn tiến lành tính; tuy nhiên, các biểu hiện lâm sàng có thể phát triển hoặc tiến triển nhanh chóng và không thể đoán trước được ở những người bị PAD tiếp tục hút thuốc hoặc những người mắc đồng thời bệnh tiểu đường hoặc suy thận.

Các yếu tố dự đoán sự tiến triển của PAD được đánh giá trong một nghiên cứu dọc bao gồm 43 bệnh nhân sử dụng bảng câu hỏi tiêu chuẩn, khám lâm sàng, chỉ số mắt cá chân đến cổ chân (ABI) và chỉ số ngón chân-cánh tay (TBI) trong thời gian theo dõi trung bình 4,6 năm [66]. Các phát hiện sau đây được ghi nhận:

● Trong số những bệnh nhân theo dõi ABI giảm vượt quá 0,3 (định nghĩa của tác giả nghiên cứu về sự tiến triển), các yếu tố nguy cơ đáng kể sau khi điều chỉnh bao gồm hút thuốc lá hiện tại (tỷ lệ nguy cơ [HR] 3.2 , KTC 95% 1,51-6,8), tỷ lệ cholesterol toàn phần trên cholesterol lipoprotein mật độ cao (HDL) (trên một đơn vị) (HR 1,35, KTC 95% 1,5-1,73), tăng protein phản ứng C nhạy cảm cao (trên 1 mg / L) (HR 1,37, KTC 95%, 99-1,9), và tăng lipoprotein (a) (trên 1 mg / dL) (HR 1,37, KTC 95% 1,3-1,82).

● Bệnh tiểu đường, tăng huyết áp, triglyceride, homocysteine ​​và chỉ số khối cơ thể (BMI) không có ý nghĩa đối với sự tiến triển của bệnh mạch máu lớn khi được đo bằng những thay đổi trong ABI.

● Trong số những bệnh nhân có TBI giảm đáng kể (giảm vượt quá 0,27), bệnh tiểu đường là yếu tố dự báo tiến triển quan trọng duy nhất.

Những phát hiện tương tự cũng được ghi nhận trong Kiểm tra Sức khỏe và Dinh dưỡng Quốc gia Khảo sát (NHANES) [11] và Đa sắc tộc Stu dy của các nghiên cứu về xơ vữa động mạch (MESA) đã thảo luận ở trên [39]. Trong nghiên cứu NHANES, nguy cơ PAD đã tăng lên đáng kể ở những người hút thuốc hiện tại và bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường, tăng huyết áp, vàtăng lipid máu. Các yếu tố nguy cơ đáng kể khác của PAD là chủng tộc da đen và giảm chức năng thận. Mỗi yếu tố này cũng dự đoán độc lập về sự tiến triển của PAD, và nhiều yếu tố có tác dụng hiệp đồng. (Xem phần ‘Dịch tễ học và các yếu tố nguy cơ’ ở trên.)

Trong một đánh giá có hệ thống về các nghiên cứu quan sát, việc tăng tuổi, giới tính nam, hút thuốc và đồng thời bệnh tim mạch đều là những yếu tố dự báo tiến triển của bệnh [151]. Trong thời gian theo dõi (từ 1 đến 13 năm), khoảng 7 phần trăm bệnh nhân PAD không có triệu chứng tiến triển thành đau, và 21 phần trăm bệnh nhân điều trị được chẩn đoán là bị thiếu máu cục bộ ở các chi nguy kịch, với 4 đến 27 phần trăm phải cắt cụt chi. Tuy nhiên, liên quan đến giới tính, một nghiên cứu thuần tập dân số không xác định được bất kỳ sự khác biệt đáng kể nào về nguy cơ tổng hợp của các biến cố tim mạch chính đối với phụ nữ bị PAD so với nam giới, mặc dù nam giới có thể tăng nguy cơ bị các biến cố bất lợi ở chi so với phụ nữ [152 ].

PAD không triệu chứng

– Hầu hết bệnh nhân PAD không biết về bệnh của họ. Ít hơn 5 phần trăm bệnh nhân PAD và khoảng 3 phần trăm bác sĩ của họ biết rằng có PAD [6].

PAD là một yếu tố dự báo mạnh mẽ về các kết quả tim mạch có hại [153]. Tỷ lệ biến cố tim mạch hàng năm là 5 đến 7 phần trăm đối với bệnh nhân PAD [2]. Trong nghiên cứu AGATHA, những bệnh nhân bị PAD trên một giường mạch máu có 35% nguy cơ mắc bệnh ở ít nhất một lãnh thổ khác, và 5% mắc bệnh mạch máu não hoặc mạch vành [154]. Tỷ lệ nhồi máu cơ tim không do béo từ 2 đến 3%, và tỷ lệ xuất hiện đau thắt ngực tăng gấp 2 đến 3 lần so với nhóm chứng phù hợp với tuổi. PAD không triệu chứng cũng là một yếu tố nguy cơ làm tăng tỷ lệ tử vong [74,153,155], và tỷ lệ tử vong liên quan đến PAD không triệu chứng và có triệu chứng có thể không khác nhau [153]. Ngay cả PAD không triệu chứng nhẹ cũng làm tăng nguy cơ tử vong do tim mạch [74]. Với mỗi lần giảm 0,1 trong ABI, tỷ lệ tử vong tăng lên khoảng 13 phần trăm [156]. Nguy cơ gia tăng là do các nguyên nhân tim mạch nhưng cũng bao gồm các nguyên nhân không liên quan đến mạch máu, hầu hết là ung thư liên quan đến hút thuốc. Rõ ràng, việc xác định bệnh nhân PAD không có triệu chứng là rất quan trọng để tiến hành điều chỉnh yếu tố nguy cơ nhằm giảm các kết cục bất lợi về tim mạch. Việc sàng lọc bệnh nhân PAD không có triệu chứng được thảo luận ở những nơi khác. (Xem phần “Tầm soát bệnh động mạch ngoại vi chi dưới”.)

Nguy cơ tiến triển từ PAD không triệu chứng thành các triệu chứng thiếu máu cục bộ cần can thiệp nói chung là thấp nhưng có thể bị đánh giá thấp. Tiến triển của PAD được đo bằng ABI là tương tự đối với bệnh nhân không có triệu chứng và có triệu chứng. Sự suy giảm ABI liên quan chặt chẽ đến giá trị ban đầu của ABI khi chẩn đoán ban đầu; sự suy giảm nhanh hơn được thấy ở những bệnh nhân có giá trị ABI ban đầu thấp hơn [155]. Một nghiên cứu trên 117 bệnh nhân cho thấy ABI giảm dần 3% [88]. Một nghiên cứu khác tập trung vào năng lực chức năng cho thấy sự giảm sút nhiều hơn theo thời gian đối với những người có ABI bất thường, mặc dù không có triệu chứng, so với những người có ABI bình thường trong khoảng thời gian hai năm [26]. Trong một đánh giá có hệ thống, tỷ lệ tích lũy trong 5 năm đối với sự tiến triển từ bệnh nhân PAD không có triệu chứng thành bệnh lý không liên tục là 7% [151].

Trong Nghiên cứu Tim Framingham, 381 nam giới và phụ nữ được theo dõi trong 38 năm [ 14]. Nguy cơ phát triển chứng tắc nghẽn không liên tục ở bệnh nhân không có triệu chứng tăng lên ở bệnh nhân tăng cholesterol huyết thanh (tỷ lệ chênh lệch tăng 1,2 cho mỗi lần tăng 4 mg / dL [1 mmol / L]), hút thuốc lá (tỷ lệ chênh lệch tăng 1,4 cho mỗi 1 điếu thuốc hút mỗi ngày), tăng huyết áp trung bình (tỷ số chênh tăng 1,5 đối với mức độ nhẹ và 2,2 đối với tăng huyết áp trung bình), và đái tháo đường (tỷ số chênh lệch 2,6) [14]. Ở bệnh nhân tiểu đường, 28 phần trăm bệnh nhân có tiến triển của bệnh, bất kể triệu chứng [88]. Các nghiên cứu khác cũng đã chứng minh sự suy giảm ABI theo thời gian không nhất thiết liên quan đến sự phát triển của các triệu chứng. Mặt khác, nghiên cứu Edinburgh Artery không tìm thấy ABI thay đổi trong vòng 5 năm ở những bệnh nhân không có triệu chứng [74].

Đau không liên tục

– Triệu chứng phổ biến nhất ở bệnh nhân PAD là đau không liên tục, là một cơn đau có thể tái tạo lại với sự xung kích sẽ thuyên giảm khi nghỉ ngơi. Phân loại ngắt quãng được thảo luận chi tiết hơn ở những nơi khác. (Xem “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán của đùn dướibệnh động mạch ngoại vi emity “.).

Tiền sử tự nhiên của chứng tắc mạch ngắt quãng được đặc trưng bởi sự tiến triển của triệu chứng chậm. Thiếu máu cục bộ ở chi nghiêm trọng (đau do thiếu máu cục bộ, mất mô) hiếm khi xảy ra. Trong một nghiên cứu dài hạn trên 1244 bệnh nhân với thời gian theo dõi không liên tục, các yếu tố dự báo sự tiến triển đến thiếu máu cục bộ nghiêm trọng bao gồm bệnh tiểu đường, chỉ số mắt cá chân-cánh tay ban đầu thấp hơn và số năm hút thuốc nhiều hơn [157]. Dựa trên một số nghiên cứu dân số, ước tính nguy cơ cắt cụt chi lớn ở bệnh nhân không liên tục khoảng 7% trong khoảng thời gian 5 năm và 12% trong khoảng thời gian 1 năm [158].

Hướng dẫn của Trường Cao đẳng Tim mạch Hoa Kỳ / Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (ACC / AHA) về PAD ước tính các tỷ lệ sau về kết cục chi và tim mạch sau 5 năm ở bệnh nhân điều trị ngắt quãng [5,7,8]:

● Kết cục ổn định từ 7 đến 8 phần trăm

● Khen ngợi tệ hơn từ 1 đến 2 phần trăm

● Crit Thiếu máu cục bộ ở chi từ 1 đến 2%

● Nhồi máu cơ tim không do nguyên nhân hoặc đột quỵ ở 2%

● Tử vong từ 15 đến 3 phần trăm (75 phần trăm do nguyên nhân tim mạch)

Biểu hiện của PAD không liên tục là một dấu hiệu mạnh cho chứng xơ vữa động mạch tổng quát và các bệnh tật và tử vong tim mạch và mạch máu não khác [159-161 ]. Trong các nghiên cứu cũ hơn, tỷ lệ tử vong trong 5 và 1 năm ở những bệnh nhân mắc bệnh không liên tục lần lượt là 3 đến 42 và 5 đến 65% [162,163]. Trong một nghiên cứu sau đó so sánh tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân và tim mạch ở bệnh nhân có và không bị PAD, tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân và tim mạch ở bệnh nhân PAD là 19 và 7,3% ở bệnh nhân không có triệu chứng, 24 và 7,7% ở bệnh nhân có triệu chứng, một sự khác biệt không có ý nghĩa giữa các nhóm này, nhưng lớn hơn đáng kể so với nhóm bệnh nhân không mắc PAD mà tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân và tim mạch lần lượt là 9,5 và 2,4% [153].

Mức độ suy giảm ở những bệnh nhân có triệu chứng cũng có thể dự đoán tỷ lệ tử vong. Trong một nghiên cứu xác định 148 đàn ông và phụ nữ có và không mắc PAD, điểm số leo cầu thang trong bảng câu hỏi dành cho người khuyết tật đi bộ (WIQ) thấp hơn có liên quan đến nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân và tim mạch cao hơn so với điểm số leo cầu thang WIQ cao hơn (nguy cơ tỷ lệ 1,7, 95% CI 1,8-2,66 và 3,11, 95% CI, 1,3-7,5, tương ứng) [164]. Tuy nhiên, điểm tốc độ hoặc khoảng cách WIQ thấp hơn không làm tăng nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân hoặc do tim mạch ở những người tham gia PAD.

Không thể phóng đại tầm quan trọng của PAD như một dấu hiệu cho bệnh động mạch vành cùng tồn tại. Mối liên quan giữa bệnh tim mạch và PAD có triệu chứng đã được ghi nhận trong nhiều nghiên cứu. Bệnh nhân hút thuốc ngắt quãng cũng có sự gia tăng tương đối về tỷ lệ mắc khối u và tử vong do khối u, có thể do tỷ lệ hút thuốc cao [165].

Ngoài tỷ lệ mắc bệnh và tử vong cao, những bệnh nhân mắc chứng không liên tục có chất lượng cuộc sống kém và tỷ lệ trầm cảm cao [166,167]. Tác động bất lợi của nhịp thở ngắt quãng đối với thể chất và tình cảm của bệnh nhân dường như liên quan trực tiếp đến khả năng đi lại [168].

Thiếu máu cục bộ đe dọa chi mãn tính – Thiếu máu cục bộ đe dọa chi mãn tính (CLTI, trước đây được gọi là thiếu máu cục bộ chi nguy kịch) là một hội chứng lâm sàng được xác định bởi sự hiện diện của PAD kết hợp với đau khi nghỉ ngơi, hoại thư hoặc loét chi dưới kéo dài> 2 tuần [169]. CLTI được biểu hiện ở 1 đến 2 phần trăm bệnh nhân PAD có triệu chứng. Các biểu hiện lâm sàng của thiếu máu cục bộ chi nguy kịch sẽ được thảo luận chi tiết ở phần khác. (Xem “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán bệnh động mạch ngoại vi chi dưới”, phần “Triệu chứng”.)

Tiền sử tự nhiên của bệnh thiếu máu cục bộ ở chi nguy kịch không được điều trị rất khó làm sáng tỏ vì hầu hết tất cả bệnh nhân đều được quản lý y tế để kéo dài sự sống còn, và trong thời đại của các liệu pháp nội mạch, hầu hết sẽ phải trải qua một số hình thức can thiệp nhằm cứu vãn chi. Trong một đánh giá có hệ thống, tỷ lệ tích lũy trong 5 năm của bệnh nhân mắc chứng bệnh xấu đi hoặc tiến triển thành thiếu máu cục bộ ở chi nguy kịch là 21% [151].

Các yếu tố nguy cơ làm tăng nguy cơ thiếu máu cục bộ ở các chi nghiêm trọng bao gồm bệnh tiểu đường (nguy cơ gấp bốn lần), hút thuốc (nguy cơ gấp ba) và tăng cholesterol máu (nguy cơ gấp hai lần) [66,157].

Những bệnh nhân nguy kịch lThiếu máu cục bộ có nguy cơ mất chi ngay lập tức. Tỷ lệ cắt cụt chi vẫn ở mức cao 25% và khả năng sống lâu dài là rất kém. Gần 25 phần trăm bệnh nhân có biểu hiện thiếu máu cục bộ ở các chi nguy kịch sẽ bị tử vong do tim mạch trong vòng một năm kể từ khi chẩn đoán ban đầu [12,17]. Trong một đánh giá, chỉ 5% bệnh nhân có biểu hiện thiếu máu cục bộ ở các chi nguy kịch còn sống với cả hai chi còn nguyên vẹn vào cuối một năm [12]. Trong các nghiên cứu về bệnh nhân mắc bệnh không hồi phục, 4 phần trăm bệnh nhân bị thiếu máu cục bộ ở chi nguy kịch phải cắt cụt chi trong vòng sáu tháng, và 2 phần trăm tử vong trong cùng thời gian [2].

Khả năng cứu sống chân tay và thời gian tồn tại lâu dài kém hơn đáng kể ở bệnh nhân tiểu đường và những người tiếp tục hút thuốc [171].

Tiến triển của bệnh trong một số quần thể được chọn

– Bệnh nhân bị xơ vữa động mạch sớm, tiểu đường hoặc bệnh thận giai đoạn cuối có nguy cơ cao bị PAD tiến triển và tiên lượng xấu hơn.

Xơ vữa động mạch khởi phát sớm – Xơ vữa động mạch khởi phát sớm, hoặc xơ vữa động mạch sớm, được định nghĩa là PAD xuất hiện trước 5 tuổi. Bệnh nhân xơ vữa động mạch khởi phát sớm thường là nam giới, hút thuốc nhiều, mắc bệnh tiểu đường, và thường bị thiếu máu cục bộ ở các chi nguy kịch [172]. Một khiếm khuyết trong đông máu hoặc tiêu sợi huyết được xác định ở 75% bệnh nhân bị xơ vữa động mạch sớm [173-175]. Trong một nghiên cứu, 3 phần trăm có trạng thái tăng đông máu, và 47 phần trăm có khuyết tật kết tập tiểu cầu [173].

Kết quả kém ở nhóm bệnh nhân PAD này.

● Một đánh giá đã xác định 8% nguy cơ bị cơn thiếu máu não thoáng qua, 9% nguy cơ đột quỵ và 6% nguy cơ bệnh mạch vành [43]. 62% bệnh nhân đã tiến hành phẫu thuật để điều trị thiếu máu cục bộ ở chi nghiêm trọng, và 38% cho thấy bệnh tiến triển thêm sau khi tái thông mạch máu.

● Tỷ lệ cắt cụt chi muộn cao hơn đáng kể trong một nghiên cứu về bệnh nhân xơ vữa động mạch khởi phát sớm so với nhóm bệnh nhân kiểm soát lớn tuổi hơn (17% so với 3,9%) [172]. Gần một nửa số bệnh nhân xơ vữa động mạch khởi phát sớm phải cắt cụt một bên trong vòng hai năm.

● Tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân trẻ tuổi bị PAD cao hơn bệnh nhân lớn tuổi, nhưng sự khác biệt không được nhận thấy là có ý nghĩa [172,176]. Tuy nhiên, so với nhóm chứng phù hợp với tuổi, bệnh nhân xơ vữa động mạch khởi phát sớm có tỷ lệ tử vong cao hơn đáng kể (26 so với 1,7 phần trăm) [172]. Trong một đánh giá khác, 32 phần trăm bệnh nhân trẻ tuổi bị cắt cụt chi lớn đã chết trong vòng một năm sau phẫu thuật; 2 phần trăm chết trong vòng năm năm [176].

Bệnh tiểu đường

– Bệnh tiểu đường có liên quan đến tỷ lệ mắc PAD cao hơn và tăng nguy cơ mắc các kết quả bất lợi [177]. Trong thử nghiệm Phòng ngừa Tiến triển của Bệnh Động mạch và Tiểu đường (POPADAD), 16% trong số 1276 bệnh nhân không có triệu chứng mắc bệnh tiểu đường và PAD tiến triển thành chứng thiếu máu cục bộ không liên tục, 3% dẫn đến thiếu máu cục bộ ở các chi nghiêm trọng và 1,6% dẫn đến tỷ lệ cắt cụt chi nghiêm trọng sau sáu năm [178 ]. Các liệu pháp y tế (aspirin hoặc chất chống oxy hóa) không ảnh hưởng đến những con số này. (Xem “Tổng quan về bệnh động mạch ngoại vi ở bệnh nhân đái tháo đường”.)

Bệnh thận mãn tính

– Bệnh động mạch ngoại vi thường gặp ở những bệnh nhân mắc bệnh thận giai đoạn cuối và có liên quan với tiên lượng xấu. Ngay cả bệnh thận mãn tính từ nhẹ đến trung bình cũng làm tăng nguy cơ mắc PAD do sự cố, với mối liên hệ chặt chẽ giữa albumin niệu và cắt cụt chi. Hơn nữa, những bệnh nhân bị bệnh thận giai đoạn cuối có nguy cơ cao bị vôi hóa mạch máu, làm tăng nguy cơ mắc và tử vong do tim mạch một cách độc lập. PAD trong quần thể này được thảo luận ở nơi khác. (Xem “Bệnh động mạch ngoại vi chi dưới ở bệnh nhân mắc bệnh thận mãn tính”.)

LIÊN KẾT HƯỚNG DẪN XÃ HỘI

– Liên kết đến xã hội và các hướng dẫn do chính phủ tài trợ từ các quốc gia và khu vực được chọn xung quanh thế giới được cung cấp riêng biệt. (Xem “Các liên kết hướng dẫn của hội: Bệnh xơ vữa động mạch cảnh, động mạch chủ, mạc treo tràng và ngoại vi”.)

THÔNG TIN CHO BỆNH NHÂN

– UpToDate cung cấp hai loại tài liệu giáo dục bệnh nhân, ” Khái niệm cơ bản “và” Ngoài kiến ​​thức cơ bản “. Các phần cơ bản về giáo dục bệnh nhân được viết bằng ngôn ngữ đơn giản, ở trình độ đọc từ lớp 5 đến lớp 6 ,và họ trả lời bốn hoặc năm câu hỏi chính mà một bệnh nhân có thể có về một tình trạng nhất định. Những bài báo này là tốt nhất cho những bệnh nhân muốn có một cái nhìn tổng quát và những người thích tài liệu ngắn, dễ đọc. Các phần giáo dục bệnh nhân của Beyond the Basics dài hơn, phức tạp hơn và chi tiết hơn. Những bài báo này được viết ở cấp độ đọc từ 1 th đến lớp 12 và phù hợp nhất cho những bệnh nhân muốn có thông tin chuyên sâu và hiểu rõ về một số biệt ngữ y tế.

Dưới đây là các bài báo về giáo dục bệnh nhân có liên quan đến chủ đề này. Chúng tôi khuyến khích bạn in hoặc gửi e-mail các chủ đề này cho bệnh nhân của bạn. (Bạn cũng có thể tìm các bài báo về giáo dục bệnh nhân về nhiều chủ đề khác nhau bằng cách tìm kiếm trên “thông tin bệnh nhân” và (các) từ khóa quan tâm.)

● Các chủ đề cơ bản (xem “Giáo dục bệnh nhân: Bệnh động mạch ngoại vi và luận điểm (Kiến thức cơ bản) “)

● Ngoài các chủ đề cơ bản (xem” Giáo dục bệnh nhân: Bệnh động mạch ngoại biên và bệnh lý động mạch ngoại biên (Kiến thức cơ bản) “)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

● Tỷ lệ mắc bệnh động mạch ngoại biên (PAD) tăng dần theo tuổi, bắt đầu sau 4 tuổi, kết quả là PAD đang phát triển như một vấn đề lâm sàng do dân số già ở Hoa Kỳ và các nước phát triển khác. Do đó, đánh giá tiêu chuẩn trong quá trình kiểm tra bệnh nhân lớn tuổi phải luôn bao gồm các câu hỏi liên quan đến tiền sử suy giảm khả năng đi lại, đau tứ chi khi di chuyển và sự hiện diện của các vết thương không lành. (Xem phần ‘Giới thiệu’ ở trên.)

● Các yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch ngoại vi tương tự như các yếu tố thúc đẩy sự phát triển của xơ vữa động mạch vành (tức là hút thuốc, tăng huyết áp, tăng lipid máu, tiểu đường , và hội chứng chuyển hóa). Các yếu tố khác bao gồm tuổi tác, giới tính, dân tộc, tiền sử gia đình và ảnh hưởng di truyền, và có thể là bệnh đồng bạch cầu. Hướng dẫn của Trường Cao đẳng Tim mạch Hoa Kỳ / Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (ACC / AHA) về PAD đã xác định các nhóm sau có nguy cơ mắc PAD ở chi dưới (xem phần ‘Dịch tễ học và các yếu tố nguy cơ’ ở trên):

• Tuổi từ 7 trở lên

• Từ 5 đến 69 tuổi có tiền sử hút thuốc hoặc tiểu đường

• Tuổi 4-49 tuổi mắc bệnh tiểu đường và có ít nhất một yếu tố nguy cơ khác dẫn đến xơ vữa động mạch

• Các triệu chứng ở chân gợi ý đến đau nhức khi gắng sức hoặc thiếu máu cục bộ khi nghỉ ngơi

• Khám mạch bất thường ở chi dưới

• Đã biết xơ vữa động mạch ở các vị trí khác (ví dụ, bệnh mạch vành, động mạch cảnh, động mạch thận)

● Tỷ lệ mắc PAD tăng dần theo tuổi, bắt đầu sau tuổi 4. Những người trên 7 tuổi có nguy cơ mắc PAD tăng đáng kể do chỉ tính riêng về tuổi tác, trong khi nguy cơ ở những người trẻ tuổi là do các yếu tố khác, hầu hết thường là hút thuốc lá. Xơ vữa động mạch khởi phát sớm, hoặc xơ vữa động mạch sớm, được định nghĩa là PAD xuất hiện trước 5 tuổi. Bệnh nhân bị xơ vữa động mạch giai đoạn đầu thường có biểu hiện thiếu máu cục bộ ở các chi nguy kịch và có kết quả chung kém. (Xem phần ‘Tuổi’ ở trên và ‘Bệnh xơ vữa động mạch khởi phát sớm’ ở trên.)

● Sự khác biệt liên quan đến giới và sắc tộc về tỷ lệ hiện mắc PAD đã được ghi nhận. Trong lịch sử, PAD được cho là phổ biến hơn ở nam giới so với nữ giới. Tuy nhiên, tỷ lệ phổ biến PAD ở phụ nữ dựa trên dân số vẫn chưa được đánh giá đầy đủ. Tỷ lệ mắc PAD ở phụ nữ ít nhất cũng cao bằng nam giới ở tất cả các nhóm tuổi nhưng tăng ở mức độ lớn hơn ở phụ nữ sau 7 tuổi so với nam giới cùng tuổi, người Mỹ gốc Phi có tỷ lệ mắc PAD cao hơn người không phải gốc Tây Ban Nha. người da trắng và người gốc Tây Ban Nha và Châu Á có tỷ lệ PAD thấp hơn một chút so với người da trắng không phải gốc Tây Ban Nha. (Xem phần ‘Giới tính’ ở trên và ‘Dân tộc’ ở trên.)

● Tiền sử tự nhiên của bệnh động mạch ngoại vi ở những bệnh nhân biểu hiện ban đầu không có triệu chứng hoặc với các cơn đau ngắt quãng nhẹ đến trung bình là tương đối lành tính. Trong số những người mắc chứng đau thắt từng cơn, 7 đến 8 phần trăm có cơn đau ổn định, 1 đến 2 phần trăm phát triển nặng hơn và chỉ khoảng 1 đến 2 phần trăm tiến triển thành thiếu máu cục bộ ở chi nguy kịch. Tiên lượng về khả năng mất hoặc sống sót của chi kém hơn đáng kể ở những người bị xơ vữa động mạch sớm, bệnh nhân tiểu đường hoặc bệnh thận giai đoạn cuối và những người tiếp tục hút thuốc. (Xem ‘Lịch sử tự nhiên và sự tiến triển của PAD’ ở trên.)

LỜI CẢM ƠN

– Chúng tôi rất đau buồn trước cái chết của Emile R Mohler, III, MD , người đã qua đời vào ngày 2 tháng 1017. UpToDate muốn ghi nhận công việc của Tiến sĩ Mohler với tư cách là Biên tập viên chuyên mục Y học mạch máu của chúng tôi.

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here