Điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân suy tim

0
20

GIỚI THIỆU

– Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ có thể điều chỉnh phổ biến nhất đối với sự phát triển của suy tim (HF) [1], cả hai đều do tăng huyết áp làm tăng hoạt động của tim, dẫn đến phát triển trái phì đại tâm thất (LVH), và do tăng huyết áp là một yếu tố nguy cơ phát triển bệnh tim mạch vành. (Xem phần “Dịch tễ học và nguyên nhân gây suy tim”.)

Tỷ lệ mắc bệnh TCM ở bệnh nhân tăng huyết áp thay đổi tùy theo dân số và thời gian theo dõi. Ví dụ, khoảng 2 phần trăm bệnh nhân tăng huyết áp có nguy cơ cao trong thử nghiệm Tránh các biến cố tim mạch trong liệu pháp phối hợp ở bệnh nhân sống chung với tăng huyết áp tâm thu (ACCOMPLISH) đã phát triển HF sau ba năm [2]. Trong số dân số tăng huyết áp có nguy cơ cao được tham gia Thử nghiệm điều trị hạ huyết áp và hạ lipid máu để ngăn ngừa cơn đau tim (ALLHAT), 1716 trong số 32,84 người tham gia đã phát triển HF trong thời gian theo dõi trung bình là 9 năm (5,4%) [3].

Trái ngược với mô hình thường thấy trong dân số nói chung, trong đó tiên lượng bệnh nhân tăng huyết áp kém hơn so với những người không cao huyết áp, huyết áp cao hơn trước khi điều trị là một yếu tố dự báo khả năng sống sót tốt hơn ở bệnh nhân HF [4] . Có khả năng mối tương quan này là hệ quả của thực tế là rối loạn chức năng tim nặng hơn gây giảm huyết áp toàn thân, làm cho huyết áp thấp trở thành dấu hiệu cho HF cao hơn [4]. Nhận định này gây khó khăn cho việc nghiên cứu lợi ích của liệu pháp hạ huyết áp ở dân số này. Mục tiêu huyết áp ở bệnh nhân HF được thảo luận chi tiết ở phần khác. (Xem “Huyết áp mục tiêu ở người lớn bị tăng huyết áp”, phần “Bệnh nhân suy tim”.)

Điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân bị rối loạn nhịp tim phải tính đến loại bệnh rối loạn chức năng tim: rối loạn chức năng tâm thu , trong đó suy giảm sức co bóp của tim là bất thường chính; hoặc rối loạn chức năng tâm trương, trong đó hạn chế đổ đầy tâm trương và do đó dẫn xuất ra phía trước do tăng độ cứng tâm thất [5]. (Xem “Điều trị và tiên lượng suy tim với phân suất tống máu được bảo tồn”.)

Có thể phân biệt hai loại HF không loại trừ lẫn nhau này bằng cách đánh giá phân suất tống máu thất trái bằng siêu âm tim. (Xem phần “Xác định căn nguyên và mức độ nghiêm trọng của suy tim hoặc bệnh cơ tim”.)

Việc xác định loại HF hiện có là rất quan trọng vì nó xác định nên sử dụng thuốc hạ huyết áp nào [5]. (Xem ‘Điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân suy tim với giảm phân suất tống máu (HFrEF)’ bên dưới và ‘Điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân suy tim với phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF)’ bên dưới.)

ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP Ở BỆNH NHÂN CÓ TIM MẠNH BẰNG TÁC DỤNG GIẢM THIỂU (HFrEF) – Mục tiêu của liệu pháp hạ huyết áp trong việc điều trị giảm phân suất tống máu là giảm cả tiền tải (để giảm các triệu chứng sung huyết) sử dụng thuốc lợi tiểu và hậu tải (để cải thiện cung lượng tim) sử dụng thuốc giãn mạch đặc biệt là chất đối kháng của hệ thống renin-angiotensin). Phong tỏa thần kinh, chẳng hạn như với thuốc chẹn beta hoặc chất đối kháng của hệ thống renin-angiotensin-aldosterone, cũng cải thiện sự co bóp của tim và có thể làm giảm huyết áp. (Xem “Tổng quan về xử trí suy tim với giảm phân suất tống máu ở người lớn”.)

Huyết áp mục tiêu ở bệnh nhân suy tim (HF) với giảm phân suất tống máu (HFrEF) được thảo luận riêng. (Xem “Huyết áp mục tiêu ở người lớn bị tăng huyết áp”, phần “Bệnh nhân suy tim”.)

Chế độ điều trị hạ huyết áp trong HFrEF

– Nói chung, bệnh nhân bị tăng huyết áp và HF có giảm phân suất tống máu (HFrEF) nên được điều trị, nếu có thể, bằng chất ức chế hệ thống renin angiotensin (RAS) (tức là, chất ức chế thụ thể angiotensin-neprilysin, chất ức chế men chuyển [ACE] hoặc chất chẹn thụ thể angiotensin [ARB]), thuốc chẹn beta và thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid. Ngoài lợi ích về tỷ lệ tử vong liên quan đến chế độ này ở bệnh nhân HFrEF, nhiều bệnh nhân sẽ cải thiện được phân suất tống máu từ nhỏ đến trung bình, đôi khi bệnh nhân có cải thiện đáng kể. Để tối đa hóa cải thiện lâm sàng, điều quan trọng là, bất cứ khi nào có thể, cố gắng đạt được liều mục tiêu của những loại thuốc đã được sử dụng trong lâm sàng trials. Điều trị bằng thuốc chẹn canxi nondihydropyridine không được khuyến cáo vì không mang lại lợi ích cho đối tượng này [6]. (Xem phần “Tổng quan về xử trí suy tim với giảm phân suất tống máu ở người lớn”.)

Thuốc lợi tiểu được sử dụng để điều trị tăng thể tích tuần hoàn có triệu chứng (phù phổi và / hoặc ngoại biên) hoặc để giảm thêm huyết áp, nếu cần , ở bệnh nhân tăng thể tích. (Xem phần “Sử dụng thuốc lợi tiểu ở bệnh nhân suy tim”.)

Thuốc đối kháng renin-angiotensin – thuốc ức chế RAS, được dùng cho bệnh nhân HF nhẹ đến tiến triển (nhiều người trong số họ không bị tăng huyết áp), làm tăng cung lượng tim, giảm các triệu chứng sung huyết, giảm tỷ lệ rối loạn chức năng tim tiến triển và giảm tỷ lệ tử vong do tim mạch sau một đến bốn năm (hình 1) [7]. Thuốc cũng có lợi cho bệnh nhân rối loạn chức năng thất trái không triệu chứng (hình 2) [8]. (Xem “Xử trí và tiên lượng rối loạn chức năng tâm thu thất trái không triệu chứng” và “Tổng quan về xử trí suy tim với giảm phân suất tống máu ở người lớn”, phần ‘Liệu pháp dược lý’.)

Mặc dù có những tác dụng có lợi cho tim mạch này , Thuốc ức chế RAS nói chung không cải thiện chức năng thận ở bệnh nhân HF. Ngược lại, có sự gia tăng (thường là khiêm tốn) nồng độ creatinin huyết tương trong khoảng 3% các trường hợp [9]. Biến chứng này rất dễ xảy ra ở những bệnh nhân duy trì mức lọc cầu thận phụ thuộc vào angiotensin II, chẳng hạn như những bệnh nhân đang điều trị lợi tiểu liều cao. Những bệnh nhân này cũng có nhiều nguy cơ bị hạ huyết áp liều đầu tiên. Nói chung không cần phải ngưng thuốc ức chế RAS trừ khi có sự gia tăng lớn creatinin huyết tương hoặc creatinin huyết tương tiếp tục tăng. (Xem phần “Tác dụng trên thận của thuốc ức chế men chuyển trong suy tim”.)

Nên tránh điều trị đồng thời hai thuốc ức chế RAS (ví dụ: điều trị phối hợp thuốc ức chế men chuyển và ARB) [1]. (Xem phần “Các tác dụng phụ chính của thuốc ức chế men chuyển và thuốc chẹn thụ thể angiotensin II”, phần ‘Kết hợp thuốc ức chế men chuyển và ARB’.)

Chủng tộc

– Mặc dù bệnh nhân da đen có đáp ứng hạ huyết áp thấp hơn bệnh nhân da trắng đối với thuốc ức chế RAS [11], phần lớn bằng chứng ủng hộ việc bảo vệ tim mạch tương tự ở bệnh nhân HF [11]. Do đó, bệnh nhân da đen thường được đối xử giống như bệnh nhân da trắng.

Liều lượng

– Liều lượng và chuẩn độ các chất ức chế RAS ở bệnh nhân HFrEF được trình bày chi tiết ở phần khác . (Xem “Liệu pháp dược lý ban đầu khi suy tim có giảm phân suất tống máu ở người lớn”, phần “Tác nhân có trong liệu pháp ban đầu”.)

Điều trị đồng thời với thuốc chống viêm không steroid có thể làm giảm sự cải thiện huyết động liên quan đến thuốc ức chế RAS trong HF nâng cao [12]. Sự co mạch do angiotensin II gây ra trong HF được cải thiện một phần bằng cách giải phóng các prostaglandin làm giãn mạch; ngăn chặn phản ứng này có thể giảm thiểu mức độ giảm sức cản mạch máu sau khi dùng thuốc ức chế RAS. (Xem “NSAID: Tác dụng có hại trên tim mạch”, phần “NSAID và suy tim”.)

Thuốc ức chế thụ thể angiotensin-neprilysin kết hợp – Ở những bệnh nhân bị HF có triệu chứng và giảm phân suất tống máu, các thuốc kết hợp ARB với chất ức chế neprilysin thường được ưu tiên thay cho chất ức chế ACE hoặc ARB. Việc sử dụng các loại thuốc này được thảo luận chi tiết ở những nơi khác. (Xem phần “Liệu pháp dược lý ban đầu đối với suy tim có giảm phân suất tống máu ở người lớn”, phần “Chất ức chế thụ thể Angiotensin-neprilysin”.)

Thuốc chẹn beta

– Một số thuốc chẹn beta nhất định, bao gồm carvedilol, metoprolol succinate, và bisoprolol, đã được chứng minh là cải thiện tỷ lệ sống sót tổng thể và không có biến cố ở bệnh nhân HF nhẹ đến nặng (hình 3). Sự cải thiện tỷ lệ sống sót dường như phụ thuộc vào điều đó gây ra bởi các chất ức chế ACE. Liệu pháp chẹn beta nên được xem xét, không phụ thuộc vào tăng huyết áp, ở những bệnh nhân Hội tim mạch New York (NYHA) hạng II, III hoặc IV HF đã ổn định khi dùng thuốc ức chế men chuyển và thuốc lợi tiểu. Carvedilol có thể đặc biệt hữu ích trong việc hạ huyết áp ở bệnh nhân HF. (Xem phần “Liệu pháp dược lý ban đầu khi bị suy tim với giảm phân suất tống máu ở người lớn”, phần “Thuốc chẹn beta”.)

Thuốc chẹn beta cũng có thể giúp giảm đau thắt ngực ở bệnh nhân thiếu máu cục bộbệnh tim và kiểm soát tốc độ ở bệnh nhân rung nhĩ. (Xem “Thuốc chẹn beta trong kiểm soát hội chứng vành mãn tính” và “Kiểm soát nhịp thất trong rung nhĩ: Liệu pháp dược lý”, phần “Thuốc chẹn beta”.)

Liều lượng

– Thuốc chẹn beta ở bệnh nhân HF tâm thu thường được bắt đầu với liều rất thấp; những vấn đề này được thảo luận chi tiết ở những nơi khác [13]. (Xem “Liệu pháp dược lý ban đầu khi suy tim với giảm phân suất tống máu ở người lớn”, phần ‘Thuốc chẹn beta’.)

Thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid

– Ngoài việc loại bỏ chất lỏng bằng vòng thuốc lợi tiểu, thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid (spironolactone [25 mg] hoặc eplerenone với liều 5 mg / ngày) đã được chứng minh là cải thiện khả năng sống sót ở bệnh nhân HF tiến triển (hình 4) [14] hoặc bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim gần đây và trái rối loạn chức năng tâm thất [15]. Có bằng chứng cho ít nhất hai cơ chế có lợi: tăng nồng độ kali huyết thanh, và ngăn ngừa tác dụng độc của cường aldosteron trên tim. Những vấn đề này được thảo luận ở những nơi khác. (Xem phần “Liệu pháp dược lý thứ phát trong suy tim có giảm phân suất tống máu (HFrEF) ở người lớn”, phần ‘Chất đối kháng thụ thể mineralocorticoid’.)

Thuốc lợi tiểu

– Liệu pháp lợi tiểu cho các dấu hiệu của quá tải chất lỏng (phù phổi và / hoặc ngoại biên) thường được bắt đầu bằng thuốc lợi tiểu quai (ví dụ, furosemide). Việc giảm áp suất làm đầy trong tim do loại bỏ chất lỏng gây ra bằng thuốc lợi tiểu có thể làm giảm huyết áp, đặc biệt khi hệ thống renin-angiotensin bị ức chế. Ở những người tăng thể tích, cung lượng tim thường không bị ảnh hưởng, mặc dù bài niệu quá mức có thể làm giảm cung lượng tim. (Xem “Sử dụng thuốc lợi tiểu ở bệnh nhân suy tim”.)

Các thuốc hạ huyết áp khác

Hydralazine / nitrat – Sự kết hợp của hydralazine và isosorbide dinitrate là được phát hiện có hiệu quả đặc biệt ở những bệnh nhân da đen bị HF đã được điều trị bằng các liệu pháp tiêu chuẩn [16]. Tuy nhiên, thuốc này đòi hỏi nhiều liều hàng ngày và có thể tạo ra nhiều tác dụng phụ hơn thuốc ức chế ACE.

Thuốc chẹn kênh canxi

– Các nghiên cứu cho thấy sự giảm chức năng tim của nhiều thuốc chẹn kênh canxi trong bệnh nhân HF. Tuy nhiên, amlodipine và felodipine không làm giảm chức năng tim hoặc tăng tỷ lệ tử vong [17,18]. Do đó, mặc dù các thuốc này không có vai trò trực tiếp trong việc quản lý HF, amlodipine và felodipine dường như an toàn và dung nạp tốt và có thể được sử dụng để điều trị tăng huyết áp cùng tồn tại. (Xem phần “Thuốc chẹn kênh canxi trong suy tim có giảm phân suất tống máu”.)

ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP Ở BỆNH NHÂN CÓ TIM MẠCH BẰNG CÁCH TIÊU HÓA BẢO QUẢN (HFPEF) – Liệu pháp điều trị tăng huyết áp tối ưu ở bệnh nhân HFpEF (tức là , rối loạn chức năng tâm trương) là không chắc chắn. Điều trị ở những bệnh nhân này, thường bao gồm thuốc lợi tiểu và, nếu dung nạp được, thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid, sẽ được thảo luận chi tiết ở phần khác. (Xem “Điều trị và tiên lượng suy tim với phân suất tống máu được bảo tồn”, phần “Điều trị”.)

Phải sử dụng thận trọng thuốc lợi tiểu và thuốc giãn tĩnh mạch (như nitrat) vì bệnh nhân có tâm thất trái nhỏ và cứng buồng đặc biệt dễ bị giảm tải trước quá mức, có thể dẫn đến thất trái bị đầy, giảm cung lượng tim và hạ huyết áp [19]. Tuy nhiên, chúng thường cần thiết để giảm triệu chứng khó thở do thừa dịch.

Huyết áp mục tiêu ở bệnh nhân HFpEF được trình bày ở phần khác. (Xem “Huyết áp mục tiêu ở người lớn bị tăng huyết áp”, phần “Bệnh nhân suy tim”.)

Sự thoái triển của phì đại thất trái (LVH) – LVH thường xuất hiện ở bệnh nhân rối loạn chức năng tâm trương. Sự thoái lui của LVH là một mục tiêu điều trị quan trọng vì chức năng tâm trương có thể được cải thiện [2]. Một phân tích tổng hợp được công bố năm 23 đã đánh giá hiệu quả tương đối của các thuốc hạ huyết áp khác nhau đối với khả năng đảo ngược LVH ở bệnh nhân tăng huyết áp [21]. Tám mươi thử nghiệm bao gồm 146 và 17 nhóm điều trị tích cực và nhóm giả dược, tương ứng, đã được đánh giá. Sau khi điều chỉnh thống kê về thời gian điều trị và mức độ hạ huyết áp, chỉ số khối cơ thất trái giảm tương đối là (hình 5):

● ARB – 13 phần trăment

● Thuốc chẹn kênh canxi – 11%

● Thuốc ức chế men chuyển – 1%

● Thuốc lợi tiểu – 8%

● Thuốc chẹn beta – 6 phần trăm

Ý nghĩa lâm sàng của những khác biệt này chưa được biết rõ vì ảnh hưởng của hồi quy LVH đối với các kết quả lâm sàng lâu dài là không rõ ràng. (Xem “Ý nghĩa lâm sàng và điều trị phì đại thất trái trong tăng huyết áp”.)

LIÊN KẾT HƯỚNG DẪN XÃ HỘI

– Liên kết với xã hội và các hướng dẫn do chính phủ tài trợ từ các quốc gia và khu vực được chọn trên thế giới được cung cấp riêng. (Xem “Liên kết hướng dẫn của Hiệp hội: Suy tim ở người lớn”.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

● Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ có thể điều chỉnh phổ biến nhất đối với sự phát triển suy tim (HF), cả do tăng huyết áp làm tăng công việc của tim, dẫn đến sự phát triển của phì đại thất trái (LVH), và vì tăng huyết áp là một yếu tố nguy cơ phát triển bệnh mạch vành. (Xem phần ‘Giới thiệu’ ở trên.)

● Điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân HF phải tính đến loại HF hiện có: rối loạn chức năng tâm thu, trong đó suy giảm sức co bóp của tim. là bất thường chính; hoặc rối loạn chức năng tâm trương, trong đó có một giới hạn đối với việc đổ đầy tâm trương và do đó dẫn xuất ra phía trước do tăng độ cứng tâm thất. (Xem phần ‘Giới thiệu’ ở trên.)

● Nói chung, bệnh nhân tăng huyết áp và HF có giảm phân suất tống máu (HFrEF) nên được điều trị bằng hệ thống renin angiotensin, nếu có thể. Chất ức chế (RAS) (tức là chất ức chế thụ thể angiotensin-neprilysin, chất ức chế men chuyển [ACE] hoặc chất chẹn thụ thể angiotensin [ARB]), thuốc chẹn beta và chất đối kháng thụ thể mineralocorticoid. Ngoài lợi ích về tỷ lệ tử vong liên quan đến chế độ này ở bệnh nhân HFrEF, nhiều bệnh nhân sẽ cải thiện được phân suất tống máu của họ. (Xem ‘Thuốc đối kháng renin-angiotensin’ ở trên và ‘Thuốc chẹn beta’ ở trên và ‘Thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid’ ở trên.)

● Thuốc lợi tiểu được sử dụng để điều trị tăng thể tích có triệu chứng (phổi và / hoặc phù ngoại vi) hoặc để giảm thêm huyết áp, nếu cần, ở bệnh nhân tăng thể tích. (Xem phần ‘Thuốc lợi tiểu’ ở trên.)

● Điều trị tăng huyết áp tối ưu ở bệnh nhân HF và phân suất tống máu bảo tồn (tức là rối loạn chức năng tâm trương) là không chắc chắn; hầu hết các thuốc hạ huyết áp có thể làm giảm khối lượng thất trái. (Xem ‘Điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân suy tim với phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF)’ ở trên.)

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here