Hội chứng tăng thông khí ở người lớn

0
38

GIỚI THIỆU

– Hội chứng tăng thông khí mô tả một tình trạng trong đó sự gia tăng thông khí phút không phù hợp ngoài nhu cầu trao đổi chất (tức là vượt quá mức cần thiết cho CO 2 sản xuất, dẫn đến nhiễm kiềm đường hô hấp) có liên quan đến một loạt các triệu chứng mà không có chất kết tủa hữu cơ rõ ràng. Cũng như các “hội chứng” y khoa khác, có nhiều tranh cãi về căn nguyên, chẩn đoán và điều trị tình trạng này. Mặc dù người ta thường chấp nhận rằng các đợt giảm thông khí (hoặc “các cuộc tấn công”) thường liên quan hoặc liên quan đến rối loạn hoảng sợ đồng thời, các chất kết tủa khác cũng có thể quan trọng.

Chủ đề này sẽ thảo luận về sinh lý bệnh, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán , và điều trị những bệnh nhân có hội chứng tăng thông khí. Các cuộc thảo luận chi tiết về các rối loạn liên quan được trình bày riêng biệt. (Xem “Rối loạn hoảng sợ ở người lớn: Dịch tễ học, sinh bệnh học, biểu hiện lâm sàng, quá trình, đánh giá và chẩn đoán” và “Dược liệu pháp điều trị rối loạn hoảng sợ có hoặc không sợ chứng sợ hãi ở người lớn” và “Liệu pháp tâm lý cho chứng rối loạn hoảng sợ có hoặc không sợ chứng sợ hãi ở người lớn” và ” Rối loạn lo âu tổng quát ở người lớn: Dịch tễ học, bệnh sinh, biểu hiện lâm sàng, diễn biến, đánh giá và chẩn đoán “và” Rối loạn căng thẳng cấp tính ở người lớn: Dịch tễ học, sinh bệnh học, biểu hiện lâm sàng, diễn biến và chẩn đoán “và” Đánh giá về người lớn bị khó thở ở khoa cấp cứu “.)

ĐỊNH NGHĨA

Tachypnea

– Nhịp thở tăng> 2 nhịp thở mỗi phút. Chỉ riêng tachypnea không thể dự đoán được PaCO 2 vì PaCO 2 phản ánh mối quan hệ giữa sản xuất CO 2 và thông khí phế nang (PaCO 2 = VCO 2 / VA). Thông khí phút được xác định bằng tích của tốc độ hô hấp nhân với thể tích thủy triều, và thể tích phế nang là hiệu số giữa thể tích thủy triều và không gian chết. Do đó, đối với bất kỳ tốc độ hô hấp nhất định nào, việc tính toán thông khí phế nang đòi hỏi phải có kiến ​​thức về tốc độ hô hấp và thể tích phế nang.

Tăng thở

– Tăng độ sâu và tốc độ hô hấp dẫn đến tăng thể tích thông khí phút phù hợp với sự gia tăng chuyển hóa được phản ánh bởi quá trình sản xuất CO 2 . Do đó, PaCO 2 là bình thường ở bệnh nhân tăng thở (một ví dụ về tăng thở là sự gia tăng thông khí xảy ra khi tập thể dục vừa phải kết hợp với tăng hoạt động trao đổi chất và sản xuất carbon dioxide).

Tăng thông khí

– Tăng thông khí phế nang xuất hiện khi thông khí phế nang tăng lên không theo tỷ lệ sản xuất carbon dioxide và sức căng động mạch của carbon dioxide (PaCO 2 ) giảm xuống dưới mức giới hạn bình thường (<36 mmHg hoặc <4,8 kPa).

Hội chứng tăng thông khí

– Hội chứng tăng thông khí là một rối loạn không có tiêu chuẩn chẩn đoán được chấp nhận rộng rãi [1], nhưng được đặc trưng phổ biến nhất bởi các triệu chứng về hô hấp (khó thở hoặc khó thở), giảm thông khí và cảm giác đau khổ hoặc lo lắng chung. Nhiều câu hỏi đã được đặt ra về thuật ngữ “hội chứng tăng thông khí” [1]. Một số tác giả cho rằng nên tránh dùng thuật ngữ này, vì nó ngụ ý rằng tăng thông khí là nguyên nhân chính gây ra và kích hoạt các triệu chứng của bệnh nhân [2]. Những người khác viện dẫn rằng “hội chứng tăng thông khí” có thể mô tả tốt nhất nhiều quá trình sinh lý bệnh hơn là một thực thể lâm sàng riêng biệt, riêng biệt [3]. Tuy nhiên, “hội chứng tăng thông khí” là một thuật ngữ được sử dụng rộng rãi trên lâm sàng và được mô tả cho một phát hiện khách quan phổ biến, tức là tình trạng thừa thông khí.

PHÒNG NGỪA VÀ DỊCH TỄ HỌC

– Mức độ phổ biến của hội chứng giảm thông khí rất khó để đánh giá chính xác, vì các ước tính dựa trên cỡ mẫu nhỏ, các tiêu chí chẩn đoán khác nhau và mối liên quan của nó với các triệu chứng tâm lý. Có sự trùng lặp đáng kể giữa hội chứng tăng thông khí, rối loạn hoảng sợ và rối loạn lo âu (hình 1) [4]. Tỷ lệ hiện mắc hội chứng tăng thông khí được báo cáo là dao động từ 25 đến 83 phần trăm ở bệnh nhân rối loạn lo âu [1,5-7]. (Xem phần “Rối loạn hoảng sợ ở người lớn: Dịch tễ học, sinh bệnh học, biểu hiện lâm sàng, diễn biến, đánh giá và chẩn đoán” và “Rối loạn lo âu tổng quát ở người lớn: Dịch tễ học, sinh bệnh học, biểu hiện lâm sàng, diễn biến, đánh giá và chẩn đoán”.)

Dữ liệu hạn chế gợi ý rằng hội chứng tăng thông khí xảy ra ở phụ nữ nhiều hơn nam giới [3,8,9]. Trong một nghiên cứu thuần tập tại khoa cấp cứu trên 616 bệnh nhân được chẩn đoán lâm sàng với chứng giảm thông khí, 55% bệnh nhân là nữ, độ tuổi trung bình là 36,5 tuổi (từ 16 đến 85) và 3% đã từng mắc bệnh trước đó [9].

TÂM LÝ HỌC

● Tâm lý – Mối liên quan giữa hội chứng tăng thông khí và các bệnh lý tâm lý (chẳng hạn như rối loạn hoảng sợ) là rõ ràng, nhưng tình trạng tâm lý là nguyên phát hay thứ phát thường không rõ ràng . Cả hai triệu chứng hô hấp và soma thường gặp ở bệnh nhân suy nhược tâm lý. Trong một nghiên cứu nhỏ, những bệnh nhân mắc hội chứng giảm thông khí vô căn có điểm số trầm cảm và lo âu cao hơn đối tượng kiểm soát [1]. Cụ thể, “khó thở không cân xứng” có liên quan đến trầm cảm, lo lắng, mất mát, oán giận và không chắc chắn về mức độ nghiêm trọng của bệnh tật [5]. Ngoài ra, bệnh nhân bị rối loạn lo âu có thể phản ứng với các cảm giác từ thành ngực (ví dụ, căng cơ liên sườn) bằng cách thở mạnh [11]. Bệnh nhân lo lắng cũng có thể phàn nàn về các triệu chứng hô hấp có thể được gọi là “khó thở khi thở dài”, trong đó bệnh nhân cảm thấy như thể họ không nhận đủ không khí hoặc oxy hoặc “như thể tôi không thể lấp đầy phổi của mình”. Một số mô tả cảm giác áp lực dưới xiphoid mơ hồ. Điều này được mô tả là “thở sâu định kỳ” trong một bài đánh giá và là “thở dài thường xuyên và kiểu thở không đều, đôi khi trùng lặp với tăng thông khí” [12].

Chẩn đoán rối loạn hoảng sợ hoặc các rối loạn thần kinh khác góp phần vào các triệu chứng hô hấp của bệnh nhân có thể được biểu thị bằng thở nông nhanh, kiểu hô hấp không đều, thở dài và các cơn tăng thông khí kịch phát. Những triệu chứng này và sự lo lắng đồng thời có thể là do bản thân tăng thông khí.

● Hệ thống điều tiết – Sự bất thường trong kiểm soát thông khí rất quan trọng trong việc phát triển triệu chứng ở một số bệnh nhân mắc hội chứng tăng thông khí. Hệ thống kích hoạt dạng lưới trong thân não, điều chỉnh kiểu thở khi cá nhân thức, có thể hoạt động quá mức trong hội chứng tăng thông khí. Trong điều kiện bình thường, những người khỏe mạnh chứng tỏ thở đều đặn mà không cần nỗ lực tự nguyện. Khi được yêu cầu tự nguyện tăng thông khí phút, bệnh nhân có hội chứng tăng thông khí có thể gặp các triệu chứng liên quan đến hội chứng tăng thông khí. Ví dụ, các triệu chứng tăng thông khí có thể gây ra ở những bệnh nhân này khi họ được hướng dẫn thở bằng ống ngậm, trong khi các đối tượng kiểm soát bình thường có thể làm điều này, thường là khi tăng thông khí, không có triệu chứng lâm sàng [13]. Những bệnh nhân mắc hội chứng giảm thông khí không thể thở thoải mái bằng ống ngậm có thể cho thấy hệ thống kích hoạt lưới hoạt động quá mức.

Tăng nhạy cảm với carbon dioxide (CO 2 ) hoặc mạng lưới sợ hãi quá nhạy cảm (hồi hải mã, vỏ não trung gian trước trán, hạch hạnh nhân và các hình chiếu thân não của nó) cũng đã được đề xuất làm cơ chế cho hội chứng tăng thông khí và mối liên quan của nó với các triệu chứng tâm lý [14]. Mạng lưới sợ hãi quá nhạy cảm được kích hoạt có thể dẫn đến tăng động cơ hô hấp trung ương, vừa là biểu hiện của phản ứng “chiến đấu hoặc bỏ chạy” vừa là phương tiện để giảm sức căng động mạch của CO 2 (PaCO 2 ) và do đó làm giảm kích thích trực tiếp của mạng lưới sợ hãi. Khó thở khi thở dài có thể do giảm độ nhạy của các thụ thể kéo giãn phế nang có chức năng theo dõi sự lạm phát của phổi; thông thường, thể tích thủy triều lớn làm giảm bớt khó thở liên quan đến các rối loạn của hệ hô hấp, đặc trưng bởi tăng sức cản đường thở hoặc giảm khả năng tuân thủ của hệ thống hô hấp [15]. Các nhịp thở thể tích độ sâu thở dài lặp đi lặp lại nhiều lần có thể phản ánh một phản xạ giảm phát quá nhạy cảm, được kích hoạt bởi một tập hợp các thụ thể căng khác nhau hoặc không đạt được mức giảm bình thường từ thể tích thủy triều lớn.

● Các triệu chứng thần kinh – Cơ chế mà tăng thông khí gây ra các triệu chứng như dị cảm, nhức đầu, choáng váng, và tetany chưa được xác định rõ. Một giả thuyết cho rằng các triệu chứng này có thể là do co mạch cục bộ và / hoặc co mạch não. Lưu lượng máu não giảm theo kiểu tuyến tính khi giảm PaCO 2 : giảm 1 mmHg PaCO 2 có liên quan đến giảm 2% ở não bluồng lood [16]. Do đó, giảm lưu lượng máu não trong bối cảnh tăng thông khí, giảm CO2 và nhiễm kiềm hô hấp có thể giải thích các triệu chứng thần kinh liên quan đến hội chứng tăng thông khí như dị cảm, nhức đầu, choáng váng và uốn ván [17]. Nếu đúng, những triệu chứng này sẽ nhanh chóng đáp ứng với việc bình thường hóa mức PaCO 2 .

Một cơ chế khác được đề xuất là những thay đổi cấp tính về nồng độ canxi huyết thanh ion hóa, được kích hoạt do nhiễm kiềm đường hô hấp và hậu quả là liên kết của canxi với albumin, có thể dẫn đến dị cảm và / hoặc uốn ván. Không có bằng chứng (cũng như dự đoán) rằng tăng thông khí dẫn đến thay đổi nồng độ canxi huyết thanh toàn phần [13,14,18]. Tuy nhiên, giảm phosphate huyết đã được ghi nhận ở những bệnh nhân tăng thông khí và có thể góp phần gây ra chứng uốn ván [3,14].

Rối loạn thăng bằng và tiền đình có thể đóng vai trò căn nguyên đối với một số bệnh nhân mắc hội chứng tăng thông khí , giải thích cho các triệu chứng choáng váng. Cụ thể, tình trạng đau đớn liên quan đến các triệu chứng tư thế trong bối cảnh bệnh lý tiền đình cũng có thể gây tăng thông khí. Hơn nữa, hệ thống tiền đình ảnh hưởng đến hoạt động của các cơ hô hấp trước sự thay đổi của vị trí cơ thể. Ở những bệnh nhân mắc bệnh lý tiền đình, những phản ứng như vậy có thể bị phóng đại và dẫn đến tăng thông khí không thích hợp [19,2].

● Các triệu chứng về phổi – Mất cân bằng giữa các tín hiệu cảm giác (từ phổi và các thụ thể căng ở thành ngực) và các tín hiệu vận động (từ vỏ não vận động), được gọi là phân ly hướng tâm, có thể là nguyên nhân của khó thở nhận thấy trong hội chứng tăng thông khí; sự mất cân bằng càng lớn thì mức độ khó thở càng nặng [21,22]. Cảm giác khó thở sau đó có thể làm tăng thông khí phút tự nguyện.

Các triệu chứng phổi ở một số bệnh nhân được chẩn đoán mắc hội chứng tăng thông khí có thể do bệnh lý phổi không được phát hiện. Tắc nghẽn đường thở gián đoạn, nhẹ, không được phát hiện trên lâm sàng do hen suyễn có thể là nguyên nhân của một số trường hợp hội chứng tăng thông khí [23,24]. Khó khăn trong việc chẩn đoán chính xác bệnh hen suyễn, đặc biệt là các trường hợp nhẹ, góp phần làm cho việc nhận biết chẩn đoán này bị trì hoãn. (Xem phần “Hen suyễn ở thanh thiếu niên và người lớn: Đánh giá và chẩn đoán”.)

● Bệnh lý thanh quản chức năng – Rò rỉ khí thanh quản do rối loạn chức năng gấp thanh quản là một cơ chế có thể tái phát một bên liệt dây thần kinh thanh quản (RLN) có thể góp phần vào sự phát triển của hội chứng giảm thông khí [12,25]. Ví dụ, trong một nghiên cứu bao gồm 1 bệnh nhân bị liệt RLN một bên vĩnh viễn và khó thở sau khi cắt tuyến giáp (đối với bệnh lành tính), tám bệnh nhân được chẩn đoán mắc hội chứng tăng thông khí [25].

Tuy nhiên, mức độ bệnh lý nếp gấp thanh quản góp phần vào hội chứng giảm thông khí vẫn chưa rõ ràng và cần nghiên cứu sâu hơn về mối liên hệ giữa các nguyên nhân thần kinh, tâm thần và cấu trúc của hội chứng tăng thông khí. (Xem “Tắc nghẽn thanh quản do gắng sức”, phần “Trình bày lâm sàng”.)

TRÌNH BÀY LÂM SÀNG

– Mặc dù biểu hiện của hội chứng giảm thông khí có thể khác nhau đáng kể giữa các cá nhân, mô hình điển hình là các giai đoạn ngắt quãng của quá trình tăng thông khí giải quyết một cách tự phát không liên quan hoặc không tỷ lệ với bệnh lý tim phổi. Đặc điểm cơ bản của hội chứng tăng thông khí là sự gia tăng thoáng qua của thông khí trong phút, không tương xứng với nhu cầu chuyển hóa, kéo dài vài phút đến một giờ và tự khỏi [26]. Trong khi quá trình cơ bản là tăng thông khí, bệnh nhân báo cáo nhiều loại than phiền về soma và không do ung thư đồng thời với sự gia tăng hô hấp.

Mặc dù có một số trường hợp hiếm hoi báo cáo về chứng ngưng thở sau tăng thông khí. liên quan đến giảm oxy máu nghiêm trọng và thậm chí tử vong [27,28], các đợt tăng thông khí thường giải quyết mà không có biến chứng.

Các triệu chứng rối loạn nhịp thở

– Các triệu chứng sôm sẩy liên quan đến hội chứng tăng thông khí có thể bao gồm [23]:

● Khó thở (6 phần trăm)

● Chóng mặt hoặc choáng váng (13 đến 5 phần trăm) [9,23]

● Đau hoặc tức ngực (43 phần trăm )

● Dị cảm (35 đến 6 phần trăm) [9,23]

● Đánh trống ngực (13 phần trăm)

● Co thắt Carpopedal (9 phần trăm)

Trong một loạt bệnh, một số ít bệnh nhân (17 phần trăm) biết rằng họ đang bị tăng thông khí [23]. Quan trọng,bệnh nhân mắc hội chứng tăng thông khí chỉ có triệu chứng không liên tục và các triệu chứng thường xảy ra với tần suất không thể đoán trước được.

Cảm giác hô hấp liên quan đến đợt cấp có thể bao gồm khó thở, đói không khí, cảm giác không thể hít vào một hơi thở hoàn chỉnh và / hoặc cảm giác khó thở (tức là cảm giác thể tích thủy triều quá nhỏ mặc dù thể tích mỗi hơi thở là khá lớn). Bệnh nhân trải qua một đợt hội chứng tăng thông khí thường sẽ có kiểu thở đặc trưng bởi hơi thở tương đối chậm, rất sâu, đôi khi bị ngắt quãng bởi những tiếng thở dài. Bệnh nhân mắc chứng khó thở do thở dài, trùng với tăng thông khí, thường phàn nàn về “khó thở”, “Tôi không thể nhận đủ không khí hoặc oxy” hoặc “Tôi không thể lấp đầy phổi của mình”, thường kèm theo một số khó chịu ở ngực mơ hồ và thường có thành phần lo lắng. Các bệnh nhân thường không nhận ra tiếng thở dài mà thay vào đó họ có thể cho biết họ khó thở sâu [29].

Không giống như bệnh nhân mắc bệnh mạch máu phổi, thường phàn nàn về chứng khó thở phát triển hoặc nặng hơn khi gắng sức, bệnh nhân bị hội chứng tăng thông khí thường báo cáo khó thở khi nghỉ ngơi và thường xuyên phải thở dài.

Mặc dù dị cảm là triệu chứng thần kinh ngoại biên phổ biến nhất trong hội chứng giảm thông khí, co thắt cổ tay đã được mô tả trong các báo cáo lâm sàng ban đầu về các cơn tăng thông khí và vẫn được xem xét một đặc điểm của hội chứng [3]. Sự hiện diện của nó có thể phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tăng thông khí, đến mức hội chứng ống cổ tay có thể được kích hoạt bởi những thay đổi chuyển hóa do nhiễm kiềm hoặc co thắt mạch não liên quan đến giảm CO2 máu. (Xem phần ‘Sinh lý bệnh’ ở trên.)

Ngoài ra, những bệnh nhân mắc hội chứng giảm thông khí phát triển các triệu chứng với tình trạng tăng thông khí tự nguyện hoặc tập thể dục thường bị chậm giải quyết các triệu chứng hô hấp sau khi tập thể dục so với những người bình thường. Hơn nữa, cường độ gắng sức có thể không tương quan với mức độ khó thở của bệnh nhân mắc hội chứng tăng thông khí; gắng sức tương đối tối thiểu có thể dẫn đến khó thở đáng kể [31].

Các triệu chứng tâm lý

– Các đợt giảm thông khí cấp tính có liên quan đến lo lắng và các triệu chứng tâm lý khác. Bệnh nhân bị tăng thông khí có thể báo cáo [9,23]:

● Cảm giác sợ hãi sắp xảy ra và hoảng sợ

● Lo lắng và sợ hãi

Trong một loạt bài nhỏ sử dụng công cụ phỏng vấn chính thức (Lịch phỏng vấn lâm sàng) để đánh giá các triệu chứng tâm lý, 17 trong số 23 bệnh nhân (78%) vượt quá ngưỡng lo lắng hoặc hoảng sợ [23]. Ở nhiều bệnh nhân, những triệu chứng này phản ánh một bệnh lý tâm lý nguyên phát là nguyên nhân của chứng tăng thông khí. Ở những bệnh nhân khác, lo lắng và các triệu chứng somatoform là kết quả của tăng thông khí và các thay đổi chuyển hóa kèm theo gây ra rối loạn toàn thân. Trong một loạt khoa cấp cứu gồm 616 bệnh nhân bị giảm thông khí, hơn 95% đã có cảm giác sợ hãi [9]. Hơn nữa, cảm giác “sợ hãi” phổ biến hơn ở những bệnh nhân mắc hội chứng tăng thông khí và rối loạn hoảng sợ hơn là ở những bệnh nhân khó thở do bệnh phổi (không có rối loạn hoảng sợ hoặc tâm thần góp phần vào chứng khó thở) [32]. (Xem phần “Sinh lý bệnh” ở trên và “Rối loạn lo âu tổng quát ở người lớn: Dịch tễ học, bệnh sinh, biểu hiện lâm sàng, diễn biến, đánh giá và chẩn đoán”, phần “Biểu hiện lâm sàng” và “Rối loạn hoảng sợ ở người lớn: Dịch tễ học, sinh bệnh học, biểu hiện lâm sàng, khóa học , đánh giá và chẩn đoán “, phần ‘Biểu hiện lâm sàng’.)

Bệnh nhân có thể báo cáo các sự kiện sắp xảy ra như một tác nhân gây căng thẳng về tâm lý hoặc thể chất đã xác định. Tuy nhiên, các đợt có thể xảy ra ngẫu nhiên, không có chất kết tủa rõ ràng. Một loạt trường hợp đánh giá các biến cố tâm lý và cảm xúc trong ba năm trước khi xuất hiện ở 31 bệnh nhân được chẩn đoán lâm sàng là hội chứng giảm thông khí [5]. Nhiều bệnh nhân trong số này đã mô tả các sự kiện hoặc cảm giác mất mát, không chắc chắn về mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng của họ hoặc phẫn nộ với nghề y vì không giải thích được nguyên nhân của các triệu chứng và cảm giác rằng các triệu chứng của họ đã được giảm thiểu.

Khám sức khỏe

– Các phát hiện khám sức khỏe điển hình ở bệnh nhân mắc hội chứng tăng thông khí bao gồm nhịp tim nhanh, thở nhanh và thở sâu và có thể bao gồm chứng diaphoresis và co thắt cổ tay.. Nếu không, việc khám tim phổi phải bình thường, trừ khi bệnh nhân bị tăng thông khí do bệnh hen suyễn hoặc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD).

Khó thở khi thở ra là một dạng rối loạn chức năng thở có liên quan với đặc điểm là thở sâu (nhiều hơn ba lần lượng triều bình thường) [29,33]. Tần suất thở dài có thể thay đổi, nhưng trong một nghiên cứu, thở dài xảy ra từ 4 đến 15 lần / 15 phút, so với 3 lần / 15 phút ở những đối tượng bình thường [33].

CHẨN ĐOÁN KHÁC BIỆT

– Nhiều tình trạng bệnh lý nghiêm trọng và có khả năng đe dọa đến tính mạng có thể xuất hiện với các triệu chứng thường gặp ở bệnh nhân hội chứng giảm thông khí. Các tình trạng này cần được xem xét sớm khi đánh giá một bệnh nhân có biểu hiện khó thở và có biểu hiện tăng thông khí. Chẩn đoán phân biệt rộng (bảng 1); sau đây là một số quá trình có thể bị hiểu nhầm là hội chứng tăng thông khí trong quá trình đánh giá sớm bệnh nhân có biểu hiện tăng thông khí [1]. Tuy nhiên, điều quan trọng cần lưu ý là sự khác biệt sau đây chủ yếu đại diện cho các nguyên nhân gây giảm thông khí cấp tính, là một quá trình khác biệt về mặt lâm sàng và sinh lý bệnh với quá trình giảm thông khí tái phát theo từng đợt xác định hội chứng tăng thông khí.

● Nhiễm toan chuyển hóa – Rối loạn gây nhiễm toan chuyển hóa có thể dẫn đến nhiễm kiềm hô hấp bù (đạt được do tăng thông khí). Ví dụ như nhiễm toan ceton do tiểu đường, nghiện rượu hoặc đói; rối loạn chức năng thận nghiêm trọng; nuốt phải hoặc tiếp xúc độc hại (đặc biệt là những chất dẫn đến bất thường trong hô hấp tế bào); và nhiễm toan lactic do bất kỳ nguyên nhân nào (bảng 2). Thở Kussmaul, tương đối sâu và chậm, là đặc trưng của cả hội chứng giảm thông khí và phản ứng hô hấp với nhiễm toan chuyển hóa. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng hầu hết các tình trạng liên quan đến tăng khoảng trống anion, ngoại trừ suy thận mãn tính, về bản chất là cấp tính và sẽ không liên quan đến tăng thông khí mãn tính. Một cách tiếp cận chung về nhiễm toan chuyển hóa được cung cấp riêng. (Xem “Phương pháp tiếp cận người lớn bị nhiễm toan chuyển hóa”.)

Nghi ngờ nhiễm toan chuyển hóa trên lâm sàng được xác nhận bằng phân tích khí máu động mạch hoặc tĩnh mạch hỗn hợp. Đánh giá trong phòng thí nghiệm để xác định nguyên nhân của nhiễm toan chuyển hóa thường bao gồm các chất điện giải trong huyết thanh và tính toán khoảng trống anion, nhưng có thể yêu cầu xét nghiệm bổ sung ở những bệnh nhân phức tạp (ví dụ: độ thẩm thấu huyết tương, phân tích nước tiểu, nước tiểu và / hoặc xeton huyết thanh, và kiểm tra độc chất máu và nước tiểu) . (Xem “Phương pháp tiếp cận người lớn bị nhiễm toan chuyển hóa”.)

Các rối loạn khác nhau gây nhiễm toan chuyển hóa được thảo luận riêng:

• Nhiễm toan ceton do đái tháo đường (xem “Nhiễm ceton do đái tháo đường và trạng thái tăng đường huyết siêu âm ở người lớn: Đặc điểm lâm sàng, đánh giá và chẩn đoán”)

• Nhiễm ceton do rượu và đói (xem “Nhiễm ceton khi đói và nhiễm ceton do rượu”)

• Ngộ độc salicylate, methanol và ethylene glycol (xem “Ngộ độc salicylate (aspirin) ở người lớn” và “Ngộ độc methanol và ethylene glycol: Dược lý, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”)

• Mãn tính suy thận (xem phần “Bệnh thận mãn tính (mới xác định): Biểu hiện lâm sàng và cách tiếp cận chẩn đoán ở người lớn”)

● Các rối loạn nội tiết và chuyển hóa khác – Bệnh nhân cường giáp có thể bị khó thở do tăng tiêu thụ oxy, tăng sản xuất carbon dioxide (CO 2 ), yếu cơ hô hấp, nhịp tim nhanh, bệnh cơ tim hoặc khí quản tắc nghẽn từ một bướu cổ lớn. Lo lắng, đánh trống ngực và điện di cũng có thể xuất hiện các triệu chứng. (Xem phần “Tổng quan về các biểu hiện lâm sàng của cường giáp ở người lớn”.)

Các rối loạn khác có thể bắt chước một số đặc điểm của hội chứng tăng thông khí bao gồm thai nghén, u pheochromocytoma, hạ đường huyết và hạ calci huyết. (Xem “Sự thích ứng của bà mẹ với thai kỳ: Thay đổi sinh lý hô hấp và khó thở”, phần ‘Khó thở khi mang thai’ và “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán u pheochromocytoma”, phần “Biểu hiện lâm sàng” và “Hạ đường huyết ở người lớn không mắc bệnh đái tháo đường: Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và nguyên nhân “, phần” Biểu hiện lâm sàng “và” Biểu hiện lâm sàng của hạ calci máu “, phần” Biểu hiện cấp tính “.)

● Hội chứng mạch vành cấp – Bệnh nhân không điển hình trình bày của syn cấp tính mạch vànhdrome có thể xuất hiện với khó thở, đánh trống ngực, chóng mặt hoặc diaphoresis mà không có áp lực lồng ngực sau phế quản. Điện tâm đồ (ECG) và đo các dấu ấn sinh học tim (ví dụ, troponin huyết thanh) có thể được chỉ định tùy thuộc vào tuổi của bệnh nhân và các yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành. (Xem phần “Đánh giá ban đầu và xử trí nghi ngờ hội chứng mạch vành cấp (nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực không ổn định) tại khoa cấp cứu”.)

● Suy tim – Bệnh nhân suy tim chưa được chẩn đoán trước đó có thể xuất hiện với khó thở, thở nhanh, nhịp tim nhanh và diaphoresis. Các manh mối cho thấy sự hiện diện của suy tim bao gồm chứng khó thở về đêm, khó thở kịch phát về đêm, nhịp điệu bất thường không đều, phù ngoại vi, tiền sử bệnh tim, kiểm tra ngực và tăng căng tĩnh mạch. Đánh giá chẩn đoán thường bao gồm điện tâm đồ, mức peptide natri lợi niệu trong huyết thanh (BNP; hoặc N-end pro-BNP [NT-pro-BNP]), các dấu ấn sinh học tim, chụp X quang phổi, và tùy thuộc vào kết quả của các xét nghiệm này, siêu âm tim. (Xem phần “Đánh giá bệnh nhân nghi ngờ suy tim”.)

● Thuyên tắc phổi – Có thể thích hợp để loại trừ thuyên tắc phổi (PE) ở một số bệnh nhân có biểu hiện tăng thông khí rõ ràng . Điều này được thực hiện bằng cách kết hợp đánh giá các yếu tố nguy cơ đối với PE, kiểm tra bằng chứng về tổn thương huyết động (ví dụ, nhịp tim nhanh> 1 / phút), và đo oxy xung, và D-dimer ở ​​những bệnh nhân thích hợp. Phần lớn bệnh nhân PE có gradient oxy phế nang-động mạch mở rộng, ngược lại với những bệnh nhân có hội chứng tăng thông khí mà sự trao đổi khí nói chung là bình thường. Quyết định chụp cắt lớp vi tính (CT) động mạch phổi dựa trên khả năng PE theo điểm xác suất hoặc nghi ngờ lâm sàng tổng thể. (Xem phần “Trình bày, đánh giá và chẩn đoán lâm sàng đối với người trưởng thành không mang thai nghi ngờ thuyên tắc phổi cấp”, phần “Bệnh nhân ổn định về huyết động”.)

● Tràn khí màng phổi – Tràn khí màng phổi tự phát có thể xuất hiện với bất kỳ sự kết hợp nào của khó thở, nhịp tim nhanh (đánh trống ngực) và đau ngực. Tùy thuộc vào kích thước của tràn khí màng phổi, có thể không có các phát hiện thực thể về giảm tức ngực ở bên bị ảnh hưởng, giảm âm thanh hơi thở và tăng cường độ phản ứng với bộ gõ. Đo oxy trong mạch có thể cho thấy độ bão hòa oxy giảm, nhưng độ bão hòa oxy có thể bình thường ở bệnh nhân có phổi bình thường. Cần chụp X quang phổi hoặc siêu âm lồng ngực bởi bác sĩ lâm sàng được đào tạo để loại trừ chẩn đoán. (Xem “Tràn khí màng phổi ở người lớn: Dịch tễ học và căn nguyên” và “Điều trị tràn khí màng phổi tự phát thứ phát ở người lớn”.)

● Bệnh đường thở – Cơn hen kịch phát, cử động gấp thanh âm nghịch thường ( PVFM), bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD), và tắc nghẽn đường hô hấp trên có thể xuất hiện với khó thở, thở nhanh và các đặc điểm khác thường gặp đối với hội chứng tăng thông khí. Hen suyễn là một bệnh đi kèm phổ biến ở những bệnh nhân mắc hội chứng tăng thông khí, và những bệnh nhân này thường không thể phân biệt được hai nguyên nhân gây ra “khó thở”. Sự hiện diện của thở khò khè hỗ trợ chẩn đoán hen suyễn nhưng phải được phân biệt với PVFM. Hiện tượng sau thường xảy ra hơn là hiện tượng hít thở, liên quan đến máy nghe thấy rõ, và độ bão hòa oxy thường sẽ bình thường. Bệnh nhân PVFM có thể “thở hổn hển” trong một đợt tập, trong khi bệnh nhân hen thì không. Nội soi thanh quản bằng sợi dây thanh trong cuộc tấn công là chẩn đoán, phát hiện quan trọng là các dây thanh âm kết hợp với nhau khi cảm hứng, đặc biệt là phía sau, thay vì di chuyển ra khỏi đường giữa. Đo lưu lượng thở ra đỉnh hoặc thể tích thở ra cưỡng bức trong một giây có thể giúp đánh giá cơn hen kịch phát nhưng phụ thuộc vào nỗ lực và kỹ thuật của bệnh nhân. (Xem phần “Bệnh hen suyễn ở thanh thiếu niên và người lớn: Đánh giá và chẩn đoán” và “Tắc nghẽn thanh quản không rõ nguyên nhân (cử động gấp thanh quản nghịch lý)”.)

Các đợt cấp của COPD có thể liên quan đến lo lắng và tăng thông khí. Nói chung, các đặc điểm khác, chẳng hạn như ho, sản xuất đờm và lịch sử hút thuốc lá> 2 năm, cung cấp manh mối cho chẩn đoán. Cũng cần nhớ rằng thở nhanh hoặc tăng thông khí do bất kỳ nguyên nhân nào trong bối cảnh tắc nghẽn luồng không khí (ví dụ, COPD) có thể dẫn đến siêu lạm phát động và những thay đổi sinh lý liên quan sẽ gây ra hoặc làm trầm trọng thêm chứng khó thở. (Xem phần “Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: Định nghĩa, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán vàgiai đoạn “.).

Nhiều nguyên nhân khác nhau gây tắc nghẽn đường hô hấp trung tâm và trên có thể biểu hiện khó thở, đôi khi xảy ra cấp tính. Thiếu phản ứng với thuốc giãn phế quản, thở khò khè đơn âm và thở rít là những manh mối dẫn đến tắc nghẽn đường hô hấp trên, nhưng sự vắng mặt của chúng không loại trừ chẩn đoán này. Ngoài ra, những bệnh nhân này có thể có bằng chứng khí máu động mạch của nhiễm toan hô hấp mà không tăng gradient từ phế nang đến động mạch. (Xem phần “Trình bày lâm sàng, đánh giá chẩn đoán và quản lý trung tâm tắc nghẽn đường thở ở người lớn “và” Đánh giá, chẩn đoán và điều trị bệnh nhân trưởng thành bị suy hô hấp cấp tăng CO2 “.)

● Nhiễm trùng và nhiễm trùng huyết – Bệnh nhân nhiễm trùng huyết có thể xuất hiện với điện di, thở nhanh và nhịp tim nhanh và nhiễm toan chuyển hóa trước khi các triệu chứng và dấu hiệu nhiễm trùng khác rõ ràng. Bệnh nhân xơ gan có thể bị suy giảm chuyển hóa axit lactic, do đó có thể bị nhiễm trùng như viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát hiện diện với tăng thông khí để đáp ứng với toan chuyển hóa. Việc xác định các triệu chứng và dấu hiệu gợi ý nhiễm trùng (ví dụ: sốt) hoặc đặc trưng cho nguồn lây nhiễm (ví dụ, ho có đờm, đau bụng, các triệu chứng tiết niệu) và kiến ​​thức về các rối loạn tiềm ẩn có thể giúp đưa ra chẩn đoán chính xác. (Xem phần “Hội chứng nhiễm trùng huyết ở người lớn: Dịch tễ học, định nghĩa, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và tiên lượng” và “Viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát ở người lớn: Biểu hiện lâm sàng”.)

● Thần kinh trung ương rối loạn hệ thống – Bệnh nhân sẽ thường xuyên thở ra sau một cơn động kinh lớn, đặc biệt nếu nhiễm toan chuyển hóa phát triển trong cơn động kinh. Nếu không chứng kiến ​​cơn động kinh, bệnh nhân có thể bị tăng thông khí, mặc dù điều này hầu như luôn đi kèm với tình trạng tâm thần giảm sút. Bệnh nhân co giật một phần cũng có thể xuất hiện với các cơn gợi ý cơn hoảng sợ và có thể liên quan đến tăng thông khí [34]. Cuối cùng, bệnh lý thân não, thường là khối u hoặc viêm ở các pons, có thể liên quan đến hội chứng giảm thông khí trung ương.

CHẨN ĐOÁN

– Hội chứng tăng thông khí là một rối loạn với không có tiêu chuẩn chẩn đoán được chấp nhận rộng rãi; nó là một chẩn đoán loại trừ được thực hiện sau khi quan sát và đánh giá cẩn thận các giải thích thay thế cho các triệu chứng và phát hiện và thường được dành cho những bệnh nhân có mô hình các đợt tái phát mà không có các dấu hiệu và triệu chứng khác của bệnh tim phổi cơ bản [1]. Sự kết hợp giữa biểu hiện của bệnh nhân, không có phát hiện để hỗ trợ chẩn đoán thay thế và giải quyết triệu chứng có thể đủ để chẩn đoán hội chứng giảm thông khí trong phần lớn các trường hợp. Tuy nhiên, thách thức đối với bác sĩ lâm sàng là đối với những bệnh nhân có biểu hiện tăng thông khí cấp tính, một số bệnh về hô hấp, tim, chuyển hóa và nhiễm trùng nằm trong chẩn đoán phân biệt và phải được loại trừ trên lâm sàng hoặc xét nghiệm thêm (bảng 1). (Xem phần ‘Chẩn đoán phân biệt’ ở trên.)

Cần lưu ý sự trùng lặp giữa các tình trạng tim phổi và tình trạng cảm xúc có liên quan đến tăng thông khí. Ví dụ, hội chứng tăng thông khí được mô tả rõ ràng ở những bệnh nhân bị hen suyễn và các bệnh phổi khác, và rối loạn hoảng sợ đôi khi liên quan đến tăng thông khí.

Khi loại trừ các nguyên nhân sinh lý gây tăng thông khí, người ta thường để lại hội chứng có thể được đặc trưng bởi các đặc điểm của một số rối loạn tâm lý và hành vi (hình 1).

Đánh giá ban đầu

– Hội chứng tăng thông khí có thể nghi ngờ ở trẻ (ví dụ: <4 tuổi), Bệnh nhân người lớn có ngoại hình tốt với nhịp thở nhanh và / hoặc sâu và có tiền sử các triệu chứng bán cấp và / hoặc mãn tính, nhưng không có tiền sử bệnh tim phổi. Tuy nhiên, để chẩn đoán hội chứng tăng thông khí, các nguyên nhân thay thế cần được xem xét và loại trừ. Tiền sử bệnh nhân, khám sức khỏe và xét nghiệm sàng lọc nên tập trung vào những căn nguyên thay thế tiềm năng này. (Xem phần 'Chẩn đoán phân biệt' ở trên.)

Phương pháp chẩn đoán cho bệnh nhân trưởng thành bị nghi ngờ hội chứng tăng thông khí phụ thuộc vào nghi ngờ lâm sàng để chẩn đoán thay thế (dựa trên đánh giá tại giường) và phản ứng của bệnh nhân với sự trấn an. Đối với một bệnh nhân người lớn trẻ tuổi, khỏe mạnh và có ngoại hình tốt có các triệu chứng biến mất và các dấu hiệu quan trọng bình thường hóa nhanh chóngy với sự trấn an, có thể không cần đánh giá chẩn đoán ngoài tiền sử, thể chất và đo oxy mạch. Đối với những bệnh nhân có đợt tăng thông khí đầu tiên, các triệu chứng hoặc dấu hiệu liên quan không điển hình hoặc phản ứng chậm với sự trấn an, nên kiểm tra điểm chăm sóc bổ sung, như được nêu dưới đây.

Đánh giá tại giường

– Đánh giá cẩn thận tại giường là thích hợp cho tất cả bệnh nhân nghi ngờ có hội chứng tăng thông khí.

● Bệnh sử – Bệnh sử phải bao gồm tần suất, mức độ nghiêm trọng và thời gian của các đợt, các triệu chứng kèm theo, thuốc kết tủa và thuốc giảm đau. Những bệnh nhân có các triệu chứng không liên tục hoặc tái phát không nên được coi là có hội chứng tăng thông khí. Sự vắng mặt của các triệu chứng gắng sức có thể tái tạo có thể hữu ích trong việc loại trừ bệnh phổi mãn tính. Các điểm chính của bệnh sử ở những bệnh nhân đến khoa cấp cứu với cơn khó thở cấp được mô tả riêng (bảng 3). (Xem phần “Đánh giá người lớn bị khó thở tại khoa cấp cứu”, phần ‘Lịch sử’.)

● Khám sức khỏe – Có thể có nhịp tim nhanh kèm theo giảm thông khí và lo lắng do kích hoạt hệ thần kinh giao cảm và huyết áp có thể cao vì lý do tương tự, nhưng nhịp tim chậm hoặc huyết áp thấp gợi ý một chẩn đoán thay thế. Không nên thấy sốt và giảm oxy máu khi có hội chứng tăng thông khí và phải điều tra các nguyên nhân thay thế gây giảm thông khí. Ngoài ra, bệnh nhân cần được kiểm tra các dấu hiệu của suy hô hấp đáng kể, chẳng hạn như sử dụng các cơ phụ, không thể nằm thẳng, tĩnh mạch hình lồi lõm, di ứng nhiều hoặc tình trạng tâm thần thay đổi. Các phát hiện vật lý khác có thể gợi ý nguyên nhân ngoài tăng thông khí bao gồm các dấu hiệu mất nước, bướu cổ, tiếng thổi lớn mới, tiếng phi mã S3, tiếng cọ màng ngoài tim, đau bụng, bệnh não hoặc phù ngoại vi mới. Nếu có bất kỳ dấu hiệu nào trong số này, cần đặc biệt cẩn thận để loại trừ nguyên nhân gây khó thở và giảm thông khí do các bệnh khác. Ngoài những phát hiện về kiểu thở với thể tích thủy triều lớn bất thường khi nghỉ ngơi, kiểm tra phổi và tim mạch phải bình thường ở những bệnh nhân mắc hội chứng tăng thông khí.

● Đo oxy xung – oxy xung độ bão hòa (SpO 2 ), bao gồm cả độ bão hòa trong quá trình xung kích, phải ở mức bình thường, hãy nhớ rằng phép đo oxy theo mạch có thể không chính xác trong ngộ độc carbon monoxide hoặc methemoglobin huyết (xem xét phép đo đồng oxi) và tăng thông khí có thể che dấu khiếm khuyết truyền khí , chẳng hạn như trong thuyên tắc phổi (PE) và tràn khí màng phổi (tức là độ bão hòa O 2 bình thường do tăng thông khí với gradien oxy trong phế nang bất thường tính từ khí máu động mạch). Các triệu chứng liên quan đến SpO 2 <95 phần trăm trong không khí trong phòng không được quy cho hội chứng tăng thông khí. (Xem phần "Đo oxy xung".)

● Chụp chụp ảnh – Nếu có sẵn, nó có thể được sử dụng để đánh giá carbon dioxide cuối thủy triều (etCO 2 ); trong hội chứng tăng thông khí, etCO 2 ban đầu sẽ ở mức thấp và tăng dần về bình thường khi hết cơn. Tuy nhiên, không có sự nhất trí nào về ngưỡng giảm sức căng động mạch của CO 2 (PaCO 2 ) hoặc> 2 sẽ thiết lập một hội chứng tăng thông khí chẩn đoán [35]. Ở những bệnh nhân có bệnh phổi tiềm ẩn, chụp mũ có thể không tương quan tốt với PaCO 2 . (Xem phần “Theo dõi carbon dioxide (ghi chép)”.)

● Đánh giá các đặc điểm của cơn hoảng sợ – Không có công cụ sàng lọc tối ưu nào để chẩn đoán một cách đáng tin cậy các nguyên nhân tâm thần gây ra chứng tăng thông khí. Tuy nhiên, Hồ sơ Khó thở Đa chiều là một bảng câu hỏi đã chứng minh một số khả năng phân biệt trong việc xác định rối loạn hoảng sợ ở bệnh nhân khó thở, bất kể sự hiện diện của bệnh phổi tiềm ẩn [32]. Khi sử dụng công cụ này, bệnh nhân mắc chứng rối loạn hoảng sợ biểu hiện các triệu chứng phiền muộn nổi bật hơn (ví dụ: cảm thấy chán nản) và cho biết họ cảm thấy “đói không khí” và cảm giác “tập trung” vào nhịp thở của họ thường xuyên hơn những người không bị rối loạn hoảng sợ.

Tiêu chuẩn chẩn đoán các rối loạn tâm thần liên quan đến tăng thông khí, chẳng hạn như rối loạn hoảng sợ và lo âu tổng quát, đã được thiết lập. (Xem “Rối loạn hoảng sợ ở người lớn: Dịch tễ học, bệnh sinh, biểu hiện lâm sàng, diễn biến, đánh giá và chẩn đoán”, phần ‘Chẩn đoán’ và “Gerối loạn lo âu thần kinh ở người lớn: Dịch tễ học, bệnh sinh, biểu hiện lâm sàng, quá trình, đánh giá và chẩn đoán “, phần” Chẩn đoán “.)

Kiểm tra tại điểm chăm sóc – Điểm – xét nghiệm chăm sóc miễn phí được thực hiện khi cần thiết, dựa trên đánh giá ở trên.

● Ngón tay hoặc đường huyết – Đo đường huyết là điều cần thận trọng để đánh giá tình trạng tăng đường huyết như một dấu hiệu tiềm ẩn cho bệnh nhiễm toan ceton do tiểu đường. (Xem phần “Tiểu đường nhiễm toan ceton và trạng thái tăng đường huyết siêu âm ở người lớn: Đặc điểm lâm sàng, đánh giá và chẩn đoán “.).

● Các xét nghiệm cơ bản trong phòng thí nghiệm – Đo công thức máu toàn bộ, nitơ urê máu, creatinine và chất điện giải (với tính toán khoảng trống anion). (Xem “Phương pháp tiếp cận người lớn bị nhiễm toan chuyển hóa”, phần ‘Đánh giá khoảng trống anion huyết thanh’.)

● Động mạch khí máu – Việc đo lượng khí máu động mạch (ABG) là thận trọng nếu có bất kỳ lo ngại nào về bệnh tim phổi tiềm ẩn hoặc rối loạn chuyển hóa; ví dụ: kiểm tra gradient phế nang-động mạch để đánh giá bệnh tật (gradient tăng cao) so với tăng thông khí (gradient bình thường), hoặc để đánh giá cân bằng acid-base, nếu bicarbonate huyết thanh thấp hoặc đo điện giải cho thấy khoảng trống anion. (Xem “Khí máu động mạch”.)

Trong một nghiên cứu tại khoa cấp cứu về hội chứng giảm thông khí, khí máu động mạch thu được ở 244 bệnh nhân; pH trung bình là 7,47, sức căng trung bình của oxy trong động mạch (PaO 2 ) là 97 mmHg (12,9 kPa), và trung bình PaCO 2 là 29 mmHg (3,87 kPa) [9 ].

● Lưu lượng đỉnh thở ra – Lưu lượng đỉnh thở ra hoặc phương pháp đo phế dung động có thể hữu ích để trấn an bệnh nhân rằng họ thực sự có thể hít vào và thở ra một thể tích không khí bình thường, hoặc ngược lại để xác định giới hạn luồng khí là dấu hiệu của bệnh hen suyễn hoặc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD). (Xem “Theo dõi lưu lượng thở ra đỉnh trong bệnh hen suyễn” và “Đo phế dung kế tại văn phòng”.)

● Hình ảnh – Chụp X quang ngực chú ý kỹ các đặc điểm của tràn khí màng phổi, PE, viêm phổi hoặc tim thất bại.

● Điện tâm đồ – Nên thực hiện điện tâm đồ (ECG) ở những bệnh nhân bị đau ngực không liên quan đến căng thành ngực và những người có yếu tố nguy cơ thiếu máu cục bộ vành.

Thận trọng không hít thở vào túi giấy

– Không nên yêu cầu bệnh nhân hít thở vào túi giấy để thúc đẩy tái tạo CO 2 như một xét nghiệm chẩn đoán hội chứng giảm thông khí, tìm cách giải quyết triệu chứng nhanh chóng. Phương pháp điều trị này có giá trị chẩn đoán đáng ngờ và có liên quan đến các kết cục bất lợi ở người lớn do khả năng giảm oxy máu trong quá trình phục hồi ở những người có bệnh tim mạch hoặc hô hấp tiềm ẩn [36]. Ở những bệnh nhân bị nhiễm toan chuyển hóa là nguyên nhân gây tăng thông khí, hít thở vào túi giấy có thể làm trầm trọng thêm tình trạng nhiễm toan do cản trở nỗ lực bù hô hấp của cơ thể.

Đánh giá thêm

– Thêm Đánh giá để điều tra khả năng nguyên nhân về phổi, tim, chuyển hóa hoặc thần kinh gây ra các triệu chứng của bệnh nhân phải dựa trên tiền sử của bệnh nhân và các kết quả khám cũng như khả năng mắc bệnh lý tiềm ẩn.

Các đánh giá khác có thể được chỉ định cho một số bệnh nhân nhất định bao gồm:

● Xét nghiệm trong phòng thí nghiệm – Màn hình nhiễm độc, đo điện giải và xét nghiệm pheochromocytoma có thể được chỉ định nếu nhịp tim nhanh, tăng huyết áp và các phát hiện khác gợi ý đến pheochromocytoma là những đặc điểm nổi bật của bài trình bày.

● Soi thanh quản dạng sợi – Mặc dù không thích hợp cho tất cả bệnh nhân có biểu hiện tăng thông khí hoặc lo lắng về hội chứng tăng thông khí, ở một số bệnh nhân được chọn kiểm tra upp sai đường thở trong khi lên cơn có thể giúp loại trừ các quá trình như rối loạn chức năng gấp thanh quản nghịch lý và phù mạch thanh quản. Trong trường hợp rối loạn chức năng gấp thanh âm nghịch lý, nghiên cứu có thể bình thường khi cơn kết thúc. (Xem phần “Tắc nghẽn thanh quản (cử động gấp thanh âm nghịch thường)”, phần ‘Nội soi thanh quản’ và “Tổng quan về phù mạch: Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và xử trí”, phần ‘Phù mạch trong hoặc gần đường thở’.)

● Chụp D-dimer và chụp cắt lớp vi tính động mạch phổi – Việc sử dụng D-dimer phụ thuộc vào xác suất PE trước đó của bệnh nhân. Chẩn đoán PE có thể được loại trừ ở những bệnh nhân có nguy cơ PE thấp theo một hệ thống tính điểm đã được xác nhận (ví dụ: tiêu chí Wells sửa đổi, PTiêu chí loại trừ E [quy tắc PERC], hoặc điểm số Geneva) và xét nghiệm hấp thụ miễn dịch liên kết enzym âm tính (ELISA) D-dimer. Nếu đánh giá lâm sàng và xét nghiệm D-dimer không loại trừ khả năng PE, chụp động mạch phổi cắt lớp vi tính (CTPA) thường là bước tiếp theo trừ khi chống chỉ định dùng phương tiện cản quang. (Xem phần “Trình bày, đánh giá và chẩn đoán lâm sàng đối với người lớn không mang thai bị nghi ngờ thuyên tắc phổi cấp”, phần “Bệnh nhân ổn định về huyết động”.)

● Dấu ấn sinh học tim – Trong trường hợp về sự không chắc chắn về chẩn đoán dai dẳng trong đó căn nguyên mạch vành đang được xem xét, các phép đo troponin tuần tự có thể giúp loại trừ chẩn đoán. Thời gian đo troponin lặp lại phụ thuộc vào biểu hiện của bệnh nhân (ví dụ, thời gian đau ngực) và mức độ nghi ngờ về căn nguyên tim. Điều này được xem xét chi tiết ở nơi khác. (Xem “Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp”, phần “Thời điểm đo”.)

Kiểm tra theo dõi – Đôi khi một đợt tăng thông khí sẽ giải quyết trước khi loại trừ đáng tin cậy các quá trình gián đoạn như hen suyễn, rối loạn chức năng thanh quản nghịch lý, tắc nghẽn đường hô hấp trên, rối loạn nhịp tim hoặc thiếu máu cục bộ ở tim và có thể phải kiểm tra thêm.

● Kiểm tra chức năng phổi – Đối với những bệnh nhân được phân biệt với hội chứng tăng thông khí hen suyễn hoặc các bệnh phổi khác không thể được thực hiện một cách tự tin tại thời điểm trình bày của họ, xét nghiệm tiếp theo thường là đo phế dung chính thức (bao gồm đo giãn phế quản trước và sau) trong phòng thí nghiệm chức năng phổi. Nếu có thể, kiểm tra trong một đợt tăng thông khí có thể có nhiều khả năng xác định giới hạn luồng khí là dấu hiệu của bệnh hen suyễn. (Xem phần “Hen suyễn ở thanh thiếu niên và người lớn: Đánh giá và chẩn đoán”.)

Một vòng lặp lưu lượng được thực hiện đồng thời có thể xác định sự đóng góp của đường thở trên, mặc dù rối loạn chức năng gấp thanh quản có thể không liên tục, dẫn đến vòng lặp lưu lượng-lưu lượng bình thường tại thời điểm thử nghiệm. (Xem phần “Tắc nghẽn thanh quản (cử động gấp thanh âm nghịch thường)”, phần ‘Kiểm tra chức năng phổi’.)

Nếu đo phế dung và vòng lưu lượng bình thường, kiểm tra vị trí phế quản (chẳng hạn như xét nghiệm thử thách methacholine) có thể được chỉ định cho những bệnh nhân có các triệu chứng gợi ý đến bệnh hen suyễn hoặc hội chứng bệnh đường thở phản ứng. Những bệnh nhân có các đợt tăng thông khí liên quan đến thở khò khè hoặc tiếp xúc với môi trường (bụi, chất gây dị ứng, khói thuốc), nghề nghiệp hoặc các tiếp xúc khác (tập thể dục, không khí lạnh) cũng có thể được thử nghiệm khiêu khích. Tuy nhiên, bệnh nhân thở khò khè, tức ngực hoặc có chất kết tủa rõ ràng không có khả năng yêu cầu xét nghiệm giãn phế quản để xác định chẩn đoán hen suyễn. Hầu hết bệnh nhân bị hen suyễn và thử thách giãn phế quản tích cực sẽ mô tả tình trạng khó thở của họ là “tức ngực” [37,38]. (Xem “Kiểm tra vị trí phế quản”, phần “Thử thách dược lý”.)

● Chụp ảnh ngực – Trong phần lớn các trường hợp, bệnh nhân được chụp X quang phổi bình thường và ít nghi ngờ về PE không cần chụp cắt lớp vi tính lồng ngực (CT). Chụp CT ngực được chỉ định để đánh giá các bất thường trên chụp X quang phổi, bao gồm các nốt hoặc khối có thể có ở phổi, đục nhu mô, bất thường mạch máu phổi, hoặc bất thường đường thở lớn. Chụp cắt lớp vi tính có thể hữu ích để đánh giá xem có mờ khoảng kẽ không khi khám lâm sàng cho thấy có thể có bệnh kẽ (ví dụ, nứt kẽ đáy) và X quang ngực bình thường; khoảng 1 phần trăm bệnh nhân bị bệnh phổi kẽ có biểu hiện trên phim X quang phổi bình thường.

● Theo dõi điện tâm đồ khi cấp cứu – Bệnh nhân đánh trống ngực có thể có nhịp tim nhanh như một phần của hội chứng tăng thông khí, nhưng nhịp tim nhanh Theo dõi điện tâm đồ có thể hữu ích nếu nghi ngờ rối loạn nhịp tim.

● Kiểm tra mức độ căng thẳng của tim – Nếu nghi ngờ bệnh tim mạch vành dựa trên tuổi của bệnh nhân và các yếu tố nguy cơ, nhưng điện tâm đồ và các dấu ấn sinh học tim thu được tại thời điểm diễn ra cơn là bình thường, ECG tập thể dục hoặc xét nghiệm gắng sức tim khác có thể được chỉ định trong một số trường hợp được lựa chọn dựa trên đánh giá lâm sàng. (Xem “Lựa chọn bài kiểm tra gắng sức cho tim tối ưu”, phần ‘Chỉ định kiểm tra căng thẳng’.)

● Kiểm tra bài tập tim phổi – Việc sử dụng bài kiểm tra gắng sức tim phổi (CPET) có thể có một vai trò hạn chế trong việc đánh giá bệnh nhân tăng thông khí. Là một người yêu cũĐa dạng, trong một phân tích hồi cứu các nghiên cứu CPET, bệnh nhân mắc hội chứng tăng thông khí có lượng carbon dioxide cuối thủy triều khi nghỉ ngơi (PETCO 2 ) thấp hơn so với nhóm chứng khỏe mạnh và không có thay đổi trong bài tập cao điểm PETCO 2 mức độ hoặc hiệu quả thông khí so với nhóm chứng khỏe mạnh, trong đó cả hai đều tăng [39].

Đánh giá các đợt tái phát

– Đối với những bệnh nhân đã có chẩn đoán xác định về hội chứng giảm thông khí, việc lặp lại tất cả các xét nghiệm “ban đầu” ở trên có thể không cần thiết, đặc biệt nếu tình trạng bệnh thuyên giảm nhanh chóng và hoàn toàn.

Giới thiệu bác sĩ chuyên khoa

– Những bệnh nhân có biểu hiện chủ yếu của các triệu chứng tâm thần liên quan đến biểu hiện của các đợt giảm thông khí có thể yêu cầu bác sĩ tâm thần hoặc chuyên gia sức khỏe tâm thần khác đánh giá thêm. (Xem “Rối loạn hoảng sợ ở người lớn: Dịch tễ học, bệnh sinh, biểu hiện lâm sàng, diễn biến, đánh giá và chẩn đoán” và “Tâm lý trị liệu cho rối loạn hoảng sợ có hoặc không sợ chứng sợ hãi ở người lớn” và “Rối loạn lo âu tổng quát ở người lớn: Dịch tễ học, bệnh sinh, biểu hiện lâm sàng, khóa học, đánh giá và chẩn đoán “và” Phương pháp điều trị rối loạn lo âu tổng quát ở người lớn “và” Điều trị “bên dưới.)

Việc giới thiệu đến bác sĩ chuyên khoa phổi là phù hợp cho những bệnh nhân mắc nhiều bệnh lý kèm theo góp phần gây ra các biểu hiện khó thở không điển hình , khi hội chứng tăng thông khí có vẻ chồng lên một bệnh phổi tiềm ẩn (ví dụ, COPD), khi các bất thường được ghi nhận trên xét nghiệm chức năng phổi hoặc chụp ảnh ngực và những người gặp khó khăn trong việc chẩn đoán xác định. Bệnh nhân khó điều trị tiêu chuẩn cũng có thể được giới thiệu đến bác sĩ chuyên khoa. (Xem phần ‘Điều trị’ bên dưới.)

Xét nghiệm chẩn đoán phụ

– Một số xét nghiệm phụ trợ nhất định có thể được chỉ định ở những bệnh nhân chưa chắc chắn chẩn đoán sau đánh giá trên. Các thành phần này của đánh giá chẩn đoán nâng cao chỉ được chỉ định cho một số ít bệnh nhân nghi ngờ có hội chứng tăng thông khí và cần được theo dõi phối hợp với bác sĩ chuyên khoa (chẳng hạn như bác sĩ chuyên khoa phổi). Thử nghiệm không thường xuyên như vậy có thể bao gồm thử nghiệm kích thích tăng thông khí (HVPT) và thử nghiệm điều tra hít thở carbon dioxide [4-42].

Trong HVPT, các đối tượng được yêu cầu tăng thông khí (thường trong ba đến năm phút) trong một nỗ lực để kết thúc các triệu chứng tự phát. Các triệu chứng của bệnh nhân được đánh giá sau khi tăng thông khí tự nguyện và so sánh với các triệu chứng mà bệnh nhân trải qua trong các cuộc “tấn công” tự phát. So với những bệnh nhân bình thường, thông khí phút có thể tăng lên và bình thường hóa PaCO 2 sau khi tự nguyện tăng thông khí có thể bị chậm lại ở bệnh nhân hội chứng tăng thông khí [2]. Tuy nhiên, HVPT có một số hạn chế và tiện ích lâm sàng của nó là không chắc chắn [2,43,44]. Một nghiên cứu báo cáo rằng trong một thử nghiệm ngẫu nhiên, HVPT dương tính ở 85 trong số 115 đối tượng nghi ngờ tăng thông khí (74%), nhưng 56 trong số 85 người cũng có thử nghiệm giả dược dương tính (trong đó mức CO 2 được duy trì trong quá trình cho ăn quá mức) [31].

Thử nghiệm bổ sung có thể được xem xét để đánh giá hội chứng giảm thông khí bao gồm thử nghiệm gắng sức tim phổi [45] và bảng câu hỏi về khó thở [37,38,46-48].

ĐIỀU TRỊ

– Cách tiếp cận của chúng tôi để quản lý hội chứng tăng thông khí ở người lớn dựa trên kinh nghiệm lâm sàng của chúng tôi, vì thiếu dữ liệu chất lượng cao để cung cấp các khuyến nghị chính xác. Khi điều trị bằng dược lý được đề xuất, các khuyến nghị dựa trên bằng chứng gián tiếp ở những bệnh nhân bị rối loạn hoảng sợ hoặc rối loạn lo âu toàn thể.

Xử trí cấp tính

● Xử trí cấp tính của bệnh nhân đang thở gấp nên tập trung vào sự trấn an của bệnh nhân, giải thích về các triệu chứng mà bệnh nhân đang gặp phải, loại bỏ bất kỳ yếu tố gây căng thẳng nào và bắt đầu tập thở lại. Tập thở lại trong tình trạng cấp tính cố gắng tập trung bệnh nhân vào nhịp thở bằng bụng (cơ hoành).

Khi ngồi hoặc nằm (nằm nghiêng thường dễ hơn), bệnh nhân nên đặt một tay lên bụng, tay kia đặt lên ngực, sau đó được yêu cầu quan sát xem tay nào di chuyển. với chuyến du ngoạn lớn hơn. Ở những bệnh nhân tăng thông khí, hầu như lúc nào cũng phải đặt tay lên ngực. Yêu cầu bệnh nhân điều chỉnh nhịp thở để bàn tay đặt trên bụnges với du ngoạn nhiều hơn và bàn tay trên ngực hầu như không cử động. Đảm bảo với bệnh nhân rằng điều này là khó học và sẽ mất một số thực hành để hoàn toàn thành thạo. Yêu cầu bệnh nhân hít vào chậm trong 4 giây, tạm dừng trong vài giây và sau đó thở ra trong khoảng thời gian 8 giây. Sau 5 đến 1 chu kỳ thở như vậy, bệnh nhân sẽ bắt đầu cảm thấy bình tĩnh và giảm lo lắng và cải thiện tình trạng giảm thông khí. Các triệu chứng nên giải quyết một cách lý tưởng khi tiếp tục bài tập thở này.

● Nếu kỹ thuật được mô tả ở trên không hoàn toàn thành công trong việc giải quyết cơn và các triệu chứng nghiêm trọng vẫn tồn tại, bệnh nhân có thể được sử dụng một liều nhỏ thuốc benzodiazepine tác dụng ngắn (ví dụ, lorazepam. 5 đến 1 mg uống hoặc .5 đến 1 mg tiêm tĩnh mạch, alprazolam. 25 đến 0,5 mg uống).

● Việc tái tạo carbon dioxide (CO 2 ) bằng cách hít thở vào túi giấy có thể gây giảm oxy máu đáng kể kèm theo các biến chứng do đó không được khuyến cáo [3 , 36].

Điều trị để ngăn các đợt tái phát

● Chương trình luyện thở phải được bắt đầu như là bước đầu tiên để giảm nguy cơ tái phát các đợt cấp của hội chứng giảm thông khí. Bài tập thở như mô tả ở trên nên được thực hành hai lần mỗi ngày, vào buổi sáng và buổi tối. Giáo dục về thở lại có thể được cung cấp bởi một nhà trị liệu hô hấp, một nhà vật lý trị liệu trong một chương trình phục hồi chức năng phổi, hoặc bất kỳ nhà cung cấp đủ điều kiện nào khác. (Xem phần ‘Xử trí cấp tính’ ở trên.)

● Nhiều bệnh nhân sẽ có các triệu chứng tái phát mặc dù đã thở lại và chúng tôi giới thiệu những bệnh nhân đó đến liệu pháp hành vi nhận thức (CBT). Bệnh nhân thường phản ứng với phương pháp tiếp cận CBT một cách dễ dàng hơn khi đã thành thạo việc phục hồi lại nhịp thở là một thành phần của CBT.

● Nếu các đợt tăng thông khí dai dẳng và nghiêm trọng vẫn tiếp tục mặc dù CBT và luyện thở lại, hãy các can thiệp được đảm bảo. Thuốc ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc (SSRI) là những loại thuốc đầu tay thích hợp nhất. Escitalopram, citalopram hoặc sertraline là những lựa chọn tốt nhất. Mặc dù không có nghiên cứu nào về hiệu quả của SSRI trong điều trị hội chứng tăng thông khí, nhưng những tác nhân này có lợi trong điều trị rối loạn hoảng sợ và rối loạn lo âu tổng quát. (Xem “Dược liệu pháp điều trị rối loạn hoảng sợ có hoặc không kèm theo chứng sợ hãi ở người lớn” và “Dược trị liệu cho chứng rối loạn lo âu toàn thể ở người lớn”.)

Chúng tôi không khuyến nghị dùng thuốc benzodiazepin như là phương pháp điều trị đầu tay đối với chứng hoảng sợ hoặc rối loạn lo âu tổng quát và không nên kê đơn cho cả hai loại thuốc này nếu không có sự giới thiệu và đánh giá của chuyên gia tư vấn y học hành vi. (Xem “Dược liệu pháp điều trị rối loạn lo âu tổng quát ở người lớn” và “Dược trị liệu điều trị rối loạn hoảng sợ có hoặc không kèm theo chứng sợ hãi ở người lớn”.)

● Đối với những bệnh nhân bị nghi ngờ mắc các tình trạng tâm thần tiềm ẩn đáng kể dẫn đến hoặc dẫn đến hội chứng tăng thông khí, có thể phải giới thiệu ngay đến bác sĩ tâm thần, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng, sở thích của bệnh nhân và sự sẵn có của các dịch vụ sức khỏe tâm thần. (Xem “Cách tiếp cận để điều trị chứng rối loạn lo âu tổng quát ở người lớn” và “Cách tiếp cận để điều trị chứng rối loạn hoảng sợ có hoặc không kèm theo chứng sợ mất trí nhớ ở người lớn”.)

Rèn luyện lại nhịp thở, tập trung vào việc tăng cường nhận thức của bệnh nhân về kiểu thở và bình thường hóa kiểu thở khi các triệu chứng xảy ra, có thể mang lại lợi ích đáng kể cho những bệnh nhân bị ảnh hưởng [49-51]. Bằng chứng chất lượng cao hỗ trợ cho cách tiếp cận của chúng tôi còn thiếu, nhưng theo kinh nghiệm của chúng tôi, việc tập luyện lại nhịp thở, nếu cần, bằng phương pháp CBT sẽ giúp giảm lo lắng tổng thể và nên được sử dụng để giúp kiểm soát và ngăn ngừa các triệu chứng tăng thông khí. (Xem “Trị liệu tâm lý cho rối loạn hoảng sợ có hoặc không sợ chứng sợ hãi ở người lớn”, phần “Liệu pháp nhận thức-hành vi” và “Liệu pháp tâm lý cho chứng rối loạn lo âu tổng quát ở người lớn”, phần “Liệu pháp nhận thức-hành vi”.)

Mặc dù SSRI là thuốc đầu tay cho những bệnh nhân có các triệu chứng khó thở lại và CBT, các loại thuốc khác đã được sử dụng bao gồm benzodiazepine và ít phổ biến hơn là thuốc chẹn beta.

Benzodiazepines thường được kê cho bệnh nhân tăng thông khí hội chứng và rối loạn lo âu hoặc hoảng sợ tiềm ẩn. Tuy nhiên, có một số dữ liệu về hiệu quả hạn chế. Một nghiên cứu nhỏ đã chứng minh không có hiệu quả của benzodiazepine so với việc tập thở lại [52]. Hơn nữa, các thuốc benzodiazepin chỉ được sử dụng cho những bệnh nhân kháng điều trị với chứng hoảng sợ và rối loạn lo âu tổng quát và sẽ bị hạn chế nếu có sử dụng trong điều trị hội chứng tăng thông khí. (Xem “Phương pháp điều trị rối loạn lo âu tổng quát ở người lớn”, phần “Các lựa chọn để kháng thuốc” và “Phương pháp điều trị rối loạn hoảng sợ có hoặc không kèm theo chứng sợ hãi ở người lớn”, phần “Kháng thuốc”.)

Các bằng chứng ủng hộ liệu pháp chẹn beta còn lẫn lộn. Một số nghiên cứu về thuốc chẹn beta đã chứng minh sự cải thiện trong thời gian ngắn về tần suất các đợt giảm thông khí [53]. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên trong ba tuần, bisoprolol 5 mg x 1 lần / ngày làm giảm 75% tần suất các đợt giảm thông khí so với giảm 12,5% khi dùng giả dược [53]. Tuy nhiên, một nghiên cứu hồi cứu về thuốc chẹn beta so sánh giữa benzodiazepine và thuốc giải lo âu cho thấy không có tác dụng của một trong hai liệu pháp đối với các phàn nàn chủ quan và mặc dù thuốc chẹn beta có hiệu quả trong việc nâng cao PCO 2 , có sự tương quan kém giữa khiếu nại chủ quan và khách quan phép đo thông gió [54]. Ngoài ra, không có bằng chứng nào cho thấy thuốc chẹn beta là phương pháp điều trị hiệu quả cho chứng hoảng sợ và ít bằng chứng cho thấy chúng có hiệu quả yếu đối với chứng lo âu tổng quát.

TÓM TẮT VÀ KIẾN NGHỊ

● Một loạt các triệu chứng, bao gồm khó thở, choáng váng, dị cảm, đau ngực, đánh trống ngực, mất cảm giác, sợ hãi và cảm giác sắp chết, và lo lắng, đều có liên quan đến hội chứng giảm thông khí. (Xem phần ‘Trình bày lâm sàng’ ở trên.)

● Các bệnh lý về tâm lý, thần kinh và tim phổi đều có thể góp phần vào các triệu chứng của bệnh nhân. Có sự trùng lặp đáng kể với các bệnh lý tâm thần đi kèm (đặc biệt là rối loạn hoảng sợ và lo âu) (hình 1). (Xem phần ‘Tỷ lệ hiện mắc và dịch tễ học’ ở trên.)

● Hội chứng tăng thông khí là một rối loạn không có tiêu chuẩn chẩn đoán được chấp nhận rộng rãi; nó là một chẩn đoán loại trừ được thực hiện sau khi quan sát và đánh giá cẩn thận các khả năng thay thế. (Xem phần ‘Chẩn đoán’ ở trên.)

● Chẩn đoán phân biệt với tăng thông khí cấp tính bao gồm nhiều tình trạng bệnh lý nghiêm trọng và có khả năng đe dọa tính mạng, chẳng hạn như toan chuyển hóa, hen suyễn, tắc nghẽn đường hô hấp trên , thuyên tắc phổi (PE), hội chứng mạch vành cấp và nhiễm trùng huyết (bảng 1). (Xem phần ‘Chẩn đoán phân biệt’ ở trên.)

● Tiền sử bệnh nhân (bảng 3), khám sức khỏe và xét nghiệm sàng lọc nên tập trung vào các căn nguyên thay thế tiềm năng cho những bệnh nhân có biểu hiện cấp tính tăng thông khí. Việc đánh giá diễn ra theo từng bước, với các kết quả về tiền sử ban đầu, khám sức khỏe, xét nghiệm và đáp ứng với điều trị hướng dẫn xét nghiệm tiếp theo. (Xem phần ‘Chẩn đoán’ ở trên.)

● Xử trí cấp tính cơn giảm thông khí do hội chứng tăng thông khí cần tập trung vào trấn an bệnh nhân và nỗ lực ban đầu để phục hồi nhịp thở. Nếu điều này không giải quyết được đợt cấp và các triệu chứng nghiêm trọng vẫn tồn tại, có thể dùng một liều nhỏ thuốc benzodiazepine tác dụng ngắn. Việc tái tạo túi giấy có nguy cơ gây giảm oxy máu và không được khuyến cáo. (Xem phần ‘Xử trí cấp tính’ ở trên.)

● Trong số những bệnh nhân bị tăng thông khí tái phát, chúng tôi khuyên bạn nên điều trị ban đầu bằng cách thở lại thay vì liệu pháp hành vi nhận thức (CBT) hoặc liệu pháp dược lý (Lớp 2C). Đối với những người không đáp ứng với việc luyện thở lại một mình, chúng tôi đề nghị chuyển tuyến cho CBT với việc tiếp tục luyện thở lại (Lớp 2C). Nếu tập thở lại và CBT không hiệu quả trong việc ngăn ngừa các đợt tái phát, chúng tôi khuyên bạn nên bắt đầu điều trị bằng dược phẩm với chất ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc (SSRI) thay vì benzodiazepine hoặc thuốc chẹn beta (Lớp 2C). (Xem phần ‘Điều trị để ngăn ngừa các đợt tái phát’ ở trên.)

● Việc giới thiệu đến bác sĩ chuyên khoa phổi để làm xét nghiệm chuyên khoa chỉ cần thiết trong các trường hợp chẩn đoán phức tạp, ở những bệnh nhân có nhiều bệnh đi kèm, hoặc bệnh nhân khó điều trị với các biện pháp can thiệp tiêu chuẩn. Giới thiệu đến bác sĩ tâm thần hoặc chuyên gia sức khỏe tâm thần khác có thể thích hợp cho những bệnh nhân cónhững người đóng góp cơ bản về tâm thần. (Xem ‘Giới thiệu chuyên gia’ ở trên.)

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here