Kiểm soát thông gió

0
30

GIỚI THIỆU

– Hệ thống hô hấp phụ thuộc vào sự thông khí đầy đủ để cung cấp oxy, loại bỏ carbon dioxide và giúp duy trì cân bằng nội môi axit-bazơ. Thông khí đáp ứng với những thay đổi về sức căng carbon dioxide trong động mạch (PaCO 2 ), sức căng oxy động mạch (PaO 2 ) và pH (hình 1), và có thể được sửa đổi để đáp ứng đối với một số kích thích cơ học và kích thích phát sinh từ các cấu trúc khác nhau trong lồng ngực, và có thể từ bên trong cơ và khớp khi vận động.

Nhìn rộng ra, cơ chế kiểm soát hô hấp phản ứng với đầu vào từ các thụ thể thần kinh và hóa học. Các trung tâm hô hấp trong não tích hợp các yếu tố đầu vào này và cung cấp ổ đĩa thần kinh cho các cơ hô hấp, duy trì sự thông thoáng của đường hô hấp trên và điều khiển ống thổi lồng ngực để xác định mức độ thông khí [1,2].

Các khía cạnh sinh lý của việc kiểm soát thông khí và đánh giá bệnh nhân bị rối loạn thông khí sẽ được xem xét ở đây. Các tác động có hại của các trạng thái bệnh khác nhau đối với việc kiểm soát thông gió được thảo luận riêng. (Xem phần “Rối loạn kiểm soát thông khí”.)

BỘ NHẬN NHẬN THƯỜNG GẶP THORACIC

– Một số thụ thể thần kinh khác nhau có ở đường hô hấp trên, khí quản, phổi, thành ngực và mạch phổi [ 3].

● Các thụ thể căng ở phổi thích ứng chậm và các trục cơ phản ứng chủ yếu với những thay đổi về thể tích phổi.

● Các thụ thể kích thích thích ứng nhanh chóng đáp ứng cả những thay đổi thể tích phổi và sự hiện diện của các hóa chất như histamine, prostaglandin, và các tác nhân độc hại ngoại sinh. Sợi C (tức là sợi hướng tâm cảm giác có đường kính nhỏ, không có myelin) kết thúc trong đường thở và phổi phản ứng chủ yếu với môi trường hóa học tại chỗ của chúng.

Kích hoạt các tín hiệu của các thụ thể và sợi này. các trung tâm hô hấp thông qua dây thần kinh phế vị và ảnh hưởng đến kiểu thở bằng cách tăng tốc độ hô hấp và / hoặc kích thích ho, co thắt phế quản và sản xuất chất nhầy.

Đầu vào từ các thụ thể thần kinh này có thể gây ra tăng thông khí và giảm khí xảy ra ở những bệnh nhân bị xơ phổi ngay cả khi tình trạng giảm oxy máu được đảo ngược bằng cách cung cấp oxy [4]. Tăng thông khí có thể xảy ra theo cơ chế này ở những bệnh nhân có các vấn đề như hen suyễn, bệnh phổi kẽ, phù phổi, viêm phổi và thuyên tắc phổi.

CÁC CHỈNH LƯU HÓA KHOÁNG SẢN

– Các thụ thể hóa học ngoại vi, bao gồm các cơ quan động mạch cảnh và động mạch chủ, là những vị trí chính để cảm nhận áp suất riêng phần của oxy động mạch (PaO 2 ), nhưng chúng cũng tăng tiết dịch để phản ứng với tình trạng tăng CO2 hoặc nhiễm toan. Các thụ thể hóa học của động mạch cảnh quan trọng hơn ở người lớn; các thụ thể hóa học ở động mạch chủ hoạt động trong thời kỳ sơ sinh và thời thơ ấu và sau đó trở nên tương đối yên tĩnh [5]. Dòng chảy thần kinh từ các cơ quan trong động mạch cảnh được ước tính chiếm tới 15% thông khí khi nghỉ ngơi, vì quá trình khử hóa chất ngoại vi dẫn đến tăng áp suất riêng phần của carbon dioxide trong động mạch (PCO 2 ) từ 5 đến 1 mmHg [ 6,7].

Các thân động mạch cảnh nằm ở chỗ chia đôi của động mạch cảnh chung. Tiết dịch thần kinh cơ thể động mạch cảnh tăng khi PaO 2 giảm xuống dưới 75 mmHg và trở nên rõ rệt và tiến triển khi PaO 2 nhỏ hơn 5 đến 55 mmHg [8]. Đáp ứng của các cơ quan động mạch cảnh với sự kết hợp của giảm oxy máu và tăng CO2 máu lớn hơn tổng các phản ứng riêng lẻ đối với từng thành phần. Cắt bỏ cơ thể động mạch cảnh dẫn đến giảm đáp ứng thông khí giảm oxy và tăng CO2 máu. (Xem “Rối loạn kiểm soát thông khí”, phần “Hô hấp Cheyne-stokes”.)

S-Nitrosothiols (SNO) được cho là có vai trò quan trọng trong việc truyền tín hiệu trong hệ thống hô hấp bao gồm truyền động máy thở giảm oxy [ 9]. Tình trạng thiếu oxy dẫn đến S-nitrosyl hóa Cystine thiols của một số protein và peptide trong tế bào hồng cầu dẫn đến S-nitrosothiols, sau đó kích hoạt các tế bào cơ thể động mạch cảnh. Xung động từ các thân động mạch cảnh đi qua dây thần kinh sọ IX đến nhân đường sinh dục (NTS), nơi các chất dẫn truyền thần kinh kích thích được giải phóng làm tăng thông khí [1]. N-acetylcysteine ​​toàn thân làm tăng quá trình thông khí giảm oxy, có khả năng hoạt động thông qua tác dụng của nó trên hemoglobin SNO [11].

Có thể có các thụ thể ngoại vi không xác định khác giúp điều hòa thông khí trong điều kiện tăng nhu cầu chuyển hóa. Ví dụ với tập thể dục, có thể tăng gấp 1 lần tốc độ sản xuất carbon dioxide (CO 2 ) chuyển hóa, nhưng PCO 2 động mạch và pH được duy trì ở giá trị nghỉ cho đến khi kỵ khí đạt đến ngưỡng (xem phần “Sinh lý học tập”). Đáp ứng thông khí tăng lên đối với tập thể dục xảy ra sớm hơn có thể được tính đến bởi những thay đổi trong PCO trung tâm 2 [12]. Độ pH trong dịch ngoại bào khi tập luyện cơ bắp có thể là một yếu tố quan trọng trong việc tăng thông khí trong khi tập thể dục nhịp điệu [13].

Hỗ trợ thêm cho sự tồn tại của các thụ thể hóa học ngoại vi bổ sung từ những bệnh nhân bị giảm thông khí trung ương bẩm sinh (xem ” Rối loạn kiểm soát thông khí “, phần” Hội chứng giảm thông khí trung ương bẩm sinh “và” Hội chứng giảm thông khí trung ương bẩm sinh và các nguyên nhân khác gây giảm thông khí liên quan đến giấc ngủ ở trẻ em “, mục ‘Hội chứng giảm thông khí trung ương bẩm sinh’). Những bệnh nhân này không tăng thông khí khi thở hỗn hợp khí hypercapnic; tuy nhiên, chúng tăng khả năng thông gió và duy trì mức PCO 2 đã có trước đó trong khi tập thể dục và giảm PCO 2 khi đạp xe chân thụ động [14,15].

CÁC CƠ CHẾ HÓA HỌC TRUNG ƯƠNG

– Các thụ thể hóa học của hệ thần kinh trung ương (CNS) có vai trò chính trong việc điều chỉnh thông khí để duy trì cân bằng nội môi axit-bazơ. Các thụ thể này phản ứng mạnh mẽ và gần như ngay lập tức với sự thay đổi pH của môi trường thần kinh trung ương. Một số vị trí thụ thể hóa học đã được xác định trong tủy và não giữa, những vị trí quan trọng nhất là gần bề mặt bụng của tủy (VMS) và gần nhân retrotrapezoid (RTN). Tế bào thần kinh RTN nhận đầu vào từ các thụ thể hóa học của cơ thể động mạch cảnh, đồng thời biểu hiện mức Phox2b cao, đột biến trong số đó là nguyên nhân của hội chứng giảm thông khí trung ương bẩm sinh (CCHS) [16].

Acetylcholine và hệ thần kinh phó giao cảm đóng vai trò vai trò chính xác định đáp ứng với kích thích CO 2 , và có thể góp phần tạo nhịp trung tâm bình thường [1]. Hội chứng giảm thông khí trung ương bẩm sinh gần như không có đáp ứng thông khí đối với tình trạng thiếu oxy và tăng CO2 máu, có liên quan đến bệnh Hirschsprung và thường cần hỗ trợ thông khí. (Xem “Rối loạn kiểm soát thông khí”, phần “Hội chứng giảm thông khí trung ương bẩm sinh” và “Hội chứng giảm thông khí trung ương bẩm sinh và các nguyên nhân khác gây giảm thông khí liên quan đến giấc ngủ ở trẻ em”, phần “Hội chứng giảm thông khí trung tâm bẩm sinh”.)

Vì CO 2 tan trong lipid, nó nhanh chóng vượt qua hàng rào máu não; do đó, những thay đổi về sức căng carbon dioxide trong động mạch (PaCO 2 ) được cảm nhận nhanh chóng trong não, tạo ra những thay đổi về độ pH và thông khí. Khi so sánh, thành phần điện giải trong thần kinh trung ương thay đổi trong khoảng thời gian hàng giờ [17]. Do đó, tác động lên thụ thể hóa học trung ương khi trao đổi chất ít nhanh hơn so với thay đổi axit-bazơ đường hô hấp.

Các thụ thể pH và alpha-imidazole của tuỷ thở – Các thụ thể phản ứng với sự thay đổi pH nằm rải rác khắp bề mặt não thất của tuỷ [18]. Khi những khu vực này trở nên axit hơn, xảy ra hiện tượng tăng thông khí và PaCO 2 giảm. Ngược lại, khi độ pH tăng lên tại các vị trí thụ thể hóa học này, giảm thông khí xảy ra để tăng áp suất riêng phần của carbon dioxide trong động mạch (PCO 2 ) và bình thường hóa độ pH.

Thông khí phụ thuộc vào pH dịch kẽ não ở nhiệt độ cơ thể không đổi [19]. Tuy nhiên, thông gió không theo dõi độ pH nếu nhiệt độ thay đổi; trong môi trường này, thông khí tương quan với nồng độ tại chỗ của alpha-imidazole, sự phân ly từng phần của nhóm imidazole của histidine [2]. Ở một nhiệt độ nhất định, những thay đổi nhỏ trong pH dịch kẽ não dẫn đến những thay đổi lớn về thông khí. Ví dụ, hệ thống não thất của rùa được tưới máu bằng dịch não tủy giả (CSF) có pH dưới 3 đơn vị dưới mức bình thường dẫn đến tăng thông khí gấp 4 lần ở 2ºC. Nhiệt độ tăng 2ºC cũng làm thay đổi pH dịch não tủy thêm 0,3 đơn vị, nhưng không ảnh hưởng đến thông khí cũng như alpha-imidazole.

Việc điều chỉnh hô hấp để giữ mức alpha-imidazole (“alphastat”) duy trì tương đối trạng thái điện tích của protein không đổi và các chức năng của enzym bất chấp sự thay đổi của nhiệt độ và pH [21]. Sự điều hòa thông khí alpha-imidazole được cho là hoạt động ở bề mặt não thất của tủy [22,23].

Ngoại bào não fthành phần chất lỏng

– Ngoài PaCO 2 cục bộ, độ pH của dịch ngoại bào não (ECF) phụ thuộc vào thành phần điện giải dịch não tủy, thay đổi trong vài giờ sau khi thay đổi acid-base trong động mạch. Việc điều chỉnh cục bộ trạng thái axit-base của não ECF là một quá trình phức tạp bao gồm một số tế bào hoạt động chuyển hóa, bao gồm tế bào thần kinh đệm, tế bào của đám rối màng mạch và tế bào duy trì hàng rào máu não [24].

Sự thay đổi pH trong huyết thanh cuối cùng cũng dẫn đến những thay đổi trong thành phần dịch não tủy của não, có thể là do tác động lên sự hình thành dịch não tủy của đám rối màng mạch. Nhiễm toan hô hấp mãn tính dẫn đến nồng độ bicarbonate trong huyết thanh và dịch não tủy cao hơn, cuối cùng làm giảm khả năng thông khí trung tâm do nhiễm toan được cải thiện [25]. Tương tự, pH dịch não tủy trở nên kiềm do nhiễm kiềm hô hấp mãn tính, như xảy ra khi tiếp xúc với độ cao lớn; sau đó nó quay trở lại đường cơ sở trong vài ngày tới [26]. (Xem phần “Bệnh độ cao: Sinh lý học, các yếu tố nguy cơ và cách phòng ngừa chung”.)

ỨNG PHÓ VỚI VIÊM XOANG VÀ ALKALOSIS

– Có mối quan hệ tuyến tính giữa nồng độ bicarbonat trong huyết tương và sự thay đổi sức căng carbon dioxide trong động mạch (PaCO 2 ) trong nhiễm toan và kiềm chuyển hóa [27] (xem “Rối loạn axit-bazơ đơn giản và hỗn hợp”). Sự bù đắp dự kiến ​​hơi khác nhau trong những rối loạn này:

● Cứ mỗi 1 mEq / L tăng nồng độ bicarbonate trong huyết tương trong nhiễm kiềm chuyển hóa, PaCO 2 tăng từ 0,6 đến 0,7 mmHg (hình 2) [27]. Do đó, đối với nồng độ bicarbonat trong huyết tương là 34 mEq / L (1 mEq / L trên mức bình thường), áp suất riêng phần dự kiến ​​của carbon dioxide trong động mạch (PCO 2 ) là 46 đến 47 mmHg.

● Cứ 1 mEq / L giảm nồng độ bicarbonat trong huyết tương trong nhiễm toan chuyển hóa, PaCO 2 giảm khoảng 1,2 mmHg [28]. Do đó, đối với nồng độ bicarbonate huyết tương là 14 mEq / L (1 mEq / L dưới mức bình thường), PCO 2 dự kiến ​​là 28 mmHg.

Giá trị về cơ bản khác với dự kiến ​​phản ánh tình trạng rối loạn axit-bazơ chồng chất. (Xem phần “Rối loạn axit-bazơ đơn giản và hỗn hợp”.)

TÍCH HỢP ĐẦU VÀO ĐẦU VÀO TRUNG BÌNH VÀ HÓA HỌC

– Trung tâm hô hấp nhận đầu vào kích thích từ các tế bào tạo nhịp hô hấp trung ương, cơ quan thụ cảm hóa học trung ương và ngoại vi , các thụ thể đường thở trên, các khu vực khác của não và các đường dẫn truyền. Các trung tâm hô hấp trung ương tích hợp các tín hiệu này thành một đầu ra tổng hợp đến các cơ hô hấp. Phần lớn ảnh hưởng của các thụ thể hóa học ngoại vi đối với sự thông khí dường như là do tác động của nó lên các thụ thể hóa học trung ương. Đầu vào của cơ quan thụ cảm hóa học ngoại vi của cơ thể động mạch cảnh (cả O 2 và CO 2 ) đều có ảnh hưởng hiệp đồng, cường tính rõ rệt đối với độ nhạy thông khí của cơ quan thụ cảm hóa học trung ương đối với CO2 trung tâm trong các nghiên cứu ở chó không được gây mê [29,3 ]. Trong khi ngủ, quá trình hô hấp bị giảm, thường dẫn đến sự gia tăng sức căng carbon dioxide trong động mạch (PaCO 2 ) từ 3 đến 4 mmHg [31]. (Xem “Ngưng thở khi ngủ trung ương: Cơ chế bệnh sinh”.)

Bình thường có một đầu vào ức chế nhẹ từ vỏ não đến các trung tâm hô hấp. Một số bệnh nhân đột quỵ mất đầu vào ức chế này dẫn đến PaCO 2 cơ bản thấp hơn và có khuynh hướng hô hấp Cheyne-Stokes [32]. Ngoài ra còn có xu hướng gia tăng phát triển chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn liên quan đến giảm công suất đến các cơ hô hấp trên đường hô hấp.

Tất cả các tín hiệu kích thích và ức chế này đều hoạt động để sửa đổi các đặc điểm của tín hiệu nhịp hô hấp phát ra từ trung tâm tế bào tạo mẫu trong tủy. Từ tủy, luồng thần kinh đi ra thúc đẩy tần số thở, thời gian thở vào và thời gian thở ra.

Tổn thương thân não có thể gây ra những bất thường đặc trưng trong kiểu thở. Thở không đều, hoặc hoàn toàn không đều có thể xảy ra với tổn thương tủy, trong khi thở bất thường, được đặc trưng bởi cảm hứng kéo dài, có thể xảy ra với tổn thương pontine.

ĐÁNH GIÁ SỰ KIỂM SOÁT VÀ LÁI XE HÔ HẤP

– Đánh giá bệnh nhân bị tăng CO2 máu hoặc thông khí bất thường (ví dụ: tăng thông khí phút với sức căng carbon dioxide bình thường ở động mạch [PaCO 2 ]) nên bao gồm khám lâm sàng và xét nghiệm chức năng phổi để xác định xem nhu mô, thần kinh cơ hay thành ngực bệnh có thể giải thích những bất thường của bệnh nhân. Việc sử dụng xét nghiệm chức năng phổiđể chẩn đoán bệnh phổi nhu mô được thảo luận riêng. (Xem “Tổng quan về xét nghiệm chức năng phổi ở người lớn”.) Vai trò của đa mô trong việc đánh giá những thay đổi trong kiểm soát thông khí khi ngủ cũng được thảo luận riêng. (Xem “Đa hình ảnh trong đánh giá rối loạn nhịp thở khi ngủ ở người lớn” và “Rối loạn kiểm soát thông khí” và “Ngưng thở khi ngủ trung ương: Yếu tố nguy cơ, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)

Các xét nghiệm kiểm soát hô hấp chủ yếu được sử dụng cho mục đích nghiên cứu hoặc trong những trường hợp đặc biệt khi xét nghiệm chức năng phổi và sức mạnh cơ hô hấp không đưa ra được lời giải thích cho mức độ căng oxy động mạch bất thường (PaO 2 ) hoặc PaCO 2 . Các xét nghiệm khác nhau bao gồm đo phản ứng thông khí giảm oxy và tăng CO2, áp lực tắc miệng, kiểm tra tải trọng đàn hồi và điện trở, và phân tích kiểu thở của bệnh nhân. Các xét nghiệm về đáp ứng thông khí đối với tình trạng thiếu oxy và tăng CO2 máu có khả năng gây nguy hiểm, và có sự khác biệt đáng kể giữa các xét nghiệm bình thường. Do đó, tình trạng lâm sàng của bệnh nhân và các chỉ định xét nghiệm cần được xem xét cẩn thận. Trong quá trình thử nghiệm, cần theo dõi cả độ bão hòa xung O 2 và độ căng cuối thủy triều CO 2 .

Lực cơ hô hấp

– Lực cơ hô hấp được đo dễ dàng bằng áp kế để định lượng áp lực đường thở khi bệnh nhân thở với ống ngậm kín. Áp lực tối đa được tạo ra khi bắt đầu hít hoàn toàn từ thể tích còn lại phản ánh sức mạnh của cơ hô hấp, trong khi áp lực miệng trong khi thở ra mạnh từ tổng dung tích phổi phản ánh sức mạnh của cơ thở ra. Lực hô hấp phụ thuộc vào tuổi, giới tính và thể tích phổi; tất cả các yếu tố này nên được kết hợp vào các giá trị dự đoán cho từng bệnh nhân [33-35]. (Xem phần “Kiểm tra sức mạnh cơ hô hấp”.)

Thử thách giảm oxy máu

– Thử nghiệm phản ứng thông khí giảm oxy thường được giới hạn trong các cơ sở nghiên cứu hoặc các trường hợp hiếm khi nguyên nhân của giảm oxy máu không rõ ràng . Thử nghiệm được thực hiện bằng cách cung cấp một hỗn hợp khí thiếu oxy (thường từ 1 đến 12 phần trăm O 2 ) cho bệnh nhân thông qua thiết bị tái tạo, dẫn đến giảm oxy máu tiến triển trong vòng bốn đến sáu phút. Áp suất riêng phần của khí phế nang và CO 2 trong máu được giữ không đổi bằng cách loại bỏ CO 2 ra khỏi túi tái tạo bằng dụng cụ pha vôi tôi [36]. Thử nghiệm cũng có thể được thực hiện bằng cách cho đối tượng hít thở hỗn hợp khí với 8 phần trăm O 2 trong hai phút [37]. Đáp ứng thông khí giảm oxy đánh giá tính toàn vẹn của các thụ thể hóa học ngoại vi và các đường dẫn cảm giác đến các trung tâm hô hấp. Khi sức căng oxy trong động mạch giảm xuống, các thụ thể hóa học ngoại vi được kích thích và quá trình hô hấp tăng lên.

Phản ứng thông khí bình thường đối với quá trình khử bão hòa oxy là tuyến tính, với thông khí tăng khoảng 1 L / phút cho mỗi 1 phần trăm giảm bão hòa oxy (hình 3). Phản ứng thông khí là đường cong nếu được vẽ biểu đồ thay thế cho PaO 2 ; khi PaO 2 giảm xuống dưới 5 đến 55 mmHg, thông khí phút tăng dần dần sẽ xảy ra để làm giảm sức căng oxy tương đương. Hầu hết những người bình thường tăng thông khí khoảng ba đến sáu lần giá trị nghỉ khi PO 2 động mạch đã đạt đến giá trị 4 mmHg, thường tương ứng với độ bão hòa hemoglobin là 75 phần trăm.

Thử thách siêu tụ khí

– Thử nghiệm thử thách siêu khí thường được sử dụng trong các cơ sở nghiên cứu. Đáp ứng thông khí đối với tình trạng tăng CO2 máu thường được xác định bằng kỹ thuật phục hồi, trong đó đối tượng phục hồi hỗn hợp khí tăng oxy và tăng dần PaCO 2 trong vòng 4 đến 6 phút [41,42]. Máy phân tích carbon dioxide trong ống ngậm đo sức căng CO 2 cuối thủy triều, ở phổi bình thường xấp xỉĐộ căng CO 2 của phế nang và động mạch. Áp suất riêng phần cuối thủy triều của carbon dioxide động mạch (PCO 2 ) thường phản ánh kém PaCO 2 ở những bệnh nhân bị tắc nghẽn dòng khí và các bất thường phổi khác; Cần đo trực tiếp PaCO 2 động mạch ở những bệnh nhân này.

Phản ứng thông khí với CO 2 chủ yếu phản ánh hoạt động của các thụ thể hóa học trung tâm. Sự gia tăng thông khí để đáp ứng với sự gia tăng PaCO 2 là tuyến tính, thường nằm trong khoảng 2,5 đến 3 L / phút cho mỗi mmHg tăng PaCO 2 [43].

Những thay đổi trong phản ứng thông gió với CO2 và O2

– Khoảng 15 phần trăm người lớn có phản ứng giảm dần với CO 2 , được định nghĩa là tăng cường thông gió của dưới 1 L / phút mỗi mmHg tăng PCO 2 động mạch. Những người này có khả năng bị lưu giữ CO 2 khi phát sinh thêm các vấn đề về hô hấp, chẳng hạn như béo phì, bệnh phổi tắc nghẽn hoặc bệnh hen suyễn [44-46] (xem “Rối loạn kiểm soát thông khí”, phần trên ‘ Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính “và” Rối loạn kiểm soát thông khí “, phần” Hen suyễn “). Cũng như việc giảm thông khí thiếu oxy, giảm đáp ứng với tăng CO2 máu được quan sát thấy ở người cao tuổi, vận động viên sức bền và bệnh nhân suy giáp [38,47,48]. (Xem phần “Chức năng hô hấp trong bệnh tuyến giáp”.)

Các phản ứng suy giảm thông khí với CO 2 cũng có thể xảy ra khi tăng bicarbonate trong huyết thanh và dịch ngoại bào não (ECF), chẳng hạn như xảy ra nhiễm kiềm chuyển hóa hoặc lưu giữ CO 2 mãn tính [49]. Với nồng độ bicarbonate ECF trong não cao hơn, độ pH sẽ ít thay đổi hơn đối với một sự thay đổi nhất định trong PCO 2 , tạo ra ít thay đổi trong thông khí hơn. Đáp ứng thông khí có thể tăng lên trong môi trường này nếu nồng độ bicarbonat giảm xuống, như khi truyền amoni clorua [5]. Do đó, độ dốc của phản ứng thông khí với CO 2 cần được đánh giá trong bối cảnh tình trạng axit-bazơ của bệnh nhân. (Xem phần “Cơ chế bệnh sinh của nhiễm kiềm chuyển hóa”.)

Bệnh nhân bị giữ lại CO 2 mãn tính thường phụ thuộc nhiều hơn vào tình trạng thở máy giảm oxy của họ vì họ được cho là có phản ứng thông khí suy giảm CO 2 (phần lớn là do nồng độ bicarbonat trong huyết tương tăng bù). Ở những người này, việc sử dụng một phần lớn O 2 được truyền cảm hứng có thể làm giảm thông khí, đặc biệt khi PaO 2 tăng trên 6 mmHg. Tuy nhiên, giảm co thắt mạch do thiếu oxy (với sự không phù hợp thông khí-tưới máu ngày càng trầm trọng) và sự thay đổi đường cong phân ly CO 2 -hemoglobin (hiệu ứng Haldane) dường như là những cơ chế quan trọng hơn làm tăng CO 2 duy trì sau khi quản lý O 2 [51]. Bất kể cơ chế nào, không nên ngừng thở oxy đối với những bệnh nhân thiếu oxy có bằng chứng lưu giữ CO 2 mãn tính; trong những trường hợp này oxy là một biện pháp cứu sống. (Xem phần “Đánh giá, chẩn đoán và điều trị bệnh nhân trưởng thành bị suy hô hấp cấp do tăng CO2 máu”.)

Các dân số bản địa sống ở độ cao hoặc thấp ở các khu vực khác nhau trên thế giới có phản ứng thở máy rất khác nhau. Người Tây Tạng có phản ứng thông khí giảm oxy cao hơn, thông khí khi nghỉ ngơi cao hơn, và phương sai thông gió khi nghỉ ngơi cao hơn so với người bản địa ở độ cao từ Andes và Rocky Mountains [52]. Các kiểu thở khác biệt nhưng phản ứng của máy thở thiếu oxy cấp tính tương tự được tìm thấy trong các quần thể khác nhau về mặt di truyền ở độ cao thấp [37].

Tải điện trở và đàn hồi

– Bù tải hô hấp là một phương pháp đánh giá kiểm soát thông khí khác các cơ chế; thử nghiệm này thường được thực hiện trong môi trường nghiên cứu. Kiểm tra tải trọng điện trở được thực hiện bằng cách cho đối tượng thở thông qua việc tăng dần sức cản trong thời gian cảm ứng hoặc hết hạn. Sự gia tăng sức đề kháng được mang lại khi thở qua các ống hẹp hơn và hẹp hơn. Cảm giác khó thở mà đối tượng nhận thấy được cho bằng Thang điểm Borg từ đến 1, với nhịp thở bình thường và 1 là khó thở cực độ. Những người bình thường có nhịp thở ngắn trong quá trình nạp đàn hồi và cảm hứng dài khi tải điện trở hô hấp.

Kiểu thở

– Phản ứng bình thường đối với các kích thích tăng CO2 hoặc giảm oxy làlưu lượng triều với tần số hô hấp ít thay đổi. Bệnh nhân mắc nhiều loại bệnh thần kinh cơ có kiểu thở với thể tích thủy triều thấp và tần số cao, và họ duy trì kiểu thở này khi thiếu oxy hoặc căng thẳng tăng CO2 [53,54]. Do đó, tần số thở tăng không cân đối gợi ý rối loạn sức mạnh cơ hô hấp hoặc một kích thích phát sinh từ lồng ngực, chứ không phải là sự bất thường của kiểm soát trung tâm.

CÁC BIỆN PHÁP KHÁC VỀ NỖ LỰC HÔ HẤP

– Ổ thông khí của những bệnh nhân bị bệnh phổi, thành ngực hoặc cơ nặng có thể không được phản ánh chính xác trong các phép đo thông khí phút. Điện cơ hô hấp hoặc sự phát triển áp lực hô hấp trong quá trình tắc thở thoáng qua để đáp ứng với các thách thức sinh lý được liệt kê ở trên có thể là những thông số hữu ích hơn để theo dõi ở những bệnh nhân này.

Điện cơ

– Điện cơ (EMG) cho phép một phép đo trực tiếp hơn sản lượng thần kinh từ các trung tâm hô hấp đến các cơ hô hấp hơn là các phép đo sức mạnh cơ hô hấp, nhưng thường bị giới hạn trong bối cảnh nghiên cứu. Những nghiên cứu như vậy cho phép kiểm tra riêng biệt sức mạnh nội tại của cơ và ổ thần kinh. Ví dụ, hoạt động điện cơ bề mặt của cơ hoành và cơ liên sườn tăng lên ở bệnh nhân nhược cơ so với người bình thường, trong khi sức mạnh cơ hô hấp (ví dụ, lực thở và thở ra) bị giảm [55]. Dẫn động hô hấp thần kinh cũng tăng lên ở bệnh nhân xơ nang và bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) và có liên quan đến mức độ nghiêm trọng của bệnh [56,57].

Phản ứng của EMG với CO 2 tái tạo không tăng nhiều như phản ứng P.1 (xem phần ‘Áp lực tắc miệng’ bên dưới). Điều này cho thấy có thể có thêm các cơ hô hấp khác hoặc tăng cường hiệu quả của cơ hoành trong quá trình tăng CO2 cấp tính [58].

Áp lực tắc miệng

– Đo áp lực tối đa được tạo ra trong lần đầu .1 giây cố gắng thở bình thường khi miệng đã được bịt lại (viết tắt P.1) là hữu ích trong việc đánh giá thông khí trung tâm. Ảnh hưởng của cơ học hô hấp được giảm thiểu khi không có luồng không khí, và sự tắc nghẽn quá ngắn để bị ảnh hưởng bởi yếu cơ hoặc các thay đổi có ý thức trong hô hấp [59]. Việc không giảm P.1 kèm theo yếu cơ được minh họa bằng thực tế là số đo tăng lên ở những người tình nguyện bình thường được cho uống curare [6].

P.1 có thể được sử dụng để đánh giá phản ứng thông khí với tình trạng thiếu oxy và tăng CO2 máu và hỗ trợ bệnh nhân cai sữa sau thở máy [61]. P.1 cao cho thấy bệnh nhân đang gắng sức gần như tối đa và dự trữ ít. (Xem phần “Cai sữa do thở máy: Kiểm tra mức độ sẵn sàng”.)

Giá trị P.1 giảm dần theo tuổi [62] và bằng chứng cho thấy rằng những người sinh ra với phản ứng P.1 trầm cảm có khuynh hướng tăng CO2 máu nếu họ phát triển tắc nghẽn đường thở [44,45]. Có sự chồng chéo đáng kể ở P.1 giữa bệnh nhân bình thường và bệnh nhân, nhưng tỷ lệ thông khí phút so với P.1 có thể phân biệt một cách đáng tin cậy giữa bệnh nhân bình thường và bệnh nhân bị bệnh phổi. Bệnh nhân bị bệnh phổi có khả năng thông khí trong phút thấp hơn đối với P.1 [63] nhất định.

TÓM TẮT

● Hệ hô hấp phụ thuộc vào nhiều loại cảm nhận (ví dụ, các thụ thể căng ở ngoại vi và các thụ thể hóa học ngoại vi và trung tâm) và các cơ chế kiểm soát để thúc đẩy thông khí đầy đủ để cung cấp oxy, loại bỏ carbon dioxide, và giúp duy trì cân bằng nội môi axit-bazơ. (Xem phần ‘Giới thiệu’ ở trên.)

● Các trung tâm hô hấp trong tủy nhận đầu vào kích thích từ các tế bào nhịp hô hấp trung ương, cơ quan thụ cảm hóa học trung ương và ngoại vi, cơ quan thụ cảm đường thở trên, các khu vực khác của não, và các con đường chuyển động và tích hợp những tín hiệu này thành một đầu ra kết hợp tới các cơ hô hấp để điều chỉnh tần số thở, thời gian thở ra và thời gian thở ra. (Xem phần ‘Tích hợp đầu vào tế bào thần kinh và thụ thể hóa học’ ở trên.)

● Độ pH của dịch ngoại bào não (ECF), được phản ánh trong thành phần điện giải của dịch não tủy (CSF), thay đổi trong vòng vài giờ sau khi thay đổi axit-bazơ toàn thân. Trong nhiễm kiềm chuyển hóa, cứ mỗi 1 mEq / L tăng nồng độ bicarbonat trong huyết tương (HCO 3 ), thì sức căng carbon dioxide trong động mạch (PaCO 2 ) tăng 0,6 to .7 mmHg (hình 2). Do đó, đối với nồng độ bicarbonate trong huyết tương là 34 mEq / L (1 mEq / L cao hơn bình thường), PaCO 2 dự kiến ​​là 46 đến 47 mmHg. Trong nhiễm toan chuyển hóa, cứ mỗi 1 mEq / L giảm nồng độ bicarbonat trong huyết tương (HCO 3 ), thì PaCO 2 giảm khoảng 1,2 mmHg. Do đó, đối với nồng độ bicarbonat huyết tương là 14 mEq / L (1 mEq / L dưới mức bình thường), PaCO 2 dự kiến ​​là 28 mmHg. (Xem phần ‘Các phản ứng với nhiễm toan và kiềm chuyển hóa’ ở trên và “Các rối loạn axit-bazơ đơn giản và hỗn hợp”.)

● Các xét nghiệm kiểm soát thông khí chủ yếu được sử dụng cho mục đích nghiên cứu hoặc trong một số tình huống hiếm hoi khi xét nghiệm chức năng phổi, đánh giá sức mạnh cơ hô hấp và chụp đa ảnh không giải thích được mức độ căng oxy động mạch bất thường (PaO 2 ) hoặc PaCO 2 . (Xem phần ‘Đánh giá khả năng kiểm soát và truyền động hô hấp’ ở trên.)

● Đánh giá kiểm soát thông khí có thể bao gồm đo các phản ứng thông khí giảm oxy và tăng CO2, thử nghiệm tải đàn hồi và điện trở, kiểu thở phân tích, điện cơ và áp lực tắc miệng. (Xem phần ‘Đánh giá sự kiểm soát và truyền động hô hấp’ ở trên.)

● Bệnh nhân mắc hội chứng giảm thông khí trung ương bẩm sinh và cắt bỏ thân động mạch cảnh có kiểm soát thông khí bất thường. Một số bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) và hen suyễn có kiểm soát thông khí không bình thường. (Xem phần “Rối loạn kiểm soát thông khí”.)

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here