Loạn nhịp tim trong COPD

0
25

GIỚI THIỆU

– Tiền sử tự nhiên của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) bao gồm khó thở ngày càng nặng dần và hạn chế chức năng, gây ra bởi sự suy giảm tiến triển chức năng phổi và sự phát triển của đồng bệnh tật [1]. Nhịp nhanh nhĩ đa ổ, rung nhĩ và loạn nhịp thất là những bệnh đồng mắc thường gặp ở bệnh nhân COPD [2].

Các yếu tố góp phần tiềm ẩn, tỷ lệ xuất hiện và cách quản lý rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân COPD sẽ được thảo luận tại đây. Việc quản lý COPD ổn định và rối loạn nhịp nhĩ và thất được xem xét riêng biệt. (Xem “COPD ổn định: Quản lý dược lý ban đầu” và “Nhịp nhanh phức hợp QRS hẹp: Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và đánh giá” và “Nhịp nhanh nhĩ đa ổ” và “Rung nhĩ mới khởi phát” và “Kiểm soát nhịp so với kiểm soát tốc độ trong rung nhĩ” và “Nhịp nhanh phức bộ QRS rộng: Cách tiếp cận chẩn đoán” và “Nhịp nhanh phức bộ QRS rộng: Cách tiếp cận để quản lý”.)

CÁC YẾU TỐ ĐÓNG GÓP TIỀM NĂNG

– Nhiều yếu tố đã được đánh giá là có thể đến sự phát triển của rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân COPD [3,4]. Một số liên quan đến các quá trình bệnh đi kèm với các yếu tố nguy cơ chung và một số khác liên quan cụ thể hơn đến COPD. Các yếu tố liên quan đến COPD đã được nghiên cứu về vai trò tiềm ẩn của chúng trong phát triển rối loạn nhịp tim được thảo luận chi tiết hơn bên dưới.

Các quá trình bệnh đi kèm

– COPD chia sẻ các yếu tố nguy cơ (ví dụ: tuổi, hút thuốc ) với một số quá trình bệnh và phương pháp điều trị liên quan cũng liên quan đến rối loạn nhịp tim, bao gồm [3,4]:

● Bệnh mạch vành

● Bệnh tim tăng huyết áp

● Suy thất phải và / hoặc thất trái

● Hạ kali máu và hạ kali máu

Các quá trình bệnh đi kèm này được thảo luận riêng trong các chủ đề về cá nhân rối loạn nhịp tim. (Xem phần “Tổng quan về rung nhĩ”, phần “Yếu tố nguy cơ và mối liên quan của bệnh” và “Nhịp nhanh nhĩ đa ổ”, phần “Tỷ lệ phổ biến” và “Phì đại và loạn nhịp thất trái”.)

Hạ oxy máu và toan hô hấp

– Hạ oxy máu và toan hô hấp đã được xác định trong một loạt trường hợp như là những yếu tố liên quan đến sự phát triển của rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân COPD [3,4]. Cơ chế chính xác gây ra tình trạng giảm oxy máu và nhiễm toan gây ra loạn nhịp tim vẫn chưa rõ ràng. Một lời giải thích có thể là do quan sát thấy rằng nồng độ norepinephrine (so với giá trị bình thường) tăng cao ở những bệnh nhân COPD tăng kali huyết, giảm oxy máu nhập viện vì ứ nước và phù ngoại vi [5]. Người ta giả thuyết rằng huyết áp động mạch thấp do tăng CO2 máu góp phần làm tăng norepinephrine. Sự hoạt hóa catecholamine có thể góp phần phát triển chứng loạn nhịp tim ở những bệnh nhân này.

Theophylline

– Mặc dù ít được sử dụng hơn trong quản lý COPD hiện đại, theophylline có nhiều tác dụng tim đặc trưng, ​​bao gồm tăng nhịp tim phụ thuộc vào liều lượng, tăng cường tính tự động của tâm nhĩ và tăng tốc dẫn truyền trong tim. Theophylline cũng có liên quan đến rối loạn nhịp điệu, chẳng hạn như nhịp nhanh xoang, phức hợp nhĩ sớm (PAC; còn được gọi là nhịp nhĩ sớm, phức hợp trên thất sớm, hoặc nhịp nhanh trên thất sớm), nhịp nhanh trên thất, rung nhĩ, nhịp nhanh nhĩ một ổ và đa ổ, và rối loạn nhịp thất. (Xem “Vai trò của methylxanthin trong điều trị COPD”.)

Tần suất loạn nhịp nhĩ và thất tăng theo mức theophylline huyết thanh, như được minh họa trong các nghiên cứu này:

● Trong Một nghiên cứu cắt ngang, hồi cứu trên 1 bệnh nhân, nhịp tim liên quan trực tiếp đến nồng độ theophylline huyết thanh, và nồng độ theophylline huyết thanh là yếu tố dự báo rối loạn nhịp tim độc lập mạnh nhất [6]. Những bệnh nhân có nồng độ theophylline trong huyết thanh (1 đến 2 mcg / mL [56 đến 111 micromol / L]) có tỷ lệ chênh lệch đối với chứng loạn nhịp tim là 3,7, khi so sánh với những bệnh nhân có nồng độ theophylline huyết thanh dưới 2,5 mcg / mL. Nhịp nhanh nhĩ đa ổ (MAT) được tìm thấy ở 8% bệnh nhân có nồng độ theophylline trong huyết thanh từ 1 đến 2 mcg / mL so với 16% ở những người có giá trị lớn hơn 2 mcg / mL.

● Một nghiên cứu chuyên nghiệploạn nhịp tim được đánh giá một cách thận trọng trong số 16 bệnh nhân bị ngộ độc theophylin (nồng độ theophylin trong huyết thanh vượt quá 3 mcg / mL) [7]. Nhịp nhanh xoang và nhịp thất sớm (VPBs) là những rối loạn nhịp tim phổ biến nhất, xảy ra lần lượt ở 85% và 8% đối tượng. Tần suất và mức độ phức tạp của ngoại tâm thu phần lớn bị ảnh hưởng bởi nồng độ theophylline và bởi các điều kiện cùng tồn tại, chẳng hạn như bệnh tim thiếu máu cục bộ cơ bản và tuổi tác. Rối loạn nhịp tim có thể đe dọa tính mạng là rất hiếm (một bệnh nhân bị nhịp nhanh thất) và chỉ một bệnh nhân cần can thiệp bằng liệu pháp chống loạn nhịp.

Tuy nhiên, mức độ ảnh hưởng của liều điều trị thấp của theophylline về sự xuất hiện của rối loạn nhịp tim là không rõ ràng, và mức huyết thanh mục tiêu hiện tại thấp hơn (8 đến 12 mcg / mL [44 đến 67 micromol / L]) so với phạm vi được sử dụng trong các nghiên cứu trước đó (1 đến 2 mcg / mL [56 đến 111 micromol / L]) [6,8].

Thuốc chủ vận beta-adrenergic – Thuốc chủ vận beta-2 dạng hít là phương pháp điều trị chính cho COPD, nhưng có khả năng làm tăng nhịp tim và có thể tăng rối loạn nhịp tim do tác dụng beta-adrenergic không chọn lọc [9]. Tuy nhiên, một số nghiên cứu ủng hộ sự an toàn tổng thể của thuốc chủ vận beta-2 chọn lọc dạng hít.

Ảnh hưởng của albuterol khí dung lên hoạt động của nút xoang và nút nhĩ thất (AV) đã được kiểm tra trong một nghiên cứu trên 18 bệnh nhân bị hen suyễn hoặc COPD nhẹ [1]. Albuterol khí dung (5 mg) đã rút ngắn thời gian chu kỳ xoang và thời gian phục hồi nút xoang. Ngoài ra, sử dụng albuterol tăng cường dẫn truyền nút AV, giảm thời gian chịu lửa của nút AV và giảm thời gian chịu lửa của cơ tim.

Mặc dù ảnh hưởng của albuterol trên dẫn truyền nút nhĩ thất và xoang đã được đề cập ở trên, các nghiên cứu lâm sàng cho thấy rằng các chất chủ vận beta-adrenergic chọn lọc dạng hít không thường xuyên gây ra loạn nhịp tim nghiêm trọng. Một phân tích tổng hợp của 33 thử nghiệm ngẫu nhiên trên bệnh nhân dùng thuốc chủ vận beta cho bệnh tắc nghẽn đường thở cho thấy rằng thuốc chủ vận beta-adrenergic có liên quan đến tăng nguy cơ nhịp nhanh xoang (RR 3,6, KTC 95% 1,7-5,5), nhưng không liên quan đến tăng đáng kể nguy cơ xảy ra các biến cố tim mạch có hại lớn (điểm cuối tổng hợp của nhịp nhanh thất, rung nhĩ, ngất, suy tim, nhồi máu cơ tim, ngừng tim và đột tử) [11]. Một liều hít duy nhất của beta-agonist làm tăng nhịp tim (trung bình 9 nhịp mỗi phút, KTC 95% 5,32-12,92). Tác dụng của albuterol liều cao đối với đợt cấp COPD không được đề cập trong nghiên cứu này.

Ảnh hưởng của thuốc chủ vận beta tác dụng kéo dài (LABA) đối với nhịp tim và sự phát triển của rối loạn nhịp tim cũng đã được kiểm tra. Một phân tích dữ liệu từ hai thử nghiệm kiểm tra ảnh hưởng của LABA đối với nhịp tim và rối loạn nhịp tim cho thấy nhịp nhanh nhĩ tăng nhẹ, nhưng không tăng nhịp tim trung bình hoặc nguy cơ loạn nhịp nghiêm trọng [12,13]. Một thử nghiệm thứ ba trên 1429 bệnh nhân COPD cho thấy việc sử dụng LABA (arformoterol hoặc salmeterol) không làm tăng loạn nhịp nhĩ có ý nghĩa thống kê [12]. Vai trò của LABA trong quản lý COPD được thảo luận riêng. (Xem “COPD ổn định: Quản lý dược lý ban đầu”, phần “Thuốc chủ vận beta tác dụng kéo dài”.)

Hút thuốc lá

– Tiếp xúc với khói thuốc lá có làm tăng nguy cơ loạn nhịp tim hay không. về mức độ tắc nghẽn luồng không khí, không rõ ràng. Người ta đưa ra giả thuyết rằng hút thuốc lá chủ động có thể làm tăng nguy cơ loạn nhịp tim, do tác dụng tạo sợi của nicotin trên mô cơ tim hoặc tăng nhạy cảm với catecholamine, nhưng điều này chưa được chứng minh rõ ràng [14]. (Xem “Nhịp đập sớm trên thất”, phần “Căn nguyên”.)

Rối loạn chức năng tự chủ của tim

– Sự thay đổi chức năng tự chủ của tim có thể quan trọng trong việc phát triển rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân COPD . Một số bệnh nhân COPD không có mô hình thay đổi nhịp sinh học bình thường của tim và một số có khoảng QT kéo dài [15,16]. Sự vắng mặt của giảm trương lực giao cảm bình thường vào ban đêm ở bệnh nhân COPD được gợi ý bởi các bản ghi điện tâm đồ cấp cứu (ECG) 24 giờ không cho thấy nhịp tim chậm lại điển hình về đêm. Người ta cho rằng mô hình sinh học bị thay đổi này có thể dẫn đến rối loạn nhịp tim [15].

Rối loạn chức năng tâm thất và suy hô hấp

– & nbsp; Sự hiện diện của rối loạn nhịp tim trong COPD có liên quan đến rối loạn chức năng tâm trương thất trái đồng thời. Trong một loạt 22 bệnh nhân COPD, rối loạn chức năng tâm trương là biến số lâm sàng duy nhất dự đoán nhịp thất sớm [17]. Trong số các bệnh nhân COPD, rối loạn chức năng tâm trương thất có thể liên quan đến quá tải thất phải do tăng áp động mạch phổi hoặc do các nguyên nhân phổ biến như tăng tuổi hoặc thiếu máu cục bộ cơ tim kèm theo hoặc tăng huyết áp toàn thân. (Xem phần “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán suy tim với phân suất tống máu bảo tồn” và “Sinh lý bệnh của suy tim có phân suất tống máu bảo tồn”.)

Suy hô hấp cũng có thể góp phần vào nguy cơ loạn nhịp tim. Trong nghiên cứu trước đây về rối loạn chức năng tâm trương trong COPD, PAC tương quan với giảm oxy máu và tăng sợ máu [17]. Hơn nữa, số lượng rối loạn nhịp tim giảm đáng kể khi tình trạng suy hô hấp được cải thiện.

Tập thể dục

– Tập thể dục dường như không làm tăng nguy cơ loạn nhịp tim nghiêm trọng ở bệnh nhân COPD nặng [18,19]. Trong một loạt trường hợp 122 bệnh nhân COPD nặng, ví dụ, loạn nhịp thất (ví dụ: VPBs ≥6 / phút, hai nhánh, VPBs đa dạng, cặp đôi hoặc nhịp nhanh thất không kéo dài [VT]) phát triển khi tập thể dục ở 12% [19]. Không ai trong số này yêu cầu điều trị cụ thể. Một nửa số bệnh nhân bị rối loạn nhịp thất khi tập thể dục đã bị rối loạn nhịp thất tương tự hoặc thấp hơn khi nghỉ ngơi trước khi thử nghiệm. Những bệnh nhân không có tiền sử bệnh tim thiếu máu cục bộ hoặc không có bất kỳ bằng chứng nào về rối loạn nhịp tim khi nghỉ ngơi có ít khả năng phát triển rối loạn nhịp tim nghiêm trọng khi tập thể dục [19].

SỰ CỐ GẮNG CỦA VIÊM XOANG Ở BỆNH NHÂN COPD

– Tỷ lệ và tần suất rối loạn nhịp nhĩ và thất ở bệnh nhân COPD rất khác nhau giữa các nghiên cứu được báo cáo [12,2-22]. Sự khác biệt này có thể là do sự khác biệt trong các quần thể nghiên cứu (ví dụ, mức độ nghiêm trọng của COPD, sự hiện diện của suy hô hấp), sự hiện diện hoặc không có suy thất hoặc bệnh tim tiềm ẩn, phương pháp được sử dụng để ghi lại rối loạn nhịp tim (một điện tâm đồ duy nhất [ECG] so với ghi âm liên tục 24 giờ), và các loại thuốc được sử dụng trong quản lý COPD (ví dụ: theophylline, chất chủ vận beta-adrenergic).

Theo dõi Holter ở bệnh nhân COPD ổn định

– Rối loạn nhịp tim, cả trên thất và thất, ở bệnh nhân COPD phổ biến hơn đáng kể so với những người không mắc bệnh, với tỷ lệ thay đổi tùy theo mức độ. của COPD cơ bản [3,12,23]. Ví dụ:

● Trong số 7441 bệnh nhân (tuổi trung bình 64 tuổi, 49% nữ) đã trải qua xét nghiệm chức năng phổi được chỉ định lâm sàng cũng như theo dõi Holter 24 giờ từ 2 đến 29, 3121 bệnh nhân ( 41,9 phần trăm) được chẩn đoán mắc COPD [23]. Bệnh nhân được chẩn đoán mắc COPD có nhiều khả năng bị rung nhĩ / cuồng nhĩ (23 so với 11%), nhịp nhanh thất không kéo dài (13 so với 6%) hoặc nhịp nhanh thất kéo dài (1,6 so với 9%), so với những người không mắc COPD.

● Trong một nhóm thuần tập gồm 69 bệnh nhân giảm oxy máu bị COPD nặng nhưng ổn định được ghi điện tâm đồ liên tục, các đợt nhịp tim nhanh trên thất xảy ra 69%, trong khi rung nhĩ là nhịp cơ bản trong 7 phần trăm [3]. Nhịp thất sớm (chủ yếu là đa dạng) và nhịp nhanh thất không kéo dài có mặt lần lượt là 83% và 22%.

Rối loạn nhịp tim cụ thể liên quan đến COPD

– Nhịp nhanh nhĩ đa ổ (MAT), rung nhĩ và loạn nhịp thất thường làm phức tạp quá trình COPD, đặc biệt là trong giai đoạn cấp tính các đợt cấp [3].

Nhịp nhanh nhĩ đa ổ

– MAT được xác định bằng các phát hiện điện tâm đồ sau (dạng sóng 1) [24,25]:

● Sóng P rời rạc với ít nhất ba hình thái khác nhau

● Tốc độ tâm nhĩ nhanh hơn 1 nhịp mỗi phút

● Tách sóng P theo khoảng đẳng điện

● Khoảng PP thay đổi, thời lượng PR, và khoảng RR

Việc đánh giá và chẩn đoán MAT được thảo luận riêng. (Xem “Nhịp nhanh nhĩ đa ổ”, phần ‘Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán’.)

Ở những bệnh nhân COPD, MAT thường phát triển trong bối cảnh đợt cấp, nhưng cũng có liên quan đến một số loại thuốc(ví dụ: theophylline), các quá trình phổi khác (ví dụ, viêm phổi, thuyên tắc phổi, giảm oxy máu), và các rối loạn ngoài phổi như hạ kali máu, hạ kali máu và suy thận mãn tính [25]. (Xem “Nhịp nhanh nhĩ đa ổ”, phần “Các tình trạng lâm sàng liên quan”.)

Trong số những bệnh nhân bị tắc nghẽn đường thở mãn tính nhập viện với suy hô hấp cấp, MAT được ghi nhận là 17% [26] . Tuy nhiên, báo cáo này có thể đánh giá quá cao tần suất của MAT vì các thuốc dùng đồng thời không được báo cáo, và nghiên cứu được thực hiện trong thời đại mà theophylline và các thuốc chủ vận beta không chọn lọc được sử dụng rộng rãi. Trong một đánh giá có hệ thống đã kiểm tra sự đóng góp của COPD đối với sự phát triển của MAT, COPD có mặt ở 55% bệnh nhân mắc MAT, làm cho nó trở thành rối loạn phổi phổ biến nhất liên quan đến MAT [25].

đáp ứng tâm thất trong MAT có thể góp phần vào suy giảm hô hấp ở bệnh nhân COPD, hoặc bằng cách tăng áp lực tâm trương thất trái hoặc bằng cách hạn chế phần chu kỳ tim ở tâm trương [27]. Sự gia tăng áp lực tâm thất trái này có thể góp phần vào tăng áp động mạch phổi, có khả năng làm tăng áp lực tâm nhĩ phải ngoài việc tăng áp lực tâm nhĩ trái và tăng kích thích cho MAT.

Rung tâm nhĩ

– Rung tâm nhĩ được đặc trưng bởi nhịp bất thường không đều và không có sóng P riêng biệt trên điện tâm đồ và có thể là nguyên nhân làm trầm trọng thêm tình trạng khó thở và giảm oxy máu ở bệnh nhân COPD. Việc chẩn đoán rung nhĩ và đánh giá các tình trạng dễ mắc được thảo luận riêng. (Xem “Tổng quan về rung nhĩ” và “Dịch tễ học và các yếu tố nguy cơ của rung nhĩ” và “Rung và cuồng nhĩ sau phẫu thuật tim”.)

Tỷ lệ rung nhĩ dường như đang gia tăng ở những bệnh nhân nhập viện với đợt cấp COPD. Phân tích dữ liệu từ Mẫu Bệnh nhân Nội trú Toàn quốc (một cơ sở dữ liệu Hoa Kỳ được cung cấp công khai từ 23 đến 214) đã xác định được 1.345,27 bệnh nhân phụ thuộc vào oxy nhập viện trong đợt cấp COPD [28]. Tỷ lệ hiện mắc rung nhĩ vượt quá 21% bệnh nhân nghiên cứu ở 214 người, so với 12,9% ở 23. Bệnh nhân đồng thời bị rung nhĩ có nguy cơ tử vong, suy hô hấp và cần thông khí hỗ trợ cao hơn đáng kể trong số các bệnh đi kèm khác.

Khả năng xuất hiện rung nhĩ mới ở bệnh nhân COPD cao hơn bệnh nhân không bị bệnh phổi. Trong số các đối tượng trong Nghiên cứu Tim mạch Thành phố Copenhagen, những người đáp ứng tiêu chuẩn đo phế dung cho COPD, tỷ lệ mắc bệnh rung nhĩ mới khởi phát là 0,9% trong 5 năm theo dõi so với 4% ở những người có phế dung kế bình thường [2]. Ở một số bệnh nhân COPD cấp cứu, nguy cơ phát triển rung nhĩ tăng lên khi thể tích thở ra buộc phải trong một giây (FEV 1 ) giảm [2,29,3]. Ngoài ra, rung nhĩ có liên quan đến gánh nặng triệu chứng cao hơn, chất lượng cuộc sống kém hơn và kết quả tim mạch tồi tệ hơn ở bệnh nhân COPD so với những người không bị [31].

Rung tâm nhĩ cũng tăng lên trong và sau đợt cấp của COPD. Trong số 152 bệnh nhân nhập viện với đợt cấp COPD, theo dõi Holter 24 giờ cho thấy rung nhĩ kịch phát hoặc vĩnh viễn lần lượt là 3 và 12% [22]. Trong một loạt riêng biệt gồm 944 bệnh nhân rung nhĩ sau đợt cấp COPD, tỷ lệ rung nhĩ cao hơn đáng kể trong vòng 9 ngày đầu tiên sau đợt cấp COPD so với khoảng thời gian tham chiếu là 9 ngày trước đợt cấp COPD (14,1 so với 7,3 trên 1 người-tháng, tỷ lệ 1,9; KTC 95% 1,6-2,3) [32].

Loạn nhịp thất

– Loạn nhịp thất, từ nhịp thất sớm riêng biệt (VPBs) đến không liên tục nhịp nhanh thất, thường được ghi nhận khi theo dõi điện tâm đồ 24 giờ của bệnh nhân COPD [21-23,33]. Việc đánh giá và chẩn đoán nhịp nhanh thất được thảo luận riêng. (Xem “Nhịp nhanh phức hợp QRS rộng: Cách tiếp cận chẩn đoán” và “VT không kéo dài khi không có bệnh tim cấu trúc rõ ràng”.)

Tần suất loạn nhịp thất ở bệnh nhân COPD đã được kiểm tra trong một số nghiên cứu :

● Trong một loạt 6351 bệnh nhân COPD liên tiếp đã trải quat Theo dõi Holter và kiểm tra chức năng phổi, nhịp nhanh thất (VT) có nguy cơ xảy ra ở những người bị COPD gần gấp đôi so với không có (23 so với 13%); COPD và VT vẫn liên kết độc lập sau khi điều chỉnh phân suất tống máu thất trái, nhân khẩu học và các bệnh đi kèm khác [21].

● Trong một nghiên cứu bệnh chứng, PVCs phổ biến hơn ở bệnh nhân ngoại trú với COPD hơn nhóm chứng (924 +/- 493 nhịp so với 35 +/- 23 nhịp); Nhịp nhanh thất không kéo dài đã được ghi nhận ở 8 bệnh nhân (27%) bị COPD, nhưng không có trường hợp nào trong số các nhóm chứng [33].

ĐIỀU TRỊ

Các biện pháp chung

– Khi xử trí loạn nhịp ở bệnh nhân COPD, các biện pháp điều trị là phù hợp với loại và mức độ nghiêm trọng cụ thể của rối loạn nhịp tim và đặc điểm lâm sàng riêng của từng bệnh nhân. Một số biện pháp chung nhất định hữu ích ở đa số bệnh nhân, bao gồm:

● Tối ưu hóa quản lý COPD – Quản lý tối ưu COPD bao gồm cung cấp oxy bổ sung (nhằm mục tiêu bão hòa oxy xung nhịp từ 9 đến 94 phần trăm), đảo ngược sự co thắt phế quản , và điều trị chứng tăng CO2 bằng cách làm giãn phế quản và hỗ trợ hô hấp. Các thuốc beta-adrenergic có chọn lọc, tác dụng ngắn là liệu pháp chính cho đợt cấp của COPD và nên được điều chỉnh để cung cấp đủ giãn phế quản và giảm khó thở mà không có tác dụng chronotropic ở tim quá mức. (Xem “COPD ổn định: Xử trí ban đầu bằng dược lý” và “Xử trí đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính”, phần ‘Liệu pháp oxy’ và “Xử trí các đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính”, phần “Thuốc chủ vận beta adrenergic”.)

● Điều chỉnh tình trạng kết tủa – Thiếu máu cục bộ cơ tim cấp và các bất thường về điện giải, axit-bazơ và chuyển hóa, đặc biệt là hạ kali máu và hạ huyết áp, cần được xác định và điều trị. (Xem “Nhịp nhanh nhĩ đa ổ”, phần “Bổ sung magiê và kali” và “Rung nhĩ mới khởi phát”, phần “Nguyên nhân có thể xảy ra”.)

● Tránh sử dụng đồng thời các thuốc có thể kéo dài khoảng QT – Các thuốc có thể kéo dài khoảng QT bao gồm clarithromycin, ketoconazole, và một số loại thuốc hướng thần (bảng 1). QT kéo dài có thể khởi phát nhịp nhanh thất, đặc biệt là xoắn đỉnh [34]. (Xem “Hội chứng QT dài mắc phải: Định nghĩa, nguyên nhân và sinh lý bệnh”, phần “Thuốc”.)

● Thận trọng khi dùng hoặc ngừng theophylline – Đối với bệnh nhân đang điều trị theophylline mãn tính trị liệu, duy trì mức huyết thanh ở 8 đến 12 mcg / mL (44 đến 67 micromol / L), vì 85 phần trăm tác dụng có lợi của nó xảy ra ở mức 12 mcg / mL hoặc thấp hơn, và theophylline có thể gây loạn nhịp tim ngay cả ở mức trước đó được coi là trong phạm vi điều trị (1 đến 2 mcg / mL hoặc 56 đến 111 micromol / L) [35]. (Xem ‘Theophylline’ ở trên và “Vai trò của methylxanthin trong điều trị COPD”.)

Nhịp nhanh nhĩ đa ổ

– Liệu pháp chống loạn nhịp cụ thể được chỉ định cho Nhịp nhanh nhĩ đa ổ (MAT) khi phản ứng nhanh của thất tạo ra hoặc làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu máu cục bộ, suy tim hoặc giảm tưới máu ngoại vi. Việc quản lý chung của nhịp nhanh nhĩ đa ổ được thảo luận chi tiết riêng. (Xem “Nhịp nhanh nhĩ đa ổ”, phần “Điều trị”.)

Khi can thiệp dược lý được chỉ định cho MAT, các thuốc được ưu tiên là verapamil và metoprolol (bảng 2). Do nguy cơ co thắt phế quản tiềm ẩn từ các thuốc chẹn beta, verapamil được sử dụng phổ biến nhất làm tác nhân ban đầu ở bệnh nhân COPD. Metoprolol được dự trữ để sử dụng khi verapamil không cung cấp đủ kiểm soát tỷ lệ. Liều lượng và cách dùng của verapamil và metoprolol được trình bày trong bảng (bảng 2) và được thảo luận riêng. (Xem “Nhịp nhanh nhĩ đa ổ”, phần “Liệu pháp dược lý”.)

Khi dùng verapamil cho bệnh nhân COPD, chúng tôi liên tục theo dõi đo oxy theo mạch và cung cấp oxy bổ sung, nhằm mục đích đạt độ bão hòa oxy xung từ 9 đến 94 phần trăm. Về mặt lý thuyết, thuốc chẹn kênh canxi có thể làm giảm áp suất riêng phần của oxy động mạch ở bệnh nhân bệnh phổi do làm giảm co thắt mạch do thiếu oxy ở các động mạch / tiểu động mạch phổi cung cấp các vùng thông khí kém. Khả năng này được hỗ trợ bởi dữ liệu tổng hợp từ một số nghiên cứu cho thấy mức độ giảm căng thẳng oxy động mạch trung bình từ 15 xuống 78mmHg sau khi dùng thuốc chẹn kênh canxi, một thay đổi có thể có ý nghĩa lâm sàng [36]. (Xem “Quản lý các đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính”, phần “Liệu pháp oxy”.)

Bất chấp những lo ngại về việc thuốc chẹn beta gây co thắt phế quản ở bệnh nhân COPD, một đánh giá có hệ thống cho thấy beta-1 tác nhân chọn lọc metoprolol làm giảm đáp ứng tâm thất từ ​​24 đến 4% trong số bốn nghiên cứu được mô tả (45 bệnh nhân) mà không làm trầm trọng thêm các triệu chứng hô hấp [25]. Một đánh giá hệ thống riêng biệt không tìm thấy bằng chứng về tác dụng có hại trên hô hấp khi sử dụng ngắn hạn thuốc chẹn bêta chọn lọc tim ở những bệnh nhân COPD không bị thở khò khè hoặc co thắt phế quản [37]. Đối với những bệnh nhân COPD không đặc trưng bởi thành phần co giãn phế quản, thận trọng sử dụng metoprolol là một lựa chọn hợp lý, khi verapamil không hiệu quả. (Xem “Các tác dụng phụ chính của thuốc chẹn beta”, phần “Tăng sức cản đường hô hấp”.)

Verapamil thường được sử dụng thay thế cho diltiazem cho MAT do dữ liệu hỗ trợ cho diltiazem còn hạn chế, mặc dù thành công đã được báo cáo với một liều bolus ban đầu và truyền duy trì trong một loạt trường hợp [25].

Rung nhĩ và loạn nhịp nhanh trên thất

– Trường Cao đẳng Tim mạch Hoa Kỳ / Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ / Hiệp hội Tim mạch Châu Âu đã công bố các khuyến nghị về quản lý rung nhĩ ở bệnh nhân mắc bệnh phổi (bảng 3) [38,39].

● Chỉ định chuyển nhịp điện khẩn cấp của loạn nhịp nhanh trên thất nếu có suy sụp huyết động, đau thắt ngực hoặc suy tim. Đối với những bệnh nhân chưa được kháng đông hoặc kháng đông dưới mức tối ưu, siêu âm tim qua thực quản thường được thực hiện để loại trừ huyết khối trong tim ngay trước khi chuyển nhịp tim. (Xem “Tổng quan về xử trí cấp tính loạn nhịp nhanh” và “Rung nhĩ mới khởi phát”, phần “Bệnh nhân cần xử trí khẩn cấp” và “Rung nhĩ mới khởi phát”, phần “Chống đông máu”.)

Liệu pháp dược lý để chấm dứt rối loạn nhịp tim hoặc kiểm soát đáp ứng tâm thất được chỉ định nếu các thao tác này không thành công (bảng 3). Việc quản lý rung nhĩ và các rối loạn nhịp nhanh trên thất khác được thảo luận riêng. (Xem “Rung nhĩ mới khởi phát” và “Tổng quan về xử trí cấp tính loạn nhịp nhanh”.)

Flecainide tiêm tĩnh mạch (không có sẵn dưới dạng chế phẩm tiêm tĩnh mạch ở Hoa Kỳ) là một liệu pháp thay thế để phục hồi nhịp xoang bình thường ở bệnh nhân COPD và rung nhĩ [39]. Flecainide nên tránh ở những bệnh nhân bị suy tim trái hoặc thiếu máu cục bộ cơ tim. (Xem “Rung tâm nhĩ: Chuyển đổi nhịp tim”, phần “Thuốc chống loạn nhịp cụ thể”.)

● Liệu pháp chống huyết khối được bắt đầu ở những bệnh nhân bị rung nhĩ dựa trên các phương pháp tiêu chuẩn, mặc dù thuốc chống đông máu đã chưa được nghiên cứu cụ thể ở bệnh nhân rung nhĩ trong bối cảnh bệnh phổi mãn tính. (Xem phần “Rung nhĩ: Liệu pháp chống đông để ngăn ngừa huyết khối tắc mạch” và “Phòng ngừa thuyên tắc trước và sau khi phục hồi nhịp xoang trong rung nhĩ”.)

● Đa số bệnh nhân biểu hiện với rung nhĩ sẽ yêu cầu làm chậm nhịp thất để cải thiện các triệu chứng. Thuốc chẹn kênh canxi nondihydropyridine (ví dụ, verapamil, diltiazem) nói chung là liệu pháp dược lý ưu tiên cho rung nhĩ mới khởi phát ở bệnh nhân COPD, vì những thuốc này có tác dụng giãn phế quản yếu, hơn là tác dụng co bóp phế quản tiềm tàng của thuốc chẹn beta không tiêu độc (bảng 3 ) [4]. Tuy nhiên, thuốc chẹn beta nhìn chung có hiệu quả hơn trong việc kiểm soát nhịp thất đầy đủ và dữ liệu hồi cứu từ cơ sở dữ liệu toàn quốc cho thấy thuốc chẹn beta có thể thực sự an toàn hơn thuốc chẹn kênh canxi [41,42]. Mặc dù nghiên cứu cơ sở dữ liệu hồi cứu không tìm thấy sự gia tăng tỷ lệ tử vong khi dùng thuốc chẹn beta không chọn lọc ở bệnh nhân COPD [42], việc sử dụng thuốc chẹn beta chọn lọc được ưu tiên hơn. Liều dùng của thuốc chẹn kênh canxi nondihydropyridine và metoprolol chẹn beta được cung cấp trong bảng (bảng 3).

Digoxin không có ưu điểm hơn thuốc chẹn kênh canxi cho bệnh nhân rung nhĩ và COPD , ngoại trừ sự hiện diện củasuy tim và một số dữ liệu cho thấy tỷ lệ tử vong cao hơn ở những bệnh nhân được điều trị bằng digoxin đơn trị liệu (bảng 3) [38,42].

● Phải thận trọng khi sử dụng một số loại thuốc chống loạn nhịp hiệu quả hoặc hoàn toàn không ở bệnh nhân COPD [38]:

• Chống chỉ định dùng thuốc chẹn beta ở những bệnh nhân bị co thắt phế quản không kiểm soát được và thở khò khè. Các cân nhắc tương tự cũng được áp dụng cho propafenone, thuốc chống loạn nhịp tim Loại IC (bảng 4) và sotalol, thuốc nhóm III, có đặc tính ngăn chặn beta.

• Do sự chồng chéo của nhiều yếu tố nguy cơ giữa COPD và bệnh tim mạch vành và sự đồng thời thường xuyên của hai quá trình này, thuốc chống loạn nhịp nhóm IA và IC (bảng 4) nên được sử dụng thận trọng vì những thuốc này chống chỉ định ở bệnh nhân bệnh tim mạch vành.

• Adenosine, có tác dụng khởi phát nhanh và tác dụng bị chặn lại bởi theophylline, có thể gây co thắt phế quản và phải được sử dụng thận trọng ở bệnh nhân COPD [24].

• Liệu pháp amiodarone mãn tính gây nhiễm độc phổi trong 5 đến 15 phần trăm trường hợp. Do đó, nó chỉ nên được sử dụng cho những bệnh nhân COPD được lựa chọn cẩn thận (ví dụ, những bệnh nhân có con đường phụ) do lo ngại về độc tính chồng lên phổi ở những bệnh nhân có dự trữ hô hấp hạn chế [43]. (Xem “Amiodarone: Tác dụng ngoại ý, độc tính tiềm ẩn và cách tiếp cận theo dõi”.)

● Các hướng dẫn của hiệp hội đề nghị tránh dùng thuốc chủ vận beta-adrenergic ở bệnh nhân rung nhĩ dựa trên chất lượng thấp bằng chứng [38,39]. Chúng tôi đưa ra quyết định về việc sử dụng thuốc chủ vận beta adrenergic tùy từng trường hợp. Đối với những bệnh nhân khó đạt được sự kiểm soát tốc độ nhưng không có sự co thắt tích cực của phế quản, việc tránh hoặc giảm thiểu liều thuốc chủ vận bêta là hợp lý. Mặt khác, đối với những bệnh nhân bị khó thở và co thắt phế quản không kiểm soát được, điều trị bằng thuốc chủ vận adrenergic chọn lọc beta-2 là thích hợp và thường được dung nạp tốt.

● Chúng tôi thường tránh dùng theophylline bắt đầu. ở bệnh nhân rung nhĩ, đặc biệt nếu việc kiểm soát tốc độ có vấn đề [39]. Đối với những bệnh nhân bị rung nhĩ mới khởi phát khi điều trị bằng theophylline mãn tính, chúng tôi đảm bảo rằng liều theophylline nằm trong khoảng điều trị thấp (8 đến 12 mcg / mL [44 đến 67 micromol / L]) hoặc ngừng sử dụng nếu có cảm thấy không quan trọng đối với việc điều trị COPD của bệnh nhân.

Rối loạn nhịp thất có triệu chứng

– Rối loạn nhịp thất có triệu chứng cần được điều trị kịp thời. Điện tim phải được thực hiện ngay lập tức nếu có suy sụp huyết động, thiếu máu cục bộ cơ tim, hoặc suy thất. (Xem “Chuyển đổi nhịp tim cho các rối loạn nhịp cụ thể” và “Loạn nhịp thất: Tổng quan ở bệnh nhân suy tim và bệnh cơ tim”.)

Điều trị bằng thuốc được chỉ định cho bệnh nhân có triệu chứng nhưng không bị tổn thương về huyết động. Liệu pháp dược lý của rối loạn nhịp thất được thảo luận riêng biệt, nhưng một số lưu ý liên quan đến điều trị ở bệnh nhân COPD được thảo luận dưới đây. (Xem “Loạn nhịp thất: Tổng quan ở bệnh nhân suy tim và bệnh cơ tim” và “Nhịp nhanh phức hợp QRS rộng: Cách tiếp cận xử trí”.)

Khi quản lý bệnh nhân COPD và loạn nhịp thất, điều quan trọng là phải xem xét khả năng tác dụng phụ của thuốc chống loạn nhịp trên chức năng phổi.

● Amiodarone là tác nhân được sử dụng phổ biến nhất cho chứng loạn nhịp thất. Mặc dù bệnh nhân COPD không nhất thiết có nguy cơ nhiễm độc phổi do amiodarone cao hơn, nhưng họ có thể có nguy cơ suy hô hấp cao hơn nếu xảy ra nhiễm độc [24]. (Xem phần “Độc tính với phổi của Amiodarone”.)

● Sotalol có tác dụng ngăn chặn beta không chọn lọc đáng kể, có thể gây ra co thắt phế quản và do đó thường được tránh ở bệnh nhân COPD và đang hoạt động co thắt phế quản. (Xem “Công dụng lâm sàng của sotalol”, phần “Tác dụng phụ chính”.)

● Mexiletine là một chất thay thế khác, nhưng có hiệu quả khác nhau và tương tác với theophylline thông qua ức chế CYP1A2 .

Một máy khử rung tim cấy ghép (ICD) có thể được chỉ định để quản lý lâu dài những bệnh nhân bị rối loạn nhịp thất có ý nghĩa lâm sàng (có triệu chứng và / hoặc kéo dài). Trong một nghiên cứu bệnh chứng trên bệnh nhân COPD và phân suất tống máu thất trái từ 35% trở xuống, bệnh nhân ICD có tổng tỷ lệ tử vong thấp hơn (tỷ lệ chênh lệch .18, KTC 95% .6 – .56) [44]. Một cuộc thảo luận vềchỉ định cho việc đặt ICD được cung cấp riêng. (Xem “Phòng ngừa thứ phát đột tử do tim trong suy tim và bệnh cơ tim”.)

Loạn nhịp thất không có triệu chứng

– Việc xử trí tối ưu các rối loạn nhịp thất không triệu chứng ở bệnh nhân COPD chưa được biết đến. Khoảng 4% bệnh nhân COPD chết đột ngột hoặc không rõ nguyên nhân; tuy nhiên, vai trò của rối loạn nhịp thất nghiêm trọng trong những trường hợp tử vong này chưa được xác định rõ ràng [45].

Lợi ích của việc điều trị rối loạn nhịp thất không có triệu chứng nhằm giảm nguy cơ đột tử ở những bệnh nhân này vẫn chưa được chứng minh. Thuốc chống loạn nhịp thực sự có thể làm tăng nguy cơ loạn nhịp tim, làm trầm trọng thêm tình trạng suy tim và gây tổn thương phổi [24,46]. Do đó, cần hết sức thận trọng khi dùng thuốc chống loạn nhịp cho bệnh nhân COPD và rối loạn nhịp thất không có triệu chứng. Với những rủi ro tiềm tàng, chúng tôi tránh điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp ở những bệnh nhân này. (Xem “Nhịp nhanh thất không kéo dài: Biểu hiện lâm sàng, đánh giá và xử trí”, phần “Điều trị”.)

ĐỀ XUẤT

– Ảnh hưởng của loạn nhịp đến tiên lượng bệnh nhân COPD phụ thuộc vào tình trạng lâm sàng (ví dụ, mức độ nghiêm trọng của đợt cấp COPD), sự hiện diện của các bệnh đi kèm (ví dụ, sốc, suy tim, đột quỵ, suy thận) và rối loạn nhịp tim cụ thể [47-49]. Trong số 69 bệnh nhân lưu động được theo dõi như một phần của thử nghiệm điều trị oxy về đêm, sự hiện diện của rối loạn nhịp thất không có triệu chứng không phải là một yếu tố dự báo tử vong [3]. Ngược lại, trong số những bệnh nhân nhập viện vì đợt cấp của COPD, sự phát triển của nhịp nhanh nhĩ đa ổ (MAT) có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong với một loạt báo cáo tỷ lệ tử vong tại bệnh viện là 46% [24]. MAT và các rối loạn nhịp nhĩ nghiêm trọng khác có thể kết hợp với rối loạn nhịp thất ác tính ở bệnh nhân suy hô hấp cấp [5].

Trong một nghiên cứu thuần tập quan sát trên 113 bệnh nhân bị COPD đợt cấp nặng, loạn nhịp tim là một yếu tố nguy cơ gây tử vong (tỷ lệ chênh lệch 2,7, KTC 95% 1,4–5,22) [48].

LIÊN KẾT HƯỚNG DẪN XÃ HỘI

– Các liên kết đến xã hội và các hướng dẫn do chính phủ tài trợ từ các quốc gia và khu vực được chọn trên thế giới được cung cấp riêng biệt. (Xem “Liên kết hướng dẫn của Hội: Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính”.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Đặc điểm lâm sàng

● Cả rối loạn nhịp trên thất và thất đều phổ biến ở những bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD). Nguy cơ còn tăng lên trong các giai đoạn của đợt cấp và phẫu thuật lồng ngực; tuy nhiên, ngay cả những bệnh nhân COPD ổn định cũng có tỷ lệ rối loạn nhịp khá cao. (Xem phần “Giới thiệu” ở trên và “Xuất hiện loạn nhịp tim ở bệnh nhân COPD” ở trên.)

● Nhiều yếu tố góp phần vào sự phát triển của loạn nhịp tim ở bệnh nhân COPD, bao gồm cả giảm oxy máu, nhiễm toan hô hấp, rối loạn điện giải, thuốc men, tăng huyết áp toàn thân, rối loạn chức năng tự chủ của tim, bệnh mạch vành và suy tim. (Xem phần ‘Các yếu tố góp phần tiềm tàng’ ở trên.)

● Các đặc điểm đặc trưng của nhịp nhanh nhĩ đa ổ (MAT) bao gồm sóng P rời rạc với ít nhất ba hình thái khác nhau, tốc độ nhĩ nhanh hơn 1 nhịp / phút, khoảng đẳng điện tách sóng P, và sự biến thiên trong khoảng PP, khoảng thời gian PR và khoảng RR. MAT thường phát triển nhất trong bối cảnh đợt cấp của COPD, nhưng cũng có liên quan đến một số loại thuốc (ví dụ: theophylline), các quá trình phổi khác (ví dụ: viêm phổi, thuyên tắc phổi, giảm oxy máu) và rối loạn chuyển hóa. (Xem phần “Nhịp nhanh nhĩ đa ổ” ở trên và “Nhịp nhanh nhĩ đa ổ”.)

● Rung nhĩ được đặc trưng bởi một nhịp không đều và không có sóng P riêng biệt. Rung nhĩ mới khởi phát có liên quan đến COPD tiến triển và nằm trong chẩn đoán phân biệt giữa khó thở nặng hơn và giảm oxy máu ở bệnh nhân COPD. (Xem ‘Rung tâm nhĩ’ ở trên và “Tổng quan về rung tâm nhĩ”.)

● Rối loạn nhịp nhanh thất, từ co thắt tâm thất sớm riêng lẻ (PVC) đến nhịp nhanh thất không kéo dài, là phổ biến ở bệnh nhân COPD cấp cứu và nhập viện. Có vẻ như rối loạn nhịp thất không có triệu chứng tác động xấu đến tỷ lệ tử vong ở người đi cấp cứubệnh nhân mắc COPD. (Xem phần ‘Loạn nhịp thất’ ở trên và ‘Tiên lượng’ ở trên.)

Điều trị

● Điều trị loạn nhịp ở bệnh nhân với COPD bắt đầu bằng việc điều chỉnh giảm oxy máu, toan hô hấp, bất thường điện giải (ví dụ: hạ kali máu, hạ kali máu), và thiếu máu cục bộ ở tim. Các loại thuốc có thể kéo dài khoảng QT được loại bỏ và các thuốc gây loạn nhịp tim như theophylline được giảm liều hoặc ngừng sử dụng. (Xem phần ‘Điều trị’ ở trên.)

● Thuốc adrenergic chọn lọc beta-2 tác dụng ngắn là thành phần chính của liệu pháp điều trị đợt cấp COPD. Đối với bệnh nhân loạn nhịp nhanh, nên điều chỉnh liều lượng để làm giãn phế quản đầy đủ và giảm khó thở mà không có tác dụng chronotropic ở tim quá mức. (Xem phần ‘Các biện pháp chung’ ở trên.)

● Đối với bệnh nhân MAT trong giai đoạn đợt cấp của COPD, phương pháp điều trị chính là hướng tới đảo ngược sự co thắt phế quản và cải thiện sự trao đổi khí. Liệu pháp dược lý đối với MAT được chỉ định khi phản ứng thất nhanh tạo ra hoặc làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu máu cục bộ, suy tim, giảm tưới máu ngoại vi, hoặc thiếu oxy. Đối với hầu hết bệnh nhân MAT có triệu chứng trong bối cảnh COPD, chúng tôi khuyên bạn nên sử dụng verapamil thay vì metoprolol (Độ 2C); metoprolol được dành riêng cho những bệnh nhân không có co thắt phế quản tích cực, những người không đạt được sự kiểm soát tốc độ thích hợp với verapamil. Liều lượng và cách sử dụng các tác nhân này được cung cấp trong bảng (bảng 2) và được thảo luận riêng. (Xem “Nhịp nhanh nhĩ đa ổ”, phần “Liệu pháp dược lý”.)

● Chuyển nhịp điện khẩn cấp của loạn nhịp nhanh trên thất (ví dụ: rung nhĩ, cuồng nhĩ) được chỉ định nếu huyết động suy sụp, đau thắt ngực hoặc suy tim. Liệu pháp dược lý được sử dụng để kiểm soát đáp ứng của tâm thất nếu chuyển nhịp tim không thành công hoặc không được thực hiện (bảng 3). (Xem phần ‘Rung nhĩ và loạn nhịp nhanh trên thất’ ở trên.)

● Đối với bệnh nhân rung nhĩ và COPD, chúng tôi khuyên bạn nên sử dụng verapamil hoặc diltiazem thay vì metoprolol ở những bệnh nhân cần tạo nhịp thất kiểm soát (Lớp 2C). Metoprolol được dành cho những bệnh nhân không đáp ứng với thuốc chẹn kênh canxi và không bị co thắt phế quản không kiểm soát được. Đối với những người có đường phụ hoặc suy tim, amiodaron hoặc digoxin có thể được ưu tiên như đã nêu trong bảng (bảng 3). (Xem ‘Rung nhĩ và loạn nhịp nhanh trên thất’ ở trên và “Tổng quan về rung nhĩ”, phần “Vấn đề điều trị” và “Rung nhĩ mới khởi phát”.)

● Dành cho bệnh nhân với rung nhĩ, liệu pháp chống huyết khối được bắt đầu dựa trên các thực hành tiêu chuẩn, mặc dù thuốc chống đông máu chưa được nghiên cứu cụ thể cho những bệnh nhân bị rung nhĩ trong tình trạng bệnh phổi mãn tính. (Xem “Rung nhĩ: Liệu pháp chống đông máu để ngăn ngừa huyết khối tắc mạch” và “Phòng ngừa tắc mạch trước và sau khi phục hồi nhịp xoang trong rung nhĩ”.)

● Một số loại thuốc được Thuốc chống loạn nhịp hiệu quả (ví dụ, sotalol, adenosine, amiodarone, mexiletine) phải được sử dụng thận trọng hoặc hoàn toàn không được sử dụng ở bệnh nhân COPD. (Xem phần ‘Rung nhĩ và loạn nhịp nhanh trên thất’ ở trên và ‘Loạn nhịp thất có triệu chứng’ ở trên.)

● Cần điều trị khẩn cấp đối với chứng loạn nhịp thất có triệu chứng. Thở tim điện được thực hiện ngay lập tức nếu huyết động suy sụp, thiếu máu cục bộ cơ tim, hoặc suy thất. Việc sử dụng các thuốc chống loạn nhịp cho rối loạn nhịp thất được thảo luận riêng. (Xem phần ‘Loạn nhịp thất có triệu chứng’ ở trên và “Rối loạn nhịp thất: Tổng quan ở bệnh nhân suy tim và bệnh cơ tim”.)

● Đối với bệnh nhân COPD và loạn nhịp thất không có triệu chứng, chúng tôi tránh điều trị chống loạn nhịp do lợi ích không chắc chắn và khả năng gây ra tác dụng loạn nhịp. Các bất thường trao đổi khí và rối loạn chuyển hóa được điều chỉnh. (Xem ‘Các biện pháp chung’ ở trên và ‘Rối loạn nhịp thất không có triệu chứng’ ở trên.)

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here