Nguyên nhân và sinh lý bệnh của suy tim cung lượng cao

0
24

GIỚI THIỆU

– Trong khi hầu hết bệnh nhân suy tim (HF), với phân suất tống máu giảm hoặc bảo tồn, có cung lượng tim thấp hoặc bình thường kèm theo sức cản mạch hệ thống cao, một số ít bệnh nhân với HF hiện diện với trạng thái sản lượng cao với sức cản mạch hệ thống thấp.

Chủ đề này sẽ thảo luận về nguyên nhân và sinh lý bệnh của HF sản lượng cao. Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và quản lý HF sản lượng cao được thảo luận riêng. Việc chẩn đoán và xử trí HF với giảm phân suất tống máu và HF với phân suất tống máu bảo tồn được thảo luận riêng. (Xem phần “Xác định căn nguyên và mức độ nghiêm trọng của suy tim hoặc bệnh cơ tim” và “Tổng quan về xử trí suy tim với giảm phân suất tống máu ở người lớn” và “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán suy tim với phân suất tống máu bảo tồn” và “Điều trị và tiên lượng của suy tim với phân suất tống máu được bảo tồn “.)

DỊCH TỄ HỌC

– HF đầu ra cao là một loại HF không phổ biến. Tỷ lệ phổ biến của rối loạn này là không chắc chắn, đặc biệt là vì vai trò đóng góp tiềm năng của các hội chứng đầu ra cao đối với HF có thể không được đánh giá cao trong nhiều trường hợp. Mặc dù trạng thái sản lượng cao không phổ biến như một nguyên nhân duy nhất của HF, chúng có thể góp phần phổ biến hơn vào HF ở những bệnh nhân có bệnh tim mạch tiềm ẩn và giảm dự trữ cơ tim. (Xem ‘Vai trò của các tình trạng tim đồng thời’ bên dưới.)

Trong một loạt bệnh nhân tại Phòng khám Mayo gồm 12 bệnh nhân liên tiếp có HF sản lượng cao được chẩn đoán từ 2 đến 214, nguyên nhân phổ biến nhất là bệnh béo phì (31%) , bệnh gan (22,5 phần trăm), teo động mạch (22,5 phần trăm), bệnh phổi (16 phần trăm), và rối loạn tăng sinh tủy (8 phần trăm) [1]. Nghiên cứu này loại trừ những bệnh nhân bị bệnh sinh lý (ví dụ: mang thai, sốt, nhiễm trùng), thiếu máu (thuốc giãn mạch phổi hoặc dùng thuốc inotrope), hoặc các nguyên nhân bẩm sinh có sản lượng cao, cũng như những bệnh nhân bị thiếu máu nặng (hemoglobin <8 mg / dL), cường giáp, bệnh van tim, viêm màng ngoài tim co thắt, rối loạn chức năng tâm thu thất trái (phân suất tống máu thất trái <45%), bệnh cơ tim hoặc ghép tim.

SINH LÝ THƯỜNG GẶP

– HF sản lượng cao được đặc trưng bởi cung lượng tim tăng, sức cản mạch hệ thống thấp (do giãn mạch ngoại vi hoặc tắt động mạch) và chênh lệch hàm lượng oxy động mạch-tĩnh mạch thấp; một số loại có liên quan đến tăng tiêu thụ oxy (phản ánh nhu cầu trao đổi chất tăng lên). Trong điều kiện HF sản lượng cao, cung lượng tim tăng cao hơn mức cần thiết để đáp ứng nhu cầu chuyển hóa [1].

Trong HF sản lượng cao, sức cản mạch hệ thống thấp dẫn đến huyết áp động mạch toàn thân được bảo toàn hoặc giảm và áp lực làm đầy tim tăng cao [1]. Thể tích và áp suất máu không hiệu quả dẫn đến hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm và trục renin-angiotensin-aldosterone và tăng nồng độ vasopressin (hormone chống bài niệu) trong huyết thanh. Sự kích hoạt tế bào thần kinh này dẫn đến tăng sức cản của mạch máu và giảm lưu lượng máu đến thận và tốc độ lọc cầu thận, với việc giữ muối và nước [2]. Quá tải thể tích mãn tính dần dần có thể gây ra mở rộng tâm thất, tái cấu trúc và HF.

Các điều kiện gây ra HF sản lượng cao hiếm khi là nguyên nhân duy nhất của HF. Ở hầu hết những bệnh nhân như vậy, cung lượng tim cao gây ra HF trong việc giảm dự trữ tâm thất (rối loạn chức năng tâm thu và / hoặc tâm trương) do một số vấn đề về tim cơ bản. Do đó, sự hiện diện của HF sản lượng cao sẽ thúc đẩy tìm kiếm một tình trạng tim mạch tiềm ẩn khác. (Xem ‘Vai trò của các tình trạng tim đồng thời’ bên dưới và “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và xử trí suy tim cung lượng cao”, phần “Đánh giá chẩn đoán”.)

NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ CỦA CHÚNG

– Một số tình trạng dẫn đến tăng cung lượng tim bắt buộc, có thể kết tủa HF ở một số bệnh nhân [1,3]. Trong khi các thay đổi huyết động học có ở nhiều nguyên nhân khác nhau, có một số khác biệt giữa các căn nguyên. Trong một loạt 12 bệnh nhân liên tiếp có HF sản lượng cao, chỉ số tiêu thụ oxy tính theo cân nặng là cao nhất và hàm lượng oxy hỗn hợp tĩnh mạch thấp nhất trong nhóm rối loạn tăng sinh tủy [1]. Phân nhóm mắc bệnh gan có sự chênh lệch hàm lượng oxy trong động mạch-tĩnh mạch thấp nhất và mạch máu toàn thân thấp nhấtkháng sâu non.

Có nhiều quá trình sinh lý bệnh dẫn đến trạng thái sản lượng cao. Một số nguyên nhân dường như có ảnh hưởng chủ yếu đến mạch máu ngoại vi, trong khi các nguyên nhân khác có thể ảnh hưởng đến chuyển hóa hoặc ảnh hưởng đến cơ tim cũng như mạch máu ngoại vi. Sự phân biệt giữa các loại này là không hoàn hảo, vì một số nguyên nhân có liên quan đến sự kết hợp của các tác động mạch ngoại vi, chuyển hóa và cơ tim (ví dụ, cường giáp). Các hiệu ứng mạch máu ngoại vi có thể có tác động thứ cấp đến cấu trúc và chức năng tim.

Tiên lượng của HF sản lượng cao rất khác nhau, vì nó phụ thuộc phần lớn vào nguyên nhân và các điều kiện đồng thời. Nhìn chung, tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân HF sản lượng cao tăng lên so với nhóm chứng không mắc bệnh tim (ví dụ, tỷ lệ nguy cơ 3,4; KTC 95% 1,6-7,6 so với nhóm chứng [1]).

Các nguyên nhân được nhóm theo cơ chế chủ yếu

Ảnh hưởng mạch ngoại vi

– Các tình trạng sau với phần lớn ảnh hưởng nguyên phát mạch ngoại vi có thể dẫn đến cao – đầu ra HF. Hiệu ứng mạch máu ngoại vi có thể dẫn đến quá tải thể tích tim.

Béo phì

– HF sản lượng cao ở bệnh nhân béo phì dường như liên quan đến giãn mạch, nhưng cơ chế giãn mạch chưa rõ ràng [1 ]. Mặc dù mức tiêu thụ oxy cao trong môi trường này, nó không tăng lên sau khi điều chỉnh cân nặng. Ảnh hưởng của béo phì đối với hệ tim mạch có thể trầm trọng hơn do các trạng thái quá tải áp lực như tăng huyết áp [4]. Một số dữ liệu cho thấy leptin có thể góp phần vào việc mở rộng thể tích huyết tương cũng như giãn và phì đại tâm thất lệch tâm thường thấy ở trạng thái sản lượng cao [5].

Rò động mạch

– Một lỗ rò động mạch hệ thống lớn hoặc nhiều nhỏ có thể gây ra HF đầu ra cao. Lỗ rò có thể do bẩm sinh hoặc mắc phải. Máu từ động mạch áp suất cao được chuyển hướng qua lỗ rò động mạch đến tĩnh mạch áp suất thấp, do đó bỏ qua các giường mao mạch và giảm sức cản mạch hệ thống. Tăng nhịp tim, thể tích đột quỵ và tổng thể tích huyết tương xảy ra sau đó. Sự gia tăng cung lượng tim liên quan đến lỗ rò phụ thuộc vào kích thước của thông tin liên lạc và mức độ của việc giảm sức cản mạch máu toàn thân. Vì máu chảy qua lỗ rò bỏ qua tuần hoàn mao mạch, tổng cung lượng tim tăng lên bằng lượng máu chảy qua lỗ rò để duy trì tưới máu mao mạch.

Như được mô tả dưới đây, HF sản lượng cao ở những bệnh nhân bị bệnh thận mãn tính thường là kết quả của một lỗ rò thẩm tách động mạch và thiếu máu (hiện nay ít phổ biến hơn do việc sử dụng rộng rãi erythropoietin) chồng lên bệnh tim tiềm ẩn . Các bệnh lý thận khác bao gồm các lỗ rò động mạch nội thượng thận mắc phải như những biến chứng phát sinh sau sinh thiết thận, ung thư biểu mô tế bào thận và dị dạng động mạch thận bẩm sinh [6,7].

Mắc phải – Rò mắc phải có thể do chấn thương, do thủ thuật y tế (ví dụ: tiếp cận động mạch được xây dựng bằng phẫu thuật để chạy thận nhân tạo hoặc do biến chứng của thủ thuật) hoặc do tình trạng mạch máu hoặc khối u. Nguyên nhân chấn thương bao gồm vết thương do đạn hoặc dao, đặc biệt là ở đùi. Rò động mạch chủ có thể do chấn thương hoặc do phình động mạch chủ bị vỡ tự phát [8,9].

Rò do nguyên nhân gây ra bao gồm các lỗ rò động mạch được xây dựng bằng phẫu thuật được sử dụng để tiếp cận hệ tuần hoàn ở những bệnh nhân đang chạy thận nhân tạo mãn tính [1- 12]. Một lỗ rò động mạch có thể gây ra HF đầu ra cao và cũng có thể làm trầm trọng thêm tình trạng tăng áp động mạch phổi và gây ra HF phải, như đã thảo luận riêng. Loại bỏ các lỗ rò động mạch không sử dụng sau khi ghép thận có thể có lợi trong bối cảnh này [13]. (Xem phần “Đánh giá và xử trí suy tim do tiếp cận động mạch chạy thận nhân tạo” và “Tăng áp động mạch phổi ở bệnh nhân bệnh thận giai đoạn cuối”.)

Rò động mạch thận là một biến chứng của sinh thiết thận, mặc dù lỗ rò có triệu chứng gây ra HF đầu ra cao là rất hiếm. Các trường hợp khác của rò động mạch do iatrogenic có liên quan đến suy đầu ra cao bao gồm lỗ rò động mạch chậu sau phẫu thuật đĩa đệm thắt lưng [14] hoặc phẫu thuật ổ bụng [15] và thất bại đầu ra cao sau đặt ống dẫn lưu thông qua cầu nối nội tạng (TIPS) [16]. Trong một nghiên cứu tiền cứu trên 15 bệnh nhân tăng áp lực tĩnh mạch cửa, tuần hoàn tăng động xấu điăn ngay sau TIPS, với sự thích nghi dần dần trong hai tháng [17].

Chọc dò động mạch để đặt ống thông tim là một nguyên nhân không phổ biến gây tắc mạch do rò động mạch với tỷ lệ ít hơn 1% các trường hợp đặt ống thông bằng phương pháp thay máu [18,19] và dưới 0,1% sử dụng phương pháp xuyên truyền hoặc xuyên điện tử cách tiếp cận [2,21]. HF sản lượng cao là một di chứng hiếm gặp của lỗ rò động mạch do đặt ống thông tim với biểu hiện lâm sàng từ hai ngày đến vài tháng sau khi đặt ống thông [22].

Rối loạn xương như biến dạng viêm xương (bệnh Paget) [23], đa u tủy [24-26], và loạn sản sợi đa bào (hội chứng McCune-Albright) đã được xác định là nguyên nhân của HF sản lượng cao. Các đường rò động mạch nhiều phút trong tổn thương xương có thể gây ra HF đầu ra cao [26]. Cần có sự tham gia rộng rãi của xương (hơn 2% bộ xương) để tăng lưu lượng tim đến mức nó có thể góp phần gây ra các vấn đề về sản lượng cao. Một yếu tố bổ sung cho sự gia tăng cung lượng tim trong bệnh Paget có thể là tăng lưu lượng máu qua da do sản sinh nhiệt cục bộ do tăng hoạt động trao đổi chất của xương bị ảnh hưởng. Dường như có một mối quan hệ tuyến tính giữa số lượng liên quan đến xương và chỉ số tim ở những bệnh nhân mắc bệnh này. Trong một nghiên cứu, nhóm bệnh nhân có liên quan đến xương rộng hơn có sức cản mạch ngoại vi thấp hơn, thể tích đột quỵ cao hơn và bài tiết hydroxyproline nhiều hơn (một dấu hiệu của chu chuyển xương) [27]. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán bệnh Paget xương” và “Đa u tủy: Đặc điểm lâm sàng, biểu hiện trong phòng thí nghiệm và chẩn đoán” và “Định nghĩa, căn nguyên và đánh giá dậy thì sớm”, phần về ‘hội chứng McCune-Albright’.)

HF sản lượng cao kèm theo (các) lỗ rò động mạch mắc phải cũng có thể do tình trạng mạch máu cao hoặc khối u như bệnh Paget, khối u Wilms [28], ung thư biểu mô tế bào thận [29,3], hoặc u màng đệm nhau thai khổng lồ [31]. Biểu hiện lâm sàng của những tình trạng này được thảo luận riêng biệt. (Xem “Trình bày, chẩn đoán và phân giai đoạn khối u Wilms” và “Biểu hiện lâm sàng, đánh giá và phân giai đoạn của ung thư biểu mô tế bào thận”.)

Bẩm sinh – Rò động mạch bẩm sinh bao gồm u mạch máu nhỏ ở da đến các kênh liên lạc lớn có thể làm biến dạng chi [32]. Một số ít bệnh nhân có lỗ rò bẩm sinh có u máu khổng lồ hoặc nhiều u máu, gây ra HF [33,34]. (Xem “U máu gan” và “U máu bẩm sinh tự phát nhanh (RICH) và u máu bẩm sinh không tự phát (NICH)” và “U máu ở trẻ sơ sinh: Dịch tễ học, bệnh sinh, đặc điểm lâm sàng và biến chứng”.)

U máu gan là thường được phát hiện tình cờ, với các tổn thương lớn hơn (4 cm) có nhiều khả năng xuất hiện hơn với các triệu chứng như đau bụng, khó chịu ở hạ sườn phải hoặc đầy bụng. U máu gan hiếm khi gây ra thất bại đầu ra cao hoặc trong trường hợp vô số u máu (được gọi là u máu gan) hoặc trong trường hợp u máu khổng lồ. U máu ở da có thể là dấu hiệu chỉ điểm cho u máu ở gan. (Xem phần “U máu trong gan”.)

Chứng giãn mạch máu do di truyền (bệnh HHT hoặc Osler-Weber-Rendu) được đặc trưng bởi các chứng giãn mạch máu xuất huyết liên quan đến màng nhầy (gây chảy máu cam và chảy máu đường tiêu hóa) và da (ví dụ: môi , trong tầm tay). Ở khoảng 15% số người mắc bệnh, dị dạng động mạch xảy ra ở phổi và có thể liên quan đến chứng ho ra máu nhiều [35,36]. Một số bệnh nhân có liên quan đến gan phát triển các shunt động mạch có ý nghĩa lâm sàng và suy đầu ra cao [37-41]. Ở một số bệnh nhân, HF sản lượng cao là biểu hiện đầu tiên của bệnh [37]. Các biểu hiện lâm sàng bổ sung bao gồm đái máu không rõ nguyên nhân, ho ra máu, hoặc tiền sử gia đình bị chảy máu. (Xem “Các biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán bệnh giãn mạch máu do di truyền (hội chứng Osler-Weber-Rendu)”.)

Các u mạch máu khổng lồ trên da cũng có thể thúc đẩy sự phát triển của bệnh suy đầu ra cao [42,43]. U máu là loại u phổ biến nhất ở trẻ sơ sinh và hiếm khi gây ra nhiều vấn đề về thẩm mỹ. Năm mươi phần trăm các tổn thương da xuất hiện khi sinh; phần còn lại thường nổi lên sau hai tháng tuổi. Trong một số trường hợp hiếm hoi, sự tạo ống động mạch dòng chảy cao trong u mạch máu khổng lồ hoặc nhiều u ở da có thể dẫn đến các khối ut của lỗi đầu ra cao [33,42,44,45]. (Xem phần “U máu ở trẻ sơ sinh: Dịch tễ học, sinh bệnh học, đặc điểm lâm sàng và biến chứng”.)

Xơ gan

– Xơ gan có liên quan đến sự giãn mạch toàn thân tiến triển (đặc biệt là thể tạng) và sự phát triển của gan hoặc tắc nghẽn động mạch mạc treo gây tăng cung lượng tim và huyết áp thấp. Trong một nghiên cứu trên những bệnh nhân trước khi ghép gan, xơ gan có liên quan đến việc giảm độ đàn hồi cuối tâm thu, độ đàn hồi động mạch và khớp nối tâm thất [46]. Những người khác cho thấy mức độ peptide lợi tiểu natri loại B tăng cao [47]. Các dấu hiệu của giảm tưới máu mô bao gồm bài tiết natri niệu thấp và tăng nồng độ trong huyết tương của các hormone “giảm thể tích” renin, aldosterone và vasopressin [48-5]. Thủng động mạch trong phổi cũng được quan sát thấy ở một số bệnh nhân [51]. Sự phát triển của suy tim là âm thầm ở những bệnh nhân này [52], nhưng hầu hết tử vong do suy gan trước khi có triệu chứng bệnh tim. (Xem “Xơ gan ở người lớn: Tổng quan về các biến chứng, cách xử trí chung và tiên lượng”, phần “Các biến chứng của tăng áp lực tĩnh mạch cửa” và “Hạ natri máu ở bệnh nhân xơ gan”, phần “Sinh bệnh học”.)

Erythroderma

– Erythroderma là một biểu hiện lâm sàng của một loạt các bệnh toàn thân và da (bao gồm bệnh vẩy nến và các phản ứng quá mẫn với thuốc). Cung lượng tim tăng cao là kết quả của sự giãn nở đáng kể ở da và tăng lưu lượng máu đến da. Giãn mạch ngoại vi liên quan đến dòng máu chảy qua da bị tắt nghẽn có thể dẫn đến HF sản lượng cao. (Xem “Erythroderma ở người lớn”.)

Hội chứng carcinoid

– HF sản lượng cao (với sức cản mạch hệ thống thấp và cung lượng tim cao) là một biểu hiện tim mạch không điển hình của hội chứng carcinoid, mà phổ biến hơn gây ra HF qua xơ hóa van tim phải [53,54]. (Xem phần “Đặc điểm lâm sàng của hội chứng carcinoid” và “Bệnh tim do carcinoid”.)

Ảnh hưởng đến quá trình trao đổi chất

– Các tình trạng sau đây dẫn đến tăng nhu cầu chuyển hóa có thể làm tăng cung lượng tim:

Rối loạn tăng sinh tủy

– Rối loạn tăng sinh tủy (ví dụ: bệnh xơ tủy, bệnh đa hồng cầu và bệnh bạch cầu) kèm theo tạo máu ngoài tủy có thể gây ra trạng thái tăng chuyển hóa với tăng tiêu thụ oxy và giảm sức đề kháng mạch máu toàn thân [1] . Một số bệnh nhân bị xơ tủy có HF phải cô lập, có thể do ảnh hưởng của các tế bào tiền thân tuần hoàn lên chức năng thất phải và mạch máu phổi.

Cường giáp

– Cường giáp gây ra HF sản lượng cao do sự kết hợp của các tác động trực tiếp đến chuyển hóa, mạch máu và cơ tim. Hormone tuyến giáp là một chất điều hòa mạnh mẽ sự trao đổi chất của toàn bộ cơ thể; tăng nồng độ thyroxine trong tuần hoàn tạo ra sự gia tăng chuyển hóa kèm theo giảm sức cản mạch hệ thống và tăng cung lượng tim bắt buộc [55-58]. Cường giáp có thể tạo ra trạng thái tuần hoàn cường động thông qua việc tăng cường hoạt hóa thần kinh giao cảm [56,59] cũng như do tác động trực tiếp của hormone tuyến giáp, có tác dụng kích thích và co bóp mạnh, tích cực [6,61]. Nhịp tim tăng lên và áp lực xung được mở rộng. Những thay đổi về chuyển hóa và tuần hoàn ở những người cường giáp tương tự như ở những người tình nguyện bình thường khi truyền epinephrine [56]. Sử dụng các chất giống giao cảm như thuốc chẹn beta cho bệnh nhân cường giáp có thể làm giảm nhịp tim, cung lượng tim và áp lực mạch về bình thường [56]. Tuy nhiên, chỉ dùng thuốc cường giao cảm không hoàn toàn bình thường hóa các thông số tim ở những bệnh nhân này. (Xem “Ảnh hưởng đến tim mạch của cường giáp”.)

Trong số những bệnh nhân bị cường giáp và HF, phân suất tống máu thất trái (LVEF) có thể được giữ nguyên hoặc giảm. Rối loạn chức năng tâm thu LV có thể do bệnh cơ tim qua trung gian nhịp tim nhanh (ví dụ, rung nhĩ với đáp ứng thất nhanh) hoặc bệnh tim đồng thời [62,63]. Quá tải thể tích mãn tính, tăng khả năng kiểm soát và nhịp tim nhanh góp phần vào sự phát triển của phì đại cơ tim ở bệnh nhân cường giáp [56,62,64]. Người ta đã công nhận rằng cường giáp có thể có tác dụng gây độc cho tim, có lẽ do kích thích beta-adrenergic [62]. Kích hoạt trực tiếp quá trình tổng hợp protein bởi hormone tuyến giáp cũng có thểibute đến phì đại cơ tim. Bệnh nhân cường giáp có mức tăng LVEF thấp bất thường hoặc không có khi đáp ứng với tập thể dục [65-67]. Cường giáp cũng có thể gây ra tình trạng tăng động tâm thất phải bình thường hóa sau điều trị để phục hồi trạng thái tuyến giáp [68]. Suy thất phải hồi phục và tăng áp động mạch phổi cũng đã được báo cáo [69]. (Xem “Dịch tễ học và các yếu tố nguy cơ gây rung nhĩ” và “Ảnh hưởng đến tim mạch của cường giáp”, phần “Suy tim” và “Bệnh cơ tim do loạn nhịp”.)

Ảnh hưởng đến tim mạch và mạch máu ngoại vi

– Các điều kiện sau đây được coi là có ảnh hưởng đến mạch ngoại vi cũng như có thể có ảnh hưởng trực tiếp đến cơ tim có thể dẫn đến HF sản lượng cao.

Nhiễm trùng huyết

– Nhiễm trùng huyết, một hội chứng lâm sàng do phản ứng viêm không điều hòa với nhiễm trùng, có liên quan đến một loạt các thay đổi huyết động: thường có giảm thể tích tuần hoàn ban đầu (trước khi hồi sức truyền dịch) với những thay đổi khác nhau về sức cản mạch hệ thống và cung lượng tim [7,71]. Sức cản mạch hệ thống thấp thường đi kèm với cung lượng tim cao, nhưng bệnh nhân nhiễm trùng huyết với HF thường có rối loạn chức năng tâm thu và / hoặc tâm trương hồi phục và / hoặc thất phải, làm hạn chế dự trữ tim [7,71].

Nhiễm trùng dẫn đến phản ứng viêm, giải phóng yếu tố hoại tử khối u-alpha, interleukin-1-beta, Il-6 và các cytokine tiền viêm khác. Những điều này dẫn đến giãn mạch toàn thân và có thể làm giảm sức co bóp của tim thông qua tổng hợp oxit nitric cảm ứng [72,73].

Beriberi

– Bệnh tim Beriberi là do thiếu thiamine (vitamin B1) trầm trọng. Cơ chế gây suy giảm sản lượng cao ở beriberi có thể là do nhiều yếu tố, với lưu lượng tim cao chồng lên rối loạn chức năng cơ tim. Sự thiếu hụt thiamine ban đầu biểu hiện như một trạng thái sản lượng cao thứ phát sau giãn mạch và tăng thể tích máu [74]; tiếp theo là sự suy giảm cuối cùng của chức năng cơ tim và sự phát triển của trạng thái sản lượng thấp [75]. Cung lượng tim cao là do sức cản của mạch máu toàn thân giảm và sự hồi lưu của tĩnh mạch tăng lên. Không rõ hoàn toàn nguyên nhân gây ra sự giảm sức cản mạch hệ thống rõ rệt, nhưng nó có thể phản ánh trực tiếp sự suy nhược vận mạch [74].

Kiểm tra tổng thể sau khi khám nghiệm tim cho thấy tim giãn ra mà không có những thay đổi khác. Nghiên cứu mô bệnh học cho thấy những thay đổi không đặc hiệu, bao gồm không bào cơ tim và phù cơ mô kẽ trong giai đoạn đầu, với sự phì đại tế bào, xơ hóa và thâm nhiễm tế bào trong giai đoạn mãn tính [76]. Chụp cộng hưởng từ tim có thể được sử dụng để chứng minh phù cơ tim khi thiếu thiamine nghiêm trọng [77].

Một tổn thương sinh hóa do thiếu thiamine có thể góp phần làm tăng sản lượng và rối loạn chức năng cơ tim ở beriberi [78,79]. Pyruvate và lactate là chất nền quan trọng để oxy hóa và sản xuất năng lượng trong cơ tim, nhưng sự thiếu hụt thiamine sẽ ngăn chặn việc sử dụng chúng. Cụ thể, thiamine pyrophosphate cần thiết cho quá trình khử carboxyl của pyruvate và quá trình oxy hóa tiếp theo của nó trong chu trình axit xitric. Do thiếu thiamine, pyruvate và tiền chất của nó là lactate tích tụ trong máu; tăng nồng độ lactate trong máu đã được sử dụng trong chẩn đoán bệnh beriberi nhưng không đặc hiệu. Thiếu thiamine cũng ức chế chức năng của hexose monophosphate shunt, góp phần làm cho các mô không đủ oxy. (Xem phần “Tổng quan về vitamin tan trong nước”.)

Chứng to cực

– Hormone tăng trưởng rất quan trọng để duy trì chức năng tim bình thường [8]. HF không phải là hiếm ở bệnh to cực mới được chẩn đoán [81] (xem phần “Nguyên nhân và biểu hiện lâm sàng của bệnh to cực”). Trong một đánh giá về 12 bệnh nhân như vậy, 1 bệnh nhân đã vượt qua HF tại thời điểm chẩn đoán [82]. So với những người không có HF, những bệnh nhân này có sự gia tăng chỉ số khối LV phần lớn là do sự giãn nở của buồng, giảm LVEF (42 so với 66%) và chỉ số tim tăng đáng kể (4,3 so với 3,5 L / phút mỗi m 2 so với 3,1 L / phút mỗi m 2 trong điều khiển). Một cơ quan đăng ký hiện đại, đa quốc gia trên 3 bệnh nhân đã báo cáo tỷ lệ biến chứng tim mạch thấp (<5%) ở người lớn mắc chứng to lớn mới được chẩn đoán [83]. (Xem phần "Nguyên nhân và biểu hiện lâm sàng của bệnh to cực".)

Các bệnh về ty thể

– Các bệnh về ty thể lànguyên nhân gây ra thất bại sản lượng cao liên quan đến nhiễm toan lactic, giảm sức cản hệ thống mạch máu do rối loạn chuyển hóa oxy hóa và bệnh cơ tim [84,85]. (Xem “Bệnh cơ ti thể: Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”.)

Anagrelide

– Anagrelide, một chất ức chế phosphodiesterase III được sử dụng trong điều trị tăng tiểu cầu thiết yếu [86], đã được xác định là một nguyên nhân của HF sản lượng cao. Anagrelide có thể gây giãn mạch và cũng có thể có tác dụng co bóp và chronotropic tích cực. Các trường hợp bệnh cơ tim thứ phát do anagrelide cũng đã được báo cáo [87].

Khác

Thiếu máu

– Thiếu máu đã được xác định như một nguyên nhân của HF sản lượng cao (ví dụ, ở bệnh nhân beta-thalassemia thể trung gian [88,89]), nhưng cơ chế của HF trong thiếu máu chưa được hiểu hoàn toàn. Thiếu máu, ngay cả khi nghiêm trọng, hiếm khi gây ra HF, và khi đó, có khả năng là suy đầu ra cao bị chồng lên bởi một số bất thường về tim như bệnh van tim hoặc rối loạn chức năng LV cơ bản [9]. Trong một nghiên cứu liên quan đến đặt ống thông tim phải, huyết động tim bình thường được duy trì ở những bệnh nhân có giá trị hemoglobin thấp đến 7 g / dL [91]. Khi huyết sắc tố từ 5 đến 7 g / dL, cung lượng tim tăng lên và HF không xảy ra. HF phát triển trong trường hợp không có bệnh tim tiềm ẩn chỉ khi thiếu máu nặng (tức là, hemoglobin dưới 5 g / dL).

Giảm hậu tải LV thứ phát do giảm độ nhớt huyết thanh có thể đóng một vai trò nào đó [92]. Thiếu máu cũng có thể gây giãn mạch ngoại vi [93] do rối loạn chức năng nội mô [94]. Sự mất mát hemoglobin được bù đắp một phần bằng sự gia tăng cung lượng tim và sự chênh lệch O 2 ở động mạch mở rộng. Do đó, thiếu máu trầm trọng có thể dẫn đến quá tải thể tích LV và tăng thể tích đột quỵ có thể làm thay đổi chức năng LV [92]. Ví dụ, một nghiên cứu về siêu âm tim nối tiếp ở 124 bệnh nhân bị thiếu máu hồng cầu hình liềm cho thấy sự mở rộng buồng tiến triển và khối lượng LV tăng lên [95]. Hơn nữa, khoảng thời gian tâm thu LV và khoảng thời gian trước khi tống máu LV cao hơn dần dần ở nhóm hồng cầu hình liềm so với nhóm chứng cùng tuổi, cho thấy sự suy giảm chức năng LV theo thời gian.

Thiếu máu mãn tính cũng có thể góp phần đến sự phát triển của HF do các nguyên nhân khác. Ở những bệnh nhân bị HF do các nguyên nhân khác, có bằng chứng cho thấy thiếu máu mãn tính có liên quan đến sự tiến triển của HF, nhưng thiếu máu cũng liên quan đến một số bệnh đi kèm. Có bằng chứng mâu thuẫn về việc liệu thiếu máu có phải là nguyên nhân độc lập của sự tiến triển của HF và kết quả xấu hơn hay nó chỉ đơn giản là liên quan đến mức độ nghiêm trọng của bệnh tổng thể. (Xem phần “Đánh giá và quản lý tình trạng thiếu máu và thiếu sắt ở người lớn bị suy tim”.)

Bệnh phổi mãn tính

– Bệnh phổi mãn tính kèm theo tình trạng thiếu oxy và tăng CO2 máu có liên quan đến HF đầu ra, có thể do giảm sức cản mạch toàn thân, giữ muối và nước, và suy giảm lưu lượng máu đến thận [1]. Một số bệnh nhân có HF đầu ra cao liên quan đến bệnh phổi có HF bên phải biệt lập, có thể là thứ phát sau co mạch phổi do thiếu oxy với giãn mạch hệ thống [1].

Các chất kết tủa bổ sung của sản lượng cao

– Có một số tình trạng sinh lý có thể làm tăng đáng kể cung lượng tim và góp phần vào trạng thái sản lượng cao có thể tạo ra HF:

● Căng thẳng về thể chất hoặc cảm xúc – Căng thẳng có thể gây ra trạng thái dư thừa catecholamine với tăng cung lượng tim và các tác động khác nhau đến sức đề kháng của hệ thống mạch máu.

● Tập thể dục – Khi tập thể dục, cung lượng tim tăng và sức cản mạch toàn thân thường giảm. (Xem phần “Tập thể dục sinh lý”.)

● Sốt – Sốt làm tăng nhu cầu trao đổi chất và tạo ra sự giãn mạch, đặc biệt là ở da. Giải quyết cơn sốt kèm theo giảm cung lượng tim về mức bình thường.

● Khí hậu nóng – Môi trường nóng và đặc biệt ẩm ướt làm tăng cung lượng tim thông qua các cơ chế tương tự như sốt [96].

● Mang thai có liên quan đến tăng nhu cầu trao đổi chất, tăng thể tích máu, lưu lượng máu qua nhau thai (có thể hoạt động như một shunt động mạch), giảm sức cản mạch hệ thống, tăng nhịp tim của mẹ ( từ 15 đến 2 nhịp mỗi phút), và tăng cung lượng tim khi nghỉ (từ 3 đến 5 phần trăm so với mức cơ bản). (Xem “Sự thích nghi của mẹ khi mang thai: Tim mạch và chứng co thắtthay đổi ynamic “.).

Những thay đổi huyết động này có thể dẫn đến HF ở phụ nữ mang thai bị rối loạn cơ tim. Phụ nữ có nguyên nhân cơ bản dẫn đến cung lượng tim cao, chẳng hạn như lỗ rò động mạch , telangiectasia di truyền, hoặc thiếu máu, có nhiều khả năng phát triển HF sản lượng cao trong thai kỳ [97-1]. Ngoài ra, đa thai ở bệnh nhân có lỗ rò cơ bản có thể làm trầm trọng thêm dị dạng mạch máu và dẫn đến sự phát triển của HF mặc dù đã có tiền sử của những lần mang thai trước đó không có biến chứng. (Xem phần “Xử trí suy tim khi mang thai”.)

Vai trò của các tình trạng tim đồng thời

– Nguyên nhân góp phần làm tăng cung lượng tim Hiếm khi là nguyên nhân duy nhất của HF; ở hầu hết bệnh nhân HF sản lượng cao, HF được kích thích bởi sản lượng cao trong bối cảnh giảm dự trữ tâm thất (rối loạn chức năng tâm thu và / hoặc tâm trương) do một số vấn đề về tim cơ bản. Do đó, sự hiện diện của cao -output HF sẽ nhắc nhở tìm kiếm một u khác tình trạng tim mạch tiềm ẩn, bao gồm tìm kiếm các lỗ rò động mạch mắc phải.

Trong một số cơ sở lâm sàng, nhiều yếu tố có thể góp phần vào sự phát triển của HF. Ví dụ, ở những bệnh nhân bị bệnh thận giai đoạn cuối có HF sản lượng cao liên quan đến chạy thận nhân tạo, tiếp cận động mạch, thiếu máu (hiện nay ít phổ biến hơn do việc sử dụng rộng rãi erythropoietin) và tăng thể tích (do muối và nước giữ nước) do bệnh thận gây ra có thể góp phần vào trạng thái sản lượng cao. Xơ vữa động mạch sớm và phì đại LV do tăng huyết áp thường gặp ở bệnh nhân bệnh thận giai đoạn cuối. Do đó, những bệnh nhân bị bệnh thận giai đoạn cuối thường có bệnh tim với tính nhạy cảm với HF tăng lên khi cung lượng tim tăng cao. Một ví dụ khác về nhiều yếu tố gây ra HF là HF sản lượng cao gây ra bởi sự kết hợp của bệnh béo phì với xơ gan do bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu. (Xem “Đánh giá và xử trí suy tim do tiếp cận động mạch chạy thận nhân tạo” và “Tổng quan về sàng lọc và chẩn đoán bệnh tim ở bệnh nhân lọc máu”.)

TÓM TẮT VÀ KIẾN NGHỊ

● Suy tim cung lượng cao (HF) là một dạng HF không phổ biến. Tỷ lệ phổ biến của rối loạn này là không chắc chắn, đặc biệt là vì vai trò đóng góp tiềm năng của các hội chứng đầu ra cao đối với HF có thể không được đánh giá cao trong nhiều trường hợp. Mặc dù trạng thái sản lượng cao không phổ biến như một nguyên nhân duy nhất của HF, chúng có thể góp phần thường xuyên hơn vào HF ở những bệnh nhân có bệnh tim mạch tiềm ẩn và giảm dự trữ cơ tim. (Xem phần ‘Dịch tễ học’ ở trên.)

● HF sản lượng cao được đặc trưng bởi cung lượng tim tăng cao, sức cản mạch hệ thống thấp (do giãn mạch ngoại vi hoặc nối tắt động mạch) và thấp chênh lệch hàm lượng oxy động mạch-tĩnh mạch; một số loại có liên quan đến tăng tiêu thụ oxy (phản ánh nhu cầu trao đổi chất tăng lên). Trong bối cảnh HF sản lượng cao, cung lượng tim tăng cao hơn mức cần thiết để đáp ứng nhu cầu trao đổi chất. (Xem ‘Sinh lý bệnh’ ở trên.)

● Có nhiều quá trình sinh lý bệnh dẫn đến trạng thái sản lượng cao. Một số nguyên nhân dường như có ảnh hưởng chủ yếu đến mạch máu ngoại vi, trong khi các nguyên nhân khác có thể ảnh hưởng đến chuyển hóa hoặc ảnh hưởng đến cơ tim cũng như mạch máu ngoại vi. Sự phân biệt giữa các loại này là không hoàn hảo vì một số nguyên nhân có liên quan đến sự kết hợp của các hiệu ứng mạch ngoại vi, chuyển hóa và cơ tim (ví dụ, cường giáp, beriberi). Các hiệu ứng mạch máu ngoại vi có thể có tác động thứ cấp đến cấu trúc và chức năng tim. (Xem phần ‘Nguyên nhân và cơ chế của chúng’ ở trên.)

• Béo phì, bệnh rò động mạch, xơ gan, hồng cầu bì và hội chứng carcinoid là một trong những nguyên nhân gây ra HF sản lượng cao ở ngoại vi hiệu ứng mạch máu. (Xem phần ‘Hiệu ứng mạch máu ngoại vi’ ở trên.)

• Rối loạn tăng sinh tủy và cường giáp là nguyên nhân của HF sản lượng cao liên quan đến tăng nhu cầu trao đổi chất.

• Nhiễm trùng huyết, bệnh beriberi, bệnh to cực và bệnh ty thể là những nguyên nhân gây ra HF sản lượng cao kèm theo các ảnh hưởng đến cơ tim và mạch máu ngoại vi.

• Các nguyên nhân khác gây ra cao HF đầu ra bao gồm thiếu máu và bệnh phổi mãn tính.

● Mang thai có liên quan đến tăng nhu cầu trao đổi chất, tăng lượng máu và lưu lượng máu qua nhau thai (có thể hoạt động như một ống nối động mạch); giảm sức cản mạch toàn thân; caonhịp tim của mẹ (từ 15 đến 2 nhịp mỗi phút); và tăng cung lượng tim khi nghỉ ngơi (từ 3 đến 5% so với ban đầu). Những thay đổi huyết động này có thể tạo ra HF ở phụ nữ mang thai có rối loạn cơ tim. (Xem “Sự thích nghi của người mẹ với thai kỳ: Những thay đổi về tim mạch và huyết động”.)

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here