Nhịp nhanh nhĩ đa tiêu điểm

0
25

GIỚI THIỆU

– Nhịp nhanh nhĩ đa ổ (MAT) là một rối loạn nhịp tim có thể gặp ở nhiều dạng rối loạn lâm sàng [1]. Ngoài nhịp tim lớn hơn 1 nhịp mỗi phút, đặc điểm điện tâm đồ đặc trưng là sự thay đổi về hình thái sóng P, với mỗi hình thái sóng P duy nhất được cảm nhận để chỉ ra một vị trí khác nhau của tâm nhĩ. Mặc dù sự bất thường này đã được ghi nhận trong nhiều năm trong một số loại nhịp nhanh nhĩ, thuật ngữ MAT đã trở thành thuật ngữ phổ biến vào cuối những năm 196 [2]. Bệnh nhân có nhiều hình thái sóng P nhưng nhịp tim bình thường (6 đến 1 nhịp mỗi phút) được coi là có máy tạo nhịp tâm nhĩ lang thang, vì nhịp tim không đáp ứng các tiêu chuẩn cho nhịp tim nhanh. (Xem ‘Thuật ngữ’ bên dưới.)

Chủ đề này sẽ xem xét định nghĩa, cơ chế bệnh sinh, căn nguyên và điều trị MAT ở người lớn. Các nhịp tim nhanh khác có nguồn gốc từ tâm nhĩ, cũng như thảo luận về rối loạn nhịp tim này ở trẻ em, được xem xét riêng. (Xem phần “Nhịp nhanh tâm nhĩ khu trú” và “Loạn nhịp nhanh nhĩ ở trẻ em” và “Nhịp tim nhanh chuyển động qua nút nhĩ thất” và “Nhịp tim nhanh quay lại nhĩ thất (AVRT) liên quan đến đường phụ” và “Tổng quan về rung nhĩ”.)

ĐỊNH NGHĨA, TAI BIẾN VÀ PHÒNG NGỪA – Như với bất kỳ nhịp tim nhanh nào, nhịp tim trong MAT vượt quá 1 nhịp mỗi phút. Để phân biệt MAT với các rối loạn nhịp nhanh khác có nguồn gốc từ tâm nhĩ, cần có hoạt động tâm nhĩ có tổ chức tạo ra sóng P với ba hoặc nhiều hình thái khác nhau. (Xem ‘Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán’ bên dưới.)

Thuật ngữ

– Một số tác giả đã sử dụng thuật ngữ “hỗn loạn” để mô tả MAT [3-5]. Tuy nhiên, sự hỗn loạn trong cách sử dụng hiện đại trong động lực học phi tuyến và toán học ngụ ý rằng có trật tự trong những gì dường như là các sự kiện ngẫu nhiên [6]. Một thuật ngữ chính xác hơn cho chứng rối loạn nhịp tim này có lẽ là “đa dạng” vì không có bằng chứng nào cho thấy rối loạn nhịp thực sự là đa ổ, mặc dù đa ổ vẫn là thuật ngữ thường được sử dụng [1].

Ngưỡng nhịp tim nhanh cho nhịp nhanh nhĩ đa ổ ( MAT) theo truyền thống được đặt ở 1 bpm, nhưng một đánh giá trên 6 bệnh nhân loạn nhịp nhĩ đa ổ cho thấy mối liên hệ chặt chẽ hơn giữa tần suất đợt cấp COPD và chẩn đoán MAT nếu ngưỡng 9 bpm được sử dụng [7].

Một số bệnh nhân có những phát hiện tương tự trên điện tâm đồ (ECG) với nhiều hình thái sóng P nhưng không đáp ứng tiêu chuẩn về nhịp tim nhanh. Rối loạn nhịp tim được gọi là nhịp nhĩ đa ổ hoặc máy tạo nhịp nhĩ lang thang nếu tốc độ từ 6 đến 1 nhịp mỗi phút. Người ta đã phân biệt được hai loại này dựa trên hình ảnh lâm sàng, với máy tạo nhịp nhĩ lang thang thường xảy ra ở người không có triệu chứng hoặc ít bị bệnh hơn [1].

Cơ chế

– Hình thái thay đổi của sóng P và khoảng PR thay đổi gợi ý rằng hoạt động của máy tạo nhịp tâm nhĩ phát sinh từ các vị trí khác nhau của tâm nhĩ. Tuy nhiên, khoảng PR thay đổi có lẽ nhiều khả năng là kết quả của tốc độ tâm nhĩ thay đổi. Ngoài ra, một tiêu điểm duy nhất với các đường ra khác nhau hoặc các bất thường trong dẫn truyền nội tâm mạc có thể tạo ra các phát hiện điện tâm đồ giống hệt nhau. Chỉ có một số nghiên cứu điện sinh lý xâm lấn của MAT, nhưng một nghiên cứu đã cho thấy sự dẫn truyền nút nhĩ thất, nhĩ thất và nút nhĩ thất bất thường ở nhiều người mắc MAT [5]. Một báo cáo trường hợp đã chứng minh nguồn gốc của phức hợp nhĩ sớm đa dạng (PACs; còn được gọi là nhịp nhĩ sớm, phức hợp trên thất sớm, hoặc nhịp trên thất sớm) từ các vùng lân cận trong tĩnh mạch phổi phải [8]. Tuy nhiên, bệnh nhân này không có cài đặt điển hình mà MAT được nhìn thấy.

Tính tự động đề cập đến hoạt động máy tạo nhịp tim bình thường, tăng tốc bình thường hoặc bất thường. Mặt khác, hoạt động được kích hoạt là kết quả của một kích thích bình thường làm phát sinh sau khử cực, nếu đạt được ngưỡng, có thể dẫn đến các điện thế hoạt động phục hồi (dẫn đến nhịp tim nhanh) trong bất kỳ mô tim nào. Reentry đề cập đến một mạch trong đó mô bị kích thích trước đó được kích thích trở lại, tạo ra một nhịp bổ sung hoặc một nhịp điệu duy trì. Khả năng đáp ứng không thường xuyên của MAT với verapamil cho thấy quá tải canxi trong tế bào gây ra sự phân cực sau dẫn đến hoạt động được kích hoạt là cơ chế cơ bản [9,1].

Người ta cho rằng MAT là kết quả của tăng áp và căng thẳng tâm nhĩ phải, eitcô ấy bị tăng áp động mạch phổi thứ phát do COPD tiến triển hoặc rối loạn chức năng thất trái do các bệnh đi kèm như bệnh tim mạch vành, tăng huyết áp toàn thân, hoặc hẹp eo động mạch chủ [11,12]. Tuy nhiên, mặc dù thường liên quan đến các đợt cấp của bệnh phổi, MAT có thể xảy ra trong các trường hợp khác, do đó căng nhĩ có thể không phải là một cơ chế phổ biến.

Loạn nhịp liên quan

– MAT (và nhĩ lang thang máy tạo nhịp tim) thường đi kèm với PAC và bản thân nó có thể được coi là một chuỗi PAC kéo dài [1]. Phần lớn các cơn MAT tự giới hạn và không kéo dài.

MAT có thể liên quan hoặc trước cơn rung nhĩ [2,13]. Ví dụ, trong một báo cáo của 31 bệnh nhân, 55% phát triển rung hoặc cuồng nhĩ [14].

Tỷ lệ phổ biến

– MAT là một rối loạn nhịp tim không phổ biến nhưng không hiếm. Nó đã được ước tính xảy ra trong 0,5 đến 0,32 phần trăm điện tâm đồ tại các bệnh viện đa khoa và ở 0,37 phần trăm bệnh nhân nhập viện [1,2]. Độ tuổi trung bình là khoảng 7 năm. Những bệnh nhân cao tuổi này nhìn chung khá ốm, với tỷ lệ tử vong khi nhập viện từ 4 đến 6 phần trăm do phổi, tim và các bệnh nghiêm trọng khác.

ĐIỀU KIỆN LÂM SÀNG ĐƯỢC HỖ TRỢ

Bệnh phổi

– MAT có liên quan đến bệnh phổi đáng kể trong khoảng 6 phần trăm các trường hợp [1,15]. Hơn nữa, rối loạn nhịp tim này đã được xác định ở 2% bệnh nhân nhập viện vì suy hô hấp cấp [16]. COPD là rối loạn phổi phổ biến nhất liên quan đến MAT, nhưng rối loạn nhịp tim này cũng có thể xảy ra với viêm phổi và thuyên tắc phổi. Tình trạng thiếu oxy, tăng CO2 máu, nhiễm toan, mất cân bằng tự chủ, mở rộng tâm nhĩ phải và điều trị bằng aminophylline, theophylline hoặc isoproterenol, tất cả đều có thể góp phần tăng cường hoạt động của tâm nhĩ ngoài tử cung [2,9,17]. (Xem “Loạn nhịp tim trong COPD”.)

Bệnh tim

– MAT có thể xảy ra khi có bệnh mạch vành, van tim, tăng huyết áp và các loại bệnh tim khác, đặc biệt khi liên quan đến tim suy và / hoặc bệnh phổi tiềm ẩn. Bệnh nhân bị ảnh hưởng có xu hướng tăng nêm mao mạch phổi và áp lực cuối tâm trương ở phổi cũng như chỉ số tim bình thường thấp [18]. [2,13].

Tương tác giữa bệnh tim và bệnh phổi

– Trong các trường hợp bệnh tim và phổi tiến triển, MAT có thể là một phần của một phức hợp sinh lý bệnh phức tạp, trong đó có một số tình trạng ( ví dụ, tăng áp động mạch phổi, tăng áp lực đổ đầy thất trái và MAT) góp phần vào sự tiến triển và tồn tại của nhau [12,19,2]. Minh họa về các mối quan hệ này bao gồm:

● Tăng huyết áp động mạch phổi nặng có liên quan và có thể gây ra rối loạn chức năng tâm trương của LV [19,2]. (Xem phần “Tăng áp động mạch phổi do bệnh tim trái (tăng áp động mạch phổi nhóm 2) ở người lớn” và “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán suy tim với phân suất tống máu bảo tồn” và “Điều trị và tiên lượng tăng áp động mạch phổi ở người lớn (nhóm 1)”. )

● Về mặt lý thuyết, nhịp tim nhanh liên quan đến MAT làm giảm thời gian đổ đầy tâm trương và có thể dẫn đến tăng áp lực tâm trương LV, do đó làm tăng áp lực động mạch phổi khuyến khích MAT [12 ]. Tuy nhiên, phần lớn các đợt MAT diễn ra ngắn gọn và không liên quan đến các triệu chứng hoặc tổn thương huyết động dễ nhận biết. (Xem phần “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán suy tim với phân suất tống máu bảo tồn”.)

● Các đợt nhịp tim nhanh kéo dài có thể gây ra bệnh cơ tim. (Xem “Bệnh cơ tim do rối loạn nhịp tim”.)

Điều khoản khác

– MAT cũng có liên quan đến một số rối loạn khác:

● Hạ kali máu – MAT có liên quan đến hạ kali máu, thường gây ra do sử dụng thuốc lợi tiểu [1-3]. Hạ kali máu có thể dẫn đến MAT bằng cách tăng tốc độ khử cực pha 4 (hình 1) trong các mô tâm nhĩ. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và điều trị hạ kali máu ở người lớn”, phần ‘Rối loạn nhịp tim và bất thường điện tâm đồ’.)

● Hạ kali máu – Sử dụng magiê có thể ức chế MAT trong hạ huyết áp và, đôi khi, ở bệnh nhân mắc bệnh bình thường [21]. (Xem “Hạ magie máu: Biểu hiện lâm sàng của suy giảm magiê”.)

● Thuốc – Như đã lưu ý ở trên, isoproterenol, aminophylline và theophylline có thể gây ra hoặc làm trầm trọng thêm MAT, đặc biệt là ở ngườigây ra bệnh phổi [2,9,17]. Để so sánh, kỹ thuật số thường không được coi là nguyên nhân gây ra MAT, mặc dù một số báo cáo cho rằng có thể tồn tại một liên kết như vậy [2,3,13,14,22,23].

● Suy thận mãn tính – Khoảng 15 phần trăm bệnh nhân MAT bị suy thận mãn tính [3,22]. Tuy nhiên, vẫn chưa rõ nếu điều này thể hiện mối quan hệ nguyên nhân và kết quả.

● Khác – MAT cũng có thể xảy ra trong nhiễm trùng huyết và sau phẫu thuật gần đây, đặc biệt nếu bệnh nhân có tổn thương phổi và / hoặc suy tim [1,2].

MAT ở trẻ em và thanh niên

– Mối liên quan giữa MAT với bệnh hiểm nghèo ở trẻ em thường ít hơn người lớn. Thông tin về nhịp nhanh nhĩ đa ổ (hoặc hỗn loạn) ở trẻ em được trình bày riêng biệt. (Xem “Loạn nhịp nhanh nhĩ ở trẻ em”, phần ‘Nhịp nhanh nhĩ kỳ lạ’.)

CÁC CHỈ ĐỊNH VÀ CHẨN ĐOÁN LÂM SÀNG

Biểu hiện lâm sàng

– Trong hầu hết các trường hợp, các biểu hiện lâm sàng của MAT khác với các biểu hiện của rối loạn nhịp nhanh khác ở chỗ các triệu chứng chủ yếu liên quan đến bệnh cơ bản hơn là rối loạn nhịp tim [15]. Bệnh nhân có nhịp tim không đều, lớn hơn 1 nhịp mỗi phút. Rối loạn nhịp tim thường chỉ được nhận biết bằng cách theo dõi điện tâm đồ, vì phần lớn bệnh nhân bị bệnh nặng và được theo dõi điện tâm đồ liên tục. Bệnh nhân hiếm khi có các triệu chứng như đánh trống ngực. Ngất hoặc ngất thường không liên quan đến rối loạn nhịp tim này. Do phần lớn bệnh nhân MAT bị ảnh hưởng đồng thời bởi bệnh phổi tiến triển hoặc mất bù, nhiều bệnh nhân có các triệu chứng điển hình liên quan đến bệnh phổi tiềm ẩn (ví dụ: khó thở, thở khò khè, ho có đờm, v.v.) hoặc rối loạn chuyển hóa cấp tính.

Hầu hết các đợt MAT không làm tổn thương huyết động hoặc hạn chế các triệu chứng [15]. Tuy nhiên, nhịp tim cao hơn liên quan đến MAT đôi khi có thể làm trầm trọng thêm tình trạng oxy hóa toàn thân ở những bệnh nhân mắc bệnh phổi tiến triển. Ngoài ra, ở những bệnh nhân mắc bệnh tim tiến triển cùng tồn tại, cụ thể là những bệnh nhân bị bệnh động mạch vành tắc nghẽn nhiều van nặng hoặc suy tim mất bù, nhịp tim nhanh hơn liên quan đến MAT có thể làm trầm trọng thêm bệnh tim, dẫn đến các dấu hiệu và triệu chứng của mất bù tim (ví dụ: đau thắt ngực, khó thở. , chỉnh hình). Mất bù có triệu chứng của bệnh tim hoặc phổi tiềm ẩn là một chỉ định cho liệu pháp dược lý nhằm đặc biệt vào nhịp tim nhanh hơn là liệu pháp để kiểm soát quá trình bệnh cơ bản. (Xem phần ‘Liệu pháp dược lý học’ bên dưới.)

Chẩn đoán

– Chẩn đoán MAT có thể bị nghi ngờ khi có mạch và nhịp tim nhanh bất thường khi khám sức khỏe, thường là ở bệnh nhân với bệnh tim hoặc phổi tiềm ẩn, thường được kiểm soát kém. Tuy nhiên, không thể khẳng định chẩn đoán nếu không có điện tâm đồ (ECG).

Chẩn đoán MAT yêu cầu những thông tin sau phải hiện trên ECG (dạng sóng 1) [1,2]:

● Sóng P rời rạc với ít nhất ba hình thái khác nhau (bao gồm cả sóng P xoang bình thường).

● Nhịp nhĩ lớn hơn 1 nhịp mỗi phút, là định nghĩa cổ điển của MAT [2]. Tuy nhiên, dựa trên dữ liệu từ một loạt bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD), ngưỡng 9 bpm đã được đề xuất [7].

● Sóng P quay trở lại đến đường cơ sở và do đó được phân tách bằng các khoảng đẳng điện.

● Khoảng PP, khoảng thời gian PR và khoảng RR khác nhau. Cần nhận ra rằng bất thường chính là sự thay đổi trong các khoảng P-P. Sự thay đổi trong khoảng P-R theo sau do phản ứng sinh lý của nút nhĩ thất với sự thay đổi tốc độ tâm nhĩ. Sự thay đổi trong các khoảng RR sau như một hệ quả sinh lý của sự thay đổi trong khoảng PP và PR.

Chẩn đoán phân biệt

– Chẩn đoán phân biệt cho MAT là tương tự như nhịp nhanh phức hợp QRS hẹp khác với nhịp không đều (giả sử có dẫn truyền nhĩ thất bình thường mà không có block nhánh) và bao gồm:

● Nhịp nhanh xoang với PAC thường xuyên hoặc nhịp thất sớm (VPB)

● Nhịp nhanh nhĩ (bao gồm cả cuồng nhĩ) với dẫn truyền nhĩ thất thay đổi

● Rung nhĩ

MAT thường có thể được phân biệt với cả cuồng nhĩ với dẫn truyền AV thay đổi và nhịp tim nhanh xoang với APBs / VPBskhoảng P-P đều đặn được thấy trong cả cuồng nhĩ và nhịp nhanh xoang, không có trong MAT. (Xem “Đặc điểm điện tim và điện sinh lý của cuồng nhĩ”, phần “Đặc điểm điện tim”.)

MAT, với hoạt động tâm nhĩ có tổ chức tạo ra sóng P trên điện tâm đồ bề mặt, có thể dễ dàng phân biệt với rung nhĩ, thiếu bất kỳ sóng P nào có thể nhận biết được. Tuy nhiên, MAT có thể và hiện biến thành rung nhĩ ở một số bệnh nhân. (Xem phần “Điện tâm đồ trong rung nhĩ”.)

Phần thảo luận sâu hơn về chẩn đoán phân biệt với nhịp nhanh phức bộ QRS được trình bày riêng. (Xem phần “Nhịp nhanh phức hợp QRS hẹp: Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và đánh giá”.)

ĐIỀU TRỊ

– Hầu hết các cơn MAT không gây tổn hại hoặc triệu chứng huyết động. Vì vậy, liệu pháp điều trị ở bệnh nhân MAT nên nhằm vào bệnh lý có từ trước [15,24,25]. Tăng cường MAT nói chung đi đôi với cải thiện bệnh phổi hoặc tim nặng hoặc nhiễm trùng huyết. Không phải thường xuyên, thuốc được sử dụng để điều trị bệnh phổi, chẳng hạn như theophylline, gây ra hoặc làm trầm trọng thêm MAT [2,9,17]. Trong nhiều trường hợp, MAT bị kết tủa do oxy hóa kém và / hoặc rối loạn axit-bazơ.

Ngoài việc điều trị tình trạng bệnh lý cơ bản liên quan đến MAT, các liệu pháp cụ thể cho nhịp tim nhanh đôi khi được sử dụng (thường chỉ khi rối loạn nhịp tim xảy ra thường xuyên hoặc kéo dài đến mức làm ảnh hưởng đến quá trình oxy hóa hoặc gây ra tổn thương huyết động). Ở những bệnh nhân bị rối loạn điện giải, việc duy trì nồng độ magie và kali ở mức bình thường là rất quan trọng. Liệu pháp dược lý để làm chậm nhịp tim thất, sử dụng verapamil hoặc thuốc chẹn beta, được sử dụng cho những bệnh nhân có các dấu hiệu hoặc triệu chứng liên quan đến nhịp tim nhanh của họ. Mặc dù liệu pháp kiểm soát nhịp độ thường rất hiệu quả, nhưng điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp tim không có vai trò gì đối với bệnh nhân MAT.

Bổ sung magiê và kali

– Bệnh nhân MAT và hạ kali máu kèm theo hoặc hạ kali máu nên được bổ sung chất điện giải trước khi bắt đầu điều trị y tế bổ sung cho MAT [24].

Hạ kali máu dường như thúc đẩy sự phát triển của một số rối loạn nhịp nhĩ và thất. Việc sử dụng magiê đã được báo cáo để ngăn chặn MAT ở bệnh nhân hạ huyết áp và đôi khi ở những bệnh nhân có mức magiê huyết tương bình thường [21,26]. Ví dụ, một nghiên cứu đã chọn ngẫu nhiên 14 bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính và MAT với liệu pháp magiê (2 gam trong 5 phút và 1 gam trong 5 giờ) hoặc giả dược [26]. Tại thời điểm 5 giờ, những bệnh nhân được điều trị bằng magiê có nhịp tim chậm lại từ 13 đến 99 nhịp / phút, trong khi không có sự thay đổi ở nhóm dùng giả dược. Nhịp xoang xuất hiện khi kết thúc truyền dịch ở 7 trong số 9 bệnh nhân được điều trị bằng magiê so với một trong năm bệnh nhân nhận giả dược. (Xem “Hạ magnesi huyết: Biểu hiện lâm sàng của suy giảm magie”.)

Có thể điều trị hạ magnesi huyết nhẹ (magnesi huyết thanh 1,4 đến 1,7 mg / dL) bằng 24 mg magie nguyên tố uống hai lần mỗi ngày dưới dạng magie oxit (4 mg hai lần mỗi ngày) hoặc chế phẩm magie clorua phóng thích chậm. Tiêu chảy phụ thuộc vào liều lượng xảy ra thường xuyên. Hạ magnesi huyết đáng kể hơn (magiê huyết thanh <1,4 mg / dL) có thể được điều trị bằng 1 gam (8 mEq) magiê sulfat được tiêm tĩnh mạch trong 15 phút, sau đó là truyền liên tục 3 đến 6 gam (24 đến 48 mEq) trong 24 giờ , HOẶC như truyền lặp đi lặp lại ngắt quãng, mỗi lần truyền 1 gam trong 1 giờ, tổng cộng từ 3 đến 6 gam trong 12 giờ. Vì magiê phân bố dần dần vào các mô, nồng độ huyết thanh ban đầu có thể cao giả tạo và việc bổ sung có thể cần vài ngày điều trị. Liều nên được giảm khoảng 5 phần trăm ngay cả khi suy thận nhẹ. Đáp ứng với liều ban đầu có thể cho biết liệu MAT có đáp ứng với liệu pháp magiê hay không. (Mối quan hệ chuyển đổi: 1 mmol = 2 mEq = 24 mg magiê nguyên tố.)

Bổ sung kali ở bệnh nhân hạ kali máu cũng có thể kiểm soát MAT, có hoặc không bổ sung magiê [21,27]. Trong một nghiên cứu quan sát trên tám bệnh nhân, việc sử dụng kết hợp magiê và kali có liên quan đến việc chuyển đổi thành nhịp xoang ở bảy người [21].

Tình trạng suy giảm kali có thể được điều trị bằng kali clorua đường uống (2 đến 6 mEq mỗi ngàyay chia làm nhiều lần nếu> 4 mEq) hoặc tiêm tĩnh mạch (thường lên đến 1 mEq mỗi giờ, nhưng đôi khi với tốc độ ban đầu lên đến 4 mEq mỗi giờ với hạ kali máu nghiêm trọng với siêu âm tim liên tục theo dõi [ECG]). Kali huyết thanh của bệnh nhân cần được theo dõi cẩn thận để tránh tăng kali huyết. Về lâu dài, nguyên nhân gây mất kali cũng nên được điều trị, (ví dụ, dùng thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali cho bệnh nhân được điều trị bằng thuốc lợi tiểu quai hoặc thiazide). (Xem “Biểu hiện lâm sàng và điều trị hạ kali máu ở người lớn”.)

Liệu pháp dược học

– Việc sử dụng thuốc chống loạn nhịp trong điều trị MAT nói chung là đáng thất vọng [1,24] . Ngoài ra, việc sử dụng các thuốc chống loạn nhịp cho những bệnh nhân bị bệnh nặng có rối loạn chức năng thận và / hoặc gan làm tăng nguy cơ phản ứng độc với các thuốc này. Tuy nhiên, có bằng chứng về lợi ích của các tác nhân giúp kiểm soát nhịp tim thất, cụ thể là verapamil và thuốc chẹn beta.

Liệu pháp y tế cho MAT chỉ được chỉ định nếu MAT gây ra một phản ứng thất nhanh kéo dài gây ra hoặc làm nặng thêm cơ tim thiếu máu cục bộ, suy tim, tưới máu ngoại vi, hoặc oxy [15,28]. Đối với những bệnh nhân MAT có triệu chứng cần kiểm soát nhịp thất, chúng tôi khuyên bạn nên điều trị bằng verapamil hoặc thuốc chẹn beta (bảng 1).

Thuốc chẹn kênh canxi không phải dihydropyridine – Trong khi cả diltiazem và verapamil đều có thể là những tác nhân hiệu quả để làm chậm thông nhĩ thất (AV) dẫn truyền nút và kiểm soát nhịp tim thất, verapamil đã được sử dụng phổ biến nhất trong MAT, và phản ứng trong một số trường hợp cho thấy hoạt động được kích hoạt có thể bắt đầu rối loạn nhịp tim. (Xem phần ‘Cơ chế’ ở trên.)

Verapamil làm giảm tần số thất bằng cách giảm mức độ thông liên nhĩ và / hoặc bằng cách hạn chế truyền nhịp qua nút nhĩ thất [1,18,29-31]. Trong một phân tích dữ liệu tổng hợp, verapamil làm giảm tần số thất trung bình 31 nhịp mỗi phút, nhưng chỉ 43 phần trăm bệnh nhân trở lại nhịp xoang [1]. Hơn nữa, MAT có thể tái phát nếu ngừng sử dụng verapamil.

Phác đồ sau đây, được đưa ra với ECG và theo dõi huyết áp liên tục, đã được đề xuất cho verapamil tiêm tĩnh mạch (bảng 1) [1]. 5 đến 1 mg tiêm tĩnh mạch trong hai phút; nếu không đáp ứng, có thể dùng thêm 1 mg tiêm tĩnh mạch sau 15 đến 3 phút sau liều ban đầu. Liều ban đầu thấp hơn (ví dụ 2,5 mg IV) có thể được chọn ở những bệnh nhân lớn tuổi hoặc mắc nhiều bệnh kèm theo, những người có lo ngại về khả năng hạ huyết áp hoặc các tác dụng phụ khác. Nếu MAT trở lại nhịp xoang, verapamil đường uống được dùng với liều ban đầu 8 mg mỗi sáu giờ và sau đó được chuẩn độ khi huyết áp và nhịp tim cho phép (tổng liều hàng ngày từ 12 đến 48 mg).

Thuốc chẹn beta

– Thuốc chẹn beta có thể ức chế các ổ ngoài tử cung và làm giảm sự dẫn truyền qua nút nhĩ thất, do đó làm chậm phản ứng của tâm thất. Việc sử dụng chúng trong MAT đã bị hạn chế vì nguy cơ ở những bệnh nhân bị suy tim tiềm ẩn hoặc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, đặc biệt khi co thắt phế quản là một phần của bức tranh. Tuy nhiên, một số nghiên cứu cho thấy lợi ích đã được thực hiện, đặc biệt là với metoprolol tác nhân tương đối chọn lọc tim mạch [32-34]. Esmolol và acebutolol cũng đã được sử dụng cho một số ít bệnh nhân [35-37].

Dữ liệu tổng hợp từ các nghiên cứu metoprolol cho thấy tần số thất giảm trung bình 51 nhịp mỗi phút, với 79% bệnh nhân. trở lại nhịp xoang [1]. Tác dụng phụ rất ít, nhưng cần phải điều trị lâu dài ở khoảng 1/4 bệnh nhân [34].

Chúng tôi sử dụng phác đồ sau đây cho metoprolol tiêm tĩnh mạch (IV) (bảng 1) [33].

● Metoprolol – 2,5 đến 5 mg tiêm tĩnh mạch trong hai đến năm phút; nếu không đáp ứng, có thể dùng thêm 2,5 đến 5 mg tiêm tĩnh mạch mỗi 1 phút đến tổng liều là 15 mg.

Ở những bệnh nhân không thể dùng thuốc uống, các liều tiếp theo của metoprolol IV có thể được dùng sau mỗi 4 đến 6 giờ với bệnh nhân trong một cơ sở được theo dõi. Một ưu điểm của metoprolol là dễ dàng chuyển sang chế phẩm uống (thường là metoprolol tác dụng kéo dài với liều 5 mg x 1 lần / ngày hoặc metoprolol tác dụng ngắn 25 mg x 2 lần / ngày, với sự chuẩn độ cần thiết dựa trên nhịp tim và huyết áp). Thuốc chẹn beta nói chung không nên dùng cho bệnh nhân suy tim mất bù cấp tính, bệnh phổi phản ứng nặng, hạ huyết áp, quá mẫn với thuốc và tiền sử hoặc điện tâm đồ cho thấy nhiều hơn khối tim cấp độ một, khối hai mặt hoặc rối loạn chức năng nút xoang nghiêm trọng (trừ khi cấy máy tạo nhịp tim).

Thận trọng khi dùng verapamil và thuốc chẹn beta

– Verapamil và thuốc chẹn beta không được dùng cho những bệnh nhân bị rối loạn chức năng nút xoang hoặc block cấp độ hai hoặc độ ba đã có từ trước trừ khi đã cấy máy tạo nhịp tim tạm thời hoặc vĩnh viễn. Verapamil nên được sử dụng một cách thận trọng ở những bệnh nhân đã có suy tim hoặc hạ huyết áp vì nó có cả hoạt tính co bóp và giãn mạch ngoại vi âm tính, có khả năng dẫn đến giảm huyết áp hoặc thậm chí hạ huyết áp đáng kể [18,29]. Thuốc chẹn beta cũng nên được sử dụng thận trọng ở bệnh nhân suy tim mất bù cấp tính. Nên tránh dùng verapamil và thuốc chẹn beta với liều thấp hơn và thận trọng ở những bệnh nhân đã được điều trị bằng thuốc chẹn beta, verapamil hoặc một thuốc chẹn kênh canxi khác, hoặc digoxin. (Xem phần “Các tác dụng phụ chính của thuốc chẹn beta” và “Các tác dụng phụ chính và sự an toàn của thuốc chẹn kênh canxi”.)

Nên sử dụng loại nào trước: Thuốc chẹn kênh canxi hay thuốc chẹn beta? – Quyết định sử dụng thuốc chẹn kênh canxi không phải dihydropyridine hoặc thuốc chẹn beta thường được xác định bởi sự hiện diện hoặc không có suy tim cấp mất bù với giảm phân suất tống máu thất trái và co thắt phế quản nặng. Chúng tôi ưu tiên dùng metoprolol trước verapamil ở những bệnh nhân không có các biến chứng này. Trong một nghiên cứu ngẫu nhiên, mù đôi trên 13 bệnh nhân, tỷ lệ có lợi là 89% với metoprolol so với 44% với verapamil [28]. (Xem phần “Điều trị và tiên lượng suy tim với phân suất tống máu được bảo tồn”, phần ‘Thuốc chẹn beta’ và “Liệu pháp dược lý ban đầu đối với suy tim có giảm phân suất tống máu ở người lớn”, phần “Thuốc chẹn beta”.)

Ngược lại, chúng tôi thích bắt đầu với verapamil (hoặc diltiazem) ở những bệnh nhân bị co thắt phế quản nặng. Thuốc chẹn beta có thể được sử dụng thận trọng ở một số bệnh nhân suy tim, nhưng chống chỉ định co thắt phế quản. (Xem “Liệu pháp dược lý ban đầu khi suy tim với giảm phân suất tống máu ở người lớn”, phần ‘Thuốc chẹn beta’.)

Trong cả hai trường hợp, việc bổ sung các chất điện giải bị thiếu hụt (hạ kali máu và hạ kali máu) nên xảy ra đồng thời. (Xem phần ‘Bổ sung magiê và kali’ ở trên.)

Thuốc chống loạn nhịp

– Đối với bệnh nhân MAT có triệu chứng vẫn được kiểm soát tốc độ không đầy đủ sau khi điều trị rối loạn cơ bản và bắt đầu kiểm soát tốc độ liệu pháp, chúng tôi không sử dụng thuốc chống loạn nhịp tim. Điều này dựa trên các tài liệu rộng rãi cho thấy sự thiếu hiệu quả chung của các thuốc chống loạn nhịp tiêu chuẩn trong điều trị MAT [24]. Các loại thuốc không hiệu quả bao gồm quinidine, procainamide, lidocaine và phenytoin, trong số những loại khác [1]. Digitalis dường như cũng có ít lợi ích [2,13].

Ibutilide đã được sử dụng thành công để điều trị MAT ở một bệnh nhân lớn tuổi, nhưng cần có thêm kinh nghiệm về thuốc này [38]. Ngoài ra, ibutilide không bao giờ được sử dụng khi có tình trạng hạ kali máu hoặc hạ kali máu đã biết hoặc nghi ngờ. (Xem phần “Sử dụng ibutilide trong điều trị”.)

Giảm nhịp DC

– Giảm nhịp DC không được chứng minh là có hiệu quả trong việc chuyển MAT thành nhịp xoang [13,24,39]. Do đó, chúng tôi không thực hiện chuyển nhịp tim cho những bệnh nhân MAT có triệu chứng vẫn được kiểm soát tốc độ không đầy đủ.

Cắt bỏ tần số vô tuyến

– Cắt bỏ nút nhĩ thất và sử dụng máy tạo nhịp thất vĩnh viễn là một lựa chọn cho những bệnh nhân bị MAT có triệu chứng liên tục không đáp ứng hoặc không thể dung nạp liệu pháp dược lý. Thủ thuật này hiếm khi được yêu cầu, bởi vì phần lớn các đợt MAT diễn ra ngắn gọn và do rối loạn nhịp tim tự khỏi khi điều chỉnh các bất thường tiềm ẩn [15]. Để nhấn mạnh lại điều này, cắt bỏ ngã ba AV dẫn đến tạo ra khối tim hoàn chỉnh đòi hỏi phải cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn sẽ không được thực hiện với mục đích làm cho điện tâm đồ trở nên bình thường hơn. Nó chỉ nên được thực hiện để cải thiện chức năng tim phổi sau khi chứng minh được rằng rối loạn nhịp tim thực sự là nguyên nhân gây ra tổn thương huyết động.

Vì hầu hết các biểu hiện liên quan đến MAT là do nhịp thất nhanh, một phương pháp thay thế để kiểm soát tốc độ là sửa đổi tần số vô tuyến của nút AVtrên, tương tự như phương pháp được thực hiện để kiểm soát tốc độ trong rung nhĩ. Cắt bỏ để chữa MAT hiếm khi được chỉ định và không có khả năng hiệu quả do các bất thường cơ bản của tâm nhĩ lan tỏa. Dữ liệu ban đầu liên quan đến việc sửa đổi tần số vô tuyến của nút AV đã được khuyến khích, nhưng việc sửa đổi đường truyền AV mà không tạo ra khối tim hoàn chỉnh là không đáng tin cậy và hiếm khi kéo dài.

Việc sửa đổi nút AV với cắt bỏ được đánh giá trong một nghiên cứu trên 13 bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính và MAT chịu lửa về mặt y tế đã trải qua sửa đổi chức năng AV [4]. Quy trình này giúp kiểm soát đầy đủ tần số đáp ứng của tâm thất ở 84 phần trăm bệnh nhân, và tỷ lệ này đã giảm từ mức trung bình 145 xuống 89 nhịp mỗi phút. Một bệnh nhân đã phát triển khối tim hoàn toàn, và một bệnh nhân bị MAT có triệu chứng tái phát, cần phải làm thủ thuật thứ hai. Sau sáu tháng theo dõi, tất cả bệnh nhân được điều chỉnh thành công đều có chất lượng cuộc sống được cải thiện, giảm các triệu chứng và tăng phân suất tống máu thất trái. (Xem “Rung tâm nhĩ: Cắt bỏ nút nhĩ thất”.)

LIÊN KẾT HƯỚNG DẪN XÃ HỘI

– Các liên kết đến xã hội và các hướng dẫn do chính phủ tài trợ từ các quốc gia và khu vực được chọn trên thế giới được cung cấp riêng. (Xem “Liên kết hướng dẫn hội: Loạn nhịp trên thất”.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

● Nhịp nhanh nhĩ đa ổ (MAT) là một rối loạn nhịp tim có thể gặp trong một loạt các rối loạn lâm sàng ở người lớn, trẻ em và trẻ sơ sinh. Ngoài nhịp tim> 1 nhịp mỗi phút, tính năng điện tâm đồ đặc trưng trong MAT là sự thay đổi về hình thái sóng P, với ba hoặc nhiều hình thái sóng P riêng biệt. (Xem phần ‘Giới thiệu’ ở trên.)

● Một số bệnh nhân có phát hiện điện tâm đồ (ECG) tương tự với nhiều hình thái sóng P nhưng không đáp ứng tiêu chuẩn về nhịp tim nhanh. Rối loạn nhịp tim được gọi là nhịp nhĩ đa ổ hoặc máy tạo nhịp nhĩ lang thang nếu tốc độ từ 6 đến 1 nhịp mỗi phút. (Xem phần ‘Thuật ngữ’ ở trên.)

● MAT có liên quan đến bệnh phổi đáng kể trong khoảng 6% trường hợp và được xác định ở 2% bệnh nhân nhập viện vì hô hấp cấp tính sự thất bại. MAT cũng có thể xảy ra khi có bệnh mạch vành, van tim, tăng huyết áp và các loại bệnh tim khác, đặc biệt khi có liên quan đến suy tim và / hoặc bệnh phổi tiềm ẩn. (Xem phần ‘Các tình trạng lâm sàng liên quan’ ở trên.)

● Trong hầu hết các trường hợp, các biểu hiện lâm sàng của MAT khác với các biểu hiện của rối loạn nhịp nhanh khác ở chỗ các triệu chứng chủ yếu liên quan đến căn bệnh đang phát sinh. hơn là rối loạn nhịp tim. Bệnh nhân có nhịp tim bất thường lớn hơn 1 nhịp mỗi phút, thường chỉ được xác định trong quá trình khám sức khỏe bởi nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe và họ hiếm khi có các triệu chứng đánh trống ngực, ngất trước hoặc ngất như là biểu hiện duy nhất của MAT. (Xem phần ‘Các biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán’ ở trên.)

● Chẩn đoán MAT có thể được nghi ngờ khi có mạch và nhịp tim nhanh bất thường khi khám sức khỏe; tuy nhiên, chẩn đoán không thể được xác nhận nếu không có điện tâm đồ. Chẩn đoán MAT yêu cầu có những thông tin sau trên ECG (dạng sóng 1) (xem ‘Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán’ ở trên):

• Sóng P rời rạc với ít nhất ba sóng khác nhau hình thái (bao gồm cả sóng P xoang bình thường)

• Nhịp nhĩ lớn hơn 1 nhịp mỗi phút

• Sóng P được phân tách bằng khoảng đẳng điện

• Khoảng PP, thời lượng PR và khoảng RR khác nhau

● Hầu hết các tập của MAT không làm suy giảm huyết động hoặc hạn chế các triệu chứng. Do đó, liệu pháp điều trị ở bệnh nhân MAT nên nhằm vào bệnh lý có từ trước. (Xem phần ‘Điều trị’ ở trên.)

● Bệnh nhân bị MAT và có kèm theo hạ kali máu hoặc hạ kali máu nên được bổ sung điện giải trước khi bắt đầu điều trị y tế bổ sung cho MAT. (Xem phần ‘Bổ sung magiê và kali’ ở trên.)

● Liệu pháp y tế cho MAT chỉ được chỉ định nếu MAT gây ra phản ứng thất nhanh kéo dài gây ra hoặc làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim, suy tim , truyền dịch ngoại vi, hoặc thở oxy. Các lựa chọn điều trị y tế cho bệnh nhân MAT có triệu chứng yêu cầu kiểm soát nhịp thất bao gồm thuốc chẹn kênh canxi không dihydropyridine và thuốc chẹn beta. Đối với sânNếu không bị suy tim hoặc co thắt phế quản, chúng tôi đề nghị điều trị ban đầu bằng thuốc chẹn beta, thường là metoprolol, trước thuốc chẹn kênh canxi (Lớp 2C). Ngược lại, đối với những bệnh nhân bị co thắt phế quản nặng, chúng tôi đề nghị điều trị ban đầu bằng thuốc chẹn kênh canxi không phải dihydropyridine, thường là verapamil, hơn là thuốc chẹn beta (Độ 2C). Thuốc chẹn beta có thể được sử dụng thận trọng ở một số bệnh nhân suy tim. (Xem phần ‘Liệu pháp dược lý học’ ở trên.)

● Các tài liệu rộng rãi đã chỉ ra sự thiếu hiệu quả của nhiều loại thuốc chống loạn nhịp tiêu chuẩn (bao gồm quinidine, procainamide, lidocaine, phenytoin và digoxin) cũng như sốc điện trong điều trị MAT. (Xem phần ‘Thuốc chống loạn nhịp tim’ ở trên và ‘Thuốc trợ tim DC’ ở trên.)

● Cắt bỏ nút nhĩ thất và sử dụng máy tạo nhịp thất vĩnh viễn hiếm khi được chỉ định, và nên dành riêng cho những bệnh nhân bị MAT có triệu chứng liên tục không đáp ứng với hoặc không thể dung nạp liệu pháp dược lý. (Xem ‘Cắt giảm tần số vô tuyến’ ở trên.)

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here