Những thay đổi sinh lý sau khi ghép phổi

0
31

GIỚI THIỆU

– Những thay đổi sinh lý quan trọng xảy ra trong vài tháng đến nhiều năm sau khi ghép phổi. Một số thay đổi ảnh hưởng đến tất cả những người được ghép phổi; những người khác có thể phụ thuộc vào loại phẫu thuật ghép phổi được thực hiện (ghép phổi đơn (SLT), ghép phổi tuần tự hai bên hoặc ghép đôi (BLT), ghép tim-phổi (HLT) và ghép thùy của người hiến tặng còn sống (LDLT)), hoặc trên chẩn đoán trước khi ghép (ví dụ: bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính [COPD], bệnh phổi kẽ, xơ nang, tăng áp động mạch phổi).

Ảnh hưởng của việc ghép phổi lên sinh lý hô hấp chung lâu dài sẽ được trình bày ở đây . Các thước đo kết quả khác, chẳng hạn như sự sống còn và chất lượng cuộc sống, được thảo luận riêng. (Xem “Ghép phổi: Tổng quan” và “Ghép tim-phổi ở người lớn”.)

THAY ĐỔI GIẢI PHẪU

– Trong quá trình lấy lại phổi từ người hiến, các dây thần kinh phế vị và giao cảm , mạch máu phổi và phế quản, và bạch huyết bị gián đoạn. Mặc dù động mạch phổi và tĩnh mạch phổi được tái thông mạch cho người nhận, nhưng các động mạch phế quản cung cấp đường thở thường không được tái thông mạch. Đôi khi, dây thần kinh thanh quản, phế vị và dây thần kinh tái phát của người nhận bị thương trong quá trình phẫu thuật, thường gặp hơn trong quá trình ghép tim-phổi hoặc khi cần bắc cầu tim phổi.

Chức năng hô hấp sau phẫu thuật của người nhận sẽ phản ánh những thay đổi này trong thêm vào bất kỳ chấn thương phổi nào xảy ra liên quan đến thủ thuật. Nếu một lá phổi được ghép, chức năng sau phẫu thuật sẽ phản ánh sự kết hợp giữa phổi của người cho và phổi của người nhận bị bệnh. Một cuộc thảo luận về các thủ tục phẫu thuật khác nhau được cung cấp riêng. (Xem “Ghép phổi: Quy trình và xử trí sau phẫu thuật”.)

NHỮNG THAY ĐỔI SINH LÝ CHUNG

– Ghép phổi làm thay đổi nhiều thành phần của sinh lý hô hấp. Một số thay đổi là kết quả của quá trình phẫu thuật, chẳng hạn như phổi được cấy ghép xơ cứng, phản xạ ho bị gián đoạn và giảm nhu động dạ dày thực quản.

Phản ứng của đường thở

– Tăng phản ứng đường thở nhẹ, đặc biệt là khi phản ứng với một số vị trí giãn phế quản, thường gặp ở những người ghép phổi và tim phổi. Tuy nhiên, nó thường không phải là một vấn đề đáng kể về mặt lâm sàng. Tuy nhiên, sự bất thường này có thể liên quan đến tăng nguy cơ phát triển hội chứng tắc nghẽn tiểu phế quản (BOS).

Tăng phản ứng của phế quản khi tập thể dục, tăng thông khí isocapnic và hít phải histamine và nước cất đã được nghiên cứu trong ghép phổi người nhận. Các nghiên cứu nhỏ đã phát hiện ra rằng cả tập thể dục hay tăng thông khí đẳng tích đều không làm giảm đáng kể thể tích thở ra cưỡng bức trong một giây (FEV 1 ); Thử thách hít nước cất chỉ kích thích phản ứng khiêm tốn ở một số ít người nhận HLT [1-3].

Thử thách với methacholine đã đưa ra kết quả mâu thuẫn. Tình trạng tăng đáp ứng với methacholine đã được xác nhận trong một số, nhưng không phải tất cả các nghiên cứu [2-5]. Khi xuất hiện, tăng đáp ứng được cho là do quá mẫn cảm của các thụ thể muscarinic cơ trơn đường thở [3-5]. Đáp ứng với methacholine dường như không tương quan với thời gian kể từ khi cấy ghép, FEV sau cấy ghép 1 , thải ghép cấp tính hoặc viêm đường thở [3,6].

Mặc dù tăng tiết phế quản là không đặc hiệu , sự tăng phản ứng sớm của phế quản với methacholine có liên quan đến khả năng phát triển BOS cao hơn [7-9]. (Xem phần “Từ chối ghép phổi mãn tính: Viêm tiểu phế quản tắc nghẽn”.)

Phản xạ ho và thanh thải chất nhầy

– Hai khả năng bảo vệ quan trọng của phổi, phản xạ ho và thanh thải niêm mạc, bị suy giảm sau khi cấy ghép. Những thay đổi này có thể ảnh hưởng đến tính nhạy cảm với nhiễm trùng đường hô hấp và hậu quả của việc hít phải.

Chi nhạy cảm của phản xạ ho từ phổi được cấy ghép bị gián đoạn trong quá trình mua nội tạng. Ho có thể được kích thích từ một lá phổi còn lại hoặc từ các vị trí trong đường hô hấp gần với lỗ thông đường thở. Những người nhận HLT cho thấy phản ứng giảm rõ rệt khi hít phải nước cất dạng khí dung mặc dù vẫn duy trì được phản ứng ho ở thanh quản [1].

Giảm thanh thải đường thở có thể là một yếu tố nguy cơ để lại di chứng khi hít phải (ví dụ: tổn thương phổiury và nhiễm trùng) trong thời gian tiếp xúc kéo dài đó dẫn đến khả năng tổn thương phổi hoặc đường thở cao hơn. Vấn đề này đã được chứng minh bằng sự hiện diện của axit mật trong dịch rửa phế quản phế nang (BAL) của một số người ghép tạng, dường như là một yếu tố nguy cơ của hội chứng tắc nghẽn viêm tiểu phế quản [11].

Sự thanh thải dịch mật dường như giảm nhẹ ở phổi được cấy ghép, nhưng cơ chế vẫn chưa được làm sáng tỏ đầy đủ. Sự vận chuyển của chất nhầy phụ thuộc vào sự tương tác giữa lông mao và lớp chất nhầy bên trên [12]. Cả tổn thương biểu mô và rối loạn chức năng thể mật có thể góp phần làm kém thanh thải [13,14], nhưng sự tiết chất nhầy cũng bị ảnh hưởng bởi sự kiểm soát thần kinh. Có thể những thay đổi sau khi cấy ghép về số lượng hoặc thành phần của chất nhầy làm thay đổi tính chất lưu biến và làm chậm quá trình thanh thải.

Kiểm soát nhịp thở

– Kiểm soát nhịp thở bị thay đổi một cách tinh vi sau khi tim -lung và ghép phổi, nhưng những thay đổi không đáng kể về mặt lâm sàng. Đáp ứng thông khí đối với tình trạng tăng CO2 máu đã thay đổi [15-2]. Ở một loạt bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn, tăng CO2 máu và phản ứng chậm với quá trình phục hồi CO 2 trước khi cấy ghép, tình trạng tăng CO2 và giảm phản ứng thông khí với CO 2 vẫn tồn tại trong tuần đầu tiên sau khi ghép phổi đơn (SLT) hoặc ghép phổi hai bên (BLT), nhưng sẽ giải quyết được sau 3 tuần [19].

Cả đáp ứng tăng CO2 máu bình thường và nhẹ đều được báo cáo sau đó trong giai đoạn hậu phẫu [16- 18]; tuy nhiên, đáp ứng thông khí đối với tình trạng thiếu oxy isocapnic vẫn bình thường [16]. (Xem phần “Kiểm soát thông khí”.)

Trước khi ghép phổi, bệnh nhân mắc bệnh phổi tiến triển sẽ thích nghi với kiểu thở của họ (tần số, thể tích thủy triều, tỷ lệ thời gian dành cho cảm hứng) để bù đắp cho bệnh phổi tiềm ẩn của họ . Sau khi ghép phổi, kiểu thở khi nghỉ ngơi và tập thể dục của người ghép phổi bị bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD), bệnh xơ nang và bệnh xơ phổi tương tự như ở người khỏe mạnh [21], cho thấy rằng bệnh phổi thích nghi với kiểu thở có thể hồi phục khi cấy ghép phổi [21].

Chứng khó nuốt ở hầu họng, trào ngược dạ dày thực quản và chứng liệt dạ dày – Một loạt các rối loạn dạ dày và hầu họng phát triển sau khi ghép phổi. Cơ chế bệnh sinh có thể liên quan đến chấn thương dây thần kinh phế vị, dây thanh quản tái phát và thanh quản trên tại thời điểm phẫu thuật hoặc có thể liên quan đến bệnh trước phẫu thuật hoặc tác dụng của thuốc cấy ghép [22-24].

Một tổng quan hệ thống không thể xác định chính xác tỷ lệ mắc chứng khó nuốt ở hầu họng hoặc rối loạn chức năng thanh quản sớm sau khi ghép phổi, do những hạn chế của các nghiên cứu hiện có [25]. Sự phát triển khó nuốt sau phẫu thuật đã được kiểm tra trong một loạt hồi cứu 263 bệnh nhân ghép phổi [26]. Hơn 7% có sự thâm nhập thanh quản hoặc chọc hút khí quản được đánh giá bằng các nghiên cứu về nuốt nội soi sợi quang hoặc nội soi qua video. Trong số này, phần lớn hút máu thầm lặng mà không có bất kỳ cơ chế bảo vệ nào (ví dụ: ho). Ngoài ra, chứng liệt dây thanh âm thường được xác định (25%) khi thực hiện đánh giá nuốt chính thức. Cơ chế của chứng khó nuốt ở hầu họng có lẽ là do nhiều yếu tố, bao gồm trào ngược dạ dày thực quản (GERD), chấn thương dây thần kinh thanh quản (cảm giác) tái phát và trên, và chấn thương tại chỗ do đặt nội khí quản và siêu âm tim qua thực quản trong mổ. Trong một nghiên cứu tiếp theo, những bệnh nhân được đánh giá nuốt bình thường đã cải thiện khả năng sống sót, mặc dù chứng khó nuốt vùng hầu họng không phải là một yếu tố nguy cơ độc lập của BOS [27]. Thông lệ của chúng tôi là giới thiệu tất cả những bệnh nhân mới cấy ghép có đặt nội khí quản kéo dài hoặc tái phát để đánh giá bệnh lý ngôn ngữ nói trước khi bắt đầu cho ăn bằng miệng.

Rối loạn chức năng dạ dày thực quản thường gặp ở bệnh nhân bệnh phổi giai đoạn cuối trước khi ghép phổi . Trong một nghiên cứu về những bệnh nhân đang chờ ghép phổi, các triệu chứng trào ngược dạ dày thực quản, rối loạn chức năng thực quản, xét nghiệm đầu dò pH bất thường và làm rỗng dạ dày chậm trễ được báo cáo lần lượt ở khoảng 72, 33, 38 và 44% [28]. GERD tiền cấy ghép có thể ảnh hưởng đến kết quả sớm sau khi ghép phổi. Trong số 32 người được ghép phổi có bằng chứng khách quan về GERD trước khi ghéptation, FEV 1 và thời gian sống thêm 18 tháng đều giảm so với 82 người ghép tạng không có GERD [29]. Trong một loạt các nghiên cứu thuần tập hồi cứu nhỏ từ một trung tâm duy nhất, các đợt trào ngược và giảm độ thanh thải bolus được phát hiện khi theo dõi trở kháng trước khi cấy ghép có hiệu quả vượt trội so với phép đo pH trong việc dự đoán sớm tổn thương allograft (đào thải tế bào cấp tính và viêm tiểu phế quản lymphocytic) sau ghép phổi [3] . Các thông số này cũng liên quan đến việc nhập viện sớm [31]. Các tác giả tương tự cho rằng phẫu thuật chống tràn dịch màng phổi trước và sau ghép (<6 tháng) sẽ cải thiện kết quả sau ghép phổi bằng cách ngăn ngừa sự phát triển của tổn thương mảnh ghép sớm [32]. Các thông số được phát hiện trong quá trình theo dõi trở kháng trước khi cấy ghép và tác động của chúng đối với sự phát triển của rối loạn chức năng toàn bộ phổi mãn tính vẫn chưa được khám phá đầy đủ.

Tỷ lệ rối loạn chức năng dạ dày thực quản dường như còn gia tăng sau phẫu thuật ghép phổi. Như ví dụ [28,33-38]:

● GERD đã được ghi nhận ở 5 đến 65 phần trăm người nhận cấy ghép [33-35,38]. Trong một nhóm thuần tập gồm 23 người được ghép tạng, 35% mắc bệnh GERD trước khi cấy ghép; điều này tăng lên 65% sau khi cấy ghép (dựa trên phân tích đầu dò pH trong 24 giờ) [34]. GERD không liên quan đến rối loạn co bóp thực quản hoặc dạ dày. Tỷ lệ lưu hành thấp hơn (48 phần trăm) GERD đã được tìm thấy trong một nghiên cứu trên 45 người ghép tạng, mặc dù các bệnh nhân đã được kiểm tra sau đó trong quá trình sau ghép tạng [35].

● Trong một nghiên cứu về việc làm rỗng dạ dày, làm rỗng chậm được ghi nhận ở 5 phần trăm bệnh nhân trước khi cấy ghép, 74 phần trăm người nhận ở ba tháng sau khi cấy ghép, và 63 phần trăm sau 12 tháng [39]. Trong một nghiên cứu khác, việc làm rỗng dạ dày chậm được ghi nhận ở 39 trong số 43 người được ghép phổi vào thời điểm ba tháng sau khi ghép và 17 trong số 21 người sau sáu tháng [28]. (Xem “Từ chối ghép phổi mãn tính: Viêm tiểu phế quản tắc nghẽn”.)

● Axit mật được tìm thấy trong dịch BAL ở khoảng một nửa trong số 5 người được ghép phổi [28]. Phát hiện này đã được xác nhận trong một loạt bài khác; Ngoài ra, trong khi pepsin thường có trong BAL từ những người ghép phổi, 7% bệnh nhân BOS có axit mật trong dịch BAL của họ so với 31% bệnh nhân ổn định [35]. Hơn nữa, hút axit mật có liên quan đến việc tăng tỷ lệ suy giảm FEV 1 , tiến triển BOS> 1 và giảm khả năng sống sót mặc dù đã sử dụng azithromycin [4].

● Nồng độ axit mật BAL, bạch cầu trung tính và nồng độ IL-8 cao hơn đáng kể được phát hiện ở 12 người ghép phổi có vi khuẩn Pseudomonas aeruginosa mãn tính, so với 12 đối chứng không được phân hóa [41]. Phát hiện này nêu bật mối liên quan có thể có giữa trào ngược, hút và sự xâm nhập đường thở mãn tính của vi khuẩn.

● Trào ngược không có tính axit hoặc axit yếu, được phát hiện bằng thử nghiệm trở kháng-pH, cũng xuất hiện phổ biến trong số người ghép phổi [35,42]. Trong một nghiên cứu trên 24 người được ghép phổi, thể tích trào ngược và sự gia tăng các hiện tượng trào ngược axit yếu về đêm, ngay cả khi đối mặt với các hiện tượng trào ngược toàn bộ bình thường, dường như tương quan với sự hiện diện của axit mật trong dịch BAL [42].

Một số chương trình đã áp dụng phương pháp tiếp cận sớm sau ghép tạng với mục tiêu ngăn ngừa rối loạn chức năng toàn bộ phổi mãn tính [43]. Tuy nhiên, chưa có thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng nào về cách tiếp cận này, và các nghiên cứu thuần tập không kiểm soát dễ bị sai lệch vì những bệnh nhân kém khỏe hơn sẽ không được cung cấp vốn. Hơn nữa, chứng trào ngược dạ dày thực quản trước khi cấy ghép có thể bình thường hóa sau khi cấy ghép mà không cần can thiệp, và những bệnh nhân khác có thể phát triển chứng trào ngược dạ dày thực quản mới sau khi cấy ghép [44]. Do đó, xét nghiệm trước khi cấy ghép có thể không phải là cơ sở đáng tin cậy để can thiệp. Nhu động thực quản có xu hướng cải thiện sau khi cấy ghép, có lẽ do bình thường hóa kích thước phổi và cơ học lồng ngực [44]. Phương pháp tiếp cận của chương trình chúng tôi đối với bệnh nhân không có triệu chứng là dành nguồn vốn cho những bệnh nhân bị trào ngược dạ dày thực quản nặng sau cấy ghép có liên quan đến suy giảm chức năng phổi.

Chức năng hô hấp và cơ xương

– Rối loạn chức năng cơ xương và hô hấp đều được quan sát thấy ở những người được ghép phổi. Căn nguyên có thể là đa yếu tố; các cơ chế chính bao gồm suy giảm chức năng, bệnh thần kinh chăm sóc quan trọng, bệnh cơ liên quan đến glucocorticoid và chấn thươngđến dây thần kinh tọa.

● Yếu cơ chân, một phát hiện nhất quán ở bệnh nhân ghép phổi, dường như không phụ thuộc vào chẩn đoán cơ bản trước khi cấy ghép và loại phẫu thuật [45-49]. Một đánh giá hệ thống cho thấy sức mạnh cơ tứ đầu dao động từ 49 đến 86 phần trăm được dự đoán ở bệnh nhân trước ghép phổi đến 51 đến 72 phần trăm trong giai đoạn đầu hậu phẫu và 58 đến 11 phần trăm sau ba tháng sau ghép [5]. Hơn nữa, trong một nghiên cứu hồi cứu theo chiều dọc, sự gia tăng ban đầu trong khoảng cách đi bộ sáu phút sau khi ghép phổi không được tiếp tục trong khoảng thời gian từ 6 đến 12 tháng sau ghép phổi; 58% những người được ghép phổi không đạt được khoảng cách 82% dự đoán sau 12 tháng. FEV 1 và cơ tứ đầu, hoặc lực nắm khi phóng điện được dự đoán là đạt đến giá trị này [51].

Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng, chương trình phục hồi chức năng kéo dài 3 tháng đã cải thiện lực cơ tứ đầu và các biện pháp khác về thể chất và năng lực chức năng ở những người ghép phổi không biến chứng trên 4 tuổi [52]. Với phục hồi chức năng, sức mạnh cơ chân có thể bằng [53] hoặc vượt quá [52] giá trị trước khi cấy ghép.

● Ngoài ra, ghép phổi có ảnh hưởng sâu sắc hơn đến khả năng chịu đựng khi tập luyện ở bệnh nhân nữ và sức cơ của họ phục hồi chậm hơn mặc dù đã được phục hồi chức năng tích cực [54]. Những phát hiện này cho thấy rằng sự suy giảm chất lượng không phải là yếu tố duy nhất dẫn đến sự phát triển của bệnh yếu cơ xương.

● Một báo cáo trên 12 bệnh nhân cho thấy rằng liều lượng tích lũy của glucocorticoid là một yếu tố dự báo độc lập teo cơ tứ đầu, nhưng không có cơ hoành hoặc yếu cơ bụng [45]. Ngược lại, một nghiên cứu khác cho thấy cả cơ hoành và chân bị yếu sau một đợt ngắn glucocorticoid liều cao, được dùng để điều trị thải ghép cấp tính [55]. (Xem “Bệnh cơ do glucocorticoid”.)

● Tỷ lệ liệt cơ hoành do chấn thương thần kinh phrenic sau ghép phổi được báo cáo dao động từ 3 đến 3% [56-58 ]. Trong một loạt bệnh, chấn thương dây thần kinh phrenic xảy ra ở tim-phổi thường xuyên hơn so với những người ghép phổi đơn hoặc đôi [57]. (Xem phần “Các biến chứng không nhiễm trùng sau khi ghép phổi”, phần “Rối loạn chức năng cơ hoành và dây thần kinh thực vật”.)

● Ngược lại, sức mạnh cơ hoành được cải thiện sau khi ghép phổi ở hầu hết bệnh nhân COPD . Điều này có liên quan đến việc giảm thể tích phổi và khôi phục cấu hình cơ hoành bình thường hơn là tăng sức mạnh [59,6].

Ngoài ra, cơ xương bất thường Khả năng oxy hóa và liệu pháp ức chế calcineurin, như được đề xuất bởi các nghiên cứu thực nghiệm, có thể góp phần gây yếu cơ liên tục ở những người được cấy ghép [61-64].

Rối loạn nhịp thở khi ngủ

– Tỷ lệ ngủ Rối loạn nhịp thở (SDB) dường như gia tăng ở những người ghép phổi, mặc dù còn thiếu các nghiên cứu tiền cứu lớn. Ví dụ:

● Trong một loạt 49 người được ghép tạng, 23 người mắc chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn (OSA) trên chụp cắt lớp đa nhân [65]. Trong một loạt 24 người nhận khác, 15 người có SDB; chín trong số những bệnh nhân này bị OSA trong khi sáu người bị ngưng thở khi ngủ trung ương [66]. Trong một nghiên cứu cắt ngang riêng biệt trên 77 người nhận ổn định, 43% có OSA và 6,5% bị ngưng thở khi ngủ trung ương, với OSA phổ biến hơn ở những đối tượng mắc COPD hoặc IPF là chỉ định cho cấy ghép [67].

● SDB và khử bão hòa về đêm không được quan sát thấy ở hai loạt bệnh nhân ghép tim-phổi (HLT) nhỏ hơn, mặc dù một nghiên cứu ghi nhận tần số thở tăng lên khi ngủ, đặc biệt là ở những bệnh nhân có xét nghiệm chức năng phổi hạn chế ( PFTs) [15,68].

● Một nghiên cứu thử nghiệm tiền cứu trên 15 bệnh nhân ghép phổi được nghiên cứu trước khi ghép và ở một tháng và một năm sau ghép cho thấy hai người bị SDB trước khi ghép, hai ở một tháng sau ghép và chín ở một năm sau ghép, trong khi chỉ số ngưng thở-hypopnea trung bình tăng từ 5,8 trước khi ghép lên 23,9 một năm sau ghép. Trong số chín đối tượng bị SDB tại thời điểm một năm sau cấy ghép, ba người bị tắc nghẽn thở khi ngủ và sáu người bị ngưng thở khi ngủ trung tâm [69].

● Một nghiên cứu tiền cứu khác về 2 bệnh nhân được nghiên cứu trước – cấy ghép và ở thời điểm sáu tháng và một năm sau khi cấy ghép cho thấy tỷ lệ mắc chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn (OSA) là 38% trước khi cấy ghép, 86% sau sáu tháng và 76% sau 12 tháng sau ghép.Chỉ số ngưng thở-hypopnea trung bình (AHI) tăng từ 7 trước khi ghép lên 2 ở 6 tháng sau ghép. Mặc dù chứng ngưng thở do tắc nghẽn là chủ yếu, nhưng cũng quan sát thấy chứng ngưng thở trung ương và hỗn hợp [7].

Các yếu tố có thể góp phần gây rối loạn nhịp thở khi ngủ sau khi ghép phổi, bao gồm rối loạn chức năng cơ hầu họng, do glucocorticoid gây ra lắng đọng mỡ trung tâm, tăng chỉ số khối cơ thể (BMI), rối loạn nhịp thở trong giấc ngủ trước khi cấy ghép, và chức năng phổi bất thường [71-73]. Ngoài ra, ghép phổi có thể làm giảm phản xạ duy trì sự thông thoáng của đường hô hấp trên khi ngủ và an thần, do đó dẫn đến tắc nghẽn đường hô hấp trên [65]. (Xem “Sinh lý bệnh của chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn ở người lớn”.)

Bệnh nhân tăng áp động mạch phổi có thể có biểu hiện thở định kỳ về đêm, tương tự như hô hấp Cheyne-Stokes; đảo ngược nhịp thở định kỳ đã được báo cáo ở một bệnh nhân bị tăng áp động mạch phổi sau khi ghép phổi [74]. Các yếu tố góp phần có thể gây ra chứng ngưng thở khi ngủ ở trung tâm ở những người ghép phổi bao gồm sự suy giảm phổi ảnh hưởng đến việc kiểm soát hô hấp, thay đổi độ nhạy cảm với thụ thể hóa học và những thay đổi trong đường hô hấp do dùng các loại thuốc liên quan đến cấy ghép [66].

CHỨC NĂNG PHỤ KHOA XÉT NGHIỆM

– Sau khi ghép phổi, các xét nghiệm chức năng phổi (PFTs) thường phản ánh bệnh phổi trước khi cấy ghép, loại thủ tục phẫu thuật (ví dụ: ghép phổi đơn, hai bên, tim phổi hoặc thùy sống) và sự phát triển của các biến chứng như như nhiễm trùng, đào thải toàn bộ phổi cấp tính, biến chứng đường thở hoặc rối loạn chức năng toàn bộ phổi mãn tính.

Đo khí kế

– Trong vài tháng đầu sau khi cấy ghép, khả năng sống bị cưỡng bức (FVC) và buộc phải thở ra âm lượng trong 1 giây (FEV 1 ) thường cải thiện, thường đạt mức ổn định sau một năm mặc dù giá trị sau ghép tốt nhất có thể đạt được ở các thời điểm khác nhau cho FEV 1 và cho FVC [75]. Tại thời điểm này, các giá trị sau phẫu thuật tiếp cận với giá trị dự đoán của người nhận (được xác định theo tuổi, chiều cao và giới tính). Ví dụ:

● Trong một đánh giá hồi cứu về ghép phổi hai bên (BLT) và ghép phổi đơn lẻ (SLT) cho bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD), đo phế dung sau ghép đã thu được ở 13 bệnh nhân; phần lớn sự cải thiện xảy ra trong ba tháng đầu tiên sau SLT và BLT; cải thiện nhẹ tiếp tục cho đến 12 tháng sau SLT và đến khoảng 24 tháng ở một số bệnh nhân sau BLT [76].

● Trong một đánh giá hồi cứu về 178 ca ghép phổi hai bên người nhận, thời gian trung bình để có chức năng phổi cơ bản tốt nhất sau khi cấy ghép là 44 ngày (khoảng từ 143 đến 921) với quỹ đạo thay đổi nhiều. FEV 1 trung bình đạt được được dự đoán là 91 phần trăm và FVC dự đoán là 9 phần trăm. Tuy nhiên, 42% bệnh nhân không đạt được FEV 1 hoặc FVC bình thường sau cấy ghép và điều này có liên quan đến việc giảm khả năng sống sót sau ghép [77].

● Trong một đánh giá hồi cứu 33 người nhận ghép tim-phổi (HLT), khả năng sống (VC) và FEV 1 là 1% so với dự đoán hai tháng sau khi ghép [78].

Khoảng 5% người ghép phổi hai bên có mô hình vòng lặp thể tích dòng chảy với tỷ lệ lưu lượng thở ra giữa nhịp thở và thở ra (Ve5 / Vi5) lớn hơn 1, lưu lượng thở ra siêu thường với tỷ lệ Ve5 / FVC ≥1,5 / giây, và không có nguyên nhân xác định được của tắc nghẽn ngoài lồng ngực [79]. Mô hình này có liên quan đến việc cấy ghép phổi của người cho tương đối lớn hơn so với thể tích dự đoán của lồng ngực người nhận. Có giả thiết cho rằng sự không tương xứng về kích thước có thể dẫn đến tăng độ đàn hồi của phổi hoặc giảm sức cản của đường thở.

Giảm FEV 1 sau khi ghép phổi có thể là biểu hiện của bệnh cấp tính hoặc mãn tính. đào thải, nhiễm trùng, hẹp đường thở hoặc các vấn đề khác. Khi tất cả các nguyên nhân khác đã được loại trừ, sự sụt giảm không giải thích được trong FEV 1 là dấu hiệu của rối loạn chức năng toàn bộ phổi mãn tính (CLAD), có thể bị tắc nghẽn chủ yếu (hội chứng tắc nghẽn tiểu phế quản [BOS]), hạn chế (hội chứng allograft hạn chế [RAS]) hoặc kiểu hình hỗn hợp. (Xem “Từ chối ghép phổi mãn tính: Viêm tiểu phế quản tắc nghẽn”.) Các kiểu hình CLAD được xác định dựa trên sự kết hợp của phế dung kế, tổng dung tích phổi và kết quả chụp CT ngựcarance [8].

Thể tích phổi

– Một số nghiên cứu đã xem xét diễn biến thời gian và các kiểu thay đổi thể tích phổi sau khi ghép phổi.

Các đặc điểm của lồng ngực người nhận, được xác định bởi TLC dự đoán hoặc cấy ghép trước của người nhận, dường như là yếu tố quyết định chính của TLC và VC trong SLT, BLT và HLT [81-84]. Trong một nghiên cứu trên 32 người nhận ghép tim-phổi, chẳng hạn, tổng dung tích phổi một năm sau khi phẫu thuật đã đạt đến giá trị trước khi cấy ghép của người nhận, không phụ thuộc vào kích thước của phổi người hiến [81].

Tuy nhiên, một số nghiên cứu đã tìm thấy các mối tương quan hơi khác nhau [84-86]. Ví dụ, trong một loạt 71 ca cấy ghép tiêu chuẩn, kích thước phù hợp (thường hơi quá kích thước), TLC sau phẫu thuật tương quan với giá trị trước khi cấy ghép của người nhận và TLC dự đoán của người hiến tặng [85]. Ngược lại, khi giảm kích thước (ví dụ: phổi tách đôi, cắt đoạn, cắt bỏ tiểu thùy) và ghép thùy sống, thể tích phổi sau ghép phụ thuộc nhiều hơn vào thể tích phổi của người hiến [85]. Tổng dung tích phổi theo kích thước giảm khi ghép phổi và FVC trong ghép phổi từ người hiến sống (LDLT) thường có thể được ước tính dựa trên thể tích phổi của người hiến được điều chỉnh theo số lượng phân đoạn được cấy ghép [85,86].

Đóng góp tương đối của khung xương sườn và các khoang trong ổ bụng cho đến thể tích thành ngực cuối thở ra và cuối thở ra trong khi tập thể dục là tương tự ở những người ghép phổi và nhóm chứng khỏe mạnh [21]. Ngược lại, bệnh nhân mắc bệnh phổi giai đoạn cuối có thể tích phổi hít vào (cả lồng ngực và khoang bụng) tăng nhỏ hơn đáng kể khi so sánh giá trị nghỉ ngơi và vận động đỉnh điểm.

Các yếu tố bổ sung có thể ảnh hưởng đến phổi tĩnh và động thể tích trong giai đoạn sau cấy ghép bao gồm [8]:

● Tắc nghẽn luồng khí liên quan đến mảnh ghép (ví dụ: nhiễm trùng, thải ghép cấp tính, BOS, hẹp van nối, hiện tượng chảy máu, và bệnh keo, và bệnh tái phát) >

● Tắc nghẽn luồng khí liên quan đến phổi tự nhiên (siêu lạm phát, tiến triển của bệnh)

● Hạn chế thông khí hạn chế mà không giảm FEV 1 Tỷ lệ / VC (đau mãn tính sau phẫu thuật, tăng chỉ số khối cơ thể, yếu cơ hô hấp, gãy xương sườn, tràn dịch màng phổi, bệnh tái phát)

● Phát triển RAS, a dạng CLAD, có liên quan đến sự suy giảm tổng dung tích phổi (ngoài dung tích sống bắt buộc) và phát hiện chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao (HRCT) s của đục thủy tinh thể, dày vách ngăn trong và liên não, giãn phế quản kéo, và củng cố ngoại vi [87-9]. Ngược lại, bệnh nhân BOS có mô hình tắc nghẽn trên phế dung kế và HRCT cho thấy bẫy khí và giãn phế quản [8]. (Xem ‘Phép đo xoắn ốc’ ở trên và “Từ chối ghép phổi mãn tính: Viêm tiểu phế quản tắc nghẽn”.)

Truyền khí

– Những thay đổi về khả năng khuếch tán (DLCO) sau việc cấy ghép phổi bị ảnh hưởng bởi bệnh phổi tiềm ẩn của người nhận và liệu việc cấy ghép là SLT hay BLT [91]. Ví dụ, DLCO đã cải thiện 5% ở những bệnh nhân bị bệnh phổi kẽ được điều trị SLT, so với 15 và 3% ở những bệnh nhân khí phế thũng đã được điều trị SLT và BLT, tương ứng [91].

Sau tim- ghép phổi, sự phân bố tưới máu và thông khí là bình thường và khí máu động mạch thường bình thường vào tám tuần sau ghép [92]. DLCO được báo cáo là bình thường đến giảm nhẹ [93,94].

Chức năng vận động

– Trong trường hợp không có biến chứng, những người ghép tim và phổi được cải thiện khả năng chức năng; tuy nhiên, giới hạn tập thể dục liên tục vẫn còn bất kể loại phẫu thuật hoặc bệnh phổi tiềm ẩn [48,95-16]. Những người ghép tạng rắn khác có biểu hiện suy giảm tương tự [17-19].

Những thay đổi sinh lý khi tập thể dục được đặc trưng bởi:

● Giảm (dự đoán từ 4 đến 6% ) mức tiêu thụ oxy tối đa VO 2

● Bắt đầu sớm ngưỡng kỵ khí (ở mức cực đại VO 2 )

● Trao đổi khí bình thường

● Dự trữ nhịp tim thích hợp

● Cung lượng tim đủ để duy trì khối lượng công việc đã đạt được

● Không có các yếu tố hạn chế về thở hoặc tim

Việc cung cấp oxy vẫn bình thường khi tập thể dục ở trạng thái ổn định và gia tăng cao nhất ở bệnh nhân HLT và BLT cũng như ở bệnh nhân SLT mắc bệnh phổi tắc nghẽn [97,98,11,11,111]. Tuy nhiên, tập thể dục nhẹ desaSự điều chỉnh có thể gặp ở những bệnh nhân SLT bị bệnh mạch phổi hoặc nhu mô hạn chế [96,97].

Hình thức hạn chế tập luyện tương thích nhất với rối loạn chức năng cơ xương [46,61,112]. Khả năng oxy hóa bị suy giảm (hấp thụ và sử dụng O 2 ) có thể do quá trình thoái hóa trước khi cấy ghép, teo cơ và / hoặc tác dụng phụ của thuốc ức chế miễn dịch (ví dụ: glucocorticoid).

Những thay đổi cụ thể trong hoạt động

– Quy trình cấy ghép cụ thể, cho dù SLT, BLT, HLT hay LDLT, đều ảnh hưởng đến kết quả xét nghiệm chức năng phổi sau ghép.

Với SLT, thể tích phổi tĩnh và động phụ thuộc ở một mức độ nào đó về đặc tính sinh lý của phổi nguyên bản còn lại:

● Trong một nghiên cứu về bệnh nhân xơ phổi, khả năng sống sau SLT tăng từ giá trị trung bình trước phẫu thuật là 43% lên 69% so với dự đoán ở một năm [113].

● Ở những người nhận SLT bị bệnh phổi tắc nghẽn, FEV 1 có thể tăng lên 5 đến 57% so với dự đoán và tăng nhẹ của TLC vẫn tồn tại [15,114-117]. Sau SLT cho bệnh phổi tắc nghẽn, khoảng 8 phần trăm cả thông khí và tưới máu được phân phối cho allograft cấy ghép [96]. Ngược lại, theo dõi SLT đối với bệnh phổi hạn chế, mô hình tưới máu tương tự cũng được thấy, nhưng chỉ 6 đến 7% tổng lượng thông khí được dẫn đến phổi được ghép [96,113].

Sau BLT, quá trình bệnh lý ban đầu ít ảnh hưởng đến chức năng phổi của mảnh ghép. FEV 1 , FVC và TLC nhìn chung ở mức bình thường thấp sau khi cấy ghép từ sáu đến chín tháng với FEV 1 trung bình là 78 ​​đến 85 phần trăm được dự đoán và FVC là 66 đến 92 phần trăm dự đoán [15,114,115,118]. Sau HLT, xét nghiệm chức năng phổi cho thấy một kiểu thông khí hạn chế nhẹ [93].

Thể tích phổi ở những người nhận LDLT thường tăng dần lên đến 12 tháng sau ghép, tương tự như những bệnh nhân SLT và BLT [86,119]. Trong LDLT, allograft FVC có thể được ước tính dựa trên FVC phổi của người hiến tặng và số lượng các đoạn phổi được cấy ghép và tương quan tốt với các giá trị đo được sau ghép tạng của người nhận [86]. Khối lượng công việc tối đa khi tập thể dục cao điểm, nhịp tim tối đa, VO 2 cao điểm, tiêu thụ oxy ở ngưỡng kỵ khí và khả năng duy trì độ bão hòa O 2 tương tự nhau ở LDLT và cấy ghép tử cung hai bên. người nhận [119].

Mặc dù việc cấy ghép mô phổi ít hơn đáng kể, nhưng chức năng phổi với LDLT dường như xấp xỉ với chức năng quan sát được với BLT của người hiến đã chết sau 6 tháng sau khi ghép. Trong một nghiên cứu so sánh hai quy trình cấy ghép (LDLT so với BLT của người hiến đã qua đời), giá trị tháng đầu tiên và tháng thứ ba sau ghép thấp hơn đáng kể ở nhóm LDLT, nhưng đến sáu tháng không có sự khác biệt giữa chúng [119]. Điều này đúng ngay cả sau khi phân tích nhóm nhỏ những người nhận có thời gian sống sót dưới hai năm và hơn hai năm. Khả năng sống cưỡng bức tăng lên mức trung bình 63,6% so với dự đoán, FEV 1 lên mức trung bình 64,5% dự đoán sau 6 tháng sau cấy ghép.

CÁC THAY ĐỔI CỤ THỂ CỦA BỆNH

– Bệnh phổi tiềm ẩn mà việc cấy ghép được thực hiện và loại quy trình cấy ghép ảnh hưởng đến sinh lý hô hấp sau phẫu thuật. Sự sống sót cụ thể của bệnh sau các quy trình ghép phổi khác nhau được thảo luận riêng. (Xem “Ghép phổi: Lựa chọn thủ thuật dựa trên bệnh”.)

COPD / khí thũng – Ghép phổi đơn (SLT) và phổi hai bên (BLT) được thực hiện cho bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) /Khí phổi thủng. Với cả hai quy trình, dung tích sống cưỡng bức (FVC) và thể tích thở ra cưỡng bức trong 1 giây (FEV 1 ) đều tăng so với giá trị cấy ghép trước. Tuy nhiên, một số khác biệt về chức năng hô hấp sau ghép sau SLT so với BLT đã được quan sát thấy [76,115,12,121]. Ví dụ, một đánh giá hồi cứu so sánh kết quả đo phế dung sau BLT và SLT cho thấy FVC cao hơn khoảng 1 phần trăm vào một và năm năm sau BLT, và FEV 1 cao hơn khoảng 15 đến 2 phần trăm ở cùng một các mốc thời gian [122]. Kết quả tương tự cũng được tìm thấy trong một loạt nhỏ hơn cũng cho thấy quãng đường đi bộ tăng 3% trong sáu phút (thử nghiệm đi bộ sáu phút [6MWT]) [76].

Trong một nghiên cứu quan sát về những bệnh nhân bị COPD, hoạt động vật lýTỷ lệ thuận khi đo bằng máy đếm bước đi lớn hơn đáng kể (6642 so với 147 bước) trong số 47 người được ghép phổi so với 15 người được ghép phổi; sức mạnh chi dưới và FEV 1 cũng được cải thiện [123].

Một nghiên cứu nhỏ về SLT ở 19 bệnh nhân bị khí phế thũng cho thấy thể tích phổi của người hiến chỉ hơi hơn một nửa so với dự kiến. dựa trên các giá trị dự đoán của nhà tài trợ [124]. Sự giảm thể tích phổi chủ yếu liên quan đến thể tích thành ngực thấp hơn và một phần liên quan đến tình trạng siêu lạm phát tiếp tục của phổi nguyên sinh khí phế thũng. Sức mạnh cơ hô hấp giảm dường như góp phần làm giảm thể tích thành ngực.

Không có sự khác biệt thống kê giữa SLT bên trái và bên phải về kết quả kiểm tra chức năng phổi và kết quả tập luyện được phân loại. Đã quan sát thấy xu hướng gia tăng FEV 1 và FVC với SLT bên phải và rất có thể là do kích thước phổi bên phải lớn hơn [125].

Xơ nang

– BLT là thủ thuật được lựa chọn trong các bệnh phổi cấp cứu mãn tính như xơ nang (CF); tuy nhiên, đôi khi thực hiện ghép tim-phổi (HLT) hoặc ghép thùy của người hiến tặng còn sống (LDLT).

Sau BLT hoặc HLT đối với bệnh xơ nang, FEV 1 thường tăng lên 7 đến 8% dự đoán cho người nhận và vẫn ổn định trong trường hợp không có các biến chứng khác [126-132]. Những người nhận LDLT được báo cáo là có chức năng phổi tương đương với những người nhận BLT của phổi của người hiến đã qua đời sau khi ghép một năm [119].

Phân tích huyết động học ở một năm sau LDLT cho thấy áp lực động mạch phổi bình thường và sức cản mạch phổi [133]. Điều này chứng tỏ khả năng chấp nhận toàn bộ cung lượng tim của hai thùy.

Bệnh phổi kẽ

– Cả hai phương pháp ghép phổi đơn và phổi đều được thực hiện ở những bệnh nhân mắc bệnh phổi kẽ (ILD); trong một nghiên cứu không có sự khác biệt thống kê về kết quả kiểm tra chức năng phổi sau khi cấy ghép khi hai phương pháp được so sánh [134]. Có xu hướng tăng nhẹ FEV 1 trung bình ở những người nhận BLT, nhưng không có sự khác biệt đáng kể về khả năng gắng sức.

Khả năng sống sau ghép (VC) trong ghép người nhận tương quan chặt chẽ với VC bình thường được dự đoán của nhà tài trợ sau khi SLT rời khỏi. Ngược lại, VC có thể bằng hoặc nhỏ hơn VC bình thường dự đoán của người nhận trong SLT bên phải [84,99]. Điều này có thể được giải thích là do khả năng của ẩn sau bên trái để chứa một cơ quan hiến tặng lớn hơn do cơ hoành đi xuống vị trí bình thường và do sự dịch chuyển của trung thất sang phải.

Động mạch phổi tăng huyết áp

– Ghép phổi hai bên là thủ tục được lựa chọn cho bệnh nhân tăng áp động mạch phổi (PAH); Ghép tim-phổi được thực hiện trong một số trường hợp hiếm hoi (ví dụ, chức năng tâm thất trái bị tổn thương). (Xem “Điều trị và tiên lượng tăng áp động mạch phổi ở người lớn (nhóm 1)”.)

Những thay đổi sinh lý chính đặc biệt áp dụng cho bệnh nhân PAH là huyết động và hầu hết liên quan đến loại phẫu thuật cấy ghép [ 115,135-14]:

● Chỉ số tim, áp lực động mạch phổi trung bình và sức cản mạch phổi thường trở về bình thường sau HLT hoặc BLT.

● Trung bình áp lực động mạch phổi và sức cản mạch phổi giảm đáng kể sau SLT. Tuy nhiên, sự cải thiện các thông số kết cục huyết động vẫn kém hơn so với BLT hoặc HLT [141].

● SLT có thể phức tạp do thông khí / tưới máu không phù hợp và giảm oxy máu trong tình trạng thải ghép cấp tính hoặc nhiễm trùng phổi của người hiến tặng, khi thông khí thường chuyển đến phổi gốc [135-138,142,143].

Sau BLT, áp lực động mạch phổi giảm đột ngột có thể dẫn đến giảm khoang của thất phải phì đại (RV) dẫn đến tắc nghẽn đường ra của tâm thất. Biến chứng hơi bất thường này có thể được chẩn đoán bằng siêu âm tim qua thực quản; một khi điều này được công nhận, việc ngừng sử dụng các tác nhân gây co bóp có thể dẫn đến cải thiện huyết động học [144]. Rối loạn chức năng thất trái cũng có thể xảy ra thoáng qua khi chức năng RV được phục hồi, có thể do rối loạn tuân thủ của tâm thất trái nhỏ (LV) và chuyển động thông liên thất nghịch lý [139].

Tái cấu trúc ngược bên phải tâm thất đã được chứng minh là xảy ra saughép phổi cho PAH. Nhìn chung, các bệnh nhân cho thấy những cải thiện đáng kể và bền vững trong chức năng thất phải bằng siêu âm tim [115,136,138,145,146]. Ngoài ra, tình trạng trào ngược van ba lá được cải thiện và tình trạng phẳng của vách ngăn trong não thất biến mất. Những phát hiện này đã được chứng minh trong một nhóm thuần tập gồm 14 bệnh nhân PAH có kích thước RV bình thường vào thời điểm ba tháng sau BLT [146]. Tuy nhiên, những cải thiện về phì đại thất phải có thể không xảy ra ngay sau khi cấy ghép [136]. Thay vào đó, phì đại RV thoái lui như một phần của quá trình tái tạo ngược dài hạn.

Tăng áp động mạch phổi thứ phát – Bệnh nhân tăng áp động mạch phổi thứ phát (SPH) trải qua những cải thiện huyết động khiêm tốn và không đồng nhất sau khi ghép phổi, với những bệnh nhân có nhiều hơn SPH nặng trải qua những cải tiến lớn hơn [147,148]. Một nhóm báo cáo chức năng thất phải được cải thiện sau khi cấy ghép chỉ ở hai trong số sáu bệnh nhân bị SPH [145]. Ngược lại, một nghiên cứu lớn hơn trên 45 bệnh nhân SPH cho thấy áp lực động mạch phổi giảm đáng kể ở những người ghép tạng có SPH trước mổ thấp và cao [148]. Trong nghiên cứu này, SPH nặng hơn không liên quan đến kết cục bất lợi mặc dù việc sử dụng bắc cầu tim phổi thường xuyên hơn, tổn thương phổi tái tưới máu nhiều hơn và phụ thuộc nhiều hơn vào nitric oxide và oxy [148], cho thấy rằng việc ghép phổi đơn lẻ có thể được chấp nhận cho bệnh nhân SPH.

TÓM TẮT VÀ KIẾN NGHỊ

● Một loạt các thay đổi sinh lý xảy ra sau khi ghép phổi; một số ảnh hưởng đến tất cả những người nhận ghép phổi, trong khi những người khác có thể phụ thuộc vào loại phẫu thuật ghép phổi được thực hiện (ghép phổi đơn [SLT], ghép phổi hai bên [BLT], ghép tim-phổi [HLT] và ghép thùy của người hiến tặng còn sống [LDLT ]), hoặc chẩn đoán trước khi cấy ghép. (Xem phần “Giới thiệu” ở trên.)

● Khi phổi của người hiến tặng được cấy ghép, các dây thần kinh phế vị và tự chủ cũng như mạch phổi, phế quản và bạch huyết đều bị gián đoạn. Một trong những dây thần kinh bị gián đoạn là chi hướng tâm của phản xạ ho; Ho có thể được kích thích từ một lá phổi còn lại hoặc từ các vị trí trong đường hô hấp gần với đường thông khí, nhưng có thể bị tắt ở phổi được cấy ghép. (Xem phần ‘Thay đổi giải phẫu’ ở trên.)

● Sau khi ghép phổi và tim-phổi, các triệu chứng trào ngược dạ dày thực quản, rối loạn chức năng thực quản và chậm làm rỗng dạ dày thường xuyên xảy ra. Do hậu quả của rối loạn chức năng dạ dày thực quản, việc hút axit dạ dày và mật có thể xảy ra và góp phần vào việc đào thải cấp tính và rối loạn chức năng phổi mãn tính (CLAD). (Xem phần ‘Chứng khó nuốt ở hầu họng, trào ngược dạ dày thực quản và chứng liệt dạ dày’ ở trên.)

● Sức mạnh cơ hoành được cải thiện sau khi ghép phổi ở hầu hết bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD), tuy nhiên tê liệt có thể xảy ra ở 3 đến 3 phần trăm những người được cấy ghép, phổ biến hơn là những người nhận HLT. Sức mạnh cơ xương bị giảm ở hầu hết những người được cấy ghép, có thể là do cơ thể suy giảm và ảnh hưởng của thuốc ức chế miễn dịch sau khi cấy ghép. Phục hồi chức năng có hiệu quả trong việc cải thiện sức mạnh. (Xem ‘Chức năng hô hấp và cơ xương’ ở trên.)

● Năng lực sống cưỡng bức (FVC) và thể tích thở ra cưỡng bức trong 1 giây (FEV 1 ) thường cải thiện trong 3 tháng đầu tiên sau SLT và BLT; Sự cải thiện nhẹ hơn xảy ra cho đến khoảng 24 tháng sau BLT. (Xem phần ‘Kiểm tra chức năng phổi’ ở trên.)

● Trong trường hợp không có biến chứng, những người ghép phổi được cải thiện khả năng chức năng; tuy nhiên, giới hạn tập thể dục liên tục vẫn còn bất kể loại phẫu thuật hoặc bệnh phổi tiềm ẩn. Một phần, điều này là do rối loạn chức năng cơ xương do suy giảm chức năng và thuốc. (Xem phần ‘Chức năng tập luyện’ ở trên.)

● Theo dõi BLT hoặc HLT cho tăng áp động mạch phổi (PAH), chỉ số tim, áp lực động mạch phổi trung bình và sức cản mạch phổi thường trở lại để bình thường. Sau SLT cho PAH, áp lực động mạch phổi trung bình và sức cản mạch phổi giảm đáng kể, nhưng chỉ số tim ít có khả năng cải thiện. (Xem ‘Những thay đổi cụ thể về bệnh’ ở trên.)

LỜI CẢM ƠN

– Ban biên tập tại UpToDate xin cảm ơn Bác sĩ Roland G Nador, người đã đóng góp sang phiên bản cũ hơn của cái nàyđánh giá chủ đề.

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here