Rối loạn kiểm soát thông khí

0
25

GIỚI THIỆU

– Hệ thống hô hấp phụ thuộc vào một hệ thống kiểm soát thông khí phức tạp để đảm bảo thông gió thích hợp và đầy đủ nhằm cung cấp oxy, loại bỏ carbon dioxide và duy trì cân bằng nội môi axit-bazơ. Các trung tâm hô hấp trong não tích hợp đầu vào từ các thụ thể thần kinh và hóa học và cung cấp dẫn động thần kinh đến các cơ hô hấp, duy trì sự thông thoáng của đường thở trên và điều khiển ống thổi lồng ngực để xác định mức độ thông khí.

Những bất thường của kiểm soát thông khí kết quả của nhiều rối loạn, bao gồm bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD), hen suyễn, lời nguyền của Ondine, cắt bỏ cơ thể, hô hấp Cheyne-Stokes, phù nề cơ, đói và bệnh thần kinh cơ, sẽ được xem xét ở đây. Ngoài ra, ảnh hưởng của một số tác nhân dược lý đến thông khí và kiểm soát thông khí sẽ được xem xét. Các khía cạnh sinh lý của kiểm soát thông khí và đánh giá bệnh nhân bị rối loạn thông khí được thảo luận riêng. (Xem phần “Kiểm soát thông khí”.)

BỆNH VIÊM XOANG CÓ HƯỚNG DẪN CHRONIC

– Tăng CO2 máu ở bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) nói chung có liên quan đến bệnh nặng hơn, nhưng không nhất quán giữa các bệnh nhân có mức độ tắc nghẽn luồng khí tương tự. Do đó, những bệnh nhân có các giá trị phế dung kế tương tự có thể có biểu hiện tăng CO2 máu (giữ CO 2 , với sức căng carbon dioxide trong động mạch tăng cao [PaCO 2 ]) và giảm oxy máu hoặc “cá nóc hồng” với chứng giảm bạch cầu và mức oxy tương đối bình thường [1,2]. Những người trong nhóm đầu tiên có tốc độ hô hấp giảm trong khi nhóm thứ hai có tốc độ tăng.

Kiểu thở ở những bệnh nhân bị duy trì CO 2 mãn tính được đặc trưng bởi thể tích thủy triều thấp và cao. tần số, thường ≥22 nhịp thở / phút. Kiểu hô hấp này kết hợp với sự suy giảm kết hợp thông khí và tưới máu dẫn đến tăng thông khí ở vùng chết và giảm thông khí phế nang, góp phần vào việc giữ lại CO 2 [3].

Một số tăng CO2 máu, Bệnh nhân COPD giảm oxy máu phát triển tăng khả năng lưu giữ CO 2 khi O 2 được sử dụng. Những bệnh nhân như vậy thường có cả ổ tăng CO2 và giảm oxy [4]. Các yếu tố khác góp phần vào việc lưu giữ CO 2 trong quá trình thở O 2 bao gồm suy giảm phân phối thông khí-tưới máu thứ phát do giảm co mạch phổi bù [5] và thải CO 2 do hiệu ứng Haldane [6]. (Xem phần “Đánh giá, chẩn đoán và điều trị bệnh nhân người lớn bị suy hô hấp cấp do tăng CO2 máu”.)

ASTHMA

– Ở một số bệnh nhân bị hen suyễn, tăng nguy cơ gần tử vong các cơn hen kịch phát, đặc trưng bởi giảm oxy máu và tăng CO2 máu nghiêm trọng, có liên quan đến tình trạng giảm thông khí. Ngay cả trong giai đoạn bệnh khỏi hẳn khi bệnh nhân không còn co thắt phế quản, bệnh nhân có tiền sử hen suyễn gần tử vong chứng tỏ đáp ứng thông khí giảm oxy và tăng CO2 cũng như giảm nhận thức về khó thở khi tăng thêm điện trở (hình 1 và hình 2) [7]. (Xem phần “Xác định bệnh nhân có nguy cơ mắc bệnh hen suyễn gây tử vong”.)

Bệnh nhân mắc bệnh hen suyễn có giảm độ nhạy với hóa trị và cảm giác khó thở ở mức thấp không thích hợp có thể trì hoãn việc tìm kiếm điều trị y tế trong cơn hen suyễn, dẫn đến tăng nguy cơ tử vong hen suyễn. Các đối tượng hen suyễn phát triển khả năng lưu giữ CO 2 trong một cơn hen suyễn có khả năng lặp lại như vậy trong các cơn hen tiếp theo [7-9].

KHÓA HỌC CỦA ONDINE – Thuật ngữ lời nguyền của Ondine đã được áp dụng cho bệnh nhân giảm thông khí phế nang do suy giảm khả năng kiểm soát thông khí tự động, nhưng khả năng kiểm soát tự nguyện vẫn còn nguyên vẹn. Theo cổ điển, họ “quên thở” khi ngủ, nhưng duy trì khí huyết tương đối bình thường khi thức [1,11].

Lời nguyền của Ondine thường là do hội chứng giảm thông khí trung ương bẩm sinh, nhưng cũng có thể do bằng các khối u thân não và các vết mổ phẫu thuật vào đoạn cổ tử cung thứ hai của tủy sống để giảm đau khó chữa [12,13]. Ngừng thở trung ương kịch phát cũng đã được quan sát thấy sau nhồi máu tủy [14,15]. (Xem “Các biến chứng của đột quỵ: Tổng quan”, phần “Biến chứng phổi”.)

Hội chứng giảm thông khí trung ương bẩm sinh

– Trung tâm bẩm sinhHội chứng giảm thông khí ral (CCHS) là một rối loạn di truyền hiếm gặp do khiếm khuyết trong gen PHOX2B (cặp giống như homeobox 2B) thường biểu hiện bằng chứng xanh tím xảy ra chủ yếu trong khi ngủ [16]. CCHS có liên quan đến phản ứng hô hấp gần như không có đối với tình trạng thiếu oxy và tăng CO2 máu, không có khó chịu về đường hô hấp khi hít CO 2 , căng thẳng carbon dioxide trong động mạch tăng nhẹ (PaCO 2 ) khi tỉnh táo, và PaCO 2 tăng rõ rệt trong giai đoạn ngủ không REM [17-2]. Bệnh nhân CCHS tăng thông khí và duy trì mức PaCO 2 tương đối bình thường trong khi tập thể dục và hạ PaCO 2 của họ trong quá trình đạp xe bằng chân thụ động do đầu vào không cảm thụ [21-24].

Việc đánh giá và quản lý CCHS và các mối liên quan của nó với bệnh Hirschsprung và các khối u mào thần kinh được mô tả riêng biệt. (Xem “Hội chứng giảm thông khí trung ương bẩm sinh và các nguyên nhân khác gây giảm thông khí trung ương khi ngủ ở trẻ em”, phần ‘Hội chứng giảm thông khí trung tâm bẩm sinh’.)

Hội chứng giảm thông khí trung tâm khởi phát muộn – Không giống như hội chứng giảm thông khí trung tâm bẩm sinh (CCHS ), khởi phát ở trẻ sơ sinh, hội chứng giảm thông khí trung ương khởi phát muộn (LO-CHS) có thể phát triển bất cứ lúc nào từ trẻ sơ sinh đến khi trưởng thành. Giống như CCHS, những trường hợp xuất hiện muộn này là do đột biến PHOX2B gây ra. Các đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và quản lý LO-CHS được mô tả riêng biệt. (Xem “Hội chứng giảm thông khí trung ương bẩm sinh và các nguyên nhân khác gây giảm thông khí liên quan đến giấc ngủ ở trẻ em”, phần “Hội chứng giảm thông khí trung ương khởi phát muộn (LO-CHS)”.)

Béo phì khởi phát nhanh kèm theo rối loạn chức năng vùng dưới đồi , giảm thông khí và rối loạn điều hòa tự chủ (ROHHAD) – ROHHAD có liên quan đến béo phì khởi phát nhanh và giảm thông khí trung ương khi ngủ bắt đầu sau 1,5 tuổi, rối loạn chức năng vùng dưới đồi và không có đột biến PHOX2B liên quan đến CCHS (bảng 1) [25-27].

Ngoài các bất thường vùng dưới đồi-tuyến yên, bệnh nhân còn xuất hiện các triệu chứng của rối loạn chức năng hệ thần kinh tự chủ (tăng thân nhiệt hoặc hạ thân nhiệt). Khoảng 4% phát triển khối u mào thần kinh từ 7 đến 16 năm sau khi bắt đầu béo phì. Hiện tại, không có xét nghiệm di truyền nào để chẩn đoán ROHHAD, ngoài việc loại trừ sự hiện diện của đột biến PHOX2B . Việc đánh giá và quản lý ROHHAD được thảo luận riêng. (Xem phần “Hội chứng giảm thông khí trung ương bẩm sinh và các nguyên nhân khác gây giảm thông khí liên quan đến giấc ngủ ở trẻ em”, phần ‘Béo phì khởi phát nhanh kèm theo rối loạn chức năng vùng dưới đồi (ROHHAD)’.)

KHÁNG SINH CƠ THỂ CAROTID

– Cắt bỏ cơ thể động mạch cảnh, hoặc cắt bỏ thanh môn, được giới thiệu như một phương pháp điều trị bệnh hen suyễn ở Nhật Bản trong những năm 194, và được sử dụng ở Hoa Kỳ cho đến những năm 196, khi các nghiên cứu có kiểm soát về thủ thuật này không hỗ trợ hiệu quả của nó [28]. Cắt bỏ cơ thể động mạch cảnh đã được sử dụng để giảm khó thở ở bệnh nhân COPD nặng, dẫn đến cải thiện tình trạng khó thở, nhưng giảm oxy máu và tăng CO2 máu nặng hơn [29].

Cắt bỏ bao bóng làm giảm phản ứng thông khí giảm oxy trong khi tập thể dục; Những bất thường nhỏ cũng có thể thấy trong quy định CO 2 khi tập luyện, nhưng chứng giảm bạch cầu thường xuất hiện khi nghỉ ngơi [3].

Phẫu thuật cắt nội mạc tử cung hai bên đối với bệnh tắc động mạch cảnh cũng có thể dẫn đến phá hủy các thụ thể hóa học ngoại vi, làm giảm phản ứng thông khí do giảm oxy và tăng nhẹ sức căng động mạch khi nghỉ của carbon dioxide (PaCO 2 ).

HÔ HẤP CHEYNE-STOKES – Hô hấp Cheyne-Stokes (CSR) mô tả nhịp thở theo chu kỳ, trong đó ngưng thở được theo sau bằng cách tăng dần tần số hô hấp và thể tích thủy triều (tức là tăng thở), sau đó giảm dần tần số hô hấp và thể tích thủy triều cho đến giai đoạn ngừng thở tiếp theo [31]. Nó được coi là một loại hội chứng ngưng thở khi ngủ trung ương. (Xem phần “Thở rối loạn giấc ngủ trong suy tim”.)

Cơ chế

– Sự chậm trễ giữa những thay đổi về thông khí và phát hiện ra sự căng động mạch do carbon dioxide (tức là, PaCO 2 ) bởi các cơ quan thụ cảm hóa học trung tâm duy trì một mô hình hô hấp theo chu kỳ. Các yếu tố được cho là góp phần vào sự chậm trễ này bao gồm phổi kéo dài thời gian tuần hoàn não, giảm dự trữ CO 2 và O 2 của mô và phổi, và tăng cường thông khí. Hệ thống truyền động thông gió tăng lên, ít nhất một phần, là do làm mất các yếu tố giảm chấn hiệu quả.

Ngược lạiso với sinh lý bình thường, độ bão hòa oxy động mạch thấp nhất và PaCO 2 cao nhất xảy ra gần đỉnh điểm trong CSR, cho thấy mức độ PaCO 2 tại bất kỳ thời điểm nào phản ánh kích thích của bệnh nhân thở chứ không phải hiệu quả của thông khí.

Bệnh đi kèm

– Hô hấp Cheyne-Stokes thường liên quan đến bệnh tim; nó cũng có thể đi kèm với bệnh thần kinh, an thần, ngủ bình thường, rối loạn axit-bazơ, sinh non và thích nghi độ cao [32-34]. Trong một nghiên cứu trên 42 bệnh nhân suy tim ổn định, 45 phần trăm bệnh nhân có hơn 2 đợt ngưng thở hoặc giảm nhịp thở mỗi giờ ngủ [35]. (Xem phần “Thở rối loạn giấc ngủ trong suy tim”.)

Chẩn đoán

– Việc đánh giá chẩn đoán nghi ngờ rối loạn nhịp thở khi ngủ ở bệnh nhân có hoặc không bị suy tim là giống nhau. Chụp đa ảnh qua đêm trong phòng thí nghiệm là xét nghiệm chẩn đoán tiêu chuẩn vàng. (Xem “Ngưng thở khi ngủ trung tâm: Yếu tố nguy cơ, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”, phần “Đánh giá chẩn đoán” và “Thở rối loạn giấc ngủ trong suy tim”, phần “Chẩn đoán”.)

Xử trí

– Quản lý CSR tập trung vào điều trị nguyên nhân cơ bản (ví dụ: tối ưu hóa liệu pháp y tế điều trị suy tim), nhưng cũng có thể bao gồm áp lực đường thở dương liên tục (CPAP) trong khi ngủ, bổ sung oxy hoặc thông khí servo thích ứng (ASV ) ở những bệnh nhân được chọn. Việc quản lý CSR được thảo luận chi tiết hơn. (Xem “Thở rối loạn giấc ngủ trong suy tim”, phần ‘Xử trí’.)

MYXEDEMA

– Giảm thông khí có thể xảy ra ở bệnh nhân suy giáp nặng [36]. Nó có lẽ phản ánh cả yếu cơ hô hấp và suy giảm chức năng thông khí [37,38]. Một số bệnh nhân sẽ cần hỗ trợ thông khí không xâm lấn hoặc xâm lấn trong giai đoạn đầu của quá trình thay thế tuyến giáp. Việc đánh giá và quản lý myxedema được thảo luận riêng. (Xem “Chức năng hô hấp trong bệnh tuyến giáp” và “Hôn mê Myxedema”.)

SAO CHÉP

– Đáp ứng thông khí giảm oxy giảm khoảng 4% ở những người tình nguyện bình thường sau 1 ngày 5 kcal / hạn chế ăn uống trong ngày [39]. Có rất ít thay đổi trong đáp ứng thông khí tăng CO2 máu. Việc hạn chế calo kéo dài có thể gây ra các tác động khác lên chức năng phổi, bao gồm cả sự phát triển của siêu lạm phát kết hợp với những thay đổi về khí phế thũng [4]. (Xem phần “Chán ăn tâm thần ở người lớn và thanh thiếu niên: Các biến chứng y khoa và cách xử trí”, phần “Phổi”.)

BỆNH KHÔNG LẠC NHIÊN

– Suy giảm phản ứng thông khí với CO 2 xảy ra ở những bệnh nhân mắc nhiều bệnh thần kinh cơ [41]. Đáp ứng thông khí giảm là do suy nhược thần kinh cơ, và ổ thông khí, được đo bằng áp lực tắc miệng, thường được bảo tồn tốt [42-44]. (Xem “Kiểm soát thông khí”, phần “Áp lực tắc miệng”.)

Bệnh nhân mắc bệnh thần kinh cơ có các phản ứng thông khí trong hơi thở đầu tiên khác nhau đối với tải trọng đàn hồi và điện trở được phân loại [45]. Những bất thường về thời gian hô hấp này gợi ý rằng các bệnh thần kinh cơ làm suy giảm nhận thức hô hấp cũng như sức mạnh cơ hô hấp. (Xem phần “Yếu cơ hô hấp do bệnh lý thần kinh cơ: Biểu hiện lâm sàng và đánh giá”.)

THUỐC ẢNH HƯỞNG ĐẾN LÁI THƯỜNG GẶP

– Nhiều loại thuốc có thể ảnh hưởng đến hệ thống thông khí trung ương. Những loại thuốc này có thể làm giảm hoặc kích thích thông khí, và có thể hữu ích trong điều trị trong một số trường hợp lâm sàng.

Thuốc ức chế hệ thần kinh trung ương

– Một số loại thuốc ức chế hệ thống hô hấp trung ương, bao gồm cả thuốc phiện, barbiturat và benzodiazepin. Những thuốc này nên được sử dụng một cách thận trọng ở những bệnh nhân có giảm thông khí từ trước, nhưng có thể hữu ích ở những bệnh nhân bị giảm thông khí thứ phát do đau, lo lắng hoặc tràn dịch màng phổi ác tính [46]. (Xem “Kiểm soát cơn đau ở bệnh nhân người lớn bị bệnh nặng” và “Thuốc an thần-giảm đau ở người lớn bị bệnh nặng: Lựa chọn, bắt đầu, duy trì và cắt cơn”.)

Medroxyprogesterone

– Medroxyprogesterone làm tăng khả năng thông khí ở nam giới bình thường, dẫn đến giảm khoảng 5 mmHg (0,67 kPa) trong sức căng động mạch của carbon dioxide (PaCO 2 ) [47]. Thuốc đã được sử dụng để điều trị bệnh nhân mắc chứng đa hồng cầu quá mứcia ở độ cao và hội chứng giảm thông khí trung tâm, chẳng hạn như hội chứng giảm thông khí do béo phì [48-5]. (Xem phần “Điều trị và tiên lượng hội chứng giảm thông khí do béo phì”.)

Hiệu quả của nó trong điều trị tăng CO2 máu liên quan đến COPD là không rõ ràng; việc cắt giảm PaCO 2 thường không đi kèm với các cải tiến trong các thước đo kết quả khách quan hoặc chủ quan khác. Ví dụ, một thử nghiệm của medroxyprogesterone ở bảy bệnh nhân bị viêm phế quản mãn tính tăng CO2 cho thấy việc điều trị đã làm giảm PaCO 2 trung bình từ 51 xuống 44 mmHg (6,78 đến 5,85 kPa), nhưng không ảnh hưởng đến cảm giác khó thở hoặc khoảng cách đi bộ 12 phút [51].

Theophylline

– Theophylline làm tăng đáp ứng thông khí giảm oxy và ngăn ngừa giảm đáp ứng thông khí giảm oxy thường xảy ra sau 15 phút giảm oxy máu [52 ]. Giống như medroxyprogesterone, theophylline có thể có một số tiện ích trong việc điều trị các trạng thái giảm thông khí trung ương, nhưng công dụng của nó trong tăng CO2 máu thứ phát do ngưng thở khi ngủ tắc nghẽn bị hạn chế.

Trong một báo cáo trường hợp, theophylline đã được sử dụng thành công để điều trị cho một phụ nữ bệnh đái tháo đường, bệnh thần kinh và bệnh thận giai đoạn cuối có nhiều đợt ngừng hô hấp sau suy hô hấp Cheyne-Stokes trầm trọng [53].

Acetazolamide

– Acetazolamide, một chất ức chế carbonic anhydrase, có một số tác dụng liên quan đến thông khí.

● Trong não, bằng cách ngăn chặn quá trình chuyển đổi CO 2 thành bicarbonate trong các mao mạch mô, acetazolamide có thể làm tăng đáng kể áp suất cục bộ của mô cục bộ của carbon dioxide (PCO 2 ). Acetazolamide cũng làm giảm bicarbonate dịch não tủy ở những người bình thường ở cả 3 và 14, bàn chân [54]. PCO 2 tăng cao tại chỗ và pH thấp hơn trong não sẽ làm tăng hệ thống thông khí trung ương và PaCO 2 thấp hơn.

● Trong thận, acetazolamide làm tăng giữ lại ion hydro và tăng bài tiết bicarbonat qua thận, gây nhiễm toan chuyển hóa trong vài giờ; tình trạng nhiễm toan chuyển hóa làm tăng thêm quá trình hô hấp.

● Chống lại các tác dụng thúc đẩy tăng thông khí, acetazolamide ngăn chặn sự chuyển đổi qua lại của bicarbonate thành CO 2 trong phổi mao mạch, do đó làm suy giảm khả năng bài tiết CO 2 của phổi. Điều này có thể dẫn đến sự gia tăng PaCO 2 nếu hệ thống thông gió không đổi. Tuy nhiên, ở những người bình thường, acetazolamide dẫn đến tăng thông khí phút dẫn đến PCO 2 cuối thủy triều thấp hơn, PaCO 2 thấp hơn và sức căng oxy động mạch cao hơn (PaO 2 ) [54,55].

Bệnh nhân dùng acetazolamide có khả năng tăng thông khí sẽ giảm PaCO 2 vì tăng thông khí ổ sẽ vượt qua khả năng bài tiết CO 2 bị suy giảm của họ. Ngược lại, những bệnh nhân không thể tăng cường thông khí (ví dụ, những người bị COPD nặng) có thể bị nhiễm toan hô hấp nặng khi dùng acetazolamide [56]. Một đánh giá về việc sử dụng acetazolamide ở bệnh nhân COPD làm dấy lên lo ngại về việc sử dụng acetazolamide ở những người bị COPD nặng [57].

Acetazolamide có hiệu quả trong việc dự phòng và điều trị chứng say núi cấp tính và mãn tính [58-6 ]. Tác dụng này có thể do tăng thông khí và giảm độ bão hòa oxy với acetazolamide. (Xem “Bệnh độ cao: Sinh lý học, các yếu tố nguy cơ và cách phòng ngừa chung”.)

Ngoài ra, acetazolamide làm giảm chứng ngưng thở khi ngủ trung ương ở bệnh nhân suy tim và hô hấp Cheyne-Stokes, mặc dù không phải là không có tác dụng phụ. Một tác dụng có lợi đã được chỉ ra trong một nghiên cứu chéo nhỏ trên 12 bệnh nhân suy tim, những người này đã giảm các đợt ngưng thở khi ngủ trung ương khi dùng acetazolamide một giờ trước khi đi ngủ [61]. Một nghiên cứu khác cho thấy rằng bốn ngày dùng acetazolamide dẫn đến giảm hô hấp Cheyne-Stokes và phản ứng thông khí giảm oxy, trong khi nó làm tăng phản ứng thông khí tăng CO2 và giảm khối lượng công việc có thể đạt được trong quá trình kiểm tra tập luyện tim phổi [62]. Chưa rõ hiệu quả và tác dụng phụ của việc điều trị lâu dài.

Chất chống oxy hóa

– Sự kết hợp của các chất chống oxy hóa – vitamin E, A và C trong hai tháng, allopurinol trong 15 ngày và N-acetylcysteine ​​trong ba ngày – làm tăng độ nhạy của phản ứng thông khí với CO 2 ở những người bình thường trong quá trình thở không có chất độc và sau khi thở bằng điện trở [63]. CácTác dụng của chất chống oxy hóa đối với phản ứng thông khí với CO 2 trong điều kiện không tăng oxy hoặc ở bệnh nhân bị bệnh phổi chưa được biết rõ.

TÓM TẮT VÀ KIẾN NGHỊ

● Một loạt các rối loạn, bao gồm bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, hen suyễn, lời nguyền của Ondine, cắt bỏ cơ thể động mạch cảnh, hô hấp Cheyne-Stokes, phù nề cơ, đói và bệnh thần kinh cơ, có liên quan đến kiểm soát thông khí bất thường. (Xem phần ‘Giới thiệu’ ở trên.)

● Một số bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) phát triển chứng tăng CO2 máu (tức là căng thẳng carbon dioxide trong động mạch [PaCO 2 ] hoặc CO 2 giữ lại) và giảm oxy máu. Sự phát triển của tăng CO2 máu trong COPD thường xảy ra ở những bệnh nhân COPD nặng hơn, những người cũng có các ổ hô hấp giảm oxy máu và tăng CO2 máu. Một số bệnh nhân tăng CO2 máu, giảm oxy máu bị COPD phát triển tăng khả năng lưu giữ CO 2 khi O 2 được sử dụng. (Xem phần ‘Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính’ ở trên.)

● Một số bệnh nhân bị hen suyễn có phản ứng giảm oxy máu và tăng CO2 máu cũng như giảm nhận thức về khó thở. Những bệnh nhân này dường như có nguy cơ gia tăng các đợt cấp hen suyễn gần tử vong, đặc trưng bởi giảm oxy máu và tăng CO2 máu nghiêm trọng. Người ta cho rằng việc giảm nhận thức về khó thở góp phần làm chậm trễ việc tìm kiếm sự chăm sóc y tế trong các đợt cấp của bệnh hen suyễn. (Xem ‘Bệnh hen suyễn’ ở trên và “Xác định bệnh nhân có nguy cơ mắc bệnh hen suyễn tử vong”, phần “Nhận thức kém về chứng khó thở”.)

● Thuật ngữ lời nguyền của Ondine đã được áp dụng cho bệnh nhân giảm thông khí phế nang do suy giảm khả năng kiểm soát thông khí tự chủ, nhưng kiểm soát tự nguyện bình thường. Nguyên nhân thường gặp nhất là giảm thông khí trung ương bẩm sinh; các căn nguyên khác bao gồm chấn thương hoặc khối u thân não và hội chứng giảm thông khí trung ương khởi phát muộn. (Xem ‘lời nguyền của Ondine’ ở trên.)

● Hội chứng giảm thông khí trung ương bẩm sinh (CCHS) có liên quan đến phản ứng hô hấp gần như không có đối với tình trạng thiếu oxy và tăng CO2 máu, không có khó chịu về hô hấp khi CO 2 hít vào, PaCO 2 tăng nhẹ khi tỉnh táo và PaCO 2 tăng cao rõ rệt khi ngủ không REM. CCHS có thể xảy ra liên quan đến bệnh Hirschsprung, một tình trạng được đặc trưng bởi sự bất thường của nội tiết cholinergic của đường tiêu hóa. (Xem phần “Hội chứng giảm thông khí trung ương bẩm sinh” ở trên và “Hội chứng giảm thông khí trung ương bẩm sinh và các nguyên nhân khác gây giảm thông khí liên quan đến giấc ngủ ở trẻ em”, phần “Hội chứng giảm thông khí trung ương bẩm sinh”.)

● Hô hấp Cheyne-Stokes (CSR) mô tả nhịp thở theo chu kỳ, trong đó ngưng thở được theo sau bởi tần số hô hấp và thể tích thủy triều tăng dần (tức là tăng thở), sau đó giảm dần tần số hô hấp và thể tích thủy triều cho đến giai đoạn ngừng thở tiếp theo. Việc chẩn đoán và quản lý CSR được thảo luận riêng. (Xem ‘Hô hấp Cheyne-stokes’ ở trên và “Thở rối loạn giấc ngủ trong suy tim”.)

● Nhiều bệnh thần kinh cơ có liên quan đến suy giảm phản ứng thông khí tới CO 2 . Đáp ứng thông khí giảm thường do suy nhược thần kinh cơ; ổ thông gió thường được bảo quản tốt. (Xem phần ‘Bệnh thần kinh cơ’ ở trên.)

● Các nguyên nhân hiếm gặp của giảm thông khí bao gồm cắt bỏ hoặc chấn thương cơ thể động mạch cảnh, phù nề và đói. (Xem phần “Cắt bỏ cơ thể động mạch cảnh” ở trên và “Phù nề” và “Bỏ đói” ở trên.)

● Nhiều loại thuốc có thể ảnh hưởng đến hệ thống thông khí trung tâm; thuốc ức chế hệ thần kinh trung ương có thể làm giảm vận động thông khí, trong khi medroxyprogesterone, theophylline, acetazolamide và các chất chống oxy hóa có thể làm tăng hoạt động thông khí một cách khiêm tốn. Tuy nhiên, việc sử dụng lâm sàng các thuốc này để điều chỉnh thông khí còn hạn chế. (Xem ‘Thuốc ảnh hưởng đến quá trình thở máy’ ở trên.)

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here