Rối loạn tăng sắc tố mắc phải

0
21

GIỚI THIỆU

– Rối loạn đổi màu da bao gồm một nhóm lớn các tình trạng da đặc trưng bởi sự gia tăng các tế bào sắc tố có nguồn gốc melanotic (tăng sắc tố) và / hoặc tăng các tế bào sắc tố phi men (tăng sắc tố) [ 1,2]. Tăng sắc tố da là sự sẫm màu hoặc tăng màu sắc tự nhiên của da, thường là do sự gia tăng lắng đọng của hắc tố (hypermelanosis) ở lớp biểu bì và / hoặc lớp hạ bì. Ít gặp hơn, nó có thể do lắng đọng trong lớp hạ bì của các sắc tố nội sinh hoặc ngoại sinh, chẳng hạn như hemosiderin, sắt hoặc kim loại nặng.

Tăng sắc tố da là một đặc điểm của vô số tình trạng lâm sàng, từ bình thường sự thay đổi của màu da đối với các hội chứng mắc phải và di truyền, và là một trong những lý do phổ biến nhất để tham vấn da liễu, đặc biệt ở những bệnh nhân có loại da sẫm màu hơn [1,3,4]. Mặc dù chứng tăng sắc tố da không có hại, nhưng nó có thể gây biến dạng thẩm mỹ đáng kể và trở thành gánh nặng tâm lý xã hội dai dẳng cho bệnh nhân, do hiệu quả hạn chế của các phương pháp điều trị hiện có.

Chủ đề này sẽ xem xét cách tiếp cận đối với bệnh nhân mắc phải. rối loạn tăng sắc tố. Nám da và tăng sắc tố sau viêm được thảo luận riêng. Các rối loạn tăng sắc tố bẩm sinh và di truyền cũng được thảo luận riêng.

● (Xem “Nám da: Dịch tễ học, bệnh sinh, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)

● (Xem “Nám da: Xử trí” .)

● (Xem “Chứng tăng sắc tố sau viêm”.)

● (Xem “Rối loạn tăng sắc tố bẩm sinh và di truyền”.)

SINH LÝ THƯỜNG GẶP

Yếu tố quyết định màu da

– Màu da của con người chủ yếu được quyết định bởi hai loại melanin, đó là eumelanin màu nâu đen. và pheomelanin màu đỏ vàng. Các yếu tố quyết định đáng kể khác là lưu lượng máu ở mao mạch, tế bào sắc tố như carotene hoặc lycopene, và hàm lượng collagen của lớp hạ bì.

Eumelanin và pheomelanin có ở các cá thể thuộc mọi màu da, nhưng tỷ lệ của chúng rất khác nhau và quyết định màu sắc của da [5]. Sự khác biệt về số lượng, kích thước và sự tập hợp của các melanosome trong tế bào hắc tố và tế bào sừng, nhưng không phải về tổng số tế bào hắc tố, góp phần vào sự khác biệt về sắc tộc ở màu da [6,7]. Các loại da sẫm màu hơn có hàm lượng melanin cao hơn, tỷ lệ eumelanin-trên-pheomelanin cao hơn, các melanosome không tổng hợp và lớn hơn, và>

Melanin

– Melanin được sản xuất bởi các tế bào hắc tố, các tế bào chuyên biệt của nguồn gốc mào thần kinh cư trú ở lớp đáy của biểu bì. Quá trình sinh tổng hợp melanin xảy ra trong các bào quan giống lysosome được gọi là melanosomes, chúng được vận chuyển đến ngoại vi tế bào và chuyển từ các đầu đuôi gai của melanocytes đến các tế bào sừng xung quanh [9]. Mỗi tế bào hắc tố liên kết với khoảng 36 tế bào sừng cơ bản để tạo thành cái gọi là đơn vị hắc tố biểu bì.

Quá trình tổng hợp melanin được kích hoạt bằng quá trình hydroxyl hóa L-phenylalanin thành L-tyrosine hoặc trực tiếp từ L-tyrosine. Tyrosinase hydroxyl hóa L-tyrosine thành 3,4-L-dihydroxyphenylalanin (L-DOPA), chất này tiếp tục trải qua quá trình oxy hóa thành dopaquinone. Sau đó, hai con đường chính khác nhau, dẫn đến sản xuất eumelanin màu nâu đen và pheomelanin màu đỏ vàng. Sự tổng hợp melanin được điều chỉnh bởi nhiều con đường tín hiệu phức tạp, bao gồm các hormone kích thích tế bào hắc tố (MSH) / cAMP và KIT [9].

Hypermelanosis

– Đa số trường hợp tăng sắc tố da là do tăng sinh tổng hợp và lắng đọng melanin ở biểu bì và / hoặc hạ bì. Chứng tăng sắc tố biểu bì là kết quả của sự dư thừa melanin ở lớp đáy và lớp thượng bì của da do tăng sản xuất melanin do số lượng tế bào hắc tố cao bất thường hoặc bởi một quần thể tế bào hắc tố bình thường. Những bất thường này có thể do cả yếu tố mắc phải và yếu tố di truyền.

Lớp hạ bì bình thường không chứa melanin. Chứng tăng sắc tố da có thể phát triển thông qua một số cơ chế:

● Chuyển hắc tố từ lớp biểu bì đến lớp hạ bì và tích tụ bên trong các tế bào hắc tố (“mất kiểm soát sắc tố”). Quá trình này thường được quan sát thấy trong các bệnh viêm da liên quan đến sự tổn thương của lớp đáy và / hoặc điểm nối dưới biểu bì.

● Sản xuất melanin bởi các tế bào biểu bì tạo hắc tố ngoài da. Ví dụ về bệnh tăng tế bào hắc tố ở da là nevus của Ota và nevus của Ito.

● Binding của melanin đến các sắc tố ngoại sinh lắng đọng ở lớp hạ bì.

Các sắc tố khác

– Tăng sắc tố da có thể do sự lắng đọng ở lớp hạ bì của các sắc tố nội sinh hoặc ngoại sinh, chẳng hạn như hemosiderin, sắt hoặc kim loại nặng . Sự thoát mạch tái diễn của các tế bào hồng cầu ở lớp hạ bì dẫn đến lắng đọng hemosiderin, dẫn đến da đổi màu nâu đỏ. Chứng tăng sắc tố da bắt chước tăng sắc tố da có thể do tiếp xúc tại chỗ hoặc toàn thân với kim loại nặng (ví dụ, bạc, vàng, thủy ngân). Một số kim loại, chẳng hạn như sắt, cũng có thể kích thích sự hình thành hắc tố, như quan sát thấy ở những bệnh nhân mắc bệnh huyết sắc tố.

ĐÁNH GIÁ VÀ CHẨN ĐOÁN BỆNH NHÂN

– Việc chẩn đoán rối loạn tăng sắc tố có thể gặp nhiều khó khăn. Phương pháp tiếp cận theo thuật toán để chẩn đoán dựa trên tiền sử và các thông số lâm sàng được thể hiện trong hình (thuật toán 1). Trong hầu hết các trường hợp, việc đánh giá bệnh nhân ban đầu bao gồm tiền sử bệnh gia đình và cá nhân chi tiết và khám sức khỏe toàn diện, bao gồm việc tìm kiếm cẩn thận các dấu hiệu và triệu chứng ở da và ngoài da.

Những câu hỏi có thể hữu ích để đánh giá bệnh nhân bị rối loạn tăng sắc tố da bao gồm [1]:

● Rối loạn này là bẩm sinh hay mắc phải?

● Sắc tố khu trú hay lan tỏa?

● Sắc tố được giới hạn tốt hay không được xác định rõ?

● Sắc tố có hình dạng không (ví dụ: tuyến tính, hình lưới)?

● Nám có liên quan đến viêm và / hoặc tổn thương da trước đó không?

● Nám có ổn định, tiến triển hay thoái lui không?

● Bệnh nhân mắc các bệnh toàn thân đồng thời?

● Bệnh nhân có tiền sử tiếp xúc với thuốc mới không?

Tiền sử

– A Bệnh sử chi tiết cần được thu thập từ bệnh nhân để xác định xem chứng tăng sắc tố da có liên quan đến bệnh lý có từ trước hay không. Cần phải lưu ý đến khả năng hình thành sắc tố do thuốc. Bệnh nhân cũng nên được hỏi về việc tiếp xúc với các hóa chất có thể gây tăng sắc tố da hoặc liên quan đến nghề nghiệp hoặc sở thích.

Diễn biến của rối loạn cũng là một thông số hữu ích trong chẩn đoán lâm sàng các rối loạn tăng sắc tố. Rối loạn tăng sắc tố di truyền thường ổn định, trong khi hầu hết các dạng mắc phải đều có tiến triển hoặc thoái triển.

Khám da

– Ở tất cả bệnh nhân bị rối loạn tăng sắc tố, nên khám da toàn bộ dưới da light and Wood’s light. Các thông số lâm sàng quan trọng bao gồm:

● Mức độ bất thường sắc tố (khu trú và lan tỏa)

● Màu sắc (các sắc độ nâu / đen, xám đá phiến / xanh lam)

● Hình thái của các tổn thương riêng lẻ

● Phân bố (ví dụ: các khu vực tiếp xúc với ánh nắng mặt trời, các khu vực trước đây liên quan đến các quá trình viêm)

● Hình thái (ví dụ: tuyến tính, dạng lưới, không định hình)

Tìm kiếm cẩn thận các dấu hiệu và triệu chứng liên quan ở da và ngoài da có thể cung cấp manh mối quan trọng để chẩn đoán, đặc biệt ở những bệnh nhân bị rối loạn tăng sắc tố liên quan đến các bệnh toàn thân hoặc hội chứng di truyền.

Kiểm tra ánh sáng của Wood – Ánh sáng của Wood, còn được gọi là “ánh sáng đen”, là tia cực tím Một ánh sáng có cực đại phát xạ ở bước sóng 365 nm [11]. Bệnh nhân được khám trong phòng tối với nguồn sáng cách da từ 1 đến 15 cm. Ánh sáng của Wood có thể hữu ích trong việc xác định xem sắc tố lắng đọng chủ yếu là biểu bì, hạ bì hay hỗn hợp; tuy nhiên, hiệu quả của nó bị hạn chế ở những bệnh nhân có tông màu da sẫm hơn [12,13].

● Bệnh tăng sắc tố biểu bì – Dưới ánh sáng tự nhiên, bệnh tăng sắc tố biểu bì có màu từ nâu nhạt đến nâu sẫm. Sắc tố da, cũng như độ tương phản giữa da có liên quan và da không bị ảnh hưởng, được tăng cường khi quan sát dưới đèn Wood.

● Bệnh tăng sắc tố da – Dưới ánh sáng tự nhiên, bệnh tăng sắc tố da có màu xám xanh hoặc xám với rìa ít xác định hơn bệnh tăng sắc tố biểu bì. Sắc tố không được làm nổi bật bởi ánh sáng của Gỗ.

● Siêu âm hỗn hợp – Siêu âm hỗn hợp có màu nhạt đến nâu sẫm dưới ánh sáng tự nhiên, trong khi kiểm tra ánh sáng của Gỗ sẽ cho thấy sự tăng cường ở một số khu vực và không có ở những khu vực khác.

Kính hiển vi đồng tiêu phản xạ

– Kính hiển vi đồng tiêu phản xạ in vivo là một kỹ thuật cho phép hình ảnh không xâm lấn của biểu bì và gai nhús ở độ phân giải mô học [14]. Kính hiển vi đồng tiêu phát ra ánh sáng hồng ngoại gần từ nguồn laser diode tập trung vào mục tiêu da cực nhỏ. Khi ánh sáng này xuyên qua các cấu trúc tế bào với các chỉ số khúc xạ khác nhau, nó sẽ bị phản xạ một cách tự nhiên, sau đó được phần mềm máy tính ghi lại và biên tập lại thành hình ảnh thang độ xám hai chiều [15,16].

Kính hiển vi tiêu điểm phản xạ không được phổ biến rộng rãi và chủ yếu được sử dụng trong các cơ sở nghiên cứu. Tuy nhiên, đây là một kỹ thuật đầy hứa hẹn để chẩn đoán và / hoặc theo dõi điều trị các rối loạn tăng sắc tố mà không cần thực hiện sinh thiết lặp lại [17,18].

Sinh thiết da

– Sinh thiết da Đánh giá mô bệnh học không được thực hiện thường quy để chẩn đoán rối loạn tăng sắc tố. Tuy nhiên, nó có thể cần thiết khi chẩn đoán lâm sàng không chắc chắn. Các vết bẩn tiêu chuẩn (ví dụ, hematoxylin và eosin, vết bạc Fontana-Masson) và kỹ thuật mô hóa học (ví dụ, Mart-1, Melan-A) được sử dụng để đánh giá số lượng và khu trú của tế bào hắc tố và hạt melanin trong lớp biểu bì và hạ bì. Các phát hiện mô bệnh học chính ở các rối loạn tăng sắc tố được chọn được tóm tắt trong bảng (bảng 1).

ĐIỀU HÒA HIỆU ỨNG LƯU THÔNG

Ephelides

– Biểu bì hoặc tàn nhang là những dát tăng sắc tố nhỏ, có ranh giới rõ ràng, thường có đường kính từ 2 đến 4 mm, thường xảy ra ở những người có tóc đỏ hoặc vàng và nước da trắng (hình 1). Chúng xuất hiện lần đầu tiên trong thời thơ ấu trên vùng da tiếp xúc với ánh nắng mặt trời và có nhiều nhất ở mặt, lưng và thân trên. Ephelides tăng về số lượng, kích thước và độ sâu của sắc tố trong những tháng mùa hè và nhỏ hơn, nhẹ hơn và ít hơn vào mùa đông. Các biến thể gen thụ thể melanocortin-1 đóng một vai trò trong sự phát triển của ephelides [19,2].

Ephelides là những tổn thương lành tính và không có khuynh hướng chuyển đổi ác tính [21]. Về mặt mô học, có một lớp biểu bì bình thường và số lượng tế bào hắc tố bình thường với các melanosome lớn, giống như biểu bì thường thấy ở những người da sẫm màu.

Điều trị bằng cách sử dụng các biện pháp chống nắng. Điều trị bổ sung chỉ dành cho mục đích thẩm mỹ. Retinoids tại chỗ và các chất làm giảm sắc tố có thể làm sáng các tổn thương ở mức độ tối thiểu. Laser đặc hiệu với sắc tố và liệu pháp dựa trên ánh sáng là những phương thức điều trị bổ sung [22]. (Xem “Liệu pháp laser và ánh sáng cho chứng tăng sắc tố da”.)

Lentigines

Lentigines đơn giản

– Lentigines là những dát sắc tố lành tính đó là kết quả của sự gia tăng hoạt động của các tế bào hắc tố biểu bì. Các nốt sần đơn giản thường nhỏ (<5 mm), sẫm màu hơn các nốt sần và xuất hiện trong thời thơ ấu. Chúng có sự phân bố rải rác và không có xu hướng giảm đối với các khu vực tiếp xúc với ánh nắng mặt trời. Nhiều nốt sần là một đặc điểm của nhiều rối loạn di truyền (bảng 2). (Xem phần "Tổn thương da sắc tố lành tính không phải u tế bào hắc tố (nốt ruồi)", phần "Lentigo" và "Rối loạn tăng sắc tố bẩm sinh và di truyền", phần "Hội chứng di truyền liên quan đến bệnh mỡ máu".)

Các nốt sần mặt trời

– Các nốt sần mặt trời có màu nâu sẫm đến nâu sẫm, kích thước từ 3 đến 2 mm, xuất hiện trên các vùng tiếp xúc với ánh nắng mặt trời, chẳng hạn như mặt (hình 2A-B), mặt lưng của bàn tay (hình 3 ) và cẳng tay, ngực trên (hình 4) và lưng trên (hình 5), để phản ứng với việc phơi nắng quá mức hoặc mãn tính. Ở những người trẻ hơn, chúng thường xuất hiện sau một đợt cháy nắng cấp tính. Việc chẩn đoán phân biệt và quản lý bệnh mỡ máu được thảo luận ở những nơi khác. (Xem phần “Tổn thương da sắc tố lành tính khác ngoài tế bào biểu bì tạo hắc tố (nốt ruồi)”, phần ‘Lentigo’.)

Ngoài mục đích thẩm mỹ, việc điều trị bệnh sần sùi là không cần thiết. Các lựa chọn trị liệu bao gồm chất làm sáng da, axit retinoic, liệu pháp áp lạnh, liệu pháp ánh sáng xung cường độ cao và liệu pháp laser với laser chuyển mạch chất lượng (Q-switched) [23].

PUVA lentigines

– Psoralen cộng với tia cực tím A (PUVA) là các phân tử sắc tố sẫm màu lớn, có hình dạng bất thường, phát sinh ở các khu vực được bảo vệ bằng ánh nắng ở những bệnh nhân được điều trị bằng đèn chiếu PUVA lâu dài, đặc biệt là ở những bệnh nhân có ánh sáng. Về mặt mô học, những dát này được đặc trưng bởi sự tăng sinh tế bào hắc tố lớn dạng tế bào với biểu hiện teo nhẹ [24]. Các dát tương tự đã được ghi nhận ở những bệnh nhân bị nấm da đầu được điều trị bằng đèn chiếu tia cực tím B (UVB) băng hẹp [25].

Một phần đơn bàol lentiginosis

– Bệnh nám da một phần một phần (PUL) là một rối loạn hiếm gặp, đặc trưng bởi sự hiện diện của nhiều nốt sần phát sinh trên da có sắc tố bình thường theo kiểu một bên hoặc phân đoạn [26]. PUL trong hầu hết các trường hợp là một rối loạn mắc phải, với các nốt sần xuất hiện lần đầu tiên trong thời thơ ấu hoặc thanh thiếu niên. Các dát sắc tố có thể xuất hiện ở bất kỳ vị trí nào trên một bên của cơ thể và có thể có phân bố dạng zosteriform. Về mặt mô học, có sự gia tăng sắc tố của lớp nền, với số lượng tế bào hắc tố bình thường hoặc tăng nhẹ [27].

Trong một số ít trường hợp, PUL có thể là biểu hiện của u xơ thần kinh phân đoạn loại 1 (NF1), một dạng khảm không được thừa kế của NF1, được đặc trưng bởi u sợi thần kinh đơn phương và / hoặc các dát café-au-lait [28]. (Xem “Bệnh u xơ thần kinh loại 1 (NF1): Sinh bệnh học, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”, phần “NF1 phân đoạn”.)

Hội chứng Laugier-Hunziker – Hội chứng Laugier-Hunziker là một rối loạn lành tính mắc phải. ở người lớn có nốt sần trên môi và niêm mạc vùng kín (hình 6A-B). Khoảng một nửa số bệnh nhân cũng có melanonychia dọc và sắc tố hoàng điểm ở bộ phận sinh dục [29] (xem “Melanonychia dọc”). Palms và lòng bàn chân thường xuyên có liên quan. Không có bất thường toàn thân cơ bản và không có khuynh hướng ác tính.

Chẩn đoán hội chứng Laugier-Hunziker là một trong những trường hợp loại trừ và thường được đưa ra sau khi loại trừ các nguyên nhân khác gây tăng sắc tố ở miệng và ở môi, bao gồm cả sắc tố sinh lý gặp ở những người da sẫm màu và các bệnh di truyền liên quan đến bệnh bạch cầu (ví dụ: , Hội chứng Peutz-Jeghers, LEOPARD [chứng rối loạn sắc tố da, bất thường điện tâm đồ, chứng tăng nhãn áp, hẹp xung động, cơ quan sinh dục bất thường, chậm phát triển và hội chứng điếc thần kinh giác quan]). Việc không có các triệu chứng toàn thân như mệt mỏi, sụt cân, rối loạn tim mạch hoặc tiêu hóa và các phát hiện âm tính trong nội soi đường tiêu hóa trên và nội soi đại tràng hỗ trợ chẩn đoán hội chứng Laugier-Hunziker. (Xem “Rối loạn tăng sắc tố bẩm sinh và di truyền”, phần “Hội chứng di truyền liên quan đến bệnh mỡ máu”.)

Không cần điều trị. Tuy nhiên, một số bệnh nhân có thể yêu cầu loại bỏ các tổn thương sắc tố vì lý do thẩm mỹ. Phẫu thuật lạnh, laser garnet nhôm yttrium pha tạp neodymium (Nd: YAG) và laser alexandrite Q-switch đã được sử dụng trong các báo cáo trường hợp đơn lẻ [3-32]. (Xem phần “Liệu pháp laser và ánh sáng cho chứng tăng sắc tố da”.)

Hội chứng Cronkhite-Canada – Hội chứng Cronkhite-Canada là một chứng rối loạn không di truyền hiếm gặp, đặc trưng bởi sự đa polyp của đường tiêu hóa liên quan đến các bất thường khác nhau của các mô ngoại bì, bao gồm rụng tóc lan tỏa, không liên tục, loạn dưỡng móng (hình 7), và các nốt sần của niêm mạc hai bên, mặt, bàn tay và bàn chân [33]. Khoảng 2/3 bệnh nhân là người gốc Nhật Bản [34].

Bệnh thường biểu hiện trong thập kỷ thứ sáu của cuộc đời. Các triệu chứng biểu hiện bao gồm tiêu chảy, sụt cân, buồn nôn, nôn, giảm thể tích và chán ăn. Polyposis lan tỏa hiện diện khắp đường tiêu hóa. Các biến chứng bao gồm bệnh ruột mất protein, xuất huyết tiêu hóa, lồng ruột và sa dạ con.

Hội chứng Cronkhite-Canada là một bệnh tiến triển với diễn biến thay đổi và tiên lượng xấu. Bất kể liệu pháp nào, tỷ lệ tử vong đều vượt quá 5 phần trăm. (Xem “Tổng quan về polyp ruột kết”, phần về ‘hội chứng Cronkhite-Canada’.)

U hắc tố ở miệng

– Các u hắc tố ở miệng là những nốt nhỏ, hình tròn, có màu nâu – dát đen thường xuất hiện trên viền màu đỏ son của môi dưới (hình 8) hoặc trên niêm mạc miệng, thường xuất hiện trên nướu (hình 9) và vòm miệng cứng (hình 1). Chúng có kích thước từ vài mm đến hơn một cm, thường đơn độc nhưng có thể thành nhiều con, và thường thấy ở những người có nước da sẫm màu hơn.

Sinh thiết có thể được yêu cầu để loại trừ u hắc tố niêm mạc. Về mặt mô học, các dát hắc tố cho thấy sự lắng đọng tăng lên của hắc tố mà không tăng số lượng tế bào hắc tố cơ bản. Sắc tố melanin cũng được quan sát thấy trong các melanophages ở phần trên của lớp đệm.

Bệnh nấm da papulosa nigra

– Bệnh da liễu papulosa nigra (DPN) là một tình trạng lành tính phổ biến, được coi là một dạng biến thể của bệnh dày sừng tiết bã. Tổn thương có nhiều từ 1 đếnCác nốt sẩn màu nâu sẫm đến đen 5 mm thường gặp nhất ở mặt, cổ và lưng trên. DPN ảnh hưởng đến 35 đến 77 phần trăm cá nhân gốc Phi và cũng có thể xuất hiện ở các nhóm dân tộc khác có tông màu da sẫm hơn. DPN thường biểu hiện ở độ tuổi trẻ hơn so với dày sừng tiết bã và hiếm gặp ở trẻ em [35,36].

Cơ chế bệnh sinh của DPN chưa được biết rõ. Các nghiên cứu đã tìm thấy đột biến ở thụ thể yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi 3 và gen phosphatidylinositol 3-kinase [37]. Vì nhiều bệnh nhân cho biết tiền sử gia đình bị DPN, rất có thể có khuynh hướng di truyền. Các đặc điểm mô bệnh học bao gồm mụn thịt, u nhú và tăng sắc tố của lớp biểu bì.

Chẩn đoán thường được thực hiện trên lâm sàng. Tuy nhiên, nếu chẩn đoán không chắc chắn, sinh thiết có thể được thực hiện để phân biệt thực thể này với mụn cóc do virus, u tế bào hắc tố và biểu bì, và u hắc tố.

DPN là một tình trạng lành tính không cần điều trị. Tuy nhiên, một số bệnh nhân có thể mong muốn điều trị vì lý do thẩm mỹ. Các phương thức điều trị bao gồm cắt và nạo bằng điện cực, áp lạnh, loại bỏ vết cắt, laser Nd: YAG xung dài 164 nm, laser diode 532 nm, laser nhuộm xung, quang nhiệt phân đoạn 155 nm, kali-titanyl-phosphate (KTP) và carbon dioxide laser ablative [38-43].

Bệnh hắc tố của người hút thuốc – Bệnh hắc tố của người hút thuốc được đặc trưng bởi sự tăng sắc tố điểm vàng không đều của niêm mạc miệng thứ phát sau hút thuốc lá [44-46]. Có thể do tác dụng kích thích của nicotin đối với tế bào hắc tố nằm ở lớp đáy của niêm mạc miệng.

Tổn thương bao gồm các mảng màu nâu thường nằm ở lợi trước hàm dưới ở người hút thuốc lá và niêm mạc lợi ở người hút thuốc lào [45]. Ở những người hút thuốc ngược (hút thuốc từ đầu đèn), những thay đổi về sắc tố thường gặp nhất trên vòm miệng cứng.

Chẩn đoán thường là lâm sàng. Tuy nhiên, sinh thiết để kiểm tra mô bệnh học có thể được bảo hành nếu chẩn đoán không rõ ràng hoặc tổn thương nghi ngờ ác tính. Chẩn đoán phân biệt bao gồm sắc tố sinh lý (hắc tố niêm mạc) ở những người da sẫm màu, xăm hỗn hợp, tăng sắc tố do thuốc, bệnh Addison, u hắc tố da và u hắc tố niêm mạc.

Không có phương pháp điều trị nào cho bệnh hắc tố da ở người hút thuốc. Các tổn thương có xu hướng tự khỏi trong khoảng thời gian vài năm ngừng hút thuốc [47].

Becker’s melanosis – Becker’s melanosis, còn được gọi là Becker’s nevus, là một loại u thịt lành tính ở da thường biểu hiện ở thanh thiếu niên dưới dạng một nốt sần, tăng sắc tố hoặc mảng bám hơi cao nằm ở vai hoặc thân trên (hình 11A-B) . Trong một nửa số trường hợp, có một chứng tăng âm đạo kèm theo. Becker nevus được thảo luận chi tiết hơn ở những nơi khác. (Xem phần “Tổn thương da sắc tố lành tính khác ngoài tế bào hắc tố (nốt ruồi)”, phần “Becker nevus”.)

Tăng sắc tố da do sắc tố

– Sạm da mặt thường thấy trong những người lớn tuổi có loại da sẫm màu hơn. Tăng sắc tố da hoặc rối loạn sắc tố trưởng thành là những thuật ngữ gây tranh cãi và được sử dụng phổ biến để chỉ tình trạng sạm da nguyên phát của cả da trưởng thành và da tiếp xúc với ánh nắng mặt trời [48]. Khởi phát ở tuổi trưởng thành và không liên quan đến tình trạng viêm nhiễm hoặc tổn thương da trước đó. Chứng tăng sắc tố da thường xảy ra ở các vùng bên của khuôn mặt và cả bàn tay và bàn chân ở lưng do tiếp xúc với ánh nắng mặt trời mãn tính (hình 12). (Xem “Ảnh chụp”.)

Nguyên nhân hình thành bệnh tăng sắc tố trưởng thành vẫn chưa rõ ràng. Có khả năng bị phơi nắng mãn tính; béo phì và tiểu đường đã được coi là các yếu tố gây bệnh [48]. Đánh giá mô học của da tăng sắc tố cho thấy sự tăng sinh từ nhẹ đến trung bình của các tế bào hắc tố, tình trạng viêm da tối thiểu hoặc không có và một số báo cáo về tăng sinh biểu bì u nhú.

Tăng sắc tố da là một chẩn đoán loại trừ. Nó thường bị nhầm lẫn với nám da, tăng sắc tố sau viêm hoặc acanthosis nigricans. Chẩn đoán phân biệt cũng bao gồm viêm da dị ứng quang và bệnh viêm da dầu ngoại sinh. (Xem phần ‘Bệnh trứng cá ngoại sinh’ bên dưới.)

Điều trị bằng các biện pháp chống nắng và thuốc làm sáng da tại chỗ. (Xem “Nám da: Cách quản lý”, phần “Thuốc làm sáng da tại chỗ”.)

Tăng sắc tố vùng quanh mắt

– Chứng tăng sắc tố vùng quanh mắt, còn được gọi là chứng tăng sắc tố da vô cănthiếu máu vùng quỹ đạo, hắc tố quanh hốc mắt, quầng thâm, hoặc sắc tố dưới hốc mắt, là một phát hiện phổ biến ở những người khỏe mạnh [49]. Loạn sắc tố xung quanh da quỹ đạo thường là hai bên và có màu từ trung bình đến nâu sẫm, đôi khi kéo dài đến mũi trên và các vùng glabella. Nó có thể xuất hiện trên mí mắt trên, dưới hoặc cả hai. Nó ảnh hưởng đến nam và nữ như nhau và phổ biến hơn ở những người có nước da sẫm màu [5]. Một dạng gia đình cũng đã được công nhận, với biểu hiện lâm sàng khác nhau ở các thành viên khác nhau của gia đình [51]. Trong các trường hợp gia đình, tăng sắc tố thường bắt đầu trong thời thơ ấu ở mí mắt dưới và tiến triển theo tuổi tác liên quan đến toàn bộ vùng quanh mắt.

Nguyên nhân của tăng sắc tố quanh mắt là do nhiều yếu tố. Các yếu tố góp phần bao gồm>

Tiếp xúc quá nhiều với ánh nắng mặt trời, thuốc, nguyên nhân nội tiết tố và việc mở rộng các đường phân chia sắc tố có thể là những yếu tố góp phần bổ sung >

Không có liệu pháp nào chứng minh được hiệu quả đối với chứng tăng sắc tố quanh hốc mắt. Việc điều trị nên hướng đến yếu tố căn nguyên rõ ràng nhất (ví dụ: thuốc làm sáng da tại chỗ cho tăng sắc tố sau viêm, chất làm đầy mô mềm cho rãnh nước mắt nổi rõ). Tuy nhiên, các chất làm sáng da tại chỗ, lột da bằng hóa chất [55], laser [56-58], cấy mỡ tự thân, ghép mỡ có và không phẫu thuật tạo hình [59,6], và chất làm đầy da [61] đều đã được thử nhưng không đã cung cấp điều trị thỏa đáng lâu dài. (Xem “Nám da: Quản lý”, phần “Thuốc làm sáng da tại chỗ” và “Chất làm đầy mô mềm dạng tiêm: Tổng quan về sử dụng lâm sàng”.)

Nám da

– Nám da là một chứng tăng sắc tố da mắc phải thường ảnh hưởng đến các khu vực tiếp xúc với ánh nắng mặt trời của khuôn mặt, bao gồm cả các vùng nhân trung, ác tính và hàm dưới. Nó phổ biến nhất ở những phụ nữ có nước da sẫm màu sống ở những vùng tiếp xúc với bức xạ cực tím (UV) cường độ cao [62]. Các đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và quản lý nám được thảo luận chi tiết riêng. (Xem “Nám da: Quản lý”.)

Poikiloderma của Civatte

– Poikiloderma ở Civatte (PC) là một rối loạn phổ biến đặc trưng bởi sắc tố đốm (tăng và giảm sắc tố), teo da và telangiectasias liên quan đến khía cạnh bên của mặt, cổ và V của ngực (hình 13) do tiếp xúc mãn tính với bức xạ UV [63]. Khu vực phụ thường được bỏ qua. PC thường được nhìn thấy ở những người trên 4 tuổi với kiểu ánh sáng và phổ biến hơn ở nữ giới.

Về mặt mô học, PC được đặc trưng bởi sự mỏng đi của lớp gai, sự thoái hóa nước của lớp tế bào đáy, sự đàn hồi do năng lượng mặt trời ở lớp bì nhú, sự hiện diện của melanophages ở lớp bì nhú, và sự giãn nở của các mao mạch ở lớp bì nhú [64].

PC có quá trình mãn tính, tiến triển và không thể phục hồi tiếp tục khi tiếp xúc với tia UV. Photoprotection là một phần thiết yếu của quản lý. Các liệu pháp hướng vào việc giảm sự tăng sắc tố và thành phần telangiectatic bao gồm ánh sáng xung cường độ cao [65-68] và laser phân đoạn không nguyên bào. (Xem “Liệu pháp laser và ánh sáng cho các tổn thương mạch máu ở da” và “Liệu pháp laser và ánh sáng để điều trị chứng tăng sắc tố da”.)

Nevus of Hori

– Mọc các nốt dát giống Ota hai bên (ABNOM) hoặc nevus of Hori là một chứng tăng sắc tố tế bào hắc tố ở da phổ biến ở dân số châu Á, chủ yếu ở phụ nữ Trung Quốc và Nhật Bản trẻ và trung niên [69-71]. Nó được đặc trưng bởi các dát màu xám xanh đến nâu xám, chủ yếu trên zygoma và ít thường xuyên hơn trên trán, thái dương, mí mắt trên, gốc và đuôi mũi.

Mặc dù nevus of Hori có những điểm tương đồng về mô học với nevus of Ota, nó có thể được phân biệt về mặt lâm sàng với nevus of Ota bởi khởi phát muộn ở tuổi trưởng thành, biểu hiện hai bên, phân bố lốm đốm hoặc hợp lưu, thiếu liên quan đến mắt và niêm mạc. Chẩn đoán phân biệt bao gồm nám da, nám da và mụn thịt. (Xem “Nám da: Xử trí” và “Tổn thương da sắc tố lành tính không phải nốt ruồi (nốt ruồi)”.)

Liệu pháp laser đơn lẻ hoặc kết hợp với lột da bằng hóa chất là phương pháp điều trị chính đối với mụn trứng cá ở Hori [7 ]. Các laser chọn lọc sắc tố và sự kết hợp của chúng (ví dụ: laser Q-switch Nd: YAG 532 nm [QSNY], tiếp theo là QSNY 164 nm, hoặc laser carbon dioxide được quét hoặc ánh sáng xung cường độ cao với laser ruby ​​Q chuyển mạch) cóđã được sử dụng thành công trên một loạt bệnh nhân nhỏ [72-76]. Tác dụng phụ của việc điều trị bao gồm giảm và tăng sắc tố sau viêm. (Xem “Liệu pháp laser và ánh sáng cho chứng tăng sắc tố da”.)

Tăng sắc tố sau viêm

– Tăng sắc tố sau viêm là một chứng tăng sắc tố phản ứng phổ biến, phát triển như một di chứng của nhiều loại xúc phạm đến da , bao gồm các bệnh viêm nhiễm, chấn thương hóa học hoặc vật lý, hoặc chấn thương [77-79]. Nó biểu hiện với các dát và mảng tăng sắc tố trong cùng một khu vực liên quan đến tình trạng viêm trước đó (hình 14A-B) hoặc chấn thương (hình 15). Màu sắc thay đổi từ nâu nhạt đến xám đá phiến hoặc đen, tùy thuộc vào màu da và vị trí lắng đọng melanin (biểu bì hoặc hạ bì). Bệnh nhân có loại da sẫm màu đặc biệt dễ mắc chứng tăng sắc tố sau viêm.

Trình bày lâm sàng, chẩn đoán và điều trị chứng tăng sắc tố sau viêm được thảo luận chi tiết riêng. (Xem “Tăng sắc tố sau viêm”.)

Riehl’s melanosis – Riehl’s melanosis hay còn gọi là viêm da tiếp xúc sắc tố là một bệnh hắc tố da liên quan đến da mặt và cổ do tiếp xúc nhiều lần với các thành phần mỹ phẩm [8]. Ban đỏ nhẹ và ngứa thường có trước sự phát triển của tăng sắc tố lan tỏa hoặc dạng lưới (hình 16). Da liên quan có màu nâu, xám nâu hoặc xám xanh, tùy thuộc vào tác nhân gây bệnh, độ lắng đọng sắc tố và màu da nền.

Về mặt mô học, có sự thoái hóa không bào của lớp đáy của biểu bì dẫn đến mất kiểm soát sắc tố ở lớp bì [81]. Lớp hạ bì nhú chứa sự thâm nhiễm của tế bào lympho và đại thực bào có chứa một lượng lớn sắc tố melanin.

Chẩn đoán dựa trên biểu hiện lâm sàng và tiền sử sử dụng mỹ phẩm. Thử nghiệm bản vá đối với loạt sản phẩm tiêu chuẩn, loạt mỹ phẩm, loạt nước hoa và các thành phần bổ sung được tìm thấy trong các sản phẩm cá nhân của bệnh nhân có thể hữu ích trong việc xác định tác nhân vi phạm. Thử nghiệm photopatch có thể hữu ích ở một số bệnh nhân. Khi kết quả tương đương hoặc tiêu cực, có thể thực hiện kiểm tra sử dụng khiêu khích hoặc kiểm tra ứng dụng mở lặp lại (ROAT) [53]. (Xem phần “Kiểm tra miếng dán”.)

Chẩn đoán phân biệt bao gồm nám da, nám da Hori, phản ứng nhạy cảm với ánh sáng và viêm da mọng nước (phytophotodermatitis). (Xem “Nám da: Xử trí” và “Các đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán viêm da tiếp xúc dị ứng”.)

Điều trị bằng cách tránh hoàn toàn chất gây dị ứng nghi ngờ. Các biện pháp chống nắng, chất làm sáng da và lột da bằng hóa chất có thể đẩy nhanh quá trình giải quyết các thay đổi về sắc tố.

Erythrose péribuccale pigmentaire de Brocq – Một dạng tăng sắc tố da mặt hiếm gặp và có lẽ là một dạng biến thể của bệnh hắc tố Riehl là cái gọi là “erythrose péribuccale pigmentaire de Brocq” hoặc “erythrosis sắc tốosa mediofacialis.” Nó được đặc trưng bởi sắc tố nâu đỏ lan tỏa, đối xứng, xung quanh miệng và không có viền màu đỏ [82]. Nó có thể kéo dài đến trán, thái dương và góc hàm.

Kiểm tra mô học cho thấy tăng sừng trực tràng, không có mô hình phản ứng biểu bì viêm cụ thể và không kiểm soát sắc tố với các melanophages ở lớp trên hạ bì. Các lỗ mở rộng của nang trứng có chứa các nút keratin và thường là Demodex folliculorum cũng đã được ghi nhận [83,84].

Các vết nám có xu hướng dai dẳng. Việc điều trị rất khó khăn và phải tránh nắng và sử dụng các chất làm sáng da [85].

Erythromelanosis capsuleularis faciei et colli

– Erythromelanosis capsuleularis faciei et colli là một biến thể lâm sàng hiếm gặp của bệnh dày sừng pilaris chủ yếu gặp ở thanh thiếu niên và thanh niên [86]. Nó biểu hiện với một sắc tố nâu đỏ, tiến triển dần dần được bao phủ bởi các sẩn nang nhỏ (hình 17) [82]. Các sắc tố liên quan đến các vùng trước não thất và kéo dài đến má và hai bên cổ. Tổn thương pilaris dày sừng cổ điển thường có trên thân cây. (Xem phần “Keratosis pilaris”.)

Không có phương pháp điều trị hiệu quả nào đối với bệnh ban đỏ nang lông (erythromelanosis capsulesularis faciei et colli). Retinoids tại chỗ, tacalcitol, hydroquinone tại chỗ và liệu pháp laser đã được sử dụng ở một số bệnh nhân với sự cải thiện tạm thời [86-88]. Việc thoái lui hoàn toàn rất khó đạt được và tình trạng tái phát là phổ biến.

Erythema dyschromicum perstans

– Erythema dyschromicum perstans (EDP), còn được gọi là bệnh da liễu ashy hoặc bệnh da liễu, là một bệnh da liễu không phổ biến, tiến triển từ từ, đặc trưng bởi các dát tăng sắc tố có kích thước và hình dạng thay đổi có màu xám tro [89]. Phần lớn bệnh nhân mắc chứng rối loạn này đến từ Châu Mỹ Latinh. EDP ​​thường thấy ở thanh niên, nhưng nó cũng có thể xảy ra ở trẻ em [9].

Căn nguyên của EDP chưa được biết rõ. Có các báo cáo riêng biệt về EDP liên quan đến việc tiếp xúc với thuốc (phổ biến nhất là benzodiazepine và penicillin), phương tiện tương phản chụp ảnh X quang, thuốc trừ sâu, bệnh nội tiết, nhiễm Trichuris trichiura (trùng roi) và nhiễm vi rút suy giảm miễn dịch ở người (HIV) [77,91,92]. Tuy nhiên, trong hầu hết các trường hợp, không thể xác định được nguyên nhân hoặc yếu tố kích hoạt. Alen HLA-DR4 có thể là một yếu tố nguy cơ của EDP ở bệnh nhân Mexico [93].

Kiểm tra mô học vùng viền hoạt động của tổn thương cho thấy sự thay đổi không bào của lớp đáy với các tế bào sừng hoại tử không thường xuyên và các thể keo giống như địa y [94]. Ở lớp hạ bì nhú, có sự thâm nhiễm quanh mạch từ nhẹ đến trung bình của các tế bào lympho và mô bào với các tế bào hắc tố. Dựa trên những phát hiện này, người ta đã đưa ra giả thuyết rằng EDP có thể đại diện cho phản ứng miễn dịch qua trung gian tế bào đối với chất gây dị ứng, tiếp xúc hoặc vi sinh vật ăn phải [89,95]. Dù vậy, không thể chẩn đoán EDP chỉ dựa trên các phát hiện mô học.

EDP có biểu hiện là các dát và mảng có hình dạng bất thường từ màu xám đến nâu xanh, hình bầu dục, hình tròn hoặc hình dạng bất thường phát triển dần dần theo phân bố đối xứng (hình 18A-B). Trục dài của các tổn thương có thể theo các đường phân cắt da. Tổn thương ban đầu có thể có viền mỏng, nổi gồ lên và ban đỏ. Thương tổn thường liên quan đến thân mình, nhưng chúng có thể lan đến cổ, chi trên và mặt. EDP ​​thường không có triệu chứng, nhưng có thể bị ngứa nhẹ.

EDP rất khó chẩn đoán. Nó có thể chia sẻ các đặc điểm lâm sàng và mô học với các thực thể khác, bao gồm cả lichen planus pigmentosus, phát ban do thuốc lichenoid (hình 19), các bệnh truyền nhiễm (ví dụ: bệnh phong, pinta) và tăng sắc tố sau viêm. (Xem phần “Địa y” và “Lichenoid bùng phát do thuốc (bệnh địa y do thuốc)”.)

Không có liệu pháp hiệu quả nào cho EDP. Thuốc bôi ngoài da như corticosteroid và hydroquinone thường có lợi ít. Corticosteroid đường uống, thuốc kháng sinh (ví dụ, doxycycline), thuốc chống sốt rét, isoniazid, griseofulvin, và liệu pháp ánh sáng UV đã được thử với kết quả khác nhau. Điều trị thành công với tacrolimus tại chỗ [96], dapsone [97], và clofazimine [98,99] đã được báo cáo ở một số ít bệnh nhân. Độ phân giải bền vững với UVB dải hẹp đã được báo cáo ở một bệnh nhân [1].

Bệnh tiến triển chậm và dai dẳng. Sự phân giải tự phát trong nhiều tháng đến nhiều năm đã được báo cáo ở trẻ em [11].

Atrophoderma của Pasini và Pierini

– Atrophoderma của Pasini và Pierini là một rối loạn hiếm gặp không rõ nguyên nhân biểu hiện đơn lẻ. hoặc nhiều vùng da có hình bầu dục, được phân chia rõ ràng, có vẻ bị lõm và tăng sắc tố (hình 2A-B). Việc chẩn đoán, chẩn đoán phân biệt và điều trị bệnh atrophoderma của Pasini và Pierini được thảo luận riêng. (Xem “Atrophoderma of Pasini và Pierini”.)

Rối loạn sắc tố da mắc phải

– Rối loạn sắc tố da mắc phải (ABCD) đã được báo cáo là một rối loạn sắc tố xảy ra ở mặt lưng của cẳng tay của những người lớn tuổi, đặc biệt là ở phụ nữ [12]. Nó biểu hiện với các mảng lớn màu nâu xám, khu trú ở cánh tay, thường là phân bố hai bên. Chẩn đoán phân biệt bao gồm nám ngoài da. Sự hiện diện của các dát giảm sắc tố và không có các vết nám đặc trưng trên khuôn mặt và bất kỳ mối liên quan nào đến estrogen, mang thai hoặc liệu pháp thay thế hormone có thể giúp phân biệt ABCD với nám. Về mô học, các mảng tăng sắc tố được đặc trưng bởi những thay đổi ngoại bì, bao gồm teo biểu bì, tăng sắc tố lớp đáy, chứng đàn hồi mặt trời và chứng giãn da. Dựa trên sự tương đồng về mô học với poikiloderma ở Civatte, ABCD được cho là biểu hiện của tổn thương do ánh nắng mặt trời mãn tính [13].

Bốc thuốc cố định

– Bốc thuốc cố định (FDE) là một dạng phản ứng thuốc trên da đặc biệt tái diễn ở những vị trí giống nhau khi tiếp xúc lại với thuốc vi phạm. Khi fCác đợt bùng phát thuốc ixed gặp trong thực tế sau giai đoạn cấp tính, tổn thương thường xuất hiện dưới dạng các mảng tròn, tăng sắc tố. FDE cấp tính thường biểu hiện với một hoặc một số ít các mảng màu đỏ sẫm hoặc có vi-ô-lông phân giải để lại chứng tăng sắc tố sau viêm (hình 21A-C). Các đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và quản lý sự bùng phát thuốc cố định được thảo luận riêng. (Xem phần “Thuốc cố định phun trào”.)

Bệnh trứng cá ngoại sinh

– Bệnh trứng cá ngoại sinh là một tình trạng hiếm gặp do sự lắng đọng của axit đồng nhất trong lớp hạ bì sau khi tiếp xúc lâu dài với nhiều loại các sản phẩm bôi ngoài da được sử dụng trong các chất làm sáng da, chẳng hạn như hydroquinone, resorcinol, phenol, thủy ngân và axit picric [14,15]. Tỷ lệ mắc bệnh cao nhất được báo cáo ở các nước châu Phi, do việc sử dụng rộng rãi các tác nhân này [16,17].

Bệnh trứng cá ngoại sinh biểu hiện như một sự đổi màu da xám xanh không triệu chứng, khu trú, đối xứng, với các sẩn tăng sắc tố, đầu nhọn, giống trứng cá đặc trưng ở các vùng tiếp xúc với ảnh (ví dụ: mặt, hai bên và mặt sau của các bề mặt cổ, lưng, và các cơ kéo dài của các chi (hình 22)). Thường có ban đỏ, màu hồng nhạt của da bên dưới và xung quanh các sẩn tăng sắc tố.

Chẩn đoán được thực hiện bằng cách xem xét bệnh sử cẩn thận nhưng thường yêu cầu sinh thiết da, vì bệnh viêm da dầu ngoại sinh có thể dễ bị nhầm lẫn với bệnh hậu viêm tăng sắc tố, nám da và viêm da tiếp xúc sắc tố (Riehl’s melanosis). Mô học cho thấy có sự lắng đọng vi thể của sắc tố màu đất son ở lớp hạ bì nhú, giống như bệnh u máu nội sinh liên quan đến chứng kiềm niệu [18]. (Xem phần “Thuốc làm sáng da tại chỗ: Các biến chứng liên quan đến việc sử dụng sai mục đích”, phần “Bệnh trứng cá ngoại sinh”.)

Không có phương pháp điều trị hiệu quả nào cho bệnh viêm da ngoại sinh. Trước hết, thuốc vi phạm nên được dừng lại. Thuốc bôi, mài da, laser carbon dioxide, lột da hóa học, laser Q-switched Nd: YAG và laser carbon dioxide phân đoạn đã được sử dụng ở một số ít bệnh nhân với kết quả không nhất quán [14,19-113].

HẤP THỤ KHÁC BIỆT

Dạng tuyến tính

Phytophotodermatitis

– Phytophotodermatitis là một phản ứng quang độc khi tiếp xúc với thực vật có chứa furocoumarins (bảng 3). Bệnh nhân mắc bệnh viêm da đỏ da thường có biểu hiện ban đỏ, phù nề và nổi mụn nước ở dạng tuyến tính hoặc kỳ dị trên da tiếp xúc với ánh nắng mặt trời phản ánh cách thức họ tiếp xúc với furocoumarin nguyên nhân. Một số bệnh nhân không trải qua giai đoạn viêm cấp tính và chỉ biểu hiện với các dạng sắc tố kỳ lạ, không rõ nguyên nhân ở những vùng da tiếp xúc. Các tổn thương cấp tính thường lành để lại các tổn thương tăng sắc tố tuyến tính (hình 23A-B). (Xem “Rối loạn nhạy cảm với ánh sáng (photodermatoses): Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và điều trị”, phần “Viêm da do nhiễm sắc tố”.)

Tăng sắc tố tuyến tính do thuốc

Tăng sắc tố tuyến tính

– Tăng sắc tố trên tĩnh mạch dai dẳng Serpentine mô tả một mô hình sắc tố theo quá trình của tĩnh mạch cơ bản gần vị trí tiêm truyền (hình 24). Hiện tượng này có thể do nhiều loại thuốc hóa trị khác nhau, chẳng hạn như vinorelbine, daunorubicin, và fluorouracil tại chỗ, nhưng thường gặp nhất là khi truyền fluorouracil tại chỗ (bảng 4) [114].

Tăng sắc tố do trùng roi

– Tăng sắc tố do trùng roi, còn gọi là ban đỏ do trùng roi, là một phản ứng da đặc trưng khi điều trị bằng bleomycin [115,116]. Bệnh nhân có nhiều vệt tuyến tính, ban đỏ hoặc tăng sắc tố phát sinh tại các vị trí xây xước hoặc các chấn thương nhỏ khác trên da (hình 25). Ngứa toàn thân là phổ biến và có thể xảy ra trước khi nổi mụn. Mô học cho thấy tăng sừng, xốp biểu bì, tăng tế bào lympho, tăng sắc tố melanin ở lớp đáy, phù da và thâm nhiễm tế bào lympho quanh mạch.

Dạng lưới

Tăng sắc tố dạng lưới do thuốc – Tăng sắc tố dạng lưới là một tác dụng phụ không phổ biến của một số loại thuốc, thường là thuốc hóa trị như paclitaxel, cytarabine , fluorouracil tại chỗ, và idarubicin [117,118]. Diltiazem và benzoyl peroxide tại chỗ cũng đã được báo cáo là nguyên nhân. Bệnh nhân có biểu hiện tăng sắc tố dạng lưới lan tỏa chủ yếu nằm ở thân và mir cực trị. Ngứa thường là một triệu chứng đi kèm. Về mặt mô học, các tổn thương cho thấy sự gia tăng sắc tố melanin ở lớp đáy của biểu bì và sự hiện diện của melanophages ở lớp hạ bì. Các sắc tố có xu hướng biến mất từ ​​từ sau khi ngừng sử dụng thuốc vi phạm.

Erythema ab igne

– Erythema ab igne là một bệnh da liễu dạng lưới, ban đỏ, sắc tố do tiếp xúc nhiều lần với nhiệt độ vừa phải hoặc bức xạ hồng ngoại. Từng là phổ biến ở những người ngồi gần bếp lửa hoặc bếp lò, nó hiếm khi được nhìn thấy sau khi ra đời hệ thống sưởi trung tâm. Tuy nhiên, nó vẫn được nhìn thấy liên quan đến việc tiếp xúc nghề nghiệp với các nguồn nhiệt (công nhân đúc, thợ làm bánh), sử dụng bình nước nóng, đệm sưởi ấm hoặc chăn (hình 26A-C), ghế ngồi ô tô được sưởi ấm và ở những người sử dụng máy tính xách tay, sử dụng máy tính đùi của họ [119-121].

Ban đỏ có thể xuất hiện ở bất kỳ vị trí nào, thường là phân bố không đối xứng và thường không có triệu chứng. Những thay đổi ban đầu trên da thường tự khỏi trong vài tuần đến vài tháng, sau khi loại bỏ nguồn nhiệt ra khỏi da. Tuy nhiên, các tổn thương lâu dài có thể kết hợp với tăng sắc tố vĩnh viễn (hình 26A-C).

Bệnh u nhú hợp lưu và có lưới

– Bệnh u nhú hợp lưu và lưới (CARP) của Gougerot và Carteaud là một bệnh da liễu không phổ biến, đặc trưng bởi các dát tăng sắc tố, có vảy hoặc các sẩn sẩn tụ lại thành các mảng hoặc mảng hợp lưu ở trung tâm và thể hiện mô hình lưới ở ngoại vi (hình 27A-B). Nó xảy ra ở thanh niên và thường dai dẳng nếu không được điều trị. Cơ chế bệnh sinh, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và điều trị CARP được thảo luận riêng. (Xem “Bệnh u nhú hợp lưu và dạng lưới”.)

Không có chất độc

Do thuốc gây ra – Nhiều loại thuốc và hóa chất có thể dẫn đến tăng sắc tố da lan tỏa [ 122-124]. Sự gia tăng sản xuất melanin và / hoặc sự lắng đọng của phức hợp thuốc hoặc kim loại trong lớp hạ bì là nguyên nhân dẫn đến sự đổi màu da.

Các loại thuốc thường gây tăng sắc tố da và các đặc điểm lâm sàng liên quan được tóm tắt trong bảng (bảng 4). Chứng tăng sắc tố da thường biến mất khi ngừng sử dụng tác nhân vi phạm, nhưng quá trình này có thể kéo dài hàng tháng đến hàng năm.

Nám hoàng điểm tự phát vô căn

– Nám hoàng điểm tự phát vô căn là một tình trạng cực kỳ hiếm không rõ nguyên nhân gây bệnh, biểu hiện ở cả trẻ em và người lớn với sự nổi lên của các dát nâu, không triệu chứng trên mặt, cổ, các chi gần và thân [125-127]. Về mặt mô học, có sự tăng sắc tố ở lớp đáy với các tế bào hắc tố da không thường xuyên; một số bệnh phẩm có thể cho thấy u nhú [125,128].

Chẩn đoán dựa trên tiền sử và các phát hiện lâm sàng và mô bệnh học. Tiêu chuẩn chẩn đoán được đề xuất bao gồm phát ban các dát nâu, không chảy, không triệu chứng liên quan đến thân, cổ và các chi gần ở trẻ em hoặc thanh thiếu niên; không có tổn thương viêm trước đó; không tiếp xúc với ma túy gần đây; và các phát hiện mô bệnh học về tăng sắc tố ở lớp tế bào đáy, các hắc tố da nổi rõ mà không có tổn thương lớp đáy có thể nhìn thấy hoặc thâm nhiễm viêm lichenoid, và số lượng tế bào mast bình thường [125,126].

Hầu hết bệnh nhân sẽ tự khỏi trong vài tháng đến vài năm [125].

Liên quan đến các bệnh nội tiết, chuyển hóa và tự miễn dịch

Bệnh Addison – Bệnh Addison hoặc suy thượng thận nguyên phát là một hội chứng lâm sàng do glucocorticoid, mineralocorticoid gây ra và ở phụ nữ là thiếu androgen [129]. Các dấu hiệu và triệu chứng của suy thượng thận mãn tính bao gồm khó chịu, mệt mỏi, hạ huyết áp, chán ăn, giảm cân và tăng sắc tố. (Xem phần “Biểu hiện lâm sàng của suy tuyến thượng thận ở người lớn”.)

Chứng tăng sắc tố lan tỏa của bệnh Addison là do tác dụng giống như hormone kích thích tế bào hắc tố (MSH) làm tăng nồng độ hormone vỏ thượng thận (ACTH) trong huyết tương. Sắc tố da thường lan tỏa, nổi bật ở những vùng da tiếp xúc với ánh nắng mặt trời, chỗ uốn cong, nếp nhăn ở lòng bàn tay và chân lông cũng như những vùng bị áp lực hoặc ma sát (hình 28).

Những vùng da thường tăng sắc tố, chẳng hạn như núm vú và bộ phận sinh dục , trở nên tối hơn. Niêm mạc vùng kín, kết mạc và bộ phận sinh dục cũng có thể liên quan (hình 29). Móng tay và tóc cũng có thể sẫm màu hơn (hình 3). (Xem phần “Biểu hiện lâm sàng của suy thượng thậniciency ở người lớn “, phần” Tăng sắc tố “.).

Việc đánh giá bệnh nhân nghi ngờ mắc bệnh Addison liên quan đến việc đo cortisol huyết thanh nền và ACTH huyết tương. Việc phát hiện cortisol cơ bản thấp và ACTH huyết tương cao là chẩn đoán suy vỏ thượng thận nguyên phát. (Xem “Chẩn đoán suy thượng thận ở người lớn”.).

Tăng sắc tố thường mất dần sau vài tháng điều trị glucocorticoid đầy đủ, do quá trình hóa sừng và bong vảy của tế bào sừng nền tăng sắc tố. Mờ dần tóc và móng tay mất nhiều thời gian hơn do phần sắc tố của sợi tóc và móng tay chậm phát triển.

Bệnh da do tiểu đường

– Bệnh da do tiểu đường, còn được gọi là đốm ống chân hoặc mảng tiền sắc tố, xảy ra ở khoảng một nửa số bệnh nhân đái tháo đường, thường gặp nhất là ở những bệnh nhân có biến chứng vi khớp [13,131].

Bệnh biểu hiện với nhiều sẩn hoặc mảng không triệu chứng, hình tròn, từ đỏ đến hồng, chủ yếu nằm ở phần đầu da chày. Tổn thương tiến triển trong một đến hai tuần thành các dát và mảng màu nâu, teo được bao quanh tốt, thường có quy mô nhỏ (hình 31).

Chẩn đoán bệnh da do đái tháo đường là lâm sàng. Sinh thiết da không được thực hiện thường xuyên. Nếu được thực hiện, nó cho thấy những phát hiện không đặc hiệu, bao gồm phù nề lớp biểu bì và nhú bì, thoát mạch hồng cầu và thâm nhiễm nhẹ bạch cầu quanh mạch [13]. Tổn thương lớn hơn có biểu hiện teo biểu bì và lắng đọng hemosiderin rải rác.

Không có phương pháp điều trị bệnh da do tiểu đường nào. Các tổn thương có thể tự khỏi theo thời gian hoặc tồn tại vô thời hạn.

Acanthosis nigricans

– Acanthosis nigricans là một rối loạn phổ biến đặc trưng bởi các mảng tăng sắc tố, mịn như nhung nằm ở các vùng kẽ như nách, bẹn , và cổ sau (hình 32). Về mặt mô học, nó được đặc trưng bởi tăng sừng, u nhú biểu bì, và chứng acanthosis nhẹ, thay đổi, với mật độ tế bào hắc tố bình thường [13]. Không có sự lắng đọng của hắc tố, và sạm da chủ yếu là do tăng sừng.

Acanthosis nigricans xảy ra ở khoảng 4 phần trăm bệnh nhân đái tháo đường týp 2. Tuy nhiên, nó cũng có thể xảy ra ở các bệnh rối loạn nội tiết và chuyển hóa khác, hầu hết đều liên quan đến kháng insulin. Hiếm khi, acanthosis nigricans có thể là hội chứng paraneoplastic.

Căn nguyên, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và điều trị acanthosis nigricans được thảo luận chi tiết riêng. (Xem “Acanthosis nigricans”.)

Cường giáp

– Những thay đổi trên da liên quan đến nhiễm độc giáp bao gồm tăng sắc tố cục bộ hoặc tổng quát với sự phân bố tương tự như ở bệnh Addison (ví dụ: nếp nhăn lòng bàn tay và lòng bàn chân, niêm mạc bẹn). Tăng sắc tố da được cho là do tăng tiết ACTH tuyến yên để đáp ứng với sự gia tăng suy thoái cortisol [132]. (Xem phần “Tổng quan về các biểu hiện lâm sàng của cường giáp ở người lớn”, phần ‘Chuyển hóa / Nội tiết’.)

Bệnh huyết sắc tố di truyền

– Bệnh huyết sắc tố di truyền là một rối loạn lặn tự thể trong đó đột biến trong gen HFE gây tăng hấp thu sắt ở ruột và tích tụ sắt bất thường trong gan, tuyến tụy và các cơ quan khác [133-135]. Các biểu hiện lâm sàng bao gồm bệnh gan, sắc tố da, đái tháo đường, bệnh khớp và tim to. (Xem phần “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán bệnh hemochromatosis di truyền”.)

Khoảng 7 phần trăm bệnh nhân bị sạm da toàn thân. Sự tăng sắc tố là do sự kết hợp của sự lắng đọng hemosiderin, gây ra sự đổi màu lan tỏa, màu xám của da và tăng sản xuất melanin.

Ở những bệnh nhân nghi ngờ mắc bệnh huyết sắc tố, các xét nghiệm sàng lọc bao gồm đo độ bão hòa transferrin huyết thanh và ferritin. Xét nghiệm di truyền tìm đột biến HFE (C282Y, H63D) nên được thực hiện ở những bệnh nhân có độ bão hòa transferrin cao và / hoặc tăng ferritin để xác định chẩn đoán. (Xem phần “Phương pháp tiếp cận bệnh nhân nghi ngờ thừa sắt”.)

Lớp biểu bì tạo hắc tố lan tỏa

– Lớp biểu bì tạo hắc tố lan tỏa (DMC) là một biểu hiện hiếm gặp của u hắc tố di căn có đặc điểm là lan tỏa, da và niêm mạc đổi màu xám xanh (hình 33) [136,137]. Nước tiểu sẫm màu (melanuria) thường liên quan đến DMC.

Kiểm tra mô họcation cho thấy sự lắng đọng melanin trong và ngoài tế bào ở lớp hạ bì, với sự phân bố quanh mạch rõ rệt. Người ta cho rằng melanin và melanosome được giải phóng trong quá trình tuần hoàn bằng cách ly giải tế bào của các tế bào hắc tố di căn bị thực bào bởi các tế bào mô ở da, dẫn đến đổi màu da và niêm mạc.

DMC và melan niệu tiên lượng rất xấu. Chúng cũng đã được báo cáo ở những bệnh nhân bị ung thư hắc tố di căn tiến triển được điều trị bằng các liệu pháp nhắm mục tiêu phân tử và liệu pháp miễn dịch ức chế điểm kiểm tra [137,138].

Sắc tố sau sốt chikungunya – Sốt chikungunya là một bệnh virus do muỗi truyền, đặc hữu ở Tây Phi , Đông Nam Á, và tiểu lục địa Ấn Độ gây ra chứng đau đa khớp và viêm khớp do sốt cấp tính [82,139]. Các biểu hiện da niêm mạc khác thường gặp, bao gồm phát ban dát sẩn loang lổ hoặc lan tỏa có thể liên quan đến mặt, các tổn thương giống mụn nước, tổn thương mụn nước, loét áp-tơ và viêm lợi [14,141]. (Xem “Sốt Chikungunya: Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)

Kiểm tra mô học các tổn thương tăng sắc tố cho thấy tăng sắc tố cơ bản, rối loạn sắc tố không tự chủ và các tế bào hắc tố (hình 34) [82,139,141]. Những phát hiện này ủng hộ giả thuyết rằng chứng tăng sắc tố da liên quan đến sốt chikungunya là một dạng tăng sắc tố sau viêm. (Xem phần ‘Tăng sắc tố sau viêm’ ở trên.)

Sắc tố da mặt sau sốt chikungunya xảy ra ở mọi nhóm tuổi và biểu hiện dưới dạng các nốt tàn nhang giống như tàn nhang, nâu đen, không triệu chứng liên quan đến vùng trung tâm hoặc sắc tố lan tỏa trên khuôn mặt (hình 35A-B) [142]. Các dạng sắc tố khác bao gồm sắc tố giống như nám da ở mặt, đợt cấp của nám da tồn tại từ trước, nám quanh hốc mắt, hình lông roi trên thân và tứ chi, và tăng sắc tố da toàn thân [143].

Tổn thương có thể tồn tại từ ba đến sáu tháng sau khi nhiễm trùng [139]. Điều trị bằng cách tránh ánh nắng mặt trời và sử dụng corticosteroid tại chỗ [139].

Địa y planus sắc tố

– Địa y sắc tố (LPP) là một biến thể hiếm gặp của địa y phù nề chủ yếu xảy ra ở các cá thể với các biểu mẫu da sẫm màu hơn (III đến V) [144]. Nó thường ảnh hưởng đến người lớn từ trẻ đến trung niên, đặc biệt là những người từ Ấn Độ, Mỹ Latinh và Trung Đông. (Xem “Địa y”.)

Căn nguyên chưa được biết. Phân bổ quang học cho thấy rằng tia cực tím (UV) có thể đóng một vai trò trong cơ chế bệnh sinh của LPP. Dầu mù tạt (chứa allyl isothiocyanate, một chất nhạy cảm quang tiềm năng) và dầu amla được cho là có thể có tác nhân kích thích [145]. Có nhiều báo cáo về sự cùng tồn tại của LPP và rụng tóc từng mảng ở trán, minh họa rằng LPP có thể là dấu hiệu báo trước của loại rụng tóc có sẹo này và cả hai thực thể có thể có mối liên hệ gây bệnh [146,147]. (Xem “Địa y planopilaris”, phần “Rụng tóc từng mảng ở trán”.)

LPP thường biểu hiện với các dát và mảng hình bầu dục hoặc có hình dạng bất thường, màu nâu đến nâu xám ở những vùng tiếp xúc với ánh nắng mặt trời, bao gồm cả trán, thái dương và cổ (hình 36). Nó cũng có thể xuất hiện trên thân cây và ở các vùng kẽ (lichen planus pigmentosus inversus). Tổn thương thường đối xứng nhưng có thể biểu hiện theo kiểu đơn phương, tuyến tính. Ngược lại với hồng ban rối loạn sắc tố, các tổn thương LPP sớm thiếu đường viền ban đỏ. (Xem ‘Erythema dyschromicum perstans’ ở trên.)

Ở một số bệnh nhân, các tổn thương điển hình của liken phẳng cũng có thể xuất hiện [145]. LPP thường không có triệu chứng, nhưng một số bệnh nhân cho biết ngứa hoặc bỏng nhẹ.

Việc chẩn đoán LPP dựa trên các phát hiện lâm sàng và mô học. Mô học cho thấy tăng sừng, thoái hóa tế bào không bào ở lớp đáy với các tế bào sừng apoptotic, thâm nhiễm tế bào lympho ở da dạng dải với không kiểm soát sắc tố và các tế bào hắc tố. Chẩn đoán phân biệt bao gồm liken phẳng, ban đỏ rối loạn sắc tố, nám da, bùng phát thuốc lichenoid và tăng sắc tố sau viêm.

LPP là một rối loạn mãn tính, tái phát với những đợt cấp và thuyên giảm. Điều trị đầu tiên bao gồm việc sử dụng các biện pháp chống nắng để ngăn ngừa sạm da thêm. Các lựa chọn điều trị khác bao gồm corticosteroid tại chỗ, chất ức chế calcineurin tại chỗ, chất làm sáng da, retinoid dạng uống, liệu pháp ánh sáng UV, thuốc chống sốt rét và liệu pháp laser [148-151]. (Xem “Địa y planus”, phần ‘Người điều trịt ‘.)

Actinic lichen planus

– Actinic lichen planus (ALP), còn được gọi là lichen planus tropicus, là một biến thể phân bố quang hiếm của địa y planus [152]. (Xem “Địa y”.)

ALP thường thấy nhất ở trẻ em và thanh niên từ Trung Đông, Đông Phi hoặc Ấn Độ [153,154]. Cơ chế bệnh sinh của nó vẫn chưa được biết rõ, nhưng việc tiếp xúc với bức xạ UV dường như có tác động kết tủa.

ALP thường biểu hiện dưới dạng các mảng màu nâu đỏ có cấu hình hình khuyên, nhưng các mảng tăng sắc tố giống như nám da cũng đã được quan sát thấy [95]. Các tổn thương thường phân bố theo ánh sáng, liên quan đến mặt, mặt, cổ và mặt lưng của các chi trên. Thương tổn thường xuất hiện và trầm trọng hơn trong những tháng mùa hè và có thể cải thiện một cách tự nhiên vào mùa đông.

Chẩn đoán ALP dựa trên các đặc điểm lâm sàng và mô học. Về mô học, các tổn thương cho thấy các phát hiện điển hình của liken phẳng (ví dụ: thoái hóa không bào của lớp tế bào đáy, các tế bào rối loạn sừng hóa, thâm nhiễm tế bào lympho dạng dải) với hiện tượng mất kiểm soát sắc tố rõ rệt.

Chẩn đoán phân biệt ALP bao gồm lupus ban đỏ dạng đĩa, đốm sáng đa hình, nám da và u hạt dạng vòng. (Xem “Tổng quan về bệnh lupus ban đỏ ở da”, phần ‘Bệnh lupus ban đỏ dạng đĩa’ và “Rối loạn nhạy cảm với ánh sáng (photodermatoses): Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và điều trị”, phần về ‘Phát ban ánh sáng đa dạng’ và “Nám da: Xử trí” và “U hạt annulare “.)

Nhiều liệu pháp kết hợp với kem chống nắng đã được thử nghiệm trên từng bệnh nhân mắc ALP với các kết quả khác nhau. Các liệu pháp bao gồm quang bảo vệ, corticosteroid tại chỗ và tiêm trong da, thuốc chống sốt rét, acitretin, và cyclosporin [153,155-157]. Có một báo cáo về trường hợp điều trị thành công ALP bằng ánh sáng xung cường độ cao [158].

Bệnh amyloidosis nguyên phát ở da

– Bệnh amyloidosis bao gồm một loạt các rối loạn đặc trưng bởi sự lắng đọng của các sợi amyloid (tập hợp không hòa tan của các protein bị gấp khúc sai, một số trong số đó là thành phần của huyết tương) trong da và các mô khác. Bệnh amyloidosis sơ cấp ở da là một dạng bệnh amyloidosis khu trú, cụ thể ở cơ quan, trong đó sự lắng đọng amyloid chỉ giới hạn ở da. Nó có thể là đặc điểm của đa u nội tiết loại 2A và pachyonychia bẩm sinh [159,16]. (Xem phần “Biểu hiện ở da của bệnh amyloidosis”.)

Cơ chế bệnh sinh của bệnh amyloidosis ở da nguyên phát chưa được hiểu đầy đủ. Ma sát kéo dài, khuynh hướng di truyền, nhiễm vi-rút Epstein-Barr, và phơi nắng đã được đề xuất là những yếu tố căn nguyên có thể xảy ra, nhưng vai trò của chúng vẫn chưa được kết luận [161-163]. Nguồn gốc của protein tiền thân trong bệnh amyloidosis sơ cấp ở da cũng không rõ ràng. Một giả thuyết cho rằng tổn thương biểu bì khu trú và sự thoái hóa dạng sợi của tế bào sừng được theo sau bởi quá trình apoptosis và chuyển đổi các khối sợi thành dạng amyloid ở lớp hạ bì nhú [164].

Các loại bệnh amyloidosis ở da nguyên phát phổ biến nhất là bệnh amyloidosis điểm vàng, bệnh amyloidosis địa y, và bệnh amyloidosis hai pha [165].

● Bệnh amyloidosis – Bệnh amyloidosis của các nốt sần biểu hiện với các mảng tăng sắc tố, ngứa, biểu hiện một cấu hình hợp lưu hoặc một mô hình gợn sóng đặc trưng với các dải song song hoặc các gờ tăng sắc tố (hình 37A-B). Mô hình gợn sóng có thể được đánh giá cao nhất bằng cách kéo căng da. Vị trí phổ biến nhất của bệnh là lưng trên, đặc biệt là trên vùng vảy, tiếp theo là bề mặt kéo dài của tứ chi.

● Bệnh amyloidosis địa y – Bệnh amyloidosis địa y thường biểu hiện với các sẩn và mảng ngứa, dai dẳng trên ống chân hoặc các bề mặt kéo dài khác của tứ chi (hình 38A-D). Tổn thương ban đầu là các sẩn rời rạc, chắc, có vảy, màu da hoặc tăng sắc tố, về sau liên kết lại thành mảng, thường có hình gợn sóng. Tổn thương thường là một bên khi khởi phát nhưng có thể phát triển thành một hai bên, phân bố đối xứng.

● Bệnh amyloidosis hai pha – Ở một số bệnh nhân, cả bệnh amyloidosis ở điểm vàng và địa y đều có thể xuất hiện, cho thấy rằng hai dạng này có thể đại diện cho các điểm cuối của một phổ lâm sàng.

● Bệnh amyloidosis cutis dyschromica – Amyloidosis cutis dyschromica là một loại bệnh amyloidosis nguyên phát ở da cực kỳ hiếm [166]. Nó được đặc trưng bởi tăng sắc tố dạng lưới với các dát giảm sắc tố phân bố trên gần như toàn bộ cơ thể (hình 39).

Chẩn đoán bệnh amyloidosis ở da dựa trên biểu hiện lâm sàng và xét nghiệm mô bệnh học của sinh thiết da. Mô học cho thấy sự tăng sừng, tế bào sừng hoại tử ở lớp đáy, và các melanophages cũng như chất lắng đọng bạch cầu ái toan (amyloid) vô định hình ở lớp trên hạ bì (hình 4).

Không có phương pháp điều trị hiệu quả cho bệnh amyloidosis ở da. Một số liệu pháp tại chỗ và toàn thân đã được thử nghiệm với kết quả không nhất quán, bao gồm corticosteroid tại chỗ và tiêm trong da, chất ức chế calcineurin tại chỗ [167], retinoids toàn thân [168], thalidomide [169], cyclosporine [17], cyclophosphamide liều thấp và tia cực tím B (UVB) hoặc psoralen cộng với tia cực tím A (PUVA) [171].

Bệnh da liễu Terra firma-forme – Bệnh da liễu Terra firma-forme là một tình trạng vô căn mắc phải, đặc trưng bởi tăng sừng duy trì, dẫn đến hình thành các mảng bám giống như bụi bẩn mặc dù vệ sinh bình thường. Bệnh này tương đối phổ biến và thường xảy ra nhất ở trẻ em [172,173].

Các tổn thương thường liên quan đến cổ, mắt cá chân (sau hạch trung hoặc bên) và mặt nhưng cũng có thể xảy ra ở các các vùng cơ thể (hình 41A-B). Chẩn đoán và điều trị có thể đạt được bằng cách loại bỏ các tổn thương bằng tăm bông cồn isopropyl nhẹ nhàng, với việc áp dụng mỗi tuần một lần để dự phòng.

CÁC NGUYÊN TẮC CHUNG VỀ ĐIỀU TRỊ

– Điều trị tăng sắc tố da là một thách thức vì bản chất mãn tính, dai dẳng và tái phát của nó. Phương pháp điều trị bao gồm việc loại bỏ các yếu tố kích thích, bảo vệ bằng ánh sáng, ngụy trang bằng mỹ phẩm và một loạt các phương thức giảm sắc tố, bao gồm các chất làm sáng da tại chỗ và liệu pháp laser [174]. Tuy nhiên, các phương thức điều trị khác nhau đối với rối loạn tăng sắc tố vẫn chưa được đánh giá trong các nghiên cứu chất lượng cao. Trong hầu hết các trường hợp, bằng chứng về hiệu quả của các liệu pháp điều trị tại chỗ hoặc vật lý dựa trên một loạt bệnh nhân nhỏ hoặc các báo cáo trường hợp đơn lẻ và kinh nghiệm lâm sàng.

Các rối loạn liên quan đến sự lắng đọng của melanin trong lớp biểu bì (ví dụ: nám da, viêm da tăng sắc tố) thường đáp ứng với các chất làm sáng da tại chỗ. Ngược lại, các rối loạn liên quan đến sự lắng đọng của melanin trong lớp hạ bì không đáp ứng với các liệu pháp tại chỗ và có thể được điều trị thành công bằng laser. (Xem phần “Các liệu pháp tại chỗ” bên dưới và “Liệu pháp laser và ánh sáng cho chứng tăng sắc tố da”.)

Vì ánh sáng mặt trời là tác nhân chính gây tổng hợp melanin, bệnh nhân tăng sắc tố nên áp dụng các biện pháp bảo vệ da bằng ánh sáng nghiêm ngặt. Ngụy trang bằng mỹ phẩm có thể là một lựa chọn để kiểm soát chứng tăng sắc tố trên khuôn mặt.

Chống nắng

– Tất cả bệnh nhân bị rối loạn sắc tố liên quan đến tăng sản xuất và lắng đọng melanin sẽ được hưởng lợi từ việc tránh nắng và bảo vệ ánh sáng, bao gồm việc tránh những giờ cao điểm của ánh sáng mặt trời (từ 11 giờ sáng đến 4 giờ chiều), tìm bóng râm, mặc quần áo bảo vệ (ví dụ: mũ rộng vành và áo sơ mi dài tay) và sử dụng kem chống nắng phổ rộng có yếu tố chống nắng (SPF) ít nhất là 3 (Xem phần “Lựa chọn kem chống nắng và các biện pháp bảo vệ khỏi ánh nắng”.)

Mỹ phẩm ngụy trang

– Kem chống nắng có tác dụng ngăn chặn vật lý và đặc biệt là những loại có chứa oxit sắt, có lợi ích kép là ngụy trang chứng tăng sắc tố và ngăn ngừa sạm da do ảnh chụp. Nhiều bộ chặn vật lý này hiện có dạng pha trộn màu để hỗ trợ ngụy trang. Ngoài ra, nhiều người còn nhận thấy rằng việc sử dụng trang điểm giúp làm đều màu da. Một số nhãn hiệu hiện có cung cấp độ che phủ dày bao gồm Dermablend, Cover FX và Covermark / CM Beauty [175]. (Xem “Nám da: Quản lý”, phần ‘Ngụy trang mỹ phẩm’.)

Liệu pháp tại chỗ

– Rối loạn liên quan đến sự lắng đọng của melanin trong lớp biểu bì (ví dụ: nám da, tăng sắc tố sau viêm) thường có thể được điều trị thành công bằng các chất làm sáng da tại chỗ. Chúng bao gồm hydroquinone, axit azelaic, mequinol, axit Kojic, tretinoin, và một số kết hợp của các chất bôi ngoài da. Các chất làm sáng da tại chỗ được thảo luận chi tiết ở phần khác. (Xem “Nám da: Cách quản lý”, phần ‘Các chất làm sáng da tại chỗ’.)

Lột da hóa học

– Lột da hóa học là một phương pháp ngày càng phổ biến để loại bỏ chứng tăng sắc tố. Các chất lột tẩy phổ biến bao gồm axit alpha-hydroxy (ví dụ: axit glycolic), axit beta-hydroxy (ví dụ: aci salicylicd), axit trichloroacetic, dung dịch Jessner và retinoids. Đối với da màu, lột da từ bề mặt đến độ sâu trung bình thường được sử dụng để giảm nguy cơ sẹo và rối loạn sắc tố. (Xem “Lột da hóa học: Nguyên tắc, tác nhân lột tẩy và đánh giá tiền xử lý” và “Lột da hóa học: Quy trình và biến chứng”.)

Liệu pháp laser

– Rối loạn tăng sắc tố liên quan đến lắng đọng melanin trong hạ bì (ví dụ: nevus of Ota, nevus of Hori) không đáp ứng với các liệu pháp điều trị tại chỗ nhưng thường có thể được điều trị thành công bằng liệu pháp laser [22]. Đặc biệt, laser chuyển mạch Q (ví dụ: neodymium chuyển mạch Q 164 nm: ngọc hồng lựu yttrium nhôm) và laser pico giây được sử dụng rộng rãi ở các loại da sẫm màu vì bước sóng dài hơn và thời lượng xung ngắn, cho phép điều trị an toàn.

Việc sử dụng laser để điều trị các rối loạn tăng sắc tố cụ thể được thảo luận riêng. (Xem “Liệu pháp laser và ánh sáng cho chứng tăng sắc tố da”.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

● Tăng sắc tố là sự sẫm màu hoặc tăng màu sắc tự nhiên của da, thường do sự gia tăng lắng đọng của hắc tố (hypermelanosis) ở lớp biểu bì và / hoặc lớp hạ bì. Đây là một đặc điểm của vô số tình trạng lâm sàng, từ các biến thể bình thường của màu da đến các hội chứng mắc phải và di truyền, và là một trong những lý do phổ biến nhất để tư vấn da liễu, đặc biệt ở những bệnh nhân có loại da sẫm màu. (Xem phần ‘Giới thiệu’ ở trên.)

● Chẩn đoán hầu hết các rối loạn tăng sắc tố được thực hiện trên cơ sở lâm sàng. Việc đánh giá bệnh nhân ban đầu bao gồm tiền sử bệnh chi tiết và khám da toàn bộ. Điều tra tiền sử gia đình có thể hữu ích để xác định xem rối loạn là mắc phải hoặc di truyền. (Xem phần “Đánh giá và chẩn đoán bệnh nhân” ở trên và “Rối loạn tăng sắc tố bẩm sinh và di truyền”, phần “Đánh giá và chẩn đoán bệnh nhân”.)

● Nên kiểm tra da dưới da light and Wood’s light. Các thông số lâm sàng quan trọng bao gồm mức độ bất thường về sắc tố, màu sắc và hình thái của từng tổn thương, sự phân bố và kiểu mẫu. Một cách tiếp cận theo thuật toán để chẩn đoán, dựa trên tiền sử và các thông số lâm sàng, được thể hiện trong hình (thuật toán 1). (Xem phần “Kiểm tra da” ở trên và “Rối loạn tăng sắc tố bẩm sinh và di truyền”, phần “Khám da”.)

● Các rối loạn mắc phải có thể xuất hiện với tăng sắc tố vòng quanh hoặc lan tỏa. Sau này có thể hiển thị một mô hình tuyến tính hoặc lưới hoặc không có mô hình. (Xem phần ‘Tăng sắc tố theo vòng tròn’ ở trên và ‘Hình dạng tuyến tính’ ở trên và ‘Hình dạng lưới’ ở trên và ‘Không phân tán’ ở trên.)

● Việc điều trị tăng sắc tố da gặp nhiều khó khăn vì nó tính chất mãn tính, dai dẳng và hay tái phát. Cách tiếp cận để quản lý bao gồm việc loại bỏ các yếu tố kích thích, bảo vệ ánh sáng, ngụy trang bằng mỹ phẩm và một loạt các phương thức giảm sắc tố, bao gồm các chất làm sáng da tại chỗ và liệu pháp laser. (Xem ‘Các nguyên tắc điều trị chung’ ở trên.)

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here