Rối loạn thở liên quan đến giấc ngủ trong COPD

0
23

GIỚI THIỆU

– Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) thường liên quan đến các rối loạn hô hấp liên quan đến giấc ngủ (SRBD), bao gồm giảm oxy máu liên quan đến giấc ngủ, ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ, ngưng thở khi ngủ, hô hấp kích thích liên quan đến nỗ lực (RERA), và giảm thông khí liên quan đến giấc ngủ. Những SRBD này có thể liên quan đến giấc ngủ không hồi phục và buồn ngủ vào ban ngày và mệt mỏi [1-1].

Các dạng khác nhau của SRBD trong COPD sẽ được xem xét ở đây, đặc biệt nhấn mạnh vào (1) các quy trình chẩn đoán cần thiết để phát hiện SRBD đặc hiệu cho COPD và (2) các lựa chọn điều trị cụ thể cho SRBD ở bệnh nhân COPD . Mô tả về SRBD và việc đánh giá, chẩn đoán và điều trị COPD và chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn và trung ương xảy ra độc lập được thảo luận riêng. (Xem “Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: Định nghĩa, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và phân giai đoạn” và “COPD ổn định: Xử trí ban đầu bằng dược lý” và “Đa hình trong đánh giá rối loạn nhịp thở khi ngủ ở người lớn” và “Ngưng thở khi ngủ trung ương: Yếu tố nguy cơ, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán “và” Ngưng thở khi ngủ trung ương: Điều trị “và” Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn ở người lớn “.)

DỊCH TỄ HỌC

– Rối loạn thở liên quan đến giấc ngủ (SRBD) thường gặp ở bệnh nhân COPD [1], xảy ra ở khoảng 4% bệnh nhân [11,12].

Có bốn lĩnh vực chính gây rối loạn nhịp thở khi ngủ ở bệnh nhân COPD.

● Giảm oxy máu liên quan đến giấc ngủ – Tỷ lệ giảm oxy máu liên quan đến giấc ngủ (còn gọi là giảm oxy máu về đêm) tăng lên cùng với mức độ nghiêm trọng của COPD [2]. Giảm oxy máu khi ngủ thường liên quan đến giảm oxy máu ban ngày, nhưng không phải luôn luôn. Giảm oxy máu liên quan đến giấc ngủ biệt lập (giảm áp suất riêng phần của oxy động mạch [PaO 2 ]> 1 mmHg hoặc độ bão hòa oxy xung [SpO 2 ] dưới 88 phần trăm trong hơn năm phút) đã được báo cáo ở 7% bệnh nhân COPD, và có thể xảy ra ở những bệnh nhân có độ bão hòa oxy ban ngày từ 9 đến 95% [3,13].

● Ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn cùng tồn tại – Chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn từ trung bình đến nặng (OSA) có thể xuất hiện ở 1 đến 3 phần trăm bệnh nhân COPD, tỷ lệ tương tự như dân số chung [1-3,14].

Sự tồn tại chung của OSA và COPD được gọi là “hội chứng chồng chéo” [15], mặc dù không rõ đó thực sự là hội chứng chồng chéo hay chỉ là hai bệnh thông thường. cùng trình bày.

● Giảm thông khí khi ngủ – Giảm thông khí liên quan đến giấc ngủ được định nghĩa là sự gia tăng sức căng động mạch của carbon dioxide lớn hơn bình thường (PaCO 2 ) trong khi ngủ (PaCO 2 5 mmHg hoặc tăng PaCO 2 1 mmHg trong hơn 1 phút so với lúc thức). Tỷ lệ giảm thông khí liên quan đến giấc ngủ là khoảng 43% ở bệnh nhân tăng CO2 máu do COPD, nhưng thấp hơn (khoảng 6 đến 1%) và thường giới hạn ở giấc ngủ cử động mắt nhanh (REM) ở bệnh nhân COPD nhẹ và khí huyết động mạch ban ngày bình thường [ 1,16].

● Các kích thích liên quan đến nỗ lực hô hấp – Các kích thích liên quan đến nỗ lực hô hấp [RERAs], còn được mô tả là giấc ngủ bị phân mảnh do cơ học thở kém đi, có thể thấy trong COPD (xem ‘Sinh lý bệnh’ ‘ phía dưới). Tuy nhiên, tỷ lệ hiện vẫn chưa rõ ràng [1,17,18], và ý nghĩa lâm sàng có thể giới hạn ở những bệnh nhân COPD giai đoạn tiến triển với mức độ siêu lạm phát lớn hơn và yếu cơ [19]. RERA được tính đến trong các thước đo tóm tắt về mức độ nghiêm trọng của OSA và thường được coi là dựa trên phổ sinh lý bệnh của OSA. Tuy nhiên, sự thay đổi nhịp thở cụ thể của COPD do bất thường đường thở dưới cũng có thể góp phần vào RERA ở bệnh nhân COPD. (Xem “Đa hình học trong đánh giá rối loạn nhịp thở khi ngủ ở người lớn”, phần ‘Các kích thích liên quan đến nỗ lực hô hấp’.)

TÂM LÝ HỌC

– Mặc dù cơ chế bệnh sinh chính xác của giảm oxy máu về đêm trong COPD là không rõ ràng, nhưng sự suy giảm thông thường liên quan đến giấc ngủ liên quan đến công suất vận động thông khí làm trầm trọng thêm sự không phù hợp thông khí-tưới máu và giảm thông khí ở những người bị COPD và có thể gây ra sự suy giảm rõ rệt trong quá trình truyền khí, đặc biệt là khi cử động mắt nhanh (REM) ngủ [16,2,21]. Ngoài ra, COPD có thể dẫn đến tăng thể tích đóng, có nghĩa là các đường dẫn khí nhỏ trong phổi bị đóng lại trong quá trình thở thể tích thủy triều và khôngtham gia đầy đủ vào trao đổi khí. Sự gia tăng thể tích đóng cửa kết hợp với giảm khả năng còn lại chức năng trong khi ngủ có thể làm trầm trọng thêm tình trạng không phù hợp thông khí-tưới máu và giảm oxy máu [22].

Giấc ngủ có liên quan đến giảm đáp ứng thông khí giảm oxy máu và tăng CO2 máu [23]. Sự suy giảm thông khí liên quan đến giấc ngủ này dẫn đến sự gia tăng khiêm tốn trong sức căng động mạch của carbon dioxide (PaCO 2 ) ở người bình thường so với giá trị lúc thức [23]. Ngoài ra, giấc ngủ có liên quan đến việc mất lái xe đến các cơ giãn đường thở trên [24,25], dẫn đến hẹp đường thở trên và hạn chế luồng khí thở vào sau đó ở những người bình thường không ngáy và ngáy không ngừng thở khi ngủ [26]. Việc giảm luồng không khí trong ống thở có thể ảnh hưởng đến hệ thống thông gió và làm tăng PaCO 2 . (Xem “Sinh lý bệnh của chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn ở người lớn”.)

COPD có liên quan đến những thay đổi trong cơ học hô hấp và trao đổi khí có thể dẫn đến siêu lạm phát động và / hoặc giảm thông khí [27]. Trong thời gian tỉnh táo, bệnh nhân áp dụng các cơ chế cụ thể để giảm thiểu lạm phát phi mã (bằng cách kéo dài thời gian thở ra) và duy trì thông khí phế nang (thở mím môi) [28-3]. Giấc ngủ có liên quan đến một số thay đổi trong kiểm soát hô hấp gây cản trở cơ chế bù trừ được sử dụng khi thức. Trong COPD, giảm thông gió khi ngủ có thể tạo ra độ cao rõ rệt trong PaCO 2 do đồng thời tăng thông gió trong không gian chết [31]. Các cơ chế giảm thiểu tình trạng giảm thông khí sẽ làm trầm trọng thêm siêu lạm phát động, trong khi việc kéo dài thời gian thở ra có thể ảnh hưởng đến thông khí trong khi ngủ.

● Việc mất thông khí dẫn đến giảm đáng kể thể tích thủy triều [32] và các cơ chế bù trừ để ngăn ngừa giảm thông khí là trái với những thay đổi trong mô hình hô hấp. Việc tăng thời gian thở sẽ làm tăng thể tích thủy triều nhưng sẽ làm giảm thời gian thở ra, có khả năng làm trầm trọng thêm tình trạng bẫy khí. Tương tự, tốc độ hô hấp tăng sẽ duy trì thông khí phút nhưng cũng làm giảm thời gian thở ra. Trong cả hai trường hợp, kiểu hô hấp khi ngủ trong COPD có thể làm trầm trọng thêm tình trạng siêu lạm phát động bằng cách rút ngắn thời gian thở ra [33].

● Hạn chế lưu lượng thở vào (IFL) thường thấy trong khi ngủ và ngay cả mức độ nhẹ IFL cũng kéo dài thời gian thở ra, bao gồm cả thời gian thở ra [34].

Do đó, giấc ngủ gây ra những thay đổi cụ thể trong kiểu thở làm ảnh hưởng đến sự thông khí và tăng tải thông khí trong COPD. Người ta đã chỉ ra rằng siêu lạm phát có liên quan đến việc giảm hiệu quả giấc ngủ [19]. Hơn nữa, cơ chế mà những thay đổi này góp phần gây ra sự phân mảnh giấc ngủ và mệt mỏi vào buổi sáng trong COPD có thể là do tăng tần suất kích thích (RERA) và đang được nghiên cứu lâm sàng [35].

Ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn (OSA) được đặc trưng bởi tình trạng đường hô hấp trên bị thu hẹp lại dẫn đến hạn chế lưu lượng thở vào, biểu hiện bằng tiếng ngáy, giảm thở và ngưng thở. Mối quan hệ giữa COPD và OSA rất phức tạp, vì các biểu hiện của COPD có thể khác nhau giữa các bệnh nhân. Ví dụ, một số bệnh nhân có biểu hiện khí phế thũng hơn và những bệnh nhân khác bị bệnh đường thở nhiều hơn (viêm phế quản mãn tính) với ít bị kẹt khí hơn. Tăng thể tích phổi do giữ không khí có liên quan đến sự cải thiện khả năng thu gọn đường thở trên [33], điều này có thể giải thích tại sao bệnh nhân COPD bị khí phế thũng (phồng rộp hồng) thường không biểu hiện với OSA đồng thời trong khi bệnh nhân COPD béo phì (phù nề xanh) biểu hiện OSA nhiều hơn thường xuyên. Bất chấp điều đó, sự tồn tại chung của OSA và COPD có liên quan đến tình trạng giảm oxy máu và tăng CO2 máu rõ rệt hơn so với COPD hoặc OSA riêng lẻ.

CÁC YẾU TỐ GÓP PHẦN

– Phần lớn bệnh nhân COPD có nhiều bệnh đi kèm các tình trạng liên quan đến tăng nguy cơ rối loạn nhịp thở liên quan đến giấc ngủ, chẳng hạn như hội chứng chuyển hóa (khoảng 25 đến 5 phần trăm), hút thuốc, bệnh tim mạch và sử dụng opioid [36,37].

Béo phì

– Tỷ lệ béo phì (chỉ số khối cơ thể [BMI] ≥3 kg / m 2 ) trong COPD đang gia tăng, dao động từ 25 đến 42 phần trăm [37]. Ở những bệnh nhân COPD và béo phì, rối loạn hô hấp và bất thường khí máu (giảm oxy máu và tăng CO2 máu) đầu tiên xảy ra trong khi ngủ, khi khả năng đáp ứng của thông khí với các kích thích hóa học bị giảm sút và thức giấc.ổ s bị giảm. Ngoài ra, giảm hoạt động của cơ phụ, đặc biệt là khi ngủ chuyển động mắt nhanh (REM), tạo thêm gánh nặng lên cơ hoành vốn đã gặp bất lợi về cơ học.

Hơn nữa, béo phì là yếu tố dự báo mạnh nhất cho việc mắc cùng tồn tại chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn (OSA). Chỉ số BMI> 3 kg / m 2 làm tăng xác suất bị OSA lên hơn 5 phần trăm ở nam giới và khoảng 2 đến 3 phần trăm ở phụ nữ.

Ở bệnh nhân COPD và béo phì, áp lực đường thở dương không chỉ có thể giảm thiểu chứng OSA mà còn bù đắp bất lợi cơ học ở bệnh nhân COPD béo phì [36].

Hút thuốc lá

– Những người hút thuốc hiện tại có khả năng ngáy và SRBD cao hơn so với những người không bao giờ hút thuốc [38]. Việc hít phải nicotin trong khói thuốc lá và rút nicotin trong quá trình cai thuốc lá cũng có thể gây gián đoạn giấc ngủ [39,4]. Ngược lại, quá trình khử bão hòa oxyhemoglobin có thể bị che khuất bởi sự hiện diện của carboxyhemoglobin, làm dịch chuyển đường cong phân ly oxyhemoglobin sang trái [41].

Suy tim

– Chứng ngưng thở khi ngủ trung ương không thường thấy ở bệnh nhân COPD nhưng có thể phát triển khi suy tim hoặc các bệnh tim mạch khác. Tình trạng tiên phát của chứng ngưng thở khi ngủ trung ương là suy tim với giảm cung lượng tim, dẫn đến loại ngưng thở trung ương Cheyne Stokes. Sự hiện diện của suy tim với giảm phân suất tống máu (dưới 4 phần trăm) làm tăng khả năng ngưng thở khi ngủ trung ương lên hơn 5 phần trăm. (Xem phần “Thở rối loạn giấc ngủ trong suy tim”.)

Sử dụng opioid

– Sử dụng opioid mãn tính là một yếu tố nguy cơ ngày càng được công nhận đối với SRBD. Ngưng thở khi ngủ trung ương là dạng phổ biến nhất, mặc dù các dạng tắc nghẽn và hỗn hợp cũng xảy ra. Chứng ngưng thở khi ngủ trung ương liên quan đến sử dụng opioid thường được đánh dấu bằng các kiểu hô hấp không đều, bao gồm cả thở không đều. (Xem phần “Rối loạn nhịp thở khi ngủ ở bệnh nhân sử dụng opioid mãn tính”.)

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG

– Các triệu chứng và dấu hiệu của SRBD ở bệnh nhân COPD về cơ bản giống như ở bệnh nhân không bị COPD (bảng 1). Tuy nhiên, bệnh nhân có thể không có triệu chứng hoặc các triệu chứng của họ có thể trùng lặp với các đặc điểm của COPD và do đó không được báo cáo.

Một nghiên cứu lớn đã chứng minh rằng các triệu chứng ban đêm ở bệnh nhân COPD thường không được bác sĩ chú ý và có thể không được báo cáo. do bệnh nhân tự làm [6,42,43]. Do đó, bệnh sử cụ thể về giấc ngủ nên được tìm hiểu từ cả bệnh nhân và người cùng giường vì trong nhiều trường hợp, chỉ người nằm trên giường mới biết về kiểu thở bất thường.

Các triệu chứng và dấu hiệu của SRBD ở bệnh nhân COPD bao gồm ngáy, mất ngủ, thức giấc với cảm giác thở hổn hển hoặc nghẹt thở, nhức đầu vào buổi sáng, buồn ngủ hoặc mệt mỏi vào ban ngày, kém tập trung hoặc suy giảm trí nhớ (bảng 1). Các đặc điểm bổ sung có thể gợi ý SRBD bao gồm chu vi cổ lớn, đường thở nông hoặc “chật chội” và béo phì.

Bệnh nhân COPD nặng thường bị gián đoạn giấc ngủ và thường bị mất nước khi chuyển động mắt không nhanh (NREM) giấc ngủ rõ rệt hơn khi ngủ chuyển động mắt nhanh (REM) [44]. Trong một nghiên cứu dựa trên dân số, tỷ lệ khử bão hòa oxy về đêm phổ biến hơn ở những người có thể tích thở ra cưỡng bức trong một giây / khả năng sống cưỡng bức (FEV 1 / FVC) tỷ lệ <.65 [2].

Trong khi những bệnh nhân bị tăng CO2 máu cấp tính có thể xuất hiện các triệu chứng của tăng CO2 máu (ví dụ: lo lắng, khó thở, chậm chạp vào ban ngày, nhức đầu vào buổi sáng, buồn ngủ, lú lẫn) khi động mạch căng thẳng CO2 (PaCO 2 ) trên 75 mmHg, bệnh nhân tăng CO2 máu mãn tính có thể không xuất hiện các triệu chứng cho đến khi PaCO 2 tăng trên 9 mmHg. (Xem “Cơ chế, nguyên nhân và ảnh hưởng của tăng CO2”, phần “Ảnh hưởng của tăng CO2”.)

CHẨN ĐOÁN

– Chẩn đoán SRBD ở bệnh nhân COPD yêu cầu chỉ số cao nghi ngờ và kiểm tra giấc ngủ chính thức với đa mô, vì các đặc điểm lâm sàng và bảng câu hỏi thiếu độ nhạy và thường trùng lặp với các triệu chứng của COPD.

Việc phát hiện SRBD là một thách thức ở bệnh nhân COPD do những nguyên nhân sau:

● Các vấn đề về giấc ngủ chính mà bệnh nhân báo cáo là khó bắt đầu và duy trì giấc ngủ, giảm thời gian ngủ và những vấn đề này thường thay thế các triệu chứng khác của SRBD như ngủ không ngon giấc, thức dậy thở hổn hển và nghẹt thở, nhức đầu vào buổi sáng và tăng lênbuồn ngủ ban ngày [1].

● Giảm oxy máu về đêm, thường được quan sát thấy ở bệnh nhân COPD với mức oxy ban ngày giới hạn từ 9 đến 95%, không gây ra các triệu chứng cụ thể [3] và thường vẫn không bị phát hiện.

● Bảng câu hỏi chuẩn hóa để sàng lọc và xác định xác suất ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn (OSA), chẳng hạn như Thang điểm buồn ngủ Epworth và Điểm lâm sàng ngưng thở khi ngủ, có tiện ích hạn chế và không được xác nhận để sử dụng cho bệnh nhân COPD [45].

Khi nào nên nghi ngờ SRBD trong COPD? – Các tiêu chí sau đây đã được khuyến cáo làm chỉ định để đánh giá các rối loạn nhịp thở liên quan đến giấc ngủ có thể xảy ra trong COPD [46].

● Bệnh nhân COPD báo cáo các triệu chứng điển hình gợi ý đến OSA như ngáy (đặc biệt là khi thở ra), thở hổn hển và nghẹt thở, đau đầu vào buổi sáng hoặc buồn ngủ ngày càng nhiều [47]

● Béo phì ( chỉ số khối cơ thể [BMI]> 3 ở nam, 4 ở nữ) có hoặc không có các triệu chứng cụ thể của OSA

● Độ bão hòa oxy xung vào ban ngày giảm (dưới 93%) khi nghỉ ngơi hoặc khi tập thể dục

● Tăng CO2 vào ban ngày

● Chu vi cổ> 43 cm (17 inch) ở nam và> 41 cm (16 inch) ở nữ

● Dấu hiệu tăng áp động mạch phổi hoặc suy tim phải

● Tăng hồng cầu

● Đau đầu vào buổi sáng, đặc biệt là khi điều trị bằng oxy

● Bệnh nhân sử dụng các loại thuốc được biết là ảnh hưởng đến hô hấp như opioid và thuốc ngủ

● Các bệnh đi kèm được biết là có liên quan đến OSA (ví dụ: rung nhĩ, tiểu đường loại 2, bệnh thận giai đoạn cuối, suy tim, đột quỵ, tăng huyết áp động mạch hệ thống).

Đo oxy theo mạch qua đêm

– Đối với những bệnh nhân không có triệu chứng với độ bão hòa oxy ở mạch khi thức lúc nghỉ (SpO 2 ) từ 9 đến 95 phần trăm, đo oxy qua đêm tại nhà có thể là bước khởi đầu thích hợp như một phương tiện sàng lọc tình trạng giảm oxy máu thoáng qua hoặc kéo dài về đêm và một số loại SRBD [3,48,49].

Trong số những bệnh nhân bị khử bão hòa liên quan đến giấc ngủ được phát hiện bằng phương pháp đo oxy qua đêm, khoảng một nửa có OSA và cần phải thực hiện xét nghiệm polysomnogram trong phòng thí nghiệm (PSG) hoặc xét nghiệm ngưng thở khi ngủ tại nhà (HSAT) để xác định những bệnh nhân này (thuật toán 1 ). Tuy nhiên, đo oxy qua đêm khi đo một mình không được khuyến khích như một xét nghiệm sàng lọc OSA. (Xem “Thử nghiệm ngưng thở khi ngủ tại nhà để tìm chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn ở người lớn”, phần ‘Đo oxy theo mạch’.)

Độ tin cậy của phép đo oxy xung qua đêm trong COPD được thấy là nhất quán trong việc xác định tình trạng giảm oxy máu về đêm trong một nghiên cứu [49] phát hiện tình trạng giảm oxy máu thoáng qua hoặc kéo dài mà không có bằng chứng về ngưng thở khi ngủ ở một tỷ lệ đáng kể (38%) bệnh nhân COPD từ trung bình đến nặng (thể tích thở ra buộc phải trung bình trong một giây [FEV 1 ] 37% ) không đủ tiêu chuẩn để điều trị oxy tại nhà dựa trên áp suất riêng phần ban ngày của oxy động mạch (PaO 2 ) từ 56 đến 69 mmHg [49]. Ngược lại, một nghiên cứu khác cho thấy sự thay đổi đáng kể giữa hai nghiên cứu đo oxy qua đêm, như vậy 35% bệnh nhân có kết quả khác vào đêm thứ hai [5]. Do đó, nhiều hơn một đêm theo dõi có thể thích hợp để đánh giá đầy đủ tình trạng giảm oxy máu về đêm.

Xét nghiệm ngưng thở khi ngủ tại nhà

– HSAT được sử dụng rộng rãi để chẩn đoán OSA ở những người khỏe mạnh và có lợi thế tiềm năng là thực hiện điều trị nhanh hơn với áp lực đường thở dương. Những cải tiến trong công nghệ HSAT, bao gồm các thiết bị theo dõi các giai đoạn của giấc ngủ, các bất thường về hô hấp trong khi ngủ, đo oxy và giám sát HSAT bởi một bác sĩ về giấc ngủ được hội đồng chứng nhận đã dẫn đến khả năng chấp nhận HSAT cao hơn ở những bệnh nhân COPD mức độ nhẹ đến trung bình và nghi ngờ OSA (thuật toán 1) [51]. Lựa chọn bệnh nhân, tính năng của các thiết bị được chấp nhận và sử dụng HSAT để chẩn đoán OSA được thảo luận riêng. (Xem “Thử nghiệm ngưng thở khi ngủ tại nhà để tìm chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn ở người lớn”.)

Hướng dẫn 217 của Học viện Y học về Giấc ngủ Hoa Kỳ khuyến nghị một cách tiếp cận khôn ngoan bao gồm các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm khi khám sàng lọc qua đêm. chưa phát hiện (nguyên nhân) ngưng thở khi ngủ hoặc giảm oxy máu về đêm. Thay vì lặp lại HSAT, họ khuyên bạn nên chuyển một bước lên nghiên cứu đa hình học đầy đủ trong phòng thí nghiệm giấc ngủ [51].

Một khó khăn là xác định mức độ nghiêm trọng của COPD có thể khiến HSAT không phù hợp và Hướng dẫn về Y học Giấc ngủ Hoa Kỳ (AASM) không đưa ra ngưỡng cụ thểtái COPD mức độ nghiêm trọng. Một nghiên cứu trên 72 bệnh nhân COPD ổn định của Sáng kiến ​​Toàn cầu về Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (GOLD) giai đoạn 2 hoặc 3 và các triệu chứng của OSA cho thấy tỷ lệ ghi chép thất bại với HSAT cao và tương quan biến đổi với PSG trong phòng thí nghiệm [52]. Những kết quả này cho thấy rằng HSAT ít có khả năng hữu ích ở bệnh nhân COPD GOLD giai đoạn 2 trở lên. Ngoài ra, HSAT không bao gồm việc theo dõi đầy đủ để phát hiện đầy đủ các SRBD đặc hiệu của COPD, chẳng hạn như giảm thông khí mà không giảm oxy máu nghiêm trọng (yêu cầu thiết bị theo dõi CO 2 ) hoặc các giai đoạn giới hạn luồng khí thở vào và thở ra dẫn đến thường xuyên kích thích [46].

Nếu HSAT không có khả năng chẩn đoán, các hướng dẫn đề xuất một PSG trong phòng thí nghiệm, thay vì HSAT lặp lại. PSG trong phòng thí nghiệm vẫn được ưu tiên hơn HSAT đối với những bệnh nhân bị bệnh tim từ mức độ trung bình đến nặng [51].

Chụp đa ký trong phòng thí nghiệm – PSG trong phòng thí nghiệm là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán SRBD và có thể phát hiện đầy đủ các loại SRBD đặc hiệu COPD, chẳng hạn như giảm thông khí mà không giảm oxy máu nặng (sử dụng CO 2 thiết bị theo dõi), ngưng thở khi ngủ trung tâm và các giai đoạn hạn chế luồng khí thở ra và thở ra dẫn đến kích thích thường xuyên [46]. Một cách tiếp cận để lựa chọn giữa HSAT và PSG trong phòng thí nghiệm được cung cấp trong thuật toán (thuật toán 1). (Xem “Đa hình học trong đánh giá rối loạn nhịp thở khi ngủ ở người lớn”.)

Các chỉ định cho một nghiên cứu trong phòng thí nghiệm thay vì HSAT bao gồm những điều sau [51]:

● Nghi ngờ rối loạn giấc ngủ không hô hấp (ví dụ: mất ngủ do ký sinh trùng, mất ngủ nghiêm trọng, rối loạn vận động liên quan đến giấc ngủ)

● Các tình trạng bệnh kèm theo làm tăng khả năng mắc chứng rối loạn giấc ngủ không do tắc nghẽn (ví dụ: tim mạch nghiêm trọng bệnh, suy nhược cơ hô hấp tiềm ẩn, mất ngủ nghiêm trọng và tiền sử đột quỵ hoặc sử dụng thuốc phiện mãn tính). Như đã lưu ý ở trên, COPD đáng kể thường bao gồm những người có giai đoạn VÀNG 2 trở lên và COPD liên quan đến tăng CO2 máu hoặc SpO khi nghỉ ngơi 2 <89%), mặc dù các ngưỡng này chưa được xác định rõ ràng. (Xem 'Thử nghiệm ngưng thở khi ngủ tại nhà' ở trên.)

Nghiên cứu cả đêm (ưu tiên) – Đối với những bệnh nhân có các triệu chứng hoặc dấu hiệu của SRBD, xét nghiệm ưu tiên là tiêu chuẩn trong -phòng thí nghiệm PSG với việc theo dõi liên tục carbon dioxide qua hệ thống kết thúc bằng thủy triều (etCO 2 ) hoặc qua da (tcCO 2 ), đặc biệt ở những bệnh nhân bị tăng CO2 máu ban ngày hoặc giảm oxy máu ban ngày .

PSG cả đêm được ưu tiên hơn so với nghiên cứu kéo dài cả đêm đối với bệnh nhân COPD, ngay cả khi chứng ngưng thở khi ngủ nghiêm trọng rõ ràng trong một phần ba đầu tiên của đêm trong phạm vi đủ điều kiện để áp lực đường thở dương liên tục (CPAP), bởi vì bệnh nhân COPD có thể mắc nhiều hơn một loại SRBD. Những bệnh nhân bị khí phế thũng nặng thường sử dụng cơ liên sườn phụ để hỗ trợ thông khí. Những bệnh nhân này dễ bị mất bù khi ngủ chuyển động mắt nhanh (REM) do mất trương lực cơ / giảm trương lực cơ, và giấc ngủ REM thường chiếm ưu thế vào nửa sau của đêm. PSG trọn đêm sẽ cho phép xác định xem liệu giảm trương lực cơ / giảm trương lực cơ liên quan đến giấc ngủ REM có làm trầm trọng thêm OSA, chuyển khí và cơ thở hay không. (Xem ‘Quy trình ngủ trưa’ bên dưới.)

Các cân nhắc bổ sung liên quan đến bệnh nhân COPD bao gồm những điều sau:

● Tăng CO2 máu liên quan đến giấc ngủ – Ở bệnh nhân COPD, tcCO 2 theo dõi là phương pháp được ưa chuộng để phát hiện tình trạng tăng CO2 máu liên quan đến giấc ngủ hoặc tình trạng tăng CO2 máu trầm trọng hơn vì etCO 2 đánh giá thấp CO 2 do bất thường về cơ thở và thở ra ngắn thời gian trong quá trình giới hạn lưu lượng truyền cảm hứng. Ngoài ra, etCO 2 không thể thực hiện được trong quá trình chuẩn độ PAP. Tuy nhiên, giám sát etCO 2 phổ biến rộng rãi hơn giám sát tcCO 2 . (Xem “Đa hình học trong đánh giá rối loạn nhịp thở khi ngủ ở người lớn”, phần “Thông gió”.)

● Chuyển động chân định kỳ – Cũng cần đặc biệt chú trọng theo dõi chuyển động chân định kỳ, vì cử động chân định kỳ khi ngủ (PLMS) thường gặp trong giấc ngủ không REM (NREM) ở bệnh nhân COPD và chúng có thể bị nhầm với các biến cố hô hấp, khi kết hợp với giới hạn lưu lượng kích thích hoặc cảm hứng [7]. (Xem “Đa hình học trong đánh giá các chuyển động bất thường trong khi ngủ”.)

● Bổ sung oxy – Ở những bệnh nhân bị giảm oxy máu ban ngày, người đã khử bão hòadễ dàng trong khi ngủ, oxy bổ sung sẽ làm thay đổi rõ rệt tần suất và mức độ nghiêm trọng của quá trình khử oxyhemoglobin về đêm. Hầu hết các trung tâm giấc ngủ COPD bắt đầu một nghiên cứu về giấc ngủ bỏ qua oxy bổ sung ở những bệnh nhân có mức bão hòa oxy xung (SpO 2 )> 88 phần trăm và sau đó bổ sung oxy nếu SpO 2 giảm xuống dưới 88 phần trăm trong NREM ngủ hơn 1 phút.

Quy trình thực hiện suốt đêm – Đối với những bệnh nhân có nhiều khả năng bị OSA và không bị tăng CO2 máu cơ bản, có thể thực hiện một nghiên cứu kéo dài suốt đêm với tài liệu ban đầu về OSA và sau đó bắt đầu CPAP, tuân theo các tiêu chí chấp nhận thông thường được mô tả riêng. (Xem “Tổng quan về đa ký ở người lớn”, phần về ‘Quy trình chia đêm’.)

Mặc dù các nghiên cứu về chứng ngủ sớm hiện đã được thiết lập tốt cho bệnh nhân ngưng thở khi ngủ, giá trị của chúng ở bệnh nhân COPD vẫn chưa rõ ràng đối với những lý do sau: (1) Giấc ngủ REM đại diện cho một tổn thương cụ thể đối với bệnh nhân COPD và tài liệu về tác động của REM thường không thể có được từ hai đến ba giờ đầu tiên của giấc ngủ; (2) Việc bắt đầu CPAP có thể làm trầm trọng thêm tình trạng siêu lạm phát và có thể khiến bệnh nhân từ chối CPAP vào phần sau của đêm. Sự thích ứng cẩn thận với CPAP và các phương thức của nó được đảm bảo trong những trường hợp này.

Một nghiên cứu kéo dài suốt đêm phải ghi lại chỉ số ngưng thở (AHI) ≥4 trong thời gian tối thiểu hai giờ và sau đó chuẩn độ CPAP trong hơn ba giờ, vì các biến cố hô hấp có thể trở nên tồi tệ hơn trong phần sau của đêm. CPAP phải loại bỏ các hiện tượng hô hấp trong giấc ngủ REM và NREM, bao gồm giấc ngủ REM khi nằm ngửa.

Tiêu chí chẩn đoán

– Tiêu chuẩn chẩn đoán cho các dạng SRBD khác nhau đã được AASM [53] thiết lập.

● Giảm oxy máu liên quan đến giấc ngủ – Tình trạng giảm oxy máu đáng kể liên quan đến giấc ngủ được định nghĩa là SpO 2 ≤88% (≤9% ở trẻ em) trong ≥5 phút và không có giảm thông khí liên quan đến giấc ngủ. Ngoài ra, tình trạng giảm oxy máu liên quan đến giấc ngủ không được giải thích rõ hơn bởi một chứng rối loạn khác (ví dụ: OSA).

● Ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn – OSA được xác định bằng sự hiện diện của ≥5 các hiện tượng hô hấp tắc nghẽn (ví dụ, ngưng thở tắc nghẽn và hỗn hợp, giảm nhịp thở hoặc các triệu chứng kích thích liên quan đến gắng sức hô hấp [RERAs]) mỗi giờ ngủ (đối với PSG trong phòng thí nghiệm) hoặc thời gian ghi lại (đối với thử nghiệm giấc ngủ ngoài trung tâm) VÀ các triệu chứng ( ví dụ, buồn ngủ, giấc ngủ không hồi phục, thức giấc với thở hổn hển hoặc nghẹt thở, ngáy) hoặc các dấu hiệu (ví dụ, tăng huyết áp, rối loạn chức năng nhận thức, suy tim) phù hợp với OSA [53]. (Xem “Trình bày lâm sàng và chẩn đoán chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn ở người lớn”, phần “Chẩn đoán”.)

● Ngưng thở khi ngủ trung ương – Chứng ngưng thở khi ngủ trung ương (CSA) được xác định bởi sự hiện diện của ≥5 cơn ngưng thở trung ương và / hoặc giảm nhịp thở mỗi giờ ngủ (hoặc thời gian ghi lại nếu nghiên cứu tại nhà) cộng với yêu cầu rằng hơn 5 phần trăm tổng số cơn ngưng thở và giảm nhịp thở là trung tâm [53]. Ngoài ra, bệnh nhân phải có một hoặc nhiều triệu chứng liên quan đến rối loạn (ví dụ: buồn ngủ, giấc ngủ không hồi phục, ngáy, chứng ngưng thở). (Xem “Ngưng thở khi ngủ trung ương: Yếu tố nguy cơ, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”, phần “Tiêu chuẩn chẩn đoán”.)

● Giảm thông khí liên quan đến giấc ngủ – Giảm thông khí liên quan đến giấc ngủ là được định nghĩa là sức căng động mạch của carbon dioxide (PaCO 2 )> 45 mmHg hoặc sự gia tăng PaCO 2 ≥1 mm Hg trong khi ngủ so với PaCO 2 mức khi tỉnh táo hoặc ở tư thế nằm ngửa. Nguyên nhân chính của giảm thông khí liên quan đến COPD (hoặc một rối loạn phổi khác), nhưng không phải là giảm thông khí do béo phì. Tình trạng giảm thông khí liên quan đến giấc ngủ thường nghiêm trọng nhất trong giấc ngủ REM. Hạ oxy máu có thể có hoặc không. (Xem “Đa hình học trong đánh giá rối loạn nhịp thở khi ngủ ở người lớn”, phần “Giảm thông khí”.)

Đối với bệnh nhân COPD, tăng CO2 máu có thể do thông khí không gian chết và sự không phù hợp thông khí-tưới máu do COPD hoặc hội chứng giảm thông khí do béo phì đồng thời, OSA, hoặc suy nhược thần kinh cơ (ví dụ, liệt cơ hoành). (Xem “Cơ chế, nguyên nhân và ảnh hưởng của tăng CO2”, phần ‘Cơ chế và căn nguyên của tăng CO2’.)

CHẨN ĐOÁN KHÁC BIỆT

– Sự khác biệt chẩn đoán SRBD bao gồm nhiều nguyên nhân ngoài hô hấp gây rối loạn giấc ngủ và buồn ngủ ban ngày. Giấc ngủ bị phân mảnh có thể do ho hoặc khó thở và oquá trình nhiệt có thể gây ra SRBD không liên kết với COPD (ví dụ, suy tim) [37]. Trầm cảm và lo lắng thường gặp ở bệnh nhân COPD và có thể góp phần gây ra chất lượng giấc ngủ kém và buồn ngủ ban ngày quá mức [54,55]. Polysomnography (PSG) thường cần thiết để loại trừ SRBD ở bệnh nhân trầm cảm hoặc lo lắng. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán hội chứng giảm thông khí do béo phì” và “Rối loạn nhịp thở khi ngủ trong suy tim” và “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn ở người lớn”, phần “Chẩn đoán phân biệt”.)

Thuốc dùng để điều trị COPD có thể góp phần gây rối loạn giấc ngủ. Các loại thuốc như theophylline và glucocorticoid được biết là gây mất ngủ, nhưng cũng có thể gây ra các bất thường về hô hấp khi ngủ bằng cách kích thích thông khí (theophylline) hoặc ảnh hưởng đến sức cản đường thở trên (glucocorticoid) [56,57]. Tuy nhiên, việc sử dụng các loại thuốc này không nhất thiết giải thích được rối loạn giấc ngủ và không nên loại trừ việc đánh giá trong phòng thí nghiệm về khả năng ngưng thở khi ngủ.

ĐIỀU TRỊ

– Xử trí SRBD ở bệnh nhân COPD nên được cá nhân hóa tùy theo loại và mức độ nghiêm trọng của SRBD. Các lựa chọn điều trị bao gồm thở oxy về đêm ở những bệnh nhân bị giảm oxy máu liên quan đến giấc ngủ riêng biệt đến liệu pháp điều trị áp lực đường thở tích cực ở những bệnh nhân bị tắc nghẽn hoặc ngưng thở khi ngủ trung tâm. Mục tiêu của liệu pháp là làm giảm tình trạng giảm oxy máu trong khi ngủ, cải thiện chất lượng giấc ngủ và giảm tỷ lệ mắc bệnh và có thể là tử vong liên quan đến COPD [37,42,58].

Dược trị liệu bao gồm thuốc kháng cholinergic và thuốc chủ vận bêta và theophylline là những phương pháp điều trị được thiết lập tốt để cải thiện tính chất và thông khí của đường thở phế quản; do đó chúng cũng có thể cải thiện SRBD trong COPD và chất lượng giấc ngủ kém [42]. Việc sử dụng các phương pháp điều trị này trong COPD được thảo luận riêng. Tương tự, mặc dù liệu pháp giảm thể tích phổi đã được chứng minh là cải thiện cơ học thở và giấc ngủ, nhưng chỉ định chính cho can thiệp này không phải là thở rối loạn giấc ngủ, và do đó, nó cũng được thảo luận riêng. (Xem “COPD ổn định: Xử trí ban đầu bằng dược lý” và “Phẫu thuật giảm thể tích phổi trong COPD”.)

Giảm oxy máu liên quan đến giấc ngủ

Chỉ định điều trị

– Khử bão hòa oxy liên quan đến giấc ngủ được nhiều bác sĩ coi là một chỉ định để cung cấp liệu pháp oxy về đêm ở những bệnh nhân không đủ tiêu chuẩn để điều trị oxy dài hạn (LTOT), và nhiều bệnh nhân hiện đang được điều trị bằng oxy về đêm [59]. Việc sử dụng bổ sung oxy về đêm dựa trên giả định rằng sự tiến triển của bệnh COPD và tử vong phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của quá trình khử oxy xảy ra trong khi ngủ, mặc dù lợi ích của việc bổ sung oxy về đêm cho bệnh nhân tiểu đêm, nhưng không phải ban ngày, tình trạng giảm oxy máu không xảy ra. thành lập rõ ràng [6]. (Xem phần ‘Hiệu quả’ bên dưới.)

Việc điều trị giảm oxy máu liên quan đến giấc ngủ, sau khi loại trừ các SRBD khác, thường được hướng dẫn bởi mức độ nghiêm trọng và thời gian giảm oxy máu. Tiêu chí của Medicare để bổ sung oxy về đêm bao gồm [61]:

● Giảm độ bão hòa oxy theo mạch (SpO 2 ) hơn 5 phần trăm trong ít nhất năm phút khi ngủ.

● Các triệu chứng hoặc dấu hiệu liên quan được cho là do giảm oxy máu (ví dụ: suy giảm nhận thức, trằn trọc về đêm, tăng áp động mạch phổi, tăng hồng cầu).

● Sự vắng mặt của một nguyên nhân khác gây giảm oxy máu liên quan đến giấc ngủ (ví dụ: OSA). Nếu xác định độ bão hòa về đêm được thực hiện bằng phương pháp đo oxy qua đêm, thì nên loại trừ OSA đồng thời bằng tiền sử cẩn thận và / hoặc chụp đa ảnh. (Xem ‘Tiêu chí chẩn đoán’ ở trên.)

Khi được chỉ định, oxy bổ sung thường được cung cấp bởi ống thông mũi với tốc độ dòng chảy đủ để duy trì SpO 2 trong khoảng từ 9 đến 95 phần trăm [42]. (Xem phần “Liệu pháp oxy bổ sung dài hạn”.)

Quan trọng là, liệu pháp oxy về đêm đơn thuần không được khuyến nghị cho bệnh nhân mắc bệnh COPD và OSA (thuật toán 1). (Xem phần ‘Ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn’ bên dưới.)

Hiệu quả

– Độ mạnh của các bằng chứng ủng hộ việc cung cấp oxy bổ sung để ngăn ngừa hậu quả lâu dài của chứng giảm oxy máu liên quan đến giấc ngủ phụ thuộc vào mức độ giảm oxy máu ban ngày.

● Giảm oxy máu ban ngày nghiêm trọng – Điều trị oxy liên tục tại nhà được khuyến nghị ở những bệnh nhân bị giảm oxy máu khi ngủ nghiêm trọng (áp suất riêng phần của oxy động mạch [PaO 2 ] nhỏ hơn 55 mmHg [8 kPa]) do COPDvì nó cải thiện khả năng sống sót và chất lượng cuộc sống [62,63]. Việc sử dụng LTOT trong COPD được mô tả riêng. (Xem “Liệu pháp oxy bổ sung dài hạn”, phần “Lợi ích”.)

Tốc độ dòng chính xác của oxy bổ sung cần thiết để ngăn ngừa giảm oxy máu liên quan đến giấc ngủ có thể cao hơn lượng cần thiết khi bệnh nhân tỉnh. Trong Thử nghiệm Trị liệu Oxy Ban đêm, lưu lượng oxy thường xuyên tăng lên 1 L / phút trong khi ngủ [62]. Chúng tôi thường thu được một nghiên cứu đo oxy qua đêm để hướng dẫn việc bổ sung oxy ở những bệnh nhân bị tăng áp phổi hoặc siêu lạm phát đáng kể do COPD. Những bệnh nhân này thường có sự không phù hợp về tưới máu / thông khí đáng kể hoặc shunt phải-trái với tình trạng giảm oxy máu nghiêm trọng không đáp ứng với oxy bổ sung.

● Giảm oxy máu ban ngày từ nhẹ đến trung bình – Trong khi LTOT cải thiện khả năng sống sót ở bệnh nhân COPD bị giảm oxy máu nặng, liệu pháp oxy trong khi ngủ không được chứng minh là cải thiện khả năng sống sót ở bệnh nhân ban ngày nhẹ đến trung bình giảm oxy máu hoặc giảm bão hòa động mạch chỉ vào ban đêm [64,65].

Giả thuyết cho rằng bổ sung oxy có thể cải thiện khả năng sống sót ở những bệnh nhân bị giảm oxy máu ban ngày từ mức độ nhẹ đến trung bình đã bị thách thức bởi thử nghiệm điều trị oxy dài hạn (LOTT), đã kiểm tra tác dụng. bổ sung oxy liên tục ở 738 bệnh nhân như vậy [65]. Bổ sung oxy không dẫn đến bất kỳ sự khác biệt nào về thời gian tử vong hoặc lần nhập viện đầu tiên, tỷ lệ đợt cấp COPD, hoặc tỷ lệ nhập viện liên quan đến COPD, cũng như không có lợi về chất lượng cuộc sống, chức năng phổi hoặc quãng đường đi bộ trong sáu phút. Vì thử nghiệm không đánh giá cụ thể tình trạng giảm oxy máu về đêm, nên một thử nghiệm ngẫu nhiên, đa trung tâm về liệu pháp oxy về đêm, được gọi là thử nghiệm Oxy ban đêm quốc tế (INOX), được lên kế hoạch [6]. Trong nghiên cứu này, những bệnh nhân bị giảm oxy máu về đêm sẽ nhận được oxy về đêm hoặc không khí trong phòng qua một ống thông mũi trong ba năm. Tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân và thời gian yêu cầu LTOT sẽ được đánh giá.

Việc sử dụng oxy bổ sung ở những bệnh nhân bị giảm oxy máu ban ngày nhẹ đến trung bình được thảo luận chi tiết hơn. (Xem phần “COPD ổn định: Tổng quan về xử trí”, phần “Bổ sung oxy”.)

● Giảm oxy máu về đêm mà không có giảm oxy máu ban ngày – Cơ sở lý luận đằng sau điều trị giảm oxy máu về đêm ở bệnh nhân không giảm oxy máu ban ngày dựa trên quan sát rằng tăng áp động mạch phổi trong COPD có liên quan đến mức độ nghiêm trọng của tình trạng khử bão hòa xảy ra trong khi ngủ [66]. Như đã nói ở trên, thử nghiệm INOX sẽ giúp xác định xem việc bổ sung oxy vào ban đêm có ảnh hưởng đến khả năng sống sót hay sự tiến triển của bệnh [6].

Trong một nghiên cứu quan sát, tiến cứu về bệnh nhân COPD không giảm oxy máu. (PaO 2 6 mmHg), được chia nhỏ thành các kiểu hình chính, viêm phế quản COPD (COPDb) và khí phế thũng (COPDe), bổ sung oxy về đêm được thực hiện trong khoảng thời gian sáu tháng [67]. Bổ sung oxy vào ban đêm giúp cải thiện hiệu quả giấc ngủ, sự phân mảnh giấc ngủ (chỉ số kích thích) và các kết quả chức năng ban ngày, chẳng hạn như chất lượng cuộc sống, chức năng nhận thức và các biện pháp hoạt động hàng ngày trong COPDe nhưng không COPDb.

Tuy nhiên, dữ liệu về kết quả lâu dài của liệu pháp oxy vào ban đêm (bao gồm cả chất lượng giấc ngủ) ở những bệnh nhân này không có sẵn. Trong trường hợp không có dữ liệu thử nghiệm lâm sàng, việc biện minh cho liệu pháp oxy ban đêm dựa trên các bệnh đi kèm trong đó giảm oxy máu được biết là một yếu tố nguy cơ, chẳng hạn như tăng áp phổi, suy tim phải, loạn nhịp tim và bệnh mạch vành. Ở những bệnh nhân này, thực hành của chúng tôi là điều chỉnh tình trạng giảm oxy máu về đêm bằng oxy bổ sung về đêm như được nêu trong thuật toán.

Nguy cơ giảm thông khí khi bổ sung oxy

– Ở khoảng 2% bệnh nhân COPD cần thở oxy, liệu pháp oxy vào ban đêm có thể làm trầm trọng thêm tình trạng giảm thông khí khi ngủ, nhưng điều này tăng CO 2 hiếm khi làm trầm trọng thêm tình trạng tăng CO2 và nhiễm toan vào buổi sáng [68]. Ngay cả ở những bệnh nhân COPD nặng (sức căng carbon dioxide trung bình trong động mạch [PaCO 2 ] 53 mmHg), việc cung cấp oxy bổ sung vào ban đêm chỉ làm tăng PaCO nhỏ (<6 mmHg). 2 trong suốt giấc ngủ [69]. Tuy nhiên, nếu sự gia tăng PaCO 2 làm mất tác dụng có lợi của quá trình oxy hóa, thì việc điều trị áp lực đường thở dương (PAP) có thể làm giảm bớt tình trạng giảm thông khí ngày càng trầm trọng hơn. Khả năng liệu pháp oxy về đêm có thể làm trầm trọng thêm SRBD ở bệnh nhânvới COPD đang được kiểm tra trong một thử nghiệm có đáp ứng của Viện Y tế Quốc gia (NIH) [7].

Ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn

– Điều trị OSA bao gồm sự kết hợp giữa giáo dục bệnh nhân, thay đổi lối sống (ví dụ: giảm cân cho bệnh nhân thừa cân hoặc béo phì, tránh rượu) và PAP. Tổng quan về quản lý OSA được cung cấp riêng cùng với hướng dẫn về việc bắt đầu và chuẩn độ PAP. (Xem “Xử trí chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn ở người lớn” và “Bắt đầu điều trị áp lực đường thở tích cực cho chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn ở người lớn” và “Lựa chọn chế độ để điều chỉnh áp lực đường thở dương tính ở người lớn bị chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn”.)

Tạo áp lực đường thở dương

– PAP là phương pháp điều trị chính cho OSA, hầu như luôn bắt đầu với áp lực đường thở dương liên tục (CPAP). Nhiều bệnh nhân COPD và OSA mức độ nhẹ đến trung bình là những ứng cử viên để bắt đầu PAP tại nhà sau khi chẩn đoán bằng HSAT (thuật toán 1) (xem ‘Thử nghiệm ngưng thở khi ngủ tại nhà’ ở trên). Ngược lại, bệnh nhân COPD và OSA từ trung bình đến nặng thường yêu cầu bắt đầu và chuẩn độ PAP bằng tay trong phòng thí nghiệm về giấc ngủ; COPD từ trung bình đến nặng và COPD phụ thuộc vào oxy được coi là chống chỉ định bắt đầu CPAP với các thiết bị tự động chuẩn độ tại nhà. (Xem phần “Bắt đầu điều trị áp lực đường thở tích cực cho chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn ở người lớn”, phần ‘Chọn chế độ’.)

● Bắt đầu PAP – Bắt đầu PAP ở bệnh nhân COPD và OSA, nói chung tuân theo quy trình được vạch ra để điều trị OSA thông thường và bắt đầu với CPAP ở 4 cm H 2 O. Làm ẩm bằng nhiệt thường được khuyến cáo cho bệnh nhân đang điều trị CPAP. Tuy nhiên, một số bệnh nhân COPD nhạy cảm với sự thay đổi của độ ẩm và có thể báo cáo rằng họ bị ho hoặc khó thở tăng lên khi độ ẩm quá cao (hoặc quá thấp) đối với họ. (Xem phần “Bắt đầu điều trị áp lực đường thở tích cực cho chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn ở người lớn”.)

● Hiệu quả – Đối với những bệnh nhân đồng thời mắc chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn và COPD, PAP đã được chứng minh là giảm tỷ lệ tử vong, tỷ lệ mắc bệnh và các đợt cấp [71]. Trong một nghiên cứu tiền cứu, 651 bệnh nhân COPD, 228 bệnh nhân có OSA và được điều trị bằng CPAP, 213 bệnh nhân có OSA nhưng không được điều trị bằng CPAP, và 21 bệnh nhân không có OSA, được theo dõi trong thời gian trung bình là 9,4 năm [71]. Bệnh nhân OSA không được điều trị bằng CPAP có tỷ lệ tử vong cao hơn (nguy cơ tương đối 1,79, KTC 95% 1,16-2,77) và có nhiều khả năng bị đợt cấp COPD nặng dẫn đến nhập viện hơn so với nhóm chỉ COPD. Ngoài ra, bệnh nhân OSA được điều trị bằng CPAP không tăng nguy cơ tử vong hoặc đợt cấp so với bệnh nhân COPD đơn thuần. Phát hiện thứ hai được mở rộng trong một phân tích hậu kỳ trên 1.272 bệnh nhân COPD cho thấy thời gian điều trị CPAP nhiều hơn có liên quan đến giảm tỷ lệ tử vong [72].

CPAP cũng có hiệu quả trong việc giảm thiểu nguy cơ tử vong quá mức ở bệnh nhân tăng CO2 máu [73] và bệnh nhân COPD giảm oxy máu [74].

Không dung nạp hoặc không dung nạp CPAP

– Mặc dù CPAP là đủ ở hầu hết bệnh nhân mắc đồng thời OSA và COPD, một số bệnh nhân yêu cầu mức PAP cao để kiểm soát được OSA. Học viện Y học Giấc ngủ Hoa Kỳ (AASM) đề nghị thay đổi áp lực đường thở dương (BPAP) ở đường mật (BPAP) ở chế độ tự phát, nếu các hiện tượng tắc nghẽn còn lại hoặc ngáy được quan sát thấy khi điều trị CPAP ở áp suất ≥15 cm H 2 Ơ [75].

Việc áp dụng PAP ở những bệnh nhân bị khí phế thũng nặng cũng có thể làm trầm trọng thêm tình trạng siêu lạm phát động và làm tăng nhịp thở, đặc biệt ở áp suất vượt quá 1 cm H 2 O [16]. Ở những bệnh nhân này, các thiết bị PAP mới hơn cho phép giảm áp lực thở ra hoặc thậm chí áp dụng PAP đường mật có thể giúp bệnh nhân điều chỉnh với PAP và giảm tác dụng phụ.

Các phương thức hỗ trợ tăng áp suất thở khác (thông gió máy chủ thích ứng [ASV] hoặc thông gió áp suất dương tự động điều chỉnh [AVAP]) có thể cải thiện hơn nữa khí huyết về đêm và đêm, mặc dù vẫn chưa rõ liệu các phương thức này có cung cấp lợi ích lâm sàng bổ sung ở những bệnh nhân này so với CPAP đơn thuần [76]. (Xem “Các phương thức thở máy”, phần “Thông khí hỗ trợ thích ứng”.)

Ngưng thở khi ngủ trung ương

– Dữ liệu về hậu quả của các biến cố thở rối loạn giấc ngủ trung ương ở bệnh nhân bị COPD đang thiếu. Tuy nhiên, đối với chứng ngưng thở khi ngủ trung tâm (CSA) ở tnếu không có COPD, điều trị nên được xem xét nếu CSA và nguyên nhân cơ bản (tức là suy tim) gây thêm rủi ro sức khỏe cho bệnh nhân [1,77]. (Xem “Ngưng thở khi ngủ trung tâm: Điều trị”.)

Một số bệnh nhân phát triển chứng ngưng thở trung ương trong thời gian bắt đầu CPAP cho OSA, một hiện tượng được gọi là CSA khẩn cấp trong điều trị. Việc quản lý CSA cấp cứu điều trị thường liên quan đến việc tiếp tục CPAP, vì nhiều bệnh nhân sẽ cải thiện một cách tự nhiên. Những bệnh nhân không cải thiện (và không bị suy tim) có thể được chuyển sang ASV; BPAP với tốc độ dự phòng là một giải pháp thay thế hợp lý. CSA cấp cứu điều trị được mô tả riêng. (Xem “Lựa chọn chế độ để chuẩn độ áp lực dương tính ở bệnh nhân người lớn có hội chứng ngưng thở khi ngủ trung ương” và “Điều trị cấp cứu ngừng thở khi ngủ trung tâm”.)

Giảm thông khí liên quan đến giấc ngủ – Bệnh nhân COPD nặng và không liên tục hoặc dai dẳng Tăng CO2 ban ngày thường bị giảm thông khí trầm trọng hơn trong khi ngủ ngay cả khi không có OSA.

Thông khí không xâm lấn

– Vai trò tối ưu của thông khí không xâm lấn (NIV; ví dụ: CPAP hoặc BPAP) ở những bệnh nhân này chưa rõ ràng và dữ liệu còn hạn chế [78]. Những bệnh nhân có chất lượng giấc ngủ kém và / hoặc buồn ngủ ban ngày có thể nhận được nhiều lợi ích hơn.

NIV ban đêm đã được sử dụng kết hợp với oxy bổ sung ở những bệnh nhân bị tăng CO2 máu ban ngày và có thể cải thiện khả năng sống sót, nhưng không nhất thiết là chất lượng của cuộc sống [78]. NIV vào ban đêm với oxy bổ sung cải thiện chất lượng giấc ngủ và khí máu ban ngày tốt hơn so với oxy đơn thuần trong một số nghiên cứu [79,8], nhưng không phải ở những nghiên cứu khác [81]. Những lợi ích đối với giấc ngủ và khí huyết ban ngày được cho là do cải thiện cơ học thở như giảm vi xẹp phổi với áp suất dương, ngăn ngừa xẹp đường thở trong phổi và giảm công việc thở, tất cả đều góp phần làm cho mệt mỏi mãn tính được nghỉ ngơi. cơ hô hấp [42]. Cơ sở lý luận của NIV về đêm trong COPD, việc thực hiện nó và ảnh hưởng đến sự sống còn và chất lượng cuộc sống ở bệnh nhân COPD được thảo luận riêng. (Xem phần “Hỗ trợ thông khí về đêm trong COPD”.)

Đối với những bệnh nhân bị giảm thông khí liên quan đến giấc ngủ do COPD, PAP thường được bắt đầu trong phòng thí nghiệm về giấc ngủ, nếu nó chưa được chuẩn độ khi nhập viện. Các chi tiết về bắt đầu NIV về đêm ở bệnh nhân COPD được thảo luận riêng. (Xem phần “Hỗ trợ thông khí về đêm trong COPD”, phần “Các khía cạnh thực hành”.)

Dược liệu pháp

– Các chất kích thích hô hấp như thuốc kích thích sinh sản, theophylline, acetazolamide và protriptyline đã từng được sử dụng để điều trị chứng tăng CO2 máu, nhưng lợi ích rất khiêm tốn và không được duy trì. Chúng hiếm khi được sử dụng cho chỉ định này. (Xem “Ngưng thở khi ngủ trung ương: Điều trị”, phần “Liệu pháp dược lý” và “Rối loạn kiểm soát thông khí”, phần “Thuốc ảnh hưởng đến quá trình thở máy”.)

Định hướng trong tương lai

– Nghiên cứu đang tiến hành nhằm xác định liệu liệu pháp oxy về đêm có lợi trong tình trạng giảm oxy máu nhẹ hay không (xem phần ‘Giảm oxy máu liên quan đến giấc ngủ’ ở trên), liệu ASV hoặc AVAP có vai trò gì trong điều trị CSA hay không và liệu các giao diện và chế độ thoải mái và hiệu quả hơn cho điều trị SRBD ở bệnh nhân COPD sẽ cải thiện chất lượng và tuân thủ giấc ngủ.

Ví dụ, liệu pháp tạo lưu lượng mũi cao bằng oxy hoặc không khí trong phòng có thể có vai trò trong SRBD. Áp lực đường thở tích cực (CPAP, BPAP), thông khí không xâm lấn (NIV), và liệu pháp oxy dài hạn là những phương pháp điều trị chính cho thở rối loạn giấc ngủ trong COPD, nhưng tỷ lệ tuân thủ thấp [82-84]. Đối với những bệnh nhân này, luồng không khí ấm và ẩm (NHF) ở mũi cao có thể là một phương pháp thay thế để cải thiện tình trạng thở do rối loạn giấc ngủ.

NHF của oxy hoặc không khí trong phòng qua một ống thông mũi mở lần đầu tiên được giới thiệu để cải thiện oxy ở trẻ sơ sinh và trẻ bị suy hô hấp do thiếu oxy [85]. Sau đó, nó đã được mở rộng sang chăm sóc phổi cho người lớn [86-88]. Hơn nữa, một số nghiên cứu chứng minh rằng nó có thể cải thiện khí máu động mạch và tỷ lệ đợt cấp ở bệnh nhân COPD có suy hô hấp tăng CO2 [89,9]. Các cơ chế này được cho là do giảm thông khí trong không gian chết [91], tăng nhẹ áp lực thở ra dương [92] và giảm công việc thở [91], so với chỉ bổ sung oxy [93].

Mặc dù một số thiết bị y tế chảy mũi cao tồn tại để sử dụng trong các bệnh viện khác nhauSử dụng lỗ thoát khí điều áp (ví dụ: TNI Soft Flow, Optiflow, Precision Flow) chỉ có một số thiết bị cung cấp sự thoải mái thích hợp và tiếng ồn tối thiểu cần thiết để sử dụng trong khi ngủ. Liệu việc sử dụng khí NHF vào ban đêm có thể ngăn ngừa chứng tăng CO2 máu về đêm và cải thiện kết quả ban ngày tương tự như CPAP hay liệu pháp oxy dài hạn hay không đang được xem xét trong một số thử nghiệm lâm sàng [94,95].

GỢI Ý CHUYÊN NGHIỆP

– SRBD có thể ảnh hưởng xấu đến chất lượng cuộc sống, tỷ lệ mắc bệnh và tử vong ở bệnh nhân COPD.

● Giảm oxy máu liên quan đến giấc ngủ – Một số bằng chứng cho thấy tình trạng giảm oxy máu liên quan đến giấc ngủ có thể làm tăng tỷ lệ mắc và tử vong trong COPD . Đầu tiên, trong Thử nghiệm điều trị oxy về đêm [13,62], một phân tích hậu kỳ cho thấy tỷ lệ tử vong tăng lên ở những bệnh nhân bị giảm oxy máu về đêm. Thứ hai, khử bão hòa oxy liên quan đến giấc ngủ có liên quan đến việc tăng áp lực động mạch phổi và rối loạn nhịp tim trầm trọng hơn [96,97]. Thứ ba, giảm oxy máu liên quan đến giấc ngủ có liên quan đến rối loạn chức năng nhận thức thần kinh [98,99], có thể cải thiện khi điều trị chứng rối loạn nhịp thở khi ngủ [1]. Tuy nhiên, các nghiên cứu kiểm tra ảnh hưởng của việc cung cấp oxy vào ban đêm đối với kết quả của COPD vẫn chưa kết luận được do kích thước mẫu nhỏ và tỷ lệ tiêu hao cao [13,17,11].

● Tắc nghẽn ngưng thở khi ngủ – Một số nghiên cứu lớn hiện nay cho thấy sự tồn tại chung của chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn (OSA) là một yếu tố tiên lượng tiêu cực cho cả bệnh tim mạch và tử vong ở bệnh nhân COPD [71,12,13]. Trong một nghiên cứu bệnh chứng hồi cứu bao gồm 1.981 nam giới bị OSA, COPD mắc kèm có liên quan đến nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân tăng gấp 7 lần [12]. Khả năng sống sót giảm được cho là do tần suất xuất hiện đợt cấp nhiều hơn, giảm oxy máu và tăng CO2 máu nghiêm trọng hơn, tăng áp động mạch phổi và rối loạn nhịp tim có khả năng gây chết người.

● Tăng áp động mạch phổi – Trong khi tăng áp động mạch phổi (PH) không phổ biến ở những bệnh nhân bị OSA thậm chí nặng, nguy cơ bị tăng áp động mạch phổi với OSA sẽ tăng lên ở những bệnh nhân đồng thời mắc COPD , giảm thông khí mãn tính, và béo phì [64]. Tỷ lệ tăng áp phổi ở bệnh nhân COPD Sáng kiến ​​Toàn cầu về Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (GOLD) giai đoạn 2 đến 3 là khoảng 25 phần trăm (22 đến 27 phần trăm) và tăng lên 33 đến 53 phần trăm ở bệnh nhân COPD GOLD giai đoạn 4 [14, 15]. Sự kết hợp giữa OSA và COPD làm tăng tái cấu trúc thất phải so với COPD đơn thuần và có thể giải thích tỷ lệ tử vong tăng lên so với COPD hoặc OSA đơn thuần. Tuy nhiên, so với tình trạng thiếu oxy ban ngày, tăng CO2 máu và giảm thể tích thở ra cưỡng bức trong một giây (FEV 1 ), các chỉ số phản ánh mức độ nghiêm trọng của OSA (chẳng hạn như chỉ số ngưng thở [AHI] hoặc chỉ số khử bão hòa oxy [ODI]) , đóng một vai trò nhỏ trong việc phát triển tăng áp phổi và suy tim phải [42,58]. Hơn nữa, trong khi giảm oxy máu ban ngày là yếu tố dự báo mạnh nhất cho sự phát triển của PH, không có bằng chứng cho thấy chỉ riêng tình trạng thiếu oxy vào ban đêm làm tăng nguy cơ PH.

LIÊN KẾT HƯỚNG DẪN XÃ HỘI

– Các liên kết đến xã hội và các hướng dẫn do chính phủ tài trợ từ các quốc gia và khu vực được chọn trên thế giới được cung cấp riêng biệt. (Xem “Liên kết hướng dẫn của Hiệp hội: Rối loạn nhịp thở liên quan đến giấc ngủ ở người lớn”.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

● Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) là liên quan đến một loạt các rối loạn hô hấp liên quan đến giấc ngủ (SRBD; trước đây được gọi là thở rối loạn khi ngủ) bao gồm giảm oxy máu liên quan đến giấc ngủ, ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ (OSA), ngưng thở khi ngủ trung tâm, kích thích liên quan đến hô hấp và giảm thông khí liên quan đến giấc ngủ. (Xem phần ‘Giới thiệu’ ở trên.)

● Phần lớn bệnh nhân COPD có ít nhất một bệnh lý đi kèm và hơn một nửa có ít nhất bốn bệnh lý cùng tồn tại (ví dụ: béo phì, suy tim, hút thuốc, sử dụng opioid) có liên quan đến tỷ lệ rối loạn thở liên quan đến giấc ngủ cao hơn. (Xem phần ‘Các yếu tố góp phần’ ở trên.)

● Các triệu chứng và dấu hiệu của SRBD ở bệnh nhân COPD về cơ bản giống như ở những người không mắc COPD (ví dụ: ngủ ngáy, mất ngủ, đánh thức với thở hổn hển hoặc nghẹt thở, nhức đầu vào buổi sáng, buồn ngủ hoặc mệt mỏi vào ban ngày, kém tập trung hoặc suy giảm trí nhớ). Tuy nhiên, bệnh nhân có thể không có triệu chứng hoặc có thể có các triệu chứng trùng lặp với các đặc điểm của COPD và do đó không báo cáo chúng. (Xem ‘Đặc điểm lâm sàng’ ở trên.)

● Việc chẩn đoán SRBD ở bệnh nhân COPD cần có chỉ số nghi ngờ cao và xét nghiệm giấc ngủ chính thức bằng đa ký. Các chỉ định bao gồm các triệu chứng SRBD, béo phì (chỉ số khối cơ thể [BMI]> 35), chu vi cổ> 43 cm (17 inch) ở nam hoặc> 41 cm (16 inch) ở nữ, độ bão hòa oxy [SpO 2 ] <93 phần trăm, tăng CO2 huyết ban ngày, tăng áp phổi hoặc rối loạn nhịp tim. (Xem phần 'Khi nào nên nghi ngờ SRBD trong COPD?' Ở trên.)

● Đối với những bệnh nhân có nhiều khả năng mắc OSA và không có tăng CO2 máu ban đầu, có thể thực hiện được học xuyên đêm do các vấn đề về khả năng tiếp cận; nếu không thì nên chụp đa ảnh cả đêm. Khi có thể, việc theo dõi liên tục carbon dioxide thông qua hệ thống kết thúc bằng thủy triều (etCO 2 ) hoặc qua da (tcCO 2 ), rất hữu ích, đặc biệt ở những bệnh nhân bị tăng CO2 máu ban ngày hoặc ban ngày giảm oxy máu (thuật toán 1). (Xem phần ‘Chụp đa ảnh trong phòng thí nghiệm’ ở trên.)

● Các tiêu chí chẩn đoán SRBD khác nhau đã được Viện Y học Giấc ngủ Hoa Kỳ thiết lập. (Xem phần ‘Tiêu chí chẩn đoán’ ở trên.)

● Đối với bệnh nhân COPD và giảm oxy máu liên quan đến giấc ngủ, nhưng không có SRBD khác, oxy bổ sung qua ống thông mũi là phương pháp điều trị chính cho khử bão hòa mà không cải thiện sau khi tối ưu hóa liệu pháp COPD. (Xem phần ‘Giảm oxy máu liên quan đến giấc ngủ’ ở trên.)

● Điều trị OSA ở bệnh nhân COPD bao gồm kết hợp giáo dục bệnh nhân, điều chỉnh lối sống và áp lực đường thở dương (PAP) . Khởi đầu và chuẩn độ PAP nên được thực hiện thủ công trong phòng thí nghiệm ngủ. (Xem phần ‘Ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn’ ở trên.)

● Đối với bệnh nhân tăng CO2 máu do kết hợp COPD và OSA, PAP đường mật (BPAP) có thể được ưu tiên hơn PAP liên tục ( CPAP) để cải thiện thông khí phế nang và giảm tăng CO2 máu. (Xem phần ‘Thông gió không xâm lấn’ ở trên.)

LỜI CẢM ƠN

– Ban biên tập tại UpToDate xin cảm ơn Peter Gay, MD và Hartmut Schneider, MD , Tiến sĩ, người đã đóng góp vào phiên bản trước của bài đánh giá chủ đề này.

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here