Siêu lạm phát động ở bệnh nhân COPD

0
21

GIỚI THIỆU

– Tập thể dục hoặc bẫy không khí do tăng thở gây ra được gọi là siêu lạm phát động. Bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) đặc biệt dễ bị siêu lạm phát động. Các câu hỏi phổ biến bao gồm:

● Nguyên nhân nào gây ra siêu lạm phát?

● Biểu hiện lâm sàng của nó là gì?

● Chẩn đoán nó như thế nào?

● Phương pháp điều trị là gì?

Sinh lý bệnh, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và điều trị siêu lạm phát động ở bệnh nhân COPD được xem xét tại đây. Việc chẩn đoán và điều trị COPD được thảo luận riêng. (Xem phần “Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: Định nghĩa, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và phân giai đoạn” và “COPD ổn định: Xử trí bằng thuốc ban đầu”.)

TÂM LÝ HỌC

– Trong khi vận động bình thường, kết thúc – thể tích phổi thở ra vẫn ổn định mặc dù thể tích thủy triều tăng (hình 1), vì thể tích thủy triều được thở ra hoàn toàn trước khi bắt đầu nhịp thở tiếp theo. Việc duy trì thể tích phổi ổn định đòi hỏi các cơ thở ra phải được phục hồi để nâng cao áp lực màng phổi và phế nang, tăng lưu lượng thở ra và buộc phải thở ra hoàn toàn thể tích thủy triều tăng lên trước khi thở tiếp theo. Siêu lạm phát động xảy ra khi giới hạn luồng không khí ngăn cản quá trình thở ra hoàn toàn và dẫn đến tăng thể tích phổi cuối kỳ thở ra, thường là trong bối cảnh tăng thể tích thủy triều liên quan đến tập thể dục hoặc các nguyên nhân khác của tăng thở.

Nói chung, siêu lạm phát hoạt động như một cơ chế bù đắp. Ở thể tích phổi cao hơn, sức cản đường thở giảm và độ giật đàn hồi tăng lên, dẫn đến cải thiện lưu lượng thở ra. Có thể phân biệt hai loại siêu lạm phát: tĩnh và động.

Siêu lạm phát tĩnh

– Áp suất giật đàn hồi giảm trong thời gian thở ra, đạt đến 0 ở thể tích phổi cuối thở ra. Bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) có áp lực giật đàn hồi giảm so với bệnh nhân khỏe mạnh; do đó, áp suất giật đàn hồi giảm xuống 0 ở thể tích phổi cuối thở ra lớn hơn (hình 2). Đây được gọi là siêu lạm phát tĩnh, tồn tại ở trạng thái nghỉ ngơi.

Siêu lạm phát động

– Tương tự như những người khỏe mạnh, bệnh nhân COPD vận động các cơ thở ra và tăng áp lực màng phổi và phế nang khi tập thể dục. , trong một nỗ lực để tăng lưu lượng thở ra và hoàn toàn thở ra với thể tích thủy triều tăng lên trước khi thở tiếp theo. Tuy nhiên, đường thở của bệnh nhân COPD thường nén hoặc xẹp xuống khi áp lực màng phổi dương, do đó ngăn cản việc tăng lưu lượng thở ra [1,2]. Kết quả là, quá trình thở ra có thể không được hoàn thành trước khi bắt đầu hơi thở tiếp theo, gây ra siêu lạm phát tiến triển (hình 2) [3,4]. Đây được gọi là siêu lạm phát động; nó xảy ra trong quá trình tập thể dục và có thể tồn tại khi có hoặc không có siêu lạm phát tĩnh [5-7].

Siêu lạm phát động hạn chế thông khí khi tập thể dục và có thể tác động tiêu cực đến chức năng tim [8-12]. Các nghiên cứu đã gợi ý rằng siêu lạm phát có thể ảnh hưởng đến cung lượng tim, và các nghiên cứu can thiệp chứng minh sự cải thiện chức năng tim sau các can thiệp để giảm siêu lạm phát động đã ủng hộ khái niệm này [13-17].

BIỆN PHÁP LÂM SÀNG

– Triệu chứng cơ bản của siêu lạm phát động là khó thở khi gắng sức. Mặc dù siêu lạm phát là một cơ chế bù đắp làm tăng lưu lượng thở ra, nhưng nó làm tăng công việc thở, đặt cơ hô hấp vào thế bất lợi về mặt cơ học do tác động kéo dài và tạo ra áp lực phế nang dương cần phải vượt qua để bắt đầu thở [18] . Hiệu ứng thực là sự chênh lệch rõ rệt giữa mức độ gắng sức thở (đạt mức tối đa) và phản ứng cơ học thực tế của hệ hô hấp (thể tích thủy triều giảm đi đáng kể), biểu hiện là khó thở, lúc đầu khi gắng sức và sau đó khi nghỉ ngơi.

Khó thở khi gắng sức là một phàn nàn không đặc hiệu ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính. Các nguyên nhân khác gây khó thở khi gắng sức bao gồm [19]:

● Chèn ép đường thở động do tăng áp lực màng phổi

● Yếu cơ hô hấp do bệnh mãn tính và bất lợi cơ học của siêu lạm phát

● Tăng nhu cầu thông khí do không gian chết sinh lý, giảm oxy máu, tăng CO2 máu, nhiễm toan lactic khởi phát sớm, dđiều hòa sinh thái và / hoặc dinh dưỡng kém

Sự xuất hiện của siêu lạm phát động không được dự đoán rõ ràng về mức độ nghiêm trọng của COPD (dựa trên sự giảm thể tích thở ra cưỡng bức trong một giây), như bệnh nhân COPD nặng nhất có xu hướng siêu lạm phát ít năng động hơn [2]. Có thể mức độ siêu lạm phát cơ bản trong COPD nghiêm trọng sẽ ức chế siêu lạm phát năng động hơn nữa.

CHẨN ĐOÁN

– Có thể nghi ngờ siêu lạm phát động ở những bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) đã trải qua khó thở khi gắng sức. Chẩn đoán xác định siêu lạm phát động cần phải đo thể tích phổi khi vận động. Việc này tốn nhiều thời gian, công sức và kỹ thuật khó. Do đó, các biện pháp gián tiếp sử dụng phế dung kế phổ biến hơn. Có hai phương pháp đo lường gián tiếp: đo lường khả năng truyền cảm hứng (giảm khi siêu lạm phát động) và so sánh các vòng lặp lưu lượng-thể tích.

Khả năng truyền cảm hứng

– Siêu lạm phát được định nghĩa là một kết thúc tăng lên. -thể tích phổi thở ra (EELV). Công suất cảm hứng giảm (IC) được sử dụng như một thước đo thay thế cho EELV tăng lên. Điều này dựa trên giả định rằng tổng dung tích phổi (TLC) là không đổi; do đó, sự tăng của EELV phải đi kèm với sự giảm của IC vì tổng hai phép đo là tổng dung tích phổi (tức là, EELV + IC = TLC) [21,22].

Trong khi tập thể dục, những người khỏe mạnh sẽ tăng thể tích thủy triều của họ. Để đảm bảo rằng toàn bộ thể tích thủy triều được thở ra trước khi thở tiếp theo, chúng tuyển dụng các cơ hô hấp và tăng lưu lượng thở ra, dẫn đến tăng IC và giảm EELV. Ngược lại, bệnh nhân COPD không thể tăng đủ lưu lượng thở ra và hoàn toàn thở ra với thể tích thủy triều tăng lên trước khi thở tiếp theo; kết quả là IC giảm và EELV tăng trong quá trình luyện tập (hình 2 và hình 3). Sự giảm dần của vi mạch trong khi tập thể dục rất gợi ý siêu lạm phát động.

Trong một nghiên cứu quan sát trên 22 đối tượng mắc COPD mức độ trung bình, khả năng hô hấp được theo dõi hai phút một lần trong một bài kiểm tra đi bộ sáu phút [23]. Trong hai phút đầu tiên của thử nghiệm, thể tích thủy triều tăng lên, cho thấy rằng khó thở trong khung thời gian đó là do nỗ lực hô hấp tăng lên. Sau đó, sự gia tăng khó thở tương quan với sự giảm dần khả năng thở vào mà không tăng thêm thể tích thủy triều, cho thấy rằng siêu lạm phát động đã góp phần vào chứng khó thở.

Vòng lặp thể tích dòng chảy – Một phương pháp khác so sánh vòng lặp thể tích dòng chảy tối đa (MFVL) so với vòng lặp lưu lượng-thể tích thủy triều trong quá trình tập luyện (extFVL) [4]. Ở những người khỏe mạnh, extFVL và MFVL là khác biệt, trong khi các vòng lặp lưu lượng-thể tích ngày càng giống nhau (nghĩa là có sự xâm lấn của extFVL trên MFVL) với EELV ngày càng tăng khi siêu lạm phát động tiến triển (hình 2).

MFVL thu được bằng phép đo phế dung khi bệnh nhân nghỉ ngơi trước khi tập thể dục, trong khi extFVL thu được ở một số cường độ công việc khác nhau trong khi tập thể dục. Một extFVL đại diện duy nhất hoặc giá trị trung bình của hai hoặc nhiều extFLV được vẽ trong MFVL lớn nhất (hình 2) [24-27]. Vì giãn phế quản hoặc co thắt phế quản có thể xảy ra khi tập thể dục, nên các MFVL bổ sung thường được thu nhận trong hoặc ngay sau khi tập thể dục. IC cũng được xác định trong khi nghỉ ngơi và tập thể dục, sau đó được sử dụng để căn chỉnh chính xác extFVL trong MFVL.

CHẨN ĐOÁN KHÁC BIỆT

– Khó thở khi gắng sức không thể được cho là do siêu lạm phát động , vì bệnh nhân COPD có thể bị khó thở do các quá trình khác liên quan đến COPD, bao gồm công việc khắc phục hạn chế luồng khí và tăng áp động mạch phổi thứ phát. Ngoài ra, các bệnh đi kèm liên quan đến COPD có thể là nguyên nhân, chẳng hạn như bệnh mạch vành, suy tim (có hoặc không có phân suất tống máu được bảo tồn), suy giảm chức năng và mệt mỏi. (Xem “Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: Các yếu tố tiên lượng và các tình trạng bệnh kèm theo”, phần ‘Các bệnh đi kèm’.)

ĐIỀU TRỊ

– Đối với bệnh nhân COPD, giảm nhẹ nhịp thở cuối kỳ thể tích phổi thường liên quan đến cải thiện lâm sàng đáng kể, cho thấy rằng siêu lạm phát là một nguyên nhân đáng kể gây khó thở. Giảm siêu lạm phát có thể đạt được bằng nhiều cách tiếp cận, và các phương pháp điều trị kết hợp đã được chứng minh là có tác dụngve lợi ích [28].

Liệu pháp dùng thuốc giãn phế quản có thể làm giảm sức cản của đường thở và tăng lưu lượng thở ra; heliox cũng làm giảm sức cản đường thở; bổ sung oxy và tập luyện phục hồi chức năng có thể làm giảm thông khí; và các can thiệp giảm thể tích phổi thay đổi cơ học phổi để giảm siêu lạm phát. Các nghiên cứu về can thiệp để cải thiện siêu lạm phát động cho thấy rằng kết quả cải thiện lâm sàng không chỉ từ cơ học hô hấp mà còn cải thiện chức năng tim [13-15]. (Xem “COPD ổn định: Xử trí bằng thuốc ban đầu”.)

Giảm tắc nghẽn luồng khí

– Thuốc giãn phế quản tác dụng kéo dài làm giảm siêu lạm phát khi nghỉ ngơi và trong khi tập thể dục, dẫn đến cải thiện khả năng tập thể dục và giảm khó thở khi gắng sức. Một đánh giá có hệ thống về thuốc giãn phế quản tác dụng kéo dài trong COPD bao gồm phân tích tổng hợp về tác dụng của đơn trị liệu với thuốc đối kháng cơ bắp tác dụng kéo dài hoặc thuốc chủ vận beta tác dụng kéo dài đối với khả năng gắng sức. Với điều trị, thời gian tập luyện tăng 67 giây (KTC 95% 55 đến 79 giây), khả năng thở trong khi luyện tập tăng 196 mL (KTC 95% 162-229 mL), và khó thở được cải thiện khi thay đổi -.41 đơn vị (- .56 đến -27) trên thang Borg [29].

Thuốc đối kháng muscarinic

– Thuốc đối kháng muscarinic (LAMAs) tác dụng kéo dài giúp giảm lạm phát bền vững khi nghỉ ngơi và tập luyện, giúp cải thiện khả năng vận động và giảm khó thở khi gắng sức [29,3] . Điều này được minh họa bởi các nghiên cứu sau:

● Trong một nghiên cứu chéo, 29 bệnh nhân COPD ổn định đã thực hiện đo phế dung và tập thể dục trước và một giờ sau khi dùng ipratropium bromide (5 mcg) hoặc giả dược khí dung [31] . Khả năng tạo cảm hứng khi nghỉ ngơi đã tăng 14% sau ipratropium, phù hợp với việc giảm siêu lạm phát tĩnh. Điều này đi kèm với việc cải thiện sức bền bài tập và chứng khó thở khi tập luyện. Không có thay đổi đáng kể nào về phế dung kế, độ bền khi luyện tập hoặc khó thở khi gắng sức sau khi dùng giả dược.

● Một thử nghiệm nhóm song song đã chỉ định ngẫu nhiên 187 bệnh nhân COPD dùng tiotropium (18 mcg ) hoặc giả dược một lần mỗi ngày trong 42 ngày [3]. Đo xoắn ốc, thể tích phổi, độ bền khi tập luyện và khó thở khi gắng sức của nhóm tiotropium được so sánh với nhóm giả dược. Tiotropium làm tăng khả năng thở và giảm thể tích phổi cuối thở ra khi nghỉ, phù hợp với giảm lạm phát tĩnh. Ngoài ra, tiotropium làm tăng khả năng gắng sức và cải thiện tình trạng khó thở khi gắng sức. Những phát hiện này được hỗ trợ bởi một thử nghiệm ngẫu nhiên tiếp theo trên 261 bệnh nhân COPD chứng minh rằng tiotropium làm giảm siêu lạm phát khi nghỉ ngơi và khi tập thể dục và cải thiện khả năng chịu đựng khi tập thể dục hạn chế triệu chứng sau sáu tuần điều trị. Trong nghiên cứu này, sự cải thiện với tiotropium so với giả dược đã được chứng minh sau hai giờ và tám giờ sau khi dùng thuốc [32].

● Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên, 181 người tham gia mắc COPD từ trung bình đến nặng được chỉ định dùng aclidinium 2 mcg hoặc giả dược mỗi ngày một lần trong sáu tuần [33]. Điều trị aclidinium cải thiện khả năng chịu đựng khi tập thể dục và giảm siêu lạm phát.

Thuốc chủ vận beta – Thuốc chủ vận beta tác dụng kéo dài (LABA) tương tự làm giảm siêu lạm phát tĩnh, cho phép siêu lạm phát động nhiều hơn trong khi tập thể dục trước khi chứng khó thở không thể chịu đựng được [29,34,35]. Điều này được minh họa bằng một nghiên cứu chéo đã chỉ định ngẫu nhiên 23 bệnh nhân COPD nhận salmeterol (5 mcg) hoặc giả dược hai lần mỗi ngày trong hai tuần, sau đó so sánh phế dung kế và khả năng gắng sức ở nhóm dùng salmeterol so với nhóm dùng giả dược [34]. Salmeterol làm tăng khả năng truyền cảm hứng khi nghỉ ngơi và tập thể dục, phù hợp với việc giảm siêu lạm phát tĩnh và động. Nó cũng làm tăng sức bền của bài tập và giảm khó thở khi tập luyện. Trong một nghiên cứu trên 21 người mắc COPD Gold III-IV tiên tiến, formoterol có liên quan đến cải thiện khả năng chịu đựng khi tập thể dục và siêu lạm phát năng động so với giả dược [36].

LAMA và LABA kết hợp

– Liệu pháp LAMA-LABA kết hợp đã được chứng minh là làm giảm siêu lạm phát trước và trong khi tập thể dục trong hai thử nghiệm chéo ngẫu nhiên, lặp lại của liệu pháp phối hợp tiotropium / olodaterol so với đơn trị liệu với thành phần hoặc giả dược [37]. Liệu pháp kết hợp cũng mang lại những cải thiện về chứng khó thở và khả năng chịu đựng khi tập thể dục so với giả dược. Hai nghiên cứu chéo ngẫu nhiên về umeclidinium / vilanterol dechâm biếm rằng liệu pháp phối hợp có liên quan đến việc cải thiện thể tích thở ra cưỡng bức trong một giây (FEV 1 ) và khả năng gắng sức [38].

Thuốc chủ vận beta kết hợp và glucocorticoid dạng hít – Thuốc chủ vận beta tác dụng kéo dài kết hợp với glucocorticoid dạng hít làm giảm siêu lạm phát và cải thiện sức bền khi tập luyện. Điều này được minh họa trong một thử nghiệm trên 185 bệnh nhân COPD được chỉ định ngẫu nhiên dùng giả dược, salmeterol đơn thuần (5 mcg), hoặc fluticasone (25 mcg) cộng với salmeterol (5 mcg) hai lần mỗi ngày trong tám tuần [39]. So với giả dược, liệu pháp phối hợp làm tăng khả năng truyền cảm hứng khi nghỉ ngơi và tập thể dục, phù hợp với giảm lạm phát tĩnh và siêu lạm phát động. Nó cũng làm tăng sức bền của bài tập. Siêu lạm phát tĩnh là kết quả duy nhất mà liệu pháp phối hợp và salmeterol được so sánh, với liệu pháp kết hợp cho thấy tác động lớn hơn.

Riêng glucocorticoid dạng hít tăng cường cải thiện chứng khó thở qua trung gian giãn phế quản [4]. Tuy nhiên, vẫn chưa biết liệu nhận định này có phải là do sự cải thiện của siêu lạm phát năng động hay không. Đơn trị liệu với glucocorticoid dạng hít không được khuyến cáo cho COPD.

Theophylline

– Trong khi được sử dụng phổ biến cho mục đích này, theophylline làm giảm siêu lạm phát và tăng khả năng tập thể dục phụ thuộc vào liều lượng [41]. Ví dụ, trong một thử nghiệm ngẫu nhiên, 38 bệnh nhân COPD được dùng giả dược, theophylline liều thấp, liều trung bình hoặc liều cao liên tiếp trong hai tháng mỗi người [41]. Đo xoắn ốc, thể tích phổi và tập thể dục được thực hiện vào cuối mỗi giai đoạn điều trị hai tháng. Có sự giảm thể tích phổi và tăng khả năng gắng sức phụ thuộc vào liều lượng, kèm theo sự cải thiện khiêm tốn về chứng khó thở. Tác dụng của theophylline để cải thiện chức năng cơ hô hấp cũng đã được đưa ra. (Xem “Vai trò của metylxanthin trong điều trị COPD”.)

Heliox

– Một cách tiếp cận khác để giảm giới hạn luồng không khí là giảm mật độ khí thở ra qua đường thở bị tắc nghẽn, như xảy ra khi hít thở hỗn hợp khí heli và oxy (heliox). Trong khi heliox không có sẵn để sử dụng thường xuyên trong khi tập thể dục, nghiên cứu về tác động của nó giúp chúng ta hiểu thêm về siêu lạm phát động. Việc bổ sung heli làm giảm sự hỗn loạn trong đường thở vừa và lớn và tăng lưu lượng thở ra.

Ví dụ: một thử nghiệm chéo chỉ định ngẫu nhiên 1 bệnh nhân hít thở không khí trong phòng (tức là 21% oxy), không khí hyperoxic (4% oxy), normoxic heli (21% oxy và 79% heli), hoặc heli hyperoxic (4% oxy cộng với 6% helium) [42]. Cả ba loại khí đều cải thiện thời gian tập luyện và chứng khó thở so với không khí trong phòng, mặc dù chỉ có khí chứa heli mới cải thiện khả năng hô hấp trong khi tập luyện (tức là giảm siêu lạm phát động). (Xem “Sinh lý học và sử dụng heliox trong lâm sàng”.)

Giảm tải thông khí

– Một cách để giảm siêu lạm phát động là giảm động lực thông khí, làm giảm nhịp hô hấp và kéo dài thời gian thở ra. Oxy bổ sung có thể làm giảm cả nhu cầu trao đổi chất ở một khối lượng công việc nhất định và cũng ảnh hưởng đến hệ thần kinh để thở. Phục hồi chức năng phổi và luyện tập thể dục ở cường độ dưới cực đại có thể cải thiện sức bền và giảm nhu cầu thông khí cho một mức độ tập luyện nhất định.

Oxy

– Liệu pháp oxy bổ sung được biết đến là có lợi ở bệnh nhân COPD và giảm oxy máu. Nó cũng làm giảm siêu lạm phát năng động, ngay cả ở những bệnh nhân không bị giảm oxy máu khi tập thể dục [28]. Điều này được minh họa rõ nhất qua một nghiên cứu quan sát trên 1 bệnh nhân COPD đã trải qua xét nghiệm đo phế dung và tập thể dục trong khi nhận các nồng độ oxy khác nhau [43]. So với không khí trong phòng, siêu lạm phát đã giảm dần khi thở oxy 3 và 5%. Không có giảm thêm siêu lạm phát khi bệnh nhân thở oxy 75 hoặc 1 phần trăm. Tương tự, một thử nghiệm ngẫu nhiên đã chứng minh khả năng giải quyết siêu lạm phát động nhanh hơn sau khi tập thể dục ở những bệnh nhân được thở oxy [44]. Mặc dù được quan tâm trong môi trường nghiên cứu, bổ sung oxy ở các mức này có nguy cơ tăng CO2 máu và không được khuyến cáo cho chỉ định này.

Phục hồi chức năng

– Tập luyện thể dục phục hồi thường mang lại sự cải thiện lớn nhất ở khả năng chịu đựng khi tập luyện [28]. Ít nhất một phần của cải thiện nàyd khả năng tập thể dục là do giảm siêu lạm phát năng động. Một nghiên cứu quan sát đã đánh giá siêu lạm phát động ở 24 bệnh nhân COPD sau một chương trình đào tạo bảy tuần [45]. Năng lực hô hấp giảm ít hơn và khả năng tập thể dục tăng lên sau chương trình đào tạo, cho thấy rằng siêu lạm phát động đã ít hơn, mặc dù vẫn còn. (Xem phần “Phục hồi chức năng phổi”.)

Một nghiên cứu sơ bộ cho thấy áp lực thở ra dương qua mũi (PEP) trong khi tập thể dục làm giảm siêu lạm phát động và tăng quãng đường đi bộ trong sáu phút [46]. Cần nghiên cứu thêm để xác định liệu PEP có thể tăng cường rèn luyện sức bền trong COPD hay không.

Giảm thể tích phổi

– Giảm thể tích phổi có thể được thực hiện bằng phẫu thuật (LVRS) hoặc nội soi (BLVR). (Xem “Phẫu thuật giảm thể tích phổi trong COPD”.)

Phẫu thuật

– Giảm khó thở sau LVRS cũng được chứng minh là có tương quan tốt với việc giảm siêu lạm phát [47,48].

Ảnh hưởng của LVRS đối với siêu lạm phát động đã được nghiên cứu trên một loạt 42 bệnh nhân bị khí thũng nặng, chiếm ưu thế ở thùy trên kèm theo siêu lạm phát (tổng dung tích phổi [TLC] trung bình được dự đoán là 125%) và bẫy không khí (thể tích còn lại [RV] có nghĩa là 198 phần trăm được dự đoán) người đã trải qua LVRS [49]. TLC sau giãn phế quản được đo tại mỗi lần khám (trước khi phẫu thuật và lúc 6, 12, 24 và 36 tháng). Trong quá trình kiểm tra bài tập tim phổi giới hạn triệu chứng (CPET), IC được đo hai phút một lần và thể tích phổi khi thở ra cuối (EELV) được tính (EELV = TLC – IC). Thước đo chính của DH là tỷ lệ EELV / TLC. So với đường cơ sở sau cai nghiện (trước LVRS), siêu lạm phát động đã giảm đáng kể ở 6, 12, 24 và 36 tháng sau LVRS. Bệnh nhân áp dụng kiểu thở chậm hơn, sâu hơn khi tập thể dục sau LVRS, tương quan chặt chẽ với việc giảm DH. Do đó, những cải thiện trong siêu lạm phát năng động dường như có thể tồn tại đến ba năm sau LVRS.

Công thức này quá lớn để hiển thị ở chiều rộng trình duyệt hiện tại của bạn. Hãy thử tăng chiều rộng trình duyệt hoặc đóng dàn bài chủ đề để có thêm không gian.

Nội soi phế quản

– BLVR sử dụng van nội phế quản kéo dài thời gian tập thể dục bằng cách giảm siêu lạm phát động. Van nội phế quản đã được sự chấp thuận của Hoa Kỳ / FDA và ngày càng có nhiều thử nghiệm lâm sàng chứng minh giảm lạm phát phi mã khi nghỉ ngơi và tăng khả năng chịu đựng khi vận động [5]. Ít nghiên cứu đã đánh giá trực tiếp siêu lạm phát động như một thước đo kết quả. Trong một nghiên cứu quan sát, 19 bệnh nhân COPD tiến triển, được đặt van một bên, được đánh giá bằng đo phế dung, thể tích phổi và tập thể dục trước và bốn tuần sau BLVR [49]. BLVR tăng khả năng gắng sức và giảm thể tích phổi cuối kỳ thở ra, khi nghỉ ngơi và tập thể dục, so với ban đầu. (Xem “Nội soi phế quản điều trị bệnh khí thũng”.)

Các liệu pháp không rõ ràng về lợi ích

N-acetylcysteine ​​- Chất chống oxy hóa N-acetylcysteine ​​(NAC) có tác dụng tiêu mỡ đặc tính khi quản lý bằng máy phun sương. Tuy nhiên, NAC khí dung có thể gây co thắt phế quản, vì vậy các chế phẩm đường uống đã được đánh giá để sử dụng trong COPD. (Xem “Vai trò của các chất hoạt hóa chất nhầy và kỹ thuật thanh thải bài tiết trong COPD”, phần ‘Acetylcysteine’.)

Ảnh hưởng của NAC đối với tình trạng siêu lạm phát ở phổi khi nghỉ ngơi và sau khi tập thể dục đã được kiểm tra ở 24 bệnh nhân có mức độ trung bình đến -COPD nặng (FEV 1 <7% dự đoán, FEV 1 / tỷ lệ dung lượng sống bắt buộc [FVC] <.7, công suất còn lại chức năng> 12% dự đoán) [ 51]. Bệnh nhân được phân ngẫu nhiên dùng giả dược hoặc NAC 12 mg / ngày trong sáu tuần, sau đó là thời gian rửa trôi hai tuần, và sau đó chuyển sang liệu pháp thay thế trong sáu tuần. Dựa trên sự gia tăng IC, FVC và độ bền với NAC, việc xử lý NAC dường như làm giảm siêu lạm phát động, có thể là do giảm bẫy không khí. Tuy nhiên, không khuyến cáo sử dụng thường xuyên acetylcysteine ​​đường uống trong thời gian dài cho COPD vì lợi ích điều trị tiềm năng tối thiểu, sự bất tiện của liệu pháp và các tác dụng phụ tiềm ẩn. (Xem “Vai trò của các chất hoạt hóa chất nhầy và kỹ thuật thanh thải bài tiết trong COPD”, phần ‘Acetylcysteine’.)

LIÊN KẾT HƯỚNG DẪN XÃ HỘI

– Liên kết với xã hội và các hướng dẫn do chính phủ tài trợ từ một số lựa chọn các quốc gia và khu vực trên thế giới được cung cấp riêng biệt. (Xem “Các liên kết hướng dẫn xã hội: Chronic bệnh phổi tắc nghẽn “.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

● Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) là bệnh phổ biến nhất trong đó xảy ra siêu lạm phát. Tĩnh Siêu lạm phát tồn tại ở trạng thái nghỉ và chủ yếu là do giảm độ giật đàn hồi. Siêu lạm phát động được gây ra khi tập thể dục và chủ yếu là do dòng thở ra bị suy giảm. Siêu lạm phát động có thể xảy ra khi không có siêu lạm phát tĩnh. (Xem phần ‘Sinh lý bệnh’ ở trên.)

● Khó thở khi gắng sức là biểu hiện phổ biến nhất của siêu lạm phát động. Siêu lạm phát động cũng có thể xảy ra khi tăng thở do các nguyên nhân khác, chẳng hạn như đợt cấp của COPD, lo lắng, đau hoặc thở máy. (Xem phần ‘Trình bày lâm sàng’ ở trên.)

● Chẩn đoán trực tiếp siêu lạm phát động yêu cầu đo thể tích phổi trong khi tập thể dục. Do những khó khăn về kỹ thuật đo thể tích phổi khi tập thể dục, kỹ thuật đo phế dung được sử dụng phổ biến hơn. Progr sự suy giảm nghiêm trọng của khả năng truyền cảm hứng trong khi tập thể dục và / hoặc sự tương tự của bài tập và các vòng lặp lưu lượng-thể tích tối đa cho thấy siêu lạm phát động. (Xem phần ‘Chẩn đoán’ ở trên.)

● Các liệu pháp thường được sử dụng trong quản lý COPD đã được chứng minh là cải thiện siêu lạm phát tĩnh và / hoặc động bao gồm thuốc đối kháng muscarinic, thuốc chủ vận beta , theophylline, bổ sung oxy, phục hồi chức năng phổi, và giảm thể tích phổi. (Xem “COPD ổn định: Quản lý dược lý ban đầu” và “Giảm tắc nghẽn luồng khí” ở trên và “Giảm tải thông khí” ở trên.)

LỜI CẢM ƠN

– Ban biên tập tại UpToDate muốn cảm ơn Tiến sĩ Martin Kohlhäufl, người đã đóng góp vào phiên bản trước của bài đánh giá chủ đề này.

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here