Sinh bệnh học và chẩn đoán sóng Q trên điện tâm đồ

0
39

GIỚI THIỆU

– Theo định nghĩa, sóng Q trên điện tâm đồ (ECG) là độ lệch âm ban đầu của phức bộ QRS. Về mặt kỹ thuật, sóng Q chỉ ra rằng hướng thực của lực điện khử cực tâm thất sớm (QRS) chiếu về phía cực âm của trục đạo trình được đề cập. Mặc dù sóng Q nổi bật là một phát hiện đặc trưng trong nhồi máu cơ tim, chúng cũng có thể được nhìn thấy trong một số cơ sở không trực tiếp. Không đánh giá đúng các nguyên nhân khác của sóng Q có thể dẫn đến các lỗi chẩn đoán quan trọng. (Xem “Các nguyên tắc cơ bản của giải thích điện tâm đồ”.)

Sự hiện diện của sóng Q không chỉ ra bất kỳ cơ chế điện sinh lý cụ thể nào. Ngược lại, sóng Q có thể liên quan đến một hoặc nhiều trong bốn yếu tố sau (bảng 1) [1,2]:

● Ảnh hưởng sinh lý và vị trí

● Tổn thương cơ tim hoặc thay thế

● Mở rộng tâm thất

● Dẫn truyền tâm thất bị thay đổi

Các bác sĩ lâm sàng nên biết ba nguyên tắc đối với sóng Q: không phải tất cả các sóng Q đều là bệnh lý, không phải tất cả các sóng Q bệnh lý là do nhồi máu cơ tim do tắc cố định động mạch vành và không có sự thống nhất về tiêu chí chính xác để chẩn đoán sóng Q bệnh lý về độ rộng, mức độ và vị trí của chúng. [3]. Do đó, sóng Q phải luôn được giải thích trong bối cảnh lâm sàng. Hơn nữa, ngay cả sóng Q bệnh lý do nhồi máu cũng có thể thoái lui hoặc biến mất hoàn toàn sau sự kiện [3].

Một cuộc thảo luận rộng hơn về điện tâm đồ trong MI được tìm thấy ở những nơi khác. (Xem “Điện tâm đồ trong chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim và nhồi máu”.)

TÁC DỤNG SINH LÝ VÀ VỊ TRÍ

– Sự hoạt hóa sinh lý của tâm thất bắt đầu ở phía bên trái của vách liên thất. Các lực khử cực vách ngăn ban đầu này được định hướng về phía trước và bên phải. Kết quả là, sóng Q “vách ngăn” nhỏ (<.. 3 đến .4 giây) thường xảy ra ở các đạo trình trước tim bên (có hướng không gian trái-phải) và ở một hoặc nhiều chuyển đạo chi (ngoại trừ aVR). Tùy thuộc vào trục điện, sóng Q nổi bật hơn (như một phần của phức hợp kiểu QS hoặc QR) cũng có thể xuất hiện trong các đạo trình chi: ở aVL với trục thẳng đứng; và trong đạo trình III và aVF với trục nằm ngang. Phức hợp QS trong đó QRS hoàn toàn âm tính cũng có thể xảy ra ở đạo trình V1 như một biến thể bình thường và hiếm khi ở đạo trình V1 và V2.

Sóng Q nổi bật có thể liên quan đến nhiều yếu tố vị trí khác làm thay đổi hướng của tim so với trục đạo trình:

● Đặt điện cực đạo trình ngực không đúng vị trí là nguyên nhân quan trọng của các dạng nhồi máu vùng giả trước. Sự tiến triển của sóng R chậm trong các đạo trình trước tim, đôi khi với sóng QS thực tế, có thể chỉ do đặt điện cực ngực không đúng vị trí trên vị trí bình thường của họ hoặc trên, chứ không phải dưới vú trái ở phụ nữ.

● Trong rối loạn nhịp tim, sự tiến triển bình thường của sóng R có thể được phục hồi bằng cách ghi lại các đạo trình trước tim bên phải, giả sử rằng không có bất thường về cấu trúc cơ bản.

● A Dịch chuyển trung thất sang phải trong tràn khí màng phổi trái có thể góp phần làm mất rõ ràng sóng R trước tim trái.

● Các yếu tố vị trí khác liên quan đến chậm hoặc chậm (trước đây gọi là “kém”) Tiến triển của sóng R bao gồm pectus digvatum, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) và hiếm gặp hơn là chuyển vị bẩm sinh của các mạch lớn hoặc sự vắng mặt bẩm sinh của màng ngoài tim trái.

THIỆT HẠI VÀ THAY THẾ NỐI TIẾP

– Lý do tại sao sóng Q phát triển hoặc không phát triển sau tắc mạch vành có liên quan đến thời gian tắc, mức độ mà các mạch phụ duy trì khả năng tồn tại của cơ tim trong quá trình tắc hoặc giảm tưới máu, và vị trí và kích thước của nhồi máu. Mất sức điện động do hoại tử cơ tim trong NMCT dẫn đến mất sóng R. Sự dẫn truyền chậm qua vùng thiếu máu cục bộ hoặc sự dẫn truyền xung quanh nó dẫn đến việc ghi lại các điện thế từ thành tâm thất đối diện với sự hình thành sóng Q trong các đạo trình thích hợp. Hơn nữa, sóng R tương đối cao và hơi rộng (thường là 3 msec hoặc rộng hơn) ở V1 và V2 có thể là “tương đương” sóng Q ở những bệnh nhân bị nhồi máu thành bên hoặc thành dưới-sau-bên. (Xem “Điện tâm đồ trong chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim và nhồi máu”, phần ‘Vị trí củathiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu ‘.)

Một quan niệm sai lầm phổ biến trên lâm sàng là cho rằng bệnh nhân suy tim và có sóng Q nổi bật nhất thiết phải mắc bệnh cơ tim “thiếu máu cục bộ”. Bất kỳ quá trình nào, cấp tính hay mãn tính, gây mất đủ điện thế điện động vùng hoặc giãn nở tâm thất (bi) đều có thể dẫn đến sóng Q. Ví dụ bao gồm bệnh cơ tim giãn, viêm cơ tim, thay thế mô cơ tim bằng mô sợi điện hoặc vật liệu trơ về điện khác như các sợi amyloid hoặc do khối u di căn, bệnh xơ cứng bì, bệnh sarcoidosis và bệnh loạn dưỡng cơ Duchenne (có thể mô phỏng nhồi máu đường sau ruột). Sóng Q thoáng qua cũng có thể xảy ra với thiếu máu cục bộ cơ tim (không nhồi máu) và với một số rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng như tăng kali máu. Ngoài ra, sóng Q thoáng qua hoặc dai dẳng có thể xảy ra với bệnh cơ tim do căng thẳng (takotsubo). (Xem phần “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán bệnh cơ tim do căng thẳng (takotsubo)”.)

CẤU TRÚC ĐÃ THAY ĐỔI

– Sự thay đổi nội tại trong trình tự khử cực của tâm thất có thể dẫn đến sóng Q bệnh lý. . Hai rối loạn dẫn truyền quan trọng nhất liên quan đến sóng Q giả nhồi máu là block nhánh trái (LBBB) và các kiểu kích thích trước Wolff-Parkinson-White (WPW).

Block nhánh trái

– Với LBBB, lực khử cực vách ngăn ban đầu hướng từ phải sang trái, ngược lại với hướng bình thường. Kết quả là, phức hợp QS có thể xuất hiện ở các đạo trình phải và giữa trước tim và đôi khi ở một hoặc nhiều chuyển đạo II, III và aVF. Một mô hình tương tự có thể xuất hiện với tạo nhịp thất phải, trong đó các sóng QS từ phải đến giữa trước tim được bắt đầu bởi một “đột biến” điện tử. Tạo nhịp hai thất (như một phần của liệu pháp tái đồng bộ tim) có thể tạo ra sóng Q nổi bật (ví dụ, như một phần của sóng QS trong các đạo trình trước bên) (xem “Tổng quan về nhịp tim trong suy tim”, phần ‘Tạo nhịp hai thất’). Rất có thể xảy ra nhầm lẫn trong chẩn đoán với bất kỳ dạng tạo nhịp thất nào khi các gai thoát ra nhận dạng trực quan do biên độ rất thấp. (Xem “Cách tiếp cận cơ bản đối với dẫn truyền chậm trong não thất”.)

Hội chứng Wolff-Parkinson-White – Với WPW, một đường dẫn truyền phụ (nhĩ thất) đi qua nút nhĩ thất và bắt đầu khử cực tâm thất theo kiểu dị thường. (Xem “Nguyên tắc chung về kích hoạt không đồng bộ và khai thác trước”.)

Tùy thuộc vào vị trí của đường nhánh này, lực QRS âm ban đầu (và do đó là sóng Q) có thể được nhìn thấy ở vùng trước tim bên phải (V1 đến V3 ), trước tim trái (V4 đến V6), và / hoặc các đạo trình chi. WPW cũng có thể tạo ra sóng R rộng cao ở đạo trình V1, mô phỏng nhồi máu “thành sau”.

Chẩn đoán WPW cổ điển được thực hiện bằng cách tìm bộ ba của khoảng PR tương đối ngắn (thường nhưng không phải lúc nào cũng ít hơn hơn 12 msec), phức bộ QRS rộng và sóng delta (đoạn có rãnh hoặc khía ở đường lên hoặc hướng xuống của phức bộ QRS ở một hoặc nhiều chuyển đạo).

Cũng nên đánh giá cao rằng, trong ngoài việc tạo ra các mô hình nhồi máu giả, cả LBBB và WPW đều có thể che giấu các phát hiện về nhồi máu thực sự. Kết quả là, độ nhạy và độ đặc hiệu của điện tâm đồ trong chẩn đoán nhồi máu bị giảm do các rối loạn dẫn truyền này. Hơn nữa, LBBB và WPW có thể xảy ra dưới dạng những phát hiện thoáng qua hoặc không liên tục, làm tăng thêm sự nhầm lẫn trong chẩn đoán.

Khối thấu kính trước bên trái (hemi-) – Sự nhầm lẫn đáng kể xung quanh ảnh hưởng của khối thấu kính trước bên trái (LAFB) trên điện tâm đồ và đặc biệt, về câu hỏi liệu rối loạn dẫn truyền chung này có thể thực sự gây ra dạng nhồi máu giả trước hay không (ví dụ, phức hợp QS từ V1 đến V3). Chẩn đoán ECG của LAFB được hỗ trợ bởi sự hiện diện của độ lệch trục trái rõ rệt (thường âm hơn -45º) với sự mở rộng nhẹ hoặc không của phức bộ QRS. Tuy nhiên, LAFB chỉ có những ảnh hưởng nhỏ đến phức bộ QRS ở các đạo trình mặt phẳng ngang (ngực). Có lẽ phát hiện phổ biến nhất là sóng S tương đối nổi bật ở các đạo trình V5 và V6.

Sự tiến triển của sóng R chậm mỗi lần không phải là một đặc điểm thường quy của LAFB, mặc dù một số tác giả đã báo cáo sóng q rất nhỏ trong các đạo trình V1 đến V3 trong cài đặt này. Các sóng micro-q này (độ sâu dưới 0,1 mV hoặc dưới một mm với hiệu chuẩn tiêu chuẩn) có thể trở nên rõ ràng hơn nếu các đạo trình được ghi lại một khoảng trống phía trên vị trí thông thường của chúng và có thể biến mất trong các đạo trình một khoảng trống bên dưới vị trí thông thường của chúng. Tuy nhiên, theo nguyên tắc chung, các sóng Q nổi bật (như một phần của phức hợp QS hoặc QRS) trong các đạo trình trước tim từ phải đến giữa không nên chỉ do LAFB mà thôi.

NĂNG LỰC VENTRICULAR

Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính

– A mất điện thế sóng R rõ rệt đôi khi có sóng Q thẳng từ V1 đến các đạo trình ngực bên có thể được thấy trong bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD). Sự hiện diện của điện thế chi thấp và pulmonale P (tăng chiều cao của sóng P trong đạo trình II) hướng đến chẩn đoán COPD hơn là nhồi máu cơ tim, mặc dù hai chẩn đoán có thể cùng tồn tại.

Sự giảm bớt này hoặc thẳng thắn mất tiến triển của sóng R trong COPD một phần có thể phản ánh sự giãn nở thất phải. Ngoài ra, sự dịch chuyển xuống của tim trong lồng ngực tràn dịch khí có thể đóng một vai trò quan trọng trong nguồn gốc của sự tiến triển chậm của sóng R trong một số trường hợp. Sự bình thường hóa một phần hoặc hoàn toàn sự tiến triển của sóng R trong bối cảnh này thường có thể đạt được đơn giản bằng cách ghi lại các đạo trình lồng ngực thấp hơn bình thường. Ngược lại, sóng Q do nhồi máu không bị thay đổi bởi sự thay đổi vị trí đạo trình này.

Thuyên tắc phổi cấp tính

– Có thể xảy ra nhiều dạng giả vây cấp với nhịp tim cấp tính do phổi. thuyên tắc mạch hoặc các yếu tố khác.

● Quá tải thất phải cấp tính có thể gây ra sự tiến triển chậm của sóng R và đôi khi đảo ngược sóng T từ phải đến giữa trước tim (“căng” thất phải), những thay đổi giống như nhồi máu thành trước.

● Kiểu S1Q3T3 cổ điển của McGinn và White có thể xảy ra, nhưng không nhạy và không đặc hiệu cho thuyên tắc phổi. Sóng Q nổi bật (thường là một phần của phức hợp QR) trong aVF đạo trình cũng có thể được nhìn thấy với mẫu này. Tuy nhiên, quá tải tâm thất phải cấp tính không gây ra sóng Q bệnh lý ở đạo trình II.

● Quá tải tim phải, cấp tính hoặc mãn tính, có thể liên quan đến phức hợp QR ở đạo trình V1 và đôi khi V2, mô phỏng nhồi máu thành trước. Cơ chế chính xác của mô hình này vẫn chưa được xác định. Phát hiện này có thể xảy ra với tăng huyết áp huyết khối tắc mạch phổi mãn tính.

● Thuyên tắc phổi cấp hiếm hơn có thể gây ra ST chênh lên thực sự ở các đạo trình giữa ngực phải, có thể liên quan đến thiếu máu cục bộ thất phải ở bối cảnh của sự giãn nở buồng và tình trạng giảm oxy máu.

Bệnh cơ tim phì đại

– Các mô hình cắt giả là một phát hiện quan trọng ở những bệnh nhân bị bệnh cơ tim phì đại, có hoặc không có tắc nghẽn. Điện tâm đồ trong rối loạn này có thể mô phỏng nhồi máu cơ tim trước, dưới, sau hoặc bên.

Cơ chế bệnh sinh của bất thường khử cực trong bệnh cơ tim phì đại chưa được hiểu đầy đủ. Sóng Q phía dưới nổi bật (trong các đạo trình II, III, aVF, và V4 đến V6) và sóng R cao trước tim bên phải có lẽ liên quan đến sự gia tăng lực khử cực do vách ngăn phì đại rõ rệt tạo ra. Sự khử cực vách ngăn bất thường cũng có thể góp phần tạo ra phức hợp QRS kỳ lạ.

Sự phân cực của sóng T có thể hữu ích trong chẩn đoán phân biệt sóng Q do bệnh cơ tim phì đại và nhồi máu. Khi sóng Q nổi bật (trong các đạo trình hiển thị một sóng r đầu cuối nhỏ hoặc không có sóng nào cả) là do bệnh cơ tim phì đại, sóng T sẽ thẳng đứng. Với nhồi máu, sóng Q nổi bật có thể kết hợp với sóng T thẳng đứng hoặc đảo ngược. Do đó, sóng Q nổi bật (là một phần của phức hợp kiểu QS hoặc Qr) với sự đảo ngược sóng T lập luận chống lại bệnh cơ tim phì đại. Mặt khác, sóng T thẳng đứng trong bối cảnh này không có giá trị chẩn đoán.

Suy giảm chức năng thất trái

– Dạng nhồi máu giả có thể được nhìn thấy ở những bệnh nhân bị rối loạn chức năng thất trái (tâm thu và / hoặc tâm trương) trong trường hợp không có bệnh mạch vành và nhồi máu cơ tim. Phát hiện này một phần có thể là do sự hiện diện của delta dẫn truyền thất tráiays, phì đại thất trái hoặc thất trái, hoặc sẹo thất trái.

AIDS ĐỂ CHẨN ĐOÁN KHÁC BIỆT

– Sự hiện diện của sóng Q bất ngờ trên điện tâm đồ đặt ra một vấn đề lâm sàng quan trọng. Sóng Q có thể là nơi cư trú của nhồi máu cơ tim “im lặng” trước đây không được nghi ngờ; chúng cũng có thể đại diện cho một biến thể bình thường hoặc theo vị trí, hoặc một loại bệnh tim không giai đoạn quan trọng. Quyết định về việc tiến hành điều tra sóng Q bất ngờ bao xa phải được cá nhân hóa. Tiền sử và khám sức khỏe có thể cung cấp thông tin quan trọng. Ngoài ra, có thể phải lặp lại điện tâm đồ để loại trừ trường hợp thất lạc đạo trình.

Xét nghiệm không xâm lấn hữu ích nhất trong việc đánh giá sóng Q không rõ nguyên nhân là siêu âm tim. Ví dụ, siêu âm tim có thể xác nhận khả năng nhồi máu cơ tim tiềm ẩn bằng cách hiển thị các bất thường chuyển động thành vùng. Hơn nữa, một số tình trạng liên quan đến sóng Q không đối diện có thể được chẩn đoán hoặc gợi ý bằng siêu âm tim: bệnh cơ tim phì đại, amyloidosis tim, phì đại thất trái, hội chứng quá tải thất phải bao gồm thuyên tắc phổi, bệnh cơ tim giãn, khối u tim và viêm màng ngoài tim co thắt mãn tính. Chụp cộng hưởng từ tim cũng có thể hữu ích trong một số trường hợp được chọn [3]. (Xem “Hình ảnh tim với chụp cắt lớp vi tính và cộng hưởng từ ở người lớn”, phần ‘Chụp cộng hưởng từ tim mạch’.)

TÓM TẮT

● A Sóng “Q” trên điện tâm đồ (ECG) là sự lệch âm ban đầu của phức bộ QRS, nhưng sự hiện diện của nó không chỉ ra bất kỳ cơ chế điện sinh lý cụ thể nào. (Xem phần ‘Giới thiệu’ ở trên.)

● Ngoài nhồi máu cơ tim do bệnh mạch vành, bất kỳ quá trình nào, cấp tính hay mãn tính, gây mất đủ điện thế vùng đều có thể kết quả là sóng Q. (Xem phần ‘Tổn thương và thay thế cơ tim’ ở trên.)

● Nhiều thay đổi trong trình tự khử cực tâm thất với sự mở rộng của QRS có thể dẫn đến sóng Q bệnh lý, không đối diện. Hai rối loạn dẫn truyền quan trọng nhất liên quan đến sóng Q giả nhồi máu là block nhánh trái (LBBB) và các kiểu kích thích trước Wolff-Parkinson-White (WPW). (Xem phần ‘Dẫn truyền bị thay đổi’ ở trên.)

● Một nguyên nhân quan trọng khác của các kiểu nhồi máu giả là do mở rộng thất trái hoặc phải. (Xem phần ‘Mở rộng tâm thất’ ở trên.)

● Xét nghiệm không xâm lấn hữu ích nhất để đánh giá sóng Q không rõ nguyên nhân (do bệnh động mạch vành) là siêu âm tim. Chụp cộng hưởng từ tim cũng có thể hữu ích trong một số trường hợp được chọn. (Xem phần ‘Hỗ trợ chẩn đoán phân biệt’ ở trên.)

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here