Sinh lý của chứng khó thở

0
32

GIỚI THIỆU

– Khó thở là một trong những triệu chứng khó chịu và phổ biến nhất của bệnh nhân. Trong khi không có dữ liệu cụ thể về triệu chứng về mức độ phổ biến của vấn đề này ở bệnh nhân cấp cứu, dịch tễ học của các bệnh tim và phổi chỉ ra rằng mức độ của vấn đề là rất lớn. Bệnh tim là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở Hoa Kỳ, và những người bị đau thắt ngực hoặc nhồi máu cơ tim thường bị khó thở là dấu hiệu chính (và đôi khi duy nhất) cho thấy họ bị bệnh [1]. Ngoài ra, bệnh hen suyễn và bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) gây ra cho khoảng 34 triệu người ở Hoa Kỳ, hầu hết họ tìm đến sự giúp đỡ của bác sĩ lâm sàng để giảm khó thở [2,3]. Dữ liệu từ các bệnh nhân nhập viện cho thấy 16 phần trăm bệnh nhân bị khó thở trong vòng 24 giờ sau khi nhập viện [4].

Các cuộc điều tra về ngôn ngữ của chứng khó thở cho thấy triệu chứng này đại diện cho một số cảm giác khác biệt về chất, và những từ được bệnh nhân sử dụng để mô tả tình trạng khó thở của họ có thể cung cấp những hiểu biết sâu sắc về sinh lý bệnh cơ bản của bệnh [5-8]. Hơn nữa, ngày càng có nhiều sự công nhận rằng người ta phải phân biệt giữa “cảm giác” (sự hoạt hóa thần kinh do kích thích thụ thể) và “nhận thức” (phản ứng của cá nhân với cảm giác đó) [9-11] và các nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe tương đối kém trong việc ước tính cường độ khó thở bằng cách quan sát bệnh nhân [12,13]. Ngoài ra, đối với một cường độ nhất định của cảm giác thở, cảm giác khó chịu có thể thay đổi theo kích thích [14].

Một tuyên bố đồng thuận của Hiệp hội Lồng ngực Hoa Kỳ (ATS) đã định nghĩa chứng khó thở là ” thuật ngữ được sử dụng để mô tả trải nghiệm chủ quan về cảm giác khó chịu khi thở bao gồm các cảm giác khác biệt về mặt chất lượng khác nhau.

Hệ thống hô hấp được thiết kế để duy trì cân bằng nội môi liên quan đến trao đổi khí (đủ oxy) và tình trạng axit-bazơ của sinh vật (điều chỉnh sức căng động mạch của carbon dioxide [PaCO 2 ] để duy trì pH bình thường). Sự thay đổi trong quá trình oxy hóa cũng như axit trong máu dẫn đến khó thở. Tuy nhiên, sự phát triển của khó thở là một hiện tượng phức tạp, ở nhiều bệnh nhân, là kết quả của sự kích thích của một loạt các cơ quan thụ cảm cơ học khắp đường thở trên, phổi và thành ngực, và cũng phải giải thích cho các cảm giác phát sinh khi có một tải trọng cơ học lên hệ thống (ví dụ, tăng sức cản đường thở hoặc giảm sự tuân thủ của phổi và / hoặc thành ngực). Không đạt được lưu lượng dự kiến ​​của không khí vào phổi và / hoặc sự dịch chuyển của phổi và thành ngực cho một đầu ra nhất định từ các trung tâm hô hấp (tức là động lực để thở) có thể làm tăng khó thở liên quan đến nhiều bất thường bệnh lý. Nguồn gốc của chứng khó thở liên quan đến việc cung cấp oxy hoặc sử dụng không đủ oxy cho các cơ ngoại vi chưa được hiểu rõ, nhưng được cho là có liên quan đến sự kích thích của metaboreceptors và cũng đáng được xem xét.

Tuyên bố của ATS về cơ chế, đánh giá và quản lý chứng khó thở, cũng như các nguyên tắc ATS khác, có thể được truy cập thông qua trang web ATS tại www.thoracic.org/statements.

Sinh lý bệnh của chứng khó thở sẽ được xem xét tại đây . Các yếu tố ảnh hưởng đến việc kiểm soát thông khí và rối loạn thông khí, và cách tiếp cận bệnh nhân khó thở, được trình bày riêng biệt. (Xem phần “Kiểm soát thông khí” và “Rối loạn kiểm soát thông khí” và “Cách tiếp cận bệnh nhân khó thở”.)

TĂNG ĐẦU RA TỪ CÁC TRUNG TÂM HÔ HẤP

– Hầu hết các tình trạng liên quan đến khó chịu về hô hấp được đặc trưng bởi sự gia tăng thông khí để đáp ứng với sự thay đổi trong kết hợp thông khí-tưới máu, tăng khoảng không gian chết, sự hiện diện của toan chuyển hóa, hoặc kích thích các thụ thể ở phổi hoặc thành ngực. Trong nhiều năm, người ta tin rằng sự gia tăng kích thích các trung tâm hô hấp và kết quả là sự gia tăng hoạt động của các cơ thông khí là nguyên nhân gây ra chứng khó thở. Tuy nhiên, dữ liệu tiếp theo cho thấy cường độ khó chịu về hô hấp đối với một mức độ thông khí nhất định có thể thay đổi đáng kể tùy thuộcPhụ thuộc vào bản chất của kích thích dẫn đến tăng thở và sự kích thích của các thụ thể hóa học có thể tạo ra chứng khó thở ngay cả khi không kích hoạt các cơ hô hấp (hình 1).

Chemoreceptors

– Các cơ quan thụ cảm hóa học ngoại vi, nằm trong thân động mạch cảnh và cung động mạch chủ, cảm nhận sự thay đổi áp suất riêng phần của oxy trong máu động mạch và cũng bị kích thích bởi nhiễm toan và tăng CO2 máu. Các cơ quan thụ cảm hóa học trung tâm, nằm trong tủy, phản ứng với những thay đổi về độ pH và sức căng động mạch của carbon dioxide (PaCO 2 ). Tăng CO2 cấp tính nói chung là một kích thích gây khó chịu đường hô hấp mạnh hơn nhiều so với giảm oxy máu cấp tính. (Xem phần “Kiểm soát thông khí”.)

Tăng CO2 cấp tính

– Trong khi tăng CO2 máu cấp thường dẫn đến tăng thông khí nhanh, khó thở có thể do tăng CO2 máu ở những người thuộc tứ chứng C1-2 phụ thuộc vào máy thở những người thiếu các cơ hô hấp hoạt động và ở những đối tượng bình thường bị liệt với các chất ngăn chặn thần kinh cơ [15,16]. Trong một mô hình thử nghiệm khác, những đối tượng bình thường duy trì thông khí có chủ đích sẽ bị khó thở nhiều hơn khi được tăng khí CO2 so với khi tình trạng tăng khí huyết được duy trì [17]. Những kết quả này phù hợp với quan điểm cho rằng có những phóng xạ trực tiếp từ cơ quan thụ cảm hóa học thân não tới vỏ não cảm giác, tức là có “phóng điện hệ quả” hoặc phóng điện thần kinh đến vỏ não cảm giác được tạo ra đồng thời và tỷ lệ với sản lượng thần kinh thân não. đến các cơ hô hấp [18].

Bằng chứng cho thấy một người có thể gặp một số dạng khó thở khi không có các thụ thể hóa học trung ương hoạt động được cung cấp bởi các nghiên cứu về những người mắc hội chứng giảm thông khí trung ương bẩm sinh [19]. Nhiều người trong số này thở tương đối bình thường khi thức nhưng ngừng thở và ngừng hô hấp khi ngủ và phải duy trì thở máy khi ngủ. Mặc dù chúng không làm tăng thông khí hoặc trở nên khó thở khi tăng CO2 máu cấp, tình trạng tăng thở và khó thở khi tập luyện vẫn tồn tại. (Xem phần ‘Cung cấp hoặc sử dụng oxy bị suy giảm’ bên dưới.)

Giảm oxy máu cấp tính

– Giảm oxy máu cấp tính cũng liên quan đến tăng thông khí và khó chịu đường hô hấp. Mặc dù dữ liệu hỗ trợ vai trò trực tiếp đối với kích thích thiếu oxy của các thụ thể hóa học trong việc tạo ra khó thở ít rõ ràng hơn so với tăng CO2 máu, nhưng dường như giảm oxy máu có thể gây khó thở độc lập với những thay đổi trong thông khí. Ví dụ:

● Đối tượng tập thể dục trong điều kiện thiếu oxy sẽ khó thở hơn so với khi thực hiện cùng một hoạt động trong khi hít thở không khí trong phòng và khó thở hơn khi thở 1 phần trăm oxy [2].

● Kết quả tương tự cũng thu được ở những bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) tập thể dục với các mức độ thiếu oxy khác nhau [21].

● Giảm oxy máu tiến triển ở những người bình thường có liên quan đến tình trạng khó thở nhiều hơn so với mức độ thông khí tương đương do tập thể dục [22], chứng tỏ tác động của giảm oxy máu đối với chứng khó thở không phụ thuộc vào thông khí phút.

KÍCH THÍCH CƠ CHẾ

– Xuyên suốt đường thở, phổi và thành ngực là nhiều cơ quan thụ cảm giúp cơ thể theo dõi những thay đổi về áp suất, lưu lượng và thể tích trong hệ hô hấp. Thông tin từ các thụ thể này được hệ thống thần kinh trung ương tích hợp theo cách điều chỉnh cường độ khó thở. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, đáng chú ý nhất là “tức ngực” liên quan đến co thắt phế quản, các thụ thể có thể là nguồn chính của cảm giác [23,24].

Các thụ thể trên đường thở

– Kích thích các thụ thể ở mặt và đường hô hấp trên, phần lớn nằm trong dây thần kinh sinh ba, có thể làm giảm cường độ khó thở. Ví dụ, không khí lạnh hướng vào mặt làm tăng thời gian nín thở và giảm khó chịu về đường hô hấp liên quan đến việc hít thở chống lại tải trọng của hô hấp [25,26]. Sự kích thích giả định đối với các thụ thể lưu lượng hoặc nhiệt độ bằng cách hít không khí lạnh làm giảm khó thở khi gắng sức và thông khí ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD), trong khi việc giảm kích thích thụ thể đường thở trên khi sử dụng lidocain tại chỗ hoặc hít thở không khí ấm, ẩm lại làm trầm trọng thêm khó chịu về đường hô hấp ở người bình thường [27,28].

Các thụ thể ở phổi

– Phổi có ba loại thụ thể chính giúp truyền thông tin liên quan đến cảm giác hô hấp đến hệ thần kinh trung ương qua dây thần kinh phế vị:

● Các thụ thể thích nghi chậm, còn được gọi là các thụ thể căng ở phổi, được kích hoạt bởi sự gia tăng sức căng trong các thành của đường thở, do đó cung cấp thông tin về sự gia tăng thể tích phổi.

● Các thụ thể thích ứng nhanh hoặc các thụ thể gây kích thích được kích thích bởi sự thay đổi nhanh chóng về thể tích phổi, các kích thích cơ học trực tiếp hoặc hít phải các chất dạng hạt gây kích thích hoặc các hóa chất như histamine.

● Sợi C là những sợi thần kinh hướng tâm không có myelin bắt nguồn từ J- các thụ thể nằm trong đường thở nhỏ và gần các mao mạch phế nang; chúng bị kích thích bởi các yếu tố cơ học và hóa học.

Cấu hình của các thụ thể này làm cho sự hạn chế chuyển động của hệ hô hấp làm trầm trọng thêm tình trạng khó thở trong nhiều điều kiện thí nghiệm, bao gồm cả việc nín thở và tăng CO2 máu cấp tính [29-31]. Việc hạn chế thể tích thủy triều liên quan đến siêu lạm phát cũng có thể góp phần gây ra cảm giác khó chịu cho bệnh nhân khí phế thũng [32].

Furosemide dạng hít được cho là có tác dụng kích thích các thụ thể căng ở phổi. Nó đã được chứng minh là làm giảm khó thở ở những đối tượng khỏe mạnh trong đó khó thở được gây ra khi sử dụng một tải điện trở lớn cộng với tăng CO2 máu [33]. Tương tự, khó thở liên quan đến tăng CO2 máu cấp tính và thể tích triều hạn chế, cũng như khó thở liên quan đến tập thể dục, được cải thiện bằng furosemide dạng hít [34,35]. Tuy nhiên, việc sử dụng furosemide dạng hít có kiểm soát hơn với một mô hình tương tự gây khó thở khi tăng CO2 máu và hạn chế thể tích thủy triều, dẫn đến đáp ứng thay đổi cao giữa các cá nhân và sự khác biệt giữa các nhóm so với giả dược là không đáng kể [36,37].

Kích thích các thụ thể ở phổi có thể gây ra cơn hen suyễn. Trong khi công việc thở tăng lên ở những bệnh nhân bị co thắt phế quản cấp tính do thay đổi sức cản đường thở và siêu lạm phát, cường độ khó thở khi co thắt phế quản cấp tính nhiều hơn so với tải điện trở bên ngoài ở mức độ cản đường thở tương đương [23,24], và chất lượng của sự khó chịu là khác nhau [5,6,23,24,38]. Hít thở chống lại tải trọng bên ngoài dẫn đến cảm giác thở “gắng sức” hoặc “làm việc” tăng lên, trong khi co thắt phế quản cấp tính có liên quan đến cảm giác “tức ngực hoặc co thắt”. Hơn nữa, hít lidocain dường như làm giảm cơn khó thở do co thắt phế quản, phù hợp với giả thuyết rằng sự kích thích các thụ thể ở phổi góp phần gây khó thở [23]. Việc kích hoạt các thụ thể ở phổi cũng có thể đóng một vai trò trong việc gây khó thở của thuyên tắc phổi cấp tính [39].

Các thụ thể ở thành ngực

– Thông tin từ các trục cơ và các cơ quan gân trong thành ngực là cũng quan trọng đối với nhận thức về khó thở. Các trục cơ có chức năng như các thụ thể kéo dài hoặc kéo dài, trong khi các cơ quan gân giám sát việc tạo lực. Như đã nói ở trên, cử động thành ngực bị hạn chế làm trầm trọng thêm tình trạng khó thở liên quan đến tăng CO2 máu cấp, mặc dù vai trò tương đối của các thụ thể ở phổi và thành ngực rất khó xác định [3,31].

Các nhà điều tra đã nghiên cứu tầm quan trọng của thành ngực các cơ quan thụ cảm về cơn khó thở bằng cách tác động máy rung cơ học vào khoang liên sườn, dẫn đến kích thích các trục cơ. Rung theo pha, tức là rung động tác dụng lên cơ hô hấp trong quá trình truyền cảm hứng, làm giảm khó thở ở những đối tượng bình thường khó thở do tăng CO2 máu và tải điện trở bên ngoài [4]. Kết quả tương tự cũng thu được ở bệnh nhân COPD khi nghỉ ngơi [41] và trong khi thở carbon dioxide [42], mặc dù rung động dường như ít ảnh hưởng đến mức độ khó chịu cao hơn liên quan đến tập thể dục trên máy đo chu kỳ [42]. Thời gian của kích thích cũng có vẻ quan trọng vì rung động ngoài pha, tức là rung các cơ hô hấp khi thở ra, làm tăng cường độ khó thở [43]. Điều quan trọng cần lưu ý là rung động được sử dụng trong các nghiên cứu này cũng có thể kích thích các thụ thể ở phổi.

Mặc dù kích thích các thụ thể ở thành ngực có thể đóng một vai trò trong việc phát hiện những thay đổi trong giãn nở lồng ngực, nhưng các thụ thể ở phổi vẫn đủ để theo dõi thể tích phổi. Ví dụ, bệnh nhân bị tổn thương tủy sống cổ, trong đó thông tin từ ngựcCác thụ thể trên tường bị gián đoạn trước khi đến não, có thể phát hiện những thay đổi nhỏ về thể tích thủy triều và cảm thấy khó chịu về đường hô hấp khi thể tích thủy triều giảm [44,45].

TẢI CƠ HỌC CỦA HỆ HÔ HẤP

– Nhiều loại bệnh tim phổi có liên quan đến tăng tải cơ học do thay đổi sức cản của đường thở (ví dụ, hen suyễn, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính [COPD]) hoặc phù phổi hoặc thành ngực (ví dụ, xơ phổi vô căn, bệnh kyphoscoliosis). Để đạt được một thể tích thủy triều nhất định trong những điều kiện này, não phải tạo ra một đầu ra thần kinh lớn hơn cho các cơ thông khí.

Các lệnh vận động đi đến các cơ thông khí có thể liên quan đến sự phóng điện hệ quả đến vỏ não cảm giác, điều này được coi là một “ý thức nỗ lực” [46]. Cảm giác nỗ lực dường như là một hàm của tỷ số giữa áp suất tạo ra bởi các cơ thông khí trong một nhịp thở nhất định với áp suất tối đa mà cơ có thể đạt được [47]. Do đó, cảm giác cố gắng có thể tăng lên do có sự cản trở dòng chảy và áp lực trong lồng ngực được tạo ra trong mỗi nhịp thở cao, hoặc do khả năng tạo áp lực của các cơ bị giảm, như được thấy khi có hiện tượng mỏi cơ, bệnh cơ. hoặc siêu lạm phát.

Những đối tượng bình thường duy trì một mục tiêu thông khí liên tục sẽ ít gắng sức hơn nhưng khó thở hơn khi tăng CO2 hơn so với eucapnic [17], cho thấy rằng thông khí phát sinh từ cơ chế “tự động” hoặc phản xạ (tức là kích thích các thụ thể hóa học bằng cách tăng CO2 máu) dẫn đến cảm giác cố gắng ít hơn so với tăng thông khí tự nguyện. Mặc dù tải cơ học và gắng sức để thở là những đặc điểm chung của chứng khó thở ở nhiều trạng thái bệnh, nhưng chúng không giải thích được sự khó chịu về hô hấp ở tất cả các cơ não và tiến tới các cơ thông khí, nơi chúng kích hoạt sự co lại, tạo ra áp suất âm trong lồng ngực, và luồng không khí hít vào cùng với sự giãn nở của phổi và thành ngực. Nếu có một tải trọng cơ học đột ngột tác động lên hệ hô hấp mà không thay đổi chỉ huy thần kinh đến các cơ thở, các cơ sẽ không ngắn lại một cách thích hợp để tạo ra sức căng, áp lực trong lồng ngực sẽ ít âm hơn bình thường, lưu lượng thở sẽ giảm. và khối lượng thủy triều sẽ giảm đi.

Mặc dù phương tiện chính xác mà cơ thể đưa ra so sánh giữa những gì được mong đợi trong điều kiện bình thường cho một thông báo hiệu quả nhất định và kết quả thực tế của thông báo đó vẫn chưa rõ ràng, nhưng sự không khớp giữa hai (được gọi là “phân ly hiệu quả-tái phân biệt” [48] hoặc “phân ly cơ thần kinh” [49]) dường như làm trầm trọng thêm cường độ khó thở. Cơ chế này một phần có thể giải thích tình trạng khó thở liên quan đến thông khí hạn chế trong thực nghiệm [3,31], siêu lạm phát trong COPD [32,49,5], siêu lạm phát trong hen [51], và ở một số bệnh nhân đang thở máy [52], đặc biệt là những nhận thông khí thể tích thủy triều thấp như một chiến lược để tránh tổn thương phổi cấp tính. Nó cũng có thể giải thích tình trạng khó thở được cải thiện khi rung thành ngực [4-42] hoặc luồng không khí trên mặt [26].

Trong hai ví dụ cuối cùng này, các thụ thể ở thành ngực và ở phân bố của các dây thần kinh sinh ba được kích thích ngoại sinh. Người ta tin rằng sự kích thích như vậy, bằng cách truyền đến não thông tin cho thấy hệ thống hô hấp đã đạt được lưu lượng lớn hơn hoặc dịch chuyển thể tích hơn so với thực tế đã xảy ra, sẽ dẫn đến giảm sự khác biệt giữa chỉ huy thần kinh hiệu quả và phản ứng cơ học “biểu kiến”, do đó giảm cường độ khó thở.

GIẢI PHÓNG HOẶC TIỆN ÍCH XƯƠNG KHỚP

– Thiếu máu và suy giảm tim mạch là hai tình trạng lâm sàng phổ biến có liên quan đến khó thở khi gắng sức và không dễ dàng phù hợp với các loại đã nêu ở trên.

Thiếu máu

– Bệnh nhân thiếu máu trung bình đến nặng thường cảm thấy khó thở khi vận động nhẹ mặc dù không có bất thường trao đổi khí hoặc tải cơ học của hệ hô hấp. Phản ứng của cơ thể khi giảm khả năng vận chuyển oxy của máu là tăng cung lượng tim. Điều này có thể đòi hỏi sự gia tăng áp lực cuối tâm trương thất trái với sự gia tăng áp lực tĩnh mạch phổi, sự phát triểnphù kẽ, và kích thích các sợi C. Tuy nhiên, nhịp tim nhanh, chứ không phải là tăng thể tích đột quỵ, thường là phản ứng đầu tiên của hệ thống tim mạch và chưa rõ mức độ tăng áp lực trong tim và mạch phổi trong bối cảnh này.

Một giải thích khác là giảm cung cấp oxy đến các cơ hoạt động chuyển hóa có thể dẫn đến sự phát triển của nhiễm toan chuyển hóa cục bộ và kích thích “thụ thể sai” hoặc “thụ thể chuyển hóa” ở các cơ ngoại vi [53,54]. Một khả năng khác là các cơ thông khí bị suy giảm do cung cấp oxy giảm, có thể dẫn đến mỏi cơ trong điều kiện tăng thở kéo dài.

Suy giảm khả năng vận động

– Thể lực của một cá nhân được xác định bởi khả năng của hệ thống tim mạch để cung cấp máu có oxy đến cơ và khả năng của cơ sử dụng oxy thông qua chuyển hóa hiếu khí để tham gia vào công việc cơ học. Các chương trình tập thể dục cải thiện thể lực bằng cách huấn luyện tim để tạo ra lưu lượng tim lớn hơn và bằng cách kích thích sự phát triển của mao mạch và thay đổi enzym trong cơ xương để cải thiện việc cung cấp oxy và hiệu quả sử dụng oxy. (Xem phần “Tập thể dục sinh lý”.)

Nhiều bệnh nhân bị bệnh phổi mãn tính có lối sống ít vận động và trở nên suy nhược; khả năng chức năng có thể được xác định nhiều hơn bởi mức độ phù hợp của họ hơn là bởi bệnh hô hấp tiềm ẩn của họ [55]. Khó thở khi gắng sức ở những người này có thể chủ yếu do phụ thuộc vào chuyển hóa kỵ khí ở mức độ vận động thấp, phát triển nhiễm toan chuyển hóa và tăng sản lượng thần kinh từ các trung tâm hô hấp. Liệu sự phát triển của nhiễm toan cục bộ và sự kích thích của các thụ thể thụ thể cũng đóng một vai trò nào đó trong tình trạng này vẫn chưa được chắc chắn. Ngoài ra, đối với một số bệnh nhân mắc các bệnh mãn tính làm suy giảm chức năng dẫn đến lối sống rất hạn chế, sự gia tăng thông khí bình thường khi tập thể dục có thể được coi là bệnh lý, tức là họ trở nên nhạy cảm với các kích thích khó thở.

HOẠT ĐỘNG GẦN ĐÂY LIÊN QUAN ĐẾN KHÓ KHĂN KHI NUÔI CON BÚ

– Các nhà điều tra đã bắt đầu sử dụng phương pháp chụp cắt lớp phát xạ positron và hình ảnh cộng hưởng từ làm công cụ để xác định các vùng não được kích hoạt khi cảm thấy khó thở bằng thực nghiệm. Tăng CO2 cấp tính [56], hạn chế thể tích thủy triều [57], và áp đặt tải điện trở bên ngoài [58,59] đều dẫn đến việc kích hoạt các khu vực bên trong hệ limbic và ở mức độ thấp hơn trong thân não. Những vùng não này cũng có khả năng tham gia vào việc nhận biết những cảm giác khó chịu như đau và đói. Liệu các nghiên cứu trong tương lai sử dụng kỹ thuật này có xác định được các đường dẫn thần kinh được phác họa rõ ràng cho các dạng khó thở khác nhau hay không vẫn còn được xem xét.

Chiều hướng cảm xúc của chứng khó thở

– Ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy phản ứng cảm xúc đối với một kích thích tạo ra chứng khó thở khác nhau và có thể chịu trách nhiệm một phần cho các trải nghiệm và báo cáo khác nhau về mức độ khó thở của bệnh nhân [14,6,61]. Hơn nữa, mức độ cao hơn của nỗi sợ hãi liên quan đến khó thở có thể dự đoán đáp ứng với phục hồi chức năng phổi ở bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) [62].

LIÊN KẾT HƯỚNG DẪN XÃ HỘI

– Liên kết với xã hội và các hướng dẫn do chính phủ tài trợ từ các quốc gia và khu vực được chọn trên thế giới được cung cấp riêng biệt. (Xem phần “Liên kết hướng dẫn của hiệp hội: Khó thở”.)

TÓM TẮT

● Khó thở là một tập hợp phức tạp của các cảm giác mà các bác sĩ lâm sàng phân nhóm theo thuật ngữ khó thở. Các cơ chế sinh lý bên dưới những cảm giác này rất đa dạng, và nhiều cơ chế có thể xuất hiện ở một bệnh nhân nhất định (hình 1). (Xem phần ‘Tăng sản lượng từ các trung tâm hô hấp’ ở trên.)

● Hầu hết các tình trạng liên quan đến khó chịu về đường hô hấp được đặc trưng bởi sự gia tăng thông khí để đáp ứng với sự thay đổi trong thông khí-tưới máu phù hợp, tăng không gian chết, sự hiện diện của toan chuyển hóa, hoặc kích thích các thụ thể ở phổi hoặc thành ngực. (Xem phần ‘Tăng sản lượng từ các trung tâm hô hấp’ ở trên.)

● Các cơ quan thụ cảm hóa học ngoại vi, nằm trong thân động mạch cảnh và cung động mạch chủ, cảm nhận sự thay đổi áp suất riêng phần của oxy trong máu động mạch và cũng bị kích thích bởi nhiễm toan và tăng CO2. Các thụ thể hóa học trung tâm, nằm trong tủy, đáp ứng to thay đổi pH và sức căng động mạch của carbon dioxide (PaCO 2 ). (Xem phần ‘Chemoreceptors’ ở trên.)

● Một loạt các cơ chế thụ cảm giúp cơ thể theo dõi những thay đổi về áp suất, lưu lượng và thể tích trong hệ hô hấp nằm trong đường thở , phổi và thành ngực. Cơ chế thụ cảm đường thở có thể là nguồn gốc chính của cảm giác “tức ngực” liên quan đến co thắt phế quản. (Xem phần ‘Kích thích cơ quan thụ cảm cơ học’ ở trên.)

● Nhiều loại bệnh tim phổi có liên quan đến tăng tải cơ học do thay đổi sức cản đường thở (ví dụ: hen suyễn, mãn tính bệnh phổi tắc nghẽn [COPD]) hoặc phù phổi hoặc thành ngực (ví dụ, xơ phổi vô căn, bệnh kyphoscoliosis). (Xem phần ‘Kích thích cơ quan thụ cảm cơ học’ ở trên.)

● Mặc dù hoạt động cơ học và gắng sức để thở là những đặc điểm phổ biến của chứng khó thở trong nhiều trạng thái bệnh, nhưng chúng không giải thích hoàn toàn tình trạng khó chịu về hô hấp trong tất cả các cài đặt; thay đổi trong việc cung cấp oxy đến các mô và động mạch căng thẳng oxy và carbon dioxide cũng góp phần. (Xem phần “Tăng sản lượng từ các trung tâm hô hấp” ở trên và “Cung cấp hoặc sử dụng oxy bị suy giảm” ở trên.)

● Sự không phù hợp giữa những gì “mong đợi” trong điều kiện bình thường đối với đưa ra thông báo hiệu quả đến các cơ hô hấp và kết quả thực tế của thông báo đó (ví dụ: tăng thông khí) có thể góp phần gây ra cảm giác khó thở và được gọi là “phân ly hiệu ứng tái tạo” hoặc “phân ly cơ thần kinh”. Phương tiện chính xác mà cơ thể thực hiện so sánh giữa kết quả mong đợi và thực tế của một thông điệp thần kinh đến các cơ hô hấp vẫn chưa rõ ràng. (Xem phần ‘Phân ly cơ thần kinh’ ở trên.)

● Cảm giác khó thở thường do sự kết hợp của các yếu tố này. Ví dụ, những người bị COPD có thể bị khó thở vì giảm oxy máu (tăng đầu vào thần kinh từ các thụ thể hóa học ngoại vi và đầu ra từ các trung tâm hô hấp), tăng sức cản đường thở và siêu lạm phát (tải cơ học) và phân ly cơ thần kinh. Trong trường hợp nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính hoặc quá tải thể tích, kích thích các thụ thể ở phổi cũng có thể đóng một vai trò nào đó.

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here