Suy dinh dưỡng trong bệnh phổi tiến triển

0
36

GIỚI THIỆU

– Suy dinh dưỡng trong các bệnh phổi tiến triển như bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) và xơ phổi vô căn (IPF) là một vấn đề phức tạp và đa yếu tố phản ánh sự tác động lẫn nhau phức tạp của chứng viêm toàn thân dẫn đến đến suy mòn, giảm dinh dưỡng do ăn uống kém, và giảm khả năng chịu đựng khi tập thể dục do chứng suy nhược cơ thể và khó thở [1].

Sinh lý bệnh và điều trị suy dinh dưỡng ở bệnh nhân bệnh phổi tiến triển được xem xét tại đây. Việc quản lý COPD ổn định, đánh giá tình trạng dinh dưỡng và hỗ trợ dinh dưỡng trong bệnh hiểm nghèo được thảo luận riêng. (Xem “COPD ổn định: Quản lý dược lý ban đầu” và “Đánh giá và quản lý chán ăn và suy mòn trong chăm sóc giảm nhẹ” và “Hỗ trợ dinh dưỡng ở bệnh nhân nặng: Tổng quan”.)

ĐỊNH NGHĨA

● Suy dinh dưỡng – Tuyên bố đồng thuận của Hiệp hội Dinh dưỡng Lâm sàng và Chuyển hóa Châu Âu (ESPEN) xác định suy dinh dưỡng là sự kết hợp của một hoặc nhiều đặc điểm sau: giảm cân không điều độ, chỉ số cơ thể thấp (BMI), hoặc giảm khối lượng cơ; và một hoặc nhiều đặc điểm sau: giảm lượng thức ăn hoặc tình trạng viêm cơ bản do bệnh mãn tính hoặc chấn thương [2]. Suy dinh dưỡng không giải thích đầy đủ tình trạng mất chức năng cơ gặp ở bệnh nhân bệnh phổi tiến triển. (Xem “Dinh dưỡng lão khoa: Các vấn đề dinh dưỡng ở người lớn tuổi”, phần “Tiêu chuẩn chẩn đoán suy dinh dưỡng”.)

● Cachexia – Định nghĩa thống nhất cho chứng suy mòn kết hợp giảm cân> 5 phần trăm trong 12 tháng qua ngoài ba trong số năm tiêu chí: (1) giảm sức mạnh cơ bắp; (2) mệt mỏi; (3) chán ăn; (4) chỉ số khối không béo thấp (FFMI); và (5) bằng chứng về việc tăng các dấu hiệu viêm (ví dụ, protein phản ứng C [CRP], interleukin [IL] -6), thiếu máu, hoặc albumin huyết thanh thấp [3]. Cachexia khác biệt với đói và mất khối lượng cơ liên quan đến tuổi tác. Trong khi tất cả bệnh nhân suy dinh dưỡng đều bị suy dinh dưỡng, nhưng không phải lúc nào bệnh nhân suy dinh dưỡng cũng có thể bị suy mòn. Chán ăn và viêm nhiễm là những đặc điểm chung của chứng suy mòn.

● Sarcopenia – Sarcopenia được định nghĩa là khối lượng cơ xương thấp và chức năng cơ giảm (ví dụ: sức mạnh của tay cầm thấp hoặc tốc độ đi chậm) [4]. Sarcopenia có thể xảy ra như một thành phần của quá trình lão hóa và / hoặc liên quan đến một loạt các bệnh lý, chẳng hạn như bệnh phổi mãn tính [1,4,5]. Khối lượng cơ thấp với sức mạnh cơ bắp bình thường được coi là hậu quả của suy dinh dưỡng chứ không phải là bệnh giảm cân. (Xem “Dinh dưỡng lão khoa: Các vấn đề dinh dưỡng ở người lớn tuổi”, phần ‘Thuật ngữ’.)

TẦN SỐ DƯỠNG SINH

– Suy dinh dưỡng liên quan đến bệnh tật có được xác định ở 3 đến 6 phần trăm bệnh nhân nội trú bị bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) [6]. Tỷ lệ suy dinh dưỡng phụ thuộc vào mức độ bệnh và các phương pháp được sử dụng để xác định tình trạng dinh dưỡng [3]. Khoảng 2 đến 5 phần trăm bệnh nhân COPD có trọng lượng dưới 9 phần trăm trọng lượng cơ thể lý tưởng và được coi là nhẹ cân [7]. Trong Thử nghiệm thở áp lực dương ngắt quãng (IPPB), 24 phần trăm bệnh nhân bị nhẹ cân [8]. Trong cùng một nghiên cứu, trong số những bệnh nhân có thể tích thở ra bắt buộc trong một giây (FEV 1 ) được dự đoán dưới 35%, 5% bị suy dinh dưỡng. Do đó, mức độ nghiêm trọng của tắc nghẽn đường thở tương quan với nguy cơ thiếu dinh dưỡng.

Tỷ lệ suy mòn là khoảng 5 phần trăm trong COPD và tăng lên khi giai đoạn đo phế dung của Sáng kiến ​​Toàn cầu về Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (GOLD) ngày càng trầm trọng và điểm khó thở của Hội đồng Nghiên cứu Y khoa [9]. Giảm cân không chủ ý liên quan đến suy mòn là một yếu tố nguy cơ độc lập gây tử vong.

Bệnh nhân xơ phổi vô căn (IPF) có nguy cơ suy dinh dưỡng tương tự. Trong một quần thể giới thiệu gồm 81 bệnh nhân IPF, tình trạng suy dinh dưỡng (dựa trên chỉ số khối không mỡ thấp) đã được xác định ở 28 phần trăm [1]. Một nghiên cứu riêng biệt trên 21 bệnh nhân mắc IPF cho thấy 19% bị sụt cân> 5% [11].

CÁC YẾU TỐ GÓP PHẦN

– Mặc dù cơ chế bệnh sinh chính xác của suy mòn phổi vẫn chưa rõ ràng, nhưng Có vẻ như sự mất cân bằng năng lượng do bệnh gây ra sẽ thúc đẩy tình trạng suy mòn và hao mòn cơ bắp [12]. Các yếu tố góp phần gây ra sự mất cân bằng năng lượng có thể bao gồm những thay đổi trong chuyển hóa và lượng calo, lão hóa, teo cơ, thiếu oxy mô, viêm và thuốc [8]. Cho rằng chỉ có thiểu số oNếu bệnh nhân mắc các bệnh phổi như bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) và xơ phổi vô căn (IPF) phát triển chứng suy mòn, thì có khả năng là đa hình di truyền làm cơ sở cho các nhạy cảm khác nhau [1,1,13,14].

Chuyển hóa và lượng calo ăn vào

– Chuyển hóa cơ bản ở bệnh nhân bệnh phổi tiến triển không tuân theo sự suy giảm liên quan đến tuổi như mong đợi ở người bình thường [15]. Nhiều bệnh nhân bị tăng trao đổi chất (tiêu thụ nhiều calo hơn mỗi kg khi đo nhiệt lượng), có thể là do công việc thở nhiều hơn. Ví dụ, bệnh nhân COPD có thể có mức tiêu hao năng lượng hàng ngày cho các cơ hô hấp tăng gấp 1 lần so với mức cơ bản là 36 đến 72 calo mỗi ngày ở bệnh nhân có chức năng phổi bình thường [16].

Mặc dù bị tăng chuyển hóa , Bệnh nhân COPD có chế độ ăn giảm [17], một phần do sự thay đổi cơ chế điều hòa cảm giác thèm ăn, có thể là trung gian của tình trạng viêm toàn thân [18,19].

Lão hóa

– COPD có xu hướng là bệnh của người lớn tuổi. Với quá trình lão hóa bình thường, thành phần cơ thể thay đổi khi các cá nhân dần dần mất đi khối lượng cơ thể không béo (chủ yếu là mô cơ) và tăng dần lượng mỡ tích trữ. Sự suy giảm khối lượng cơ làm giảm sức mạnh cơ bắp và giảm tỷ lệ trao đổi chất cơ bản. Kết quả thực sự của những thay đổi này là giảm khả năng tập luyện. (Xem “Sinh lý tập thể dục” và “Dinh dưỡng lão khoa: Các vấn đề dinh dưỡng ở người lớn tuổi”, phần ‘Suy dinh dưỡng’.)

Lão hóa cũng gây ra một số thay đổi có thể làm giảm khả năng tập luyện, không phụ thuộc vào tim phổi và cơ ở tuổi già chức năng. Ví dụ, loãng xương phổ biến hơn ở những người lớn tuổi (đặc biệt là những người có tiền sử hút thuốc và sử dụng glucocorticoid đáng kể) và có thể góp phần gây ra gãy xương đốt sống gây ra chứng cong vẹo, đau nhức, giảm di chuyển cơ hoành và suy giảm khả năng bài tiết đường hô hấp. (Xem “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và đánh giá loãng xương ở phụ nữ sau mãn kinh” và “Đặc điểm lâm sàng và đánh giá loãng xương do glucocorticoid”.)

Suy mòn cơ

– Suy mòn cơ ở bệnh phổi tiến triển có khả năng là do chế độ dinh dưỡng kém, suy giảm chất lượng, lão hóa và đôi khi dùng thuốc (ví dụ như glucocorticoid đường uống). Dự trữ tim phổi giảm làm hạn chế hoạt động thể lực của bệnh nhân bệnh phổi tiến triển gây suy giảm chức năng. Tác động có hại của hoạt động hạn chế đối với sự suy giảm cơ bắp được hỗ trợ bởi một nghiên cứu cho thấy rằng những bệnh nhân lớn tuổi không hoạt động sẽ bị mất khối lượng cơ nhiều hơn so với nhóm chứng phù hợp với tuổi hoạt động [2]. Trong một nghiên cứu riêng biệt, sức bền và sức chịu đựng của cơ tứ đầu đã giảm ở những bệnh nhân bị bệnh phổi xơ hóa so với những bệnh nhân khỏe mạnh, phù hợp với độ tuổi [21]. Đến lượt nó, suy giảm cơ bắp có thể làm giảm dự trữ tim phổi hơn nữa, tạo ra một vòng luẩn quẩn. (Xem “Dinh dưỡng lão khoa: Các vấn đề dinh dưỡng ở người lớn tuổi” và “Dinh dưỡng lão khoa: Các vấn đề dinh dưỡng ở người lớn tuổi”, phần “Sarcopenia”.)

Ít vận động có thể không phải là nguyên nhân duy nhất gây ra suy nhược cơ ở bệnh nhân mắc bệnh phổi tiến triển. Bệnh nhân COPD cũng bị mất kiểu hình oxy hóa cơ ngoại vi, làm cho cơ của họ kém tiết kiệm năng lượng hơn và dễ bị stress oxy hóa hơn [22]. Điều này có thể làm tăng thêm sự mất khối lượng cơ.

Tình trạng thiếu oxy

– Việc cung cấp đủ oxy cho mô đòi hỏi sự kết hợp thích hợp giữa nhu cầu oxy và sự phân phối ở cấp độ tế bào. Ở những bệnh nhân bị bệnh phổi tiến triển, việc thở nhiều làm tăng thêm nhu cầu oxy, trong khi khả năng đáp ứng với những nhu cầu gia tăng này bị hạn chế [23]. Hiện tượng này được mô tả tốt nhất ở những bệnh nhân bị khí phế thũng, nơi giảm khả năng tăng cung lượng tim dẫn đến hạn chế cung cấp oxy [24,25]. Lưu lượng máu được duy trì đến các vị trí quan trọng như cơ thông khí, tim và hệ thần kinh trung ương, trong khi các mô ngoại vi như cơ xương phát triển nợ oxy và chất dinh dưỡng [26].

Viêm

– Về mặt lý thuyết, bất kỳ tình trạng viêm mãn tính nào cũng có thể góp phần làm giảm cân, đặc biệt ở những bệnh nhân bị tăng chuyển hóa. Một số cytokine nhất định đã được nghiên cứu là nguyên nhân có thể gây ra hội chứng suy mòn liên quan đến bệnh tật:

● Yếu tố hoại tử khối u tăng cao alpha (TNF-a) có liên quan đến suy mòn trong một số bệnh lý, nhưng không chắc liệu gia tăngsed TNF-a là một nguyên nhân hoặc kết quả của việc giảm cân [27,28]. Nồng độ TNF-a trong huyết thanh có tương quan với việc giảm cân ở bệnh nhân COPD [29].

● Nồng độ huyết thanh của phân tử kết dính gian bào hòa tan (sICAM) và thụ thể TNF hòa tan (TNFSS ), các chỉ số về tình trạng viêm mãn tính, tăng cao ở bệnh nhân COPD và tương quan nghịch với lượng calo nạp vào [18,3].

● Bệnh nhân COPD và suy mòn có kích hoạt miễn dịch viêm (được biểu thị bằng mức interleukin [IL] -6 cao hơn và tỷ lệ IL-16 / IL-1 tăng lên), kháng hormone tăng trưởng mắc phải và kháng insulin [31].

● Phân tích cơ xương của bệnh nhân COPD cho thấy sự chuyển dịch sợi cơ từ loại I sang loại II và giảm khả năng oxy hóa [32]. Đến lượt nó, những thay đổi này có liên quan đến sự gia tăng căng thẳng oxy hóa (sự mất cân bằng giữa việc sản xuất các gốc tự do trong quá trình tập thể dục và trung hòa bởi các chất chống oxy hóa), có thể khiến cơ dễ bị ảnh hưởng bởi các tác động độc hại của các gốc tự do và gây ra tình trạng hao mòn cơ bắp [33]. Ngoài ra, các sợi loại II thường dễ bị teo hơn do viêm và thiếu oxy. Ở bệnh nhân COPD, việc mất cơ chế bù oxy hóa có thể đẩy nhanh quá trình mất khối lượng cơ do đó liên kết chất lượng cơ với số lượng cơ [12,34].

Thuốc

– Glucocorticoid, được sử dụng thường xuyên để điều trị đợt cấp của COPD, đóng một vai trò quan trọng trong hội chứng lãng phí bằng cách ức chế tổng hợp protein và thúc đẩy dị hóa protein, mặc dù tác dụng thông thường của chúng là làm tăng cảm giác thèm ăn. Tác dụng tiêu hao cơ của glucocorticoid (còn được gọi là bệnh cơ do glucocorticoid) xuất hiện liên quan đến liều lượng, với liều> 6 mg / ngày dẫn đến giảm sức mạnh cơ hô hấp và chậm phục hồi chức năng cơ trong vài tuần [35]. Tác dụng của glucocorticoid liều thấp (<2 mg / ngày) còn nhiều tranh cãi; một số nghiên cứu cho thấy không ảnh hưởng đến sức mạnh cơ hô hấp ở những người có chức năng hô hấp bình thường, nhưng làm giảm sức mạnh cơ hô hấp và thở ra ở những bệnh nhân mắc bệnh phổi tiến triển [36,37]. Mức độ mà glucocorticoid liều thấp gây ra những thay đổi trong thành phần cơ thể là không rõ ràng. (Xem phần "Tác dụng phụ chính của glucocorticoid toàn thân" và "Tác dụng phụ chính của glucocorticoid dạng hít" và "Bệnh cơ do glucocorticoid".)

ĐÁNH GIÁ VÀ CHẨN ĐOÁN

– Bệnh nhân phổi tiến triển bệnh cần được theo dõi về tình trạng suy mòn phổi hoặc liên quan đến sụt cân khoảng 6 đến 12 tháng một lần hoặc vào thời điểm thăm khám định kỳ. Cần nghi ngờ sự hiện diện của suy mòn phổi ở những bệnh nhân giảm cân> 5%, trọng lượng <9% trọng lượng cơ thể lý tưởng (máy tính 1), hoặc chỉ số khối cơ thể (BMI) ≤2 (máy tính 2). Trong thực hành lâm sàng, các biện pháp thay thế này thường đủ để chẩn đoán. Phương pháp tiếp cận để đánh giá và chẩn đoán suy dinh dưỡng được thảo luận riêng. (Xem "Hỗ trợ dinh dưỡng ở bệnh nhân nặng: Tổng quan" và "Dinh dưỡng lão khoa: Các vấn đề dinh dưỡng ở người lớn tuổi", phần "Tiêu chuẩn chẩn đoán suy dinh dưỡng".)

Khi xác định chính xác hơn tình trạng suy mòn phổi là cần thiết (ví dụ, cho mục đích nghiên cứu), cách tiếp cận dựa trên định nghĩa đồng thuận (xem ‘Định nghĩa’ ở trên) và bao gồm đánh giá sự mất khối lượng cơ thể nạc thông qua chỉ số khối cơ thể nạc (LBMI), yêu cầu đo phần trăm cơ thể chất béo (ví dụ, bằng trở kháng điện sinh học tần số đơn và sử dụng phương trình hồi quy) [38,39]. LBMI <17 ở nam hoặc <14 ở nữ cho thấy sự hiện diện của suy mòn. Các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm, chẳng hạn như albumin và transferrin, thường được dành cho mục đích nghiên cứu và không được sử dụng thường xuyên để đánh giá tình trạng dinh dưỡng ở bệnh nhân ngoại trú. (Xem "Đánh giá và quản lý chứng chán ăn và suy mòn trong chăm sóc giảm nhẹ", phần 'Đánh giá'.)

Khi đánh giá bệnh nhân về tình trạng sụt cân hoặc yếu cơ, cần thận trọng đánh giá các bất thường về chuyển hóa có thể hồi phục, chẳng hạn như như rối loạn chức năng tuyến giáp, suy thượng thận hoặc thiểu năng sinh dục (ở bệnh nhân nam). Các nghiên cứu bổ sung như công thức máu đầy đủ, protein phản ứng C (CRP), và chụp X quang phổi cũng có thể thích hợp. (Xem “Đánh giá và quản lý chứng biếng ăn và suy mòn trong chăm sóc giảm nhẹ” và “Dinh dưỡng lão khoa: Các vấn đề dinh dưỡng ở người lớn tuổi”.)

QUẢN LÝ

– Hiệp hộigiảm cân và gầy mòn cơ với khả năng chịu tập kém, tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong trong bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD), cung cấp cơ sở cho các can thiệp để cải thiện tình trạng dinh dưỡng (xem phần ‘Ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong và chức năng phổi’ bên dưới). Đối với những bệnh nhân bị bệnh phổi tiến triển và liên quan đến giảm cân hoặc các tiêu chí khác về suy mòn phổi, chúng tôi khuyên nên kết hợp tập thể dục (hoặc các kích thích đồng hóa khác) và hỗ trợ dinh dưỡng (chế độ ăn uống và bổ sung đường uống) [4].

Các biện pháp chung để phòng ngừa và điều trị

– Các phương pháp tối ưu để phòng ngừa và điều trị suy mòn phổi chưa được biết đến. Các can thiệp sau đây thường được bao gồm trong kế hoạch điều trị phản ánh quan sát rằng chỉ dinh dưỡng bổ sung thường không đủ để cải thiện khả năng vận động chức năng [41]. (Xem ‘Hiệu quả của việc hỗ trợ dinh dưỡng’ bên dưới.)

● Tối ưu hóa chức năng phổi – Giảm công việc thở về mặt lý thuyết sẽ làm giảm tiêu hao calo. Ngoài ra, chức năng phổi được cải thiện sẽ làm giảm khó thở khi ăn, do đó cải thiện lượng calo nạp vào và cho phép tuân thủ chương trình tập thể dục. (Xem “COPD ổn định: Quản lý dược lý ban đầu” và “COPD ổn định: Quản lý dược lý theo dõi”.)

● Tập thể dục thường xuyên – Tập thể dục đã được chứng minh là cả hai đều cải thiện hiệu quả của liệu pháp dinh dưỡng và kích thích sự thèm ăn [17]. (Xem phần “Phục hồi chức năng phổi” và “Tập luyện cơ hô hấp và nghỉ ngơi trong COPD”.)

● Cải thiện việc cung cấp oxy đến các mô – Ngoài việc tối ưu hóa chức năng phổi đã nêu ở trên , nỗ lực tăng cường phân phối oxy ở cấp độ mô có thể cải thiện chức năng cơ. Các can thiệp có thể bao gồm điều trị oxy bổ sung, điều chỉnh tình trạng thiếu máu và tối ưu hóa chức năng tim. (Xem phần ‘Giảm oxy máu’ ở trên và “Liệu pháp oxy bổ sung dài hạn” và “Tăng áp động mạch phổi do bệnh phổi và / hoặc giảm oxy máu (tăng áp phổi nhóm 3): Dịch tễ học, bệnh sinh và đánh giá chẩn đoán ở người lớn”.)

● Kiểm soát tình trạng viêm – Khi xuất hiện, viêm đường thở tăng bạch cầu ái toan trong COPD thường được điều trị bằng glucocorticoid dạng hít. Glucocorticoid đường uống được sử dụng ít do nhiều tác dụng phụ của chúng. (Xem “Vai trò của liệu pháp glucocorticoid dạng hít trong COPD ổn định”, phần ‘Viêm đường thở’ và “COPD ổn định: Quản lý dược lý ban đầu” và “COPD ổn định: Quản lý dược lý ban đầu”, phần ‘Lựa chọn thay thế LABA-ICS’.)

Các can thiệp dinh dưỡng

– Phương pháp tối ưu để bổ sung dinh dưỡng vẫn chưa được biết. Tăng lượng dinh dưỡng đa lượng thích hợp có thể rất khó khăn trong trường hợp bệnh phổi tiến triển vì mệt mỏi và khó thở (cản trở việc chuẩn bị và tiêu thụ thức ăn), sản xuất đờm mãn tính (làm thay đổi mùi vị thức ăn), phẳng cơ hoành (gây cảm giác no sớm), trầm cảm, và tác dụng phụ của thuốc (ví dụ, buồn nôn, khó tiêu) [16]. Để tránh những vấn đề này, những điều sau đây đã trở thành các thành phần được chấp nhận của liệu pháp dinh dưỡng để bệnh nhân mắc bệnh phổi tiến triển sử dụng như một phần của chế độ ăn uống bình thường của họ [16], mặc dù thiếu nghiên cứu chính thức:

● Đủ lượng calo để đáp ứng hoặc vượt quá mức chi tiêu năng lượng cơ bản một chút; Tham khảo ý kiến ​​của chuyên gia dinh dưỡng đã đăng ký để xây dựng đơn thuốc dinh dưỡng cho lượng thức ăn thường hữu ích

● Các bữa ăn nhỏ, thường xuyên với nhiều chất béo và protein hơn (ví dụ: trứng, cá, thịt nạc, các loại hạt) và ít carbohydrate hơn

● Các bữa ăn cần chuẩn bị ít (ví dụ: thực phẩm bổ sung dạng lỏng, có thể dùng trong lò vi sóng)

● Nghỉ ngơi trước bữa ăn

● Vitamin tổng hợp hàng ngày

Ngoài các biện pháp chung tập trung vào việc tối ưu hóa chế độ ăn uống thông thường, vai trò của các chất bổ sung dinh dưỡng riêng lẻ sau đây đã được đánh giá:

● Bổ sung dinh dưỡng đường uống – Đối với bệnh nhân suy dinh dưỡng liên quan đến bệnh phổi tiến triển , chúng tôi khuyên bạn nên cung cấp các chất bổ sung dinh dưỡng, đã cho thấy lợi ích khiêm tốn trong việc cải thiện trọng lượng cơ thể, khối lượng không có chất béo và hiệu suất tập thể dục [41,42]. Một giải pháp thay thế hợp lý sẽ là hướng dẫn tối ưu hóa việc lựa chọn thực phẩm để cung cấp đủ calo để đáp ứng mức tiêu hao năng lượng cơ bản và gây tăng cân. Ví dụ, bổ sung dinh dưỡng đường uống được đánh giá là một phần của chương trình dinh dưỡng đa phương thức trong một thử nghiệm đã chỉ định ngẫu nhiên bệnh nhân COPD phụ thuộc vào oxy để uống 12 mL chất bổ sung dinh dưỡng đường uống (protein, carbohydrate, môi.id ở mức tương ứng là 2, 6 và 2 phần trăm) ba lần mỗi ngày trong 9 ngày cùng với tập thể dục và giáo dục sức khỏe hoặc chỉ với thành phần giáo dục sức khỏe [43]. Chỉ số khối cơ thể (BMI), khả năng chịu tập thể dục và chất lượng cuộc sống (ở phụ nữ) được cải thiện, mặc dù khoảng cách đi bộ 6 phút thì không. Các nghiên cứu bổ sung về hiệu quả được mô tả dưới đây. (Xem phần ‘Hiệu quả của việc hỗ trợ dinh dưỡng’ bên dưới.)

Đối với những bệnh nhân bị bệnh phổi nhẹ đến trung bình, không có chất bổ sung thương mại cụ thể nào được cho là tốt hơn bất kỳ loại thực phẩm chức năng nào khác. Đối với những người bị suy mòn phổi, các chất bổ sung có tỷ lệ chất béo trên carbohydrate là 3: 1 có thể được dung nạp tốt hơn vì thương số hô hấp (tỷ lệ sản xuất carbon dioxide và tiêu thụ oxy) là 0,7 đối với chất béo và 1 đối với carbohydrate [44]. Tuy nhiên, dữ liệu ủng hộ tỷ lệ chất béo / carbohydrate tăng lên này đang mâu thuẫn.

● Vitamin D – Các nghiên cứu về việc bổ sung vitamin D ở bệnh nhân COPD đã không chứng minh được lợi ích rõ ràng [45-47]. Trong một thử nghiệm kéo dài một năm, 182 bệnh nhân COPD từ trung bình đến nặng được chỉ định ngẫu nhiên để tiêm hàng tháng 1 IU vitamin D hoặc giả dược [45]. Không thấy giảm tỷ lệ đợt cấp, nhập viện, tử vong và không có sự cải thiện nào xảy ra trong FEV 1 . Trong một phân tích phân nhóm của nghiên cứu này, ảnh hưởng của vitamin D lên chức năng cơ hô hấp được đánh giá ở những bệnh nhân tham gia vào quá trình phục hồi chức năng phổi [46]. So với giả dược, bổ sung vitamin D có liên quan đến sự cải thiện nhiều hơn về sức mạnh cơ hô hấp (-11 ± 12 cm H 2 O so với ± 14 cm H 2 O; p = .4) và lượng oxy hấp thu tối đa (11 ± 211 mL / phút so với -2 ± 187 mL / phút; p = .29), nhưng không cải thiện trong khoảng cách đi bộ sáu phút. Một nghiên cứu riêng biệt về dinh dưỡng y tế có mục tiêu (23 kcal; 2 g axit béo omega-3; 1 microg 25-hydroxy-vitamin D3) có tác dụng tích cực đối với mệt mỏi do tập thể dục và khó thở [48]. Các nghiên cứu sâu hơn là cần thiết để xác định xem việc bổ sung vitamin D có mang lại lợi ích gì cho bệnh nhân bị bệnh phổi hay không.

● Các axit amin thiết yếu – Bổ sung các axit amin thiết yếu (EAA) có thể có lợi ở bệnh nhân COPD. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên, chéo, bổ sung EAA tự do đã được tìm thấy để kích thích quá trình đồng hóa protein toàn cơ thể nhiều hơn so với bổ sung các axit amin tự do với thành phần là các protein hoàn chỉnh, cho thấy rằng việc bổ sung EAA miễn phí có thể hỗ trợ trong việc ngăn ngừa và điều trị chứng gầy [49].

● Thực phẩm bổ sung Creatine – Thực phẩm bổ sung Creatine không làm tăng hiệu quả luyện tập phục hồi chức năng phổi ở bệnh nhân COPD [5].

● Bổ sung chất chống oxy hóa – Việc bổ sung chất chống oxy hóa (ví dụ: vitamin C và E, kẽm và selen) được cung cấp cho 64 bệnh nhân COPD trong quá trình phục hồi chức năng phổi của bệnh nhân nội trú dẫn đến cải thiện nhiều hơn về sức mạnh cơ bắp, mặc dù không phải là độ bền [51].

Hiệu quả của hỗ trợ dinh dưỡng

– Hỗ trợ dinh dưỡng trong COPD (ví dụ: lời khuyên về chế độ ăn uống, bổ sung đường uống) cải thiện một cách khiêm tốn một số kết quả quan trọng về mặt lâm sàng như kiểm tra đi bộ sáu phút, thở máy và sức mạnh cơ thở ra, chất lượng cuộc sống, sức cầm nắm của tay và trọng lượng, nhưng không phải là tỷ lệ tử vong, các giá trị đo phế dung hoặc khí máu động mạch [6,41]. Hai phân tích tổng hợp đã kết luận rằng can thiệp dinh dưỡng ở bệnh nhân suy dinh dưỡng mắc COPD có hiệu quả trong việc cải thiện cân nặng, thành phần cơ thể và hiệu suất tập luyện [41,42]. Tuy nhiên, bệnh nhân được nuôi dưỡng có thể không đáp ứng ở mức độ tương tự.

● Tử vong – Trọng lượng cơ thể lý tưởng dưới 9% là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với tử vong [52,53]. Dữ liệu bổ sung hỗ trợ giảm tỷ lệ sống sót trung bình ở những người có LBMI <17 đối với nam hoặc <14 đối với nữ [1]. Tuy nhiên, không có bằng chứng trực tiếp nào cho thấy tăng cân cải thiện tỷ lệ tử vong.

● Cân nặng – Một phân tích tổng hợp của 11 thử nghiệm bao gồm 325 bệnh nhân suy dinh dưỡng mắc COPD cho thấy tăng cân có ý nghĩa thống kê với sự khác biệt trung bình là 1,65 kg (KTC 95%, 14-3,16) giữa những bệnh nhân được bổ sung bằng đường uống thay vì giả dược [41].

● Chức năng phổi – Một số nghiên cứu đã xem xét tác động của dinh dưỡng hỗ trợ lên chức năng phổi, với các kết quả khác nhau [41,54-57]. Trong một phân tích tổng hợp của bảy thử nghiệm với 228 người tham gia, không có sự khác biệt về thể tích buộc thở ra trong một giây (FEV 1 ) khi bổ sung [41]. Phân tích tương tự cũng kiểm tra những thay đổiáp lực thở ra tối đa (MIP) và áp lực thở ra tối đa (MEP) ở bệnh nhân suy dinh dưỡng (bảy thử nghiệm, 189 người tham gia). So với giả dược, những người được bổ sung có MIP tốt hơn đáng kể (sự khác biệt trung bình [MD] 5,2; 95% CI .29-9,76) và MEP (MD 12,73; 95% CI 4,91-2,55). Khi phân tích năm thử nghiệm với 142 người tham gia, khoảng cách đi bộ sáu phút không tăng đáng kể ở nhóm bổ sung [41]. Mặc dù sự thay đổi tổng hợp so với đường cơ sở là đáng kể (MD 39,96 mét; 95% CI 22,66-57,26), nó không đáp ứng sự khác biệt quan trọng về mặt lâm sàng tối thiểu là 54 đến 8 mét.

Phương pháp tiếp cận đa phương thức tích hợp chương trình phục hồi liên ngành kéo dài 4 tháng và hỗ trợ dinh dưỡng (bổ sung protein) đã cải thiện chỉ số BMI, khối lượng không có chất béo, khoảng cách đi bộ 6 phút và chu kỳ thời gian chịu đựng trong một thử nghiệm ngẫu nhiên được thực hiện trên 39 bệnh nhân COPD hao mòn cơ và tắc nghẽn luồng khí trung bình [58]. Quyền lợi này vẫn tồn tại trong 24 tháng.

● Chất lượng cuộc sống – Các nghiên cứu về ảnh hưởng của việc bổ sung dinh dưỡng đến chất lượng cuộc sống đã mang lại nhiều kết quả khác nhau. Một phân tích tổng hợp tổng hợp dữ liệu từ bốn thử nghiệm sử dụng hai công cụ khác nhau, Bảng câu hỏi về hô hấp của George (SGRQ) và Bảng câu hỏi về hô hấp mãn tính (CRQ) [41], và không tìm thấy sự khác biệt đáng kể về chất lượng cuộc sống liên quan đến sức khỏe khi bổ sung. Khi dữ liệu từ hai thử nghiệm sử dụng các lĩnh vực hoạt động riêng lẻ của SGRQ, tác động và triệu chứng được tổng hợp, những cải thiện đáng kể về mặt thống kê và lâm sàng được ghi nhận khi bổ sung dinh dưỡng [41]. Mặt khác, phân tích ba thử nghiệm sử dụng các lĩnh vực riêng lẻ của CRQ (khó thở, mệt mỏi, xúc động, làm chủ) không tìm thấy sự khác biệt đáng kể giữa nhóm dinh dưỡng và giả dược.

Hầu hết các nghiên cứu, bao gồm cả những nghiên cứu trong phân tích tổng hợp, đánh giá tác dụng của việc bổ sung dinh dưỡng chỉ sau vài tuần đến vài tháng bổ sung; do đó, tác dụng của việc bổ sung dinh dưỡng lâu dài vẫn chưa được biết rõ.

Thuốc

– Đối với những bệnh nhân mắc hội chứng suy mòn phổi không thể tăng cân bằng các biện pháp can thiệp trên, chúng tôi đề nghị dùng thử một loại thuốc như chất tương tự progesterone (tùy chọn của chúng tôi) hoặc steroid đồng hóa. Tuy nhiên, các chất tương tự progesterone và steroid đồng hóa có ít hoặc không ảnh hưởng đến khả năng tập thể dục và có khả năng gây ra các tác dụng phụ, vì vậy cần đánh giá hiệu quả của chúng trong việc tăng cân ở từng bệnh nhân và ngừng thuốc nếu không có lợi.

● Các chất tương tự progesterone – Chất tương tự progesterone, megestrol acetate, có thể làm tăng cảm giác thèm ăn và cải thiện lượng calo nạp vào. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên trên 128 bệnh nhân nhẹ cân (<95% trọng lượng cơ thể lý tưởng) bị COPD, megestrol acetate (8 mg uống một lần mỗi ngày) có liên quan đến việc tăng cân trung bình 3,2 kg và tăng cảm giác thèm ăn, trong khi nhóm dùng giả dược tăng cân. 0,7 kg [59]. Không có thay đổi về chức năng cơ hô hấp hoặc khả năng chịu gắng sức. Việc sử dụng megestrol acetate và các tác dụng phụ có thể xảy ra được thảo luận riêng. (Xem "Quản lý chứng chán ăn / suy mòn do ung thư", phần "Các chất tương tự progesterone".)

● Steroid đồng hóa – Các nghiên cứu về COPD và các tình trạng suy mòn mãn tính khác chỉ ra rằng steroid đồng hóa có thể đặc biệt gây tăng cơ [6]. Ở 82 bệnh nhân nhẹ cân mắc COPD, oxandrolone steroid đồng hóa (1 mg uống hai lần mỗi ngày) có liên quan đến việc tăng cân trung bình 2,72 kg trong hai tháng, nhưng không tăng thêm sau bốn tháng [61]. Các tác dụng phụ có thể bao gồm trầm cảm, bất thường xét nghiệm chức năng gan, phù ngoại vi và nam hóa ở phụ nữ. (Xem “Quản lý chứng chán ăn / suy mòn do ung thư”, phần “Nội tiết tố androgen và bộ điều biến thụ thể androgen chọn lọc”.)

● Sự kết hợp của megestrol và testosterone – Trong một nghiên cứu thí điểm nhỏ, điều trị kết hợp với megestrol hàng ngày và tiêm testosterone hàng tuần ở bệnh nhân suy giảm chức năng phổi đã đảo ngược tình trạng sụt cân không tự chủ và tăng khối lượng cơ thể nạc [62].

ẢNH HƯỞNG ĐẾN SỨC MẠNH VÀ CHỨC NĂNG LUNG

– Hội chứng suy mòn phổi có liên quan đến sự suy giảm nhanh chóng về tình trạng chức năng và có thể ảnh hưởng đến bệnh nhân mắc bất kỳ loại bệnh phổi tiến triển nào, mặc dù nó được nghiên cứu và mô tả tốt nhất liên quan đến bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) (xem ‘Definitions ‘ở trên) [1,63]. Ví dụ, suy mòn là một yếu tố dự báo độc lập về tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân COPD [38,44,64,65]. Trong số những bệnh nhân mắc COPD đáp ứng định nghĩa suy mòn dựa trên chỉ số khối cơ thể gầy thấp (BMI; <17 ở nam và <14 ở nữ), thời gian sống thêm trung bình giảm gần một nửa từ khoảng 4 đến 2 năm (hình 1) [ 38]. Trong một nghiên cứu riêng biệt về bệnh nhân COPD tiến triển cần bổ sung oxy, tỷ lệ sống giảm tương quan với BMI [64]. Ảnh hưởng của chỉ số BMI thấp đến khả năng sống sót cũng được phản ánh trong việc đưa chỉ số BMI ≤21 làm dấu hiệu của bệnh nặng hơn trong chỉ số BODE, chỉ số đánh giá nguy cơ tử vong (máy tính 3). (Xem "Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: Các yếu tố tiên lượng và các tình trạng bệnh kèm theo", phần "Các yếu tố tiên lượng".)

Bệnh nhân COPD có lớp đệm cũng bị giảm khối lượng cơ hoành, chiều dài, độ dày và sức mạnh (hình 2 ) [52,53]. Tác dụng này có thể liên quan đến tăng phân hủy cơ do suy mòn [66]. Ở những bệnh nhân COPD và trọng lượng cơ thể trong giới hạn bình thường, khối lượng cơ hoành, chiều dài và độ dày thay đổi theo trọng lượng cơ thể theo kiểu tương tự như những người có chức năng phổi bình thường.

Giảm cân dường như là một yếu tố nguy cơ gây tử vong ở bệnh nhân xơ phổi vô căn (IPF). Trong một nghiên cứu đánh giá khối lượng cơ xương trong một nhóm 199 bệnh nhân bị IPF, những bệnh nhân ở phần tư diện tích mặt cắt ngang thấp nhất của cơ thẳng đứng có tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân cao hơn (phần lớn liên quan đến đợt cấp của IPF) [67]. Một nghiên cứu riêng biệt có phát hiện tương tự đối với các vùng cắt ngang của các cơ thành ngực khác được bình thường hóa cho tầm vóc [68].

Trong số những bệnh nhân không bị bệnh phổi, tình trạng giữ lại carbon dioxide bắt đầu khi sức mạnh cơ hô hấp <5% so với bình thường. và trở nên rõ rệt khi sức mạnh cơ hô hấp <25 đến 35 phần trăm bình thường [69]. Ở những bệnh nhân có bệnh phổi tiến triển, các bất thường về cơ học (ví dụ, giới hạn luồng khí trong COPD, cứng phổi trong xơ phổi) làm tăng công việc thở; do đó, suy hô hấp tăng CO2 xảy ra với mức độ yếu hơn của cơ hô hấp. Do đó, suy dinh dưỡng có liên quan đến suy yếu cơ hoành tiến triển và suy hô hấp tăng CO2 máu, một hậu quả trầm trọng hơn ở bệnh nhân bệnh phổi tiến triển.

Thiếu vitamin D có liên quan đến giảm chức năng phổi [7,71]. Một cuộc khảo sát cắt ngang sử dụng dữ liệu từ Cuộc khảo sát Khám sức khỏe và Dinh dưỡng Quốc gia lần thứ ba bao gồm 14,91 người cho thấy thể tích thở ra trung bình trong một giây (FEV 1 ) và trung bình là khả năng sống bắt buộc (FVC ) cao hơn lần lượt là 126 và 172 mL đối với nhóm nồng độ 25-hydroxy vitamin D trong huyết thanh cao nhất so với nhóm thấp nhất [7]. Nồng độ vitamin D bị ảnh hưởng bởi nồng độ protein liên kết vitamin D (VDBP) trong huyết thanh, là một protein vận chuyển vitamin D có tác dụng kích hoạt đại thực bào và điều hòa hóa học bạch cầu trung tính [72]. Vai trò của VDBP đối với sự thiếu hụt vitamin D và sức khỏe của phổi đang được nghiên cứu [71,73]. Ví dụ, VDBP huyết thanh giảm trong bệnh xơ nang và mức độ tương quan với tình trạng dinh dưỡng kém [74].

HƯỚNG TƯƠNG LAI

● Ghrelin – Ghrelin là một peptide làm giảm hormone tăng trưởng (GH) tạo ra sự cân bằng năng lượng tích cực bằng cách giảm sử dụng chất béo và kích thích cho ăn thông qua các cơ chế không phụ thuộc vào GH. Một số nghiên cứu trên những bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) cho thấy tiêm tĩnh mạch nhiều lần ghrelin làm giảm sự hao mòn cơ và cải thiện thành phần cơ thể, khả năng chức năng và tăng cường giao cảm [75,76]. Ghrelin không có sẵn trên thị trường. (Xem “Ghrelin” và “Quản lý chứng chán ăn / suy mòn do ung thư”, phần “Hormone tăng trưởng và các chất tương tự ghrelin (anamorelin)”.)

● Anamorelin – Các nghiên cứu về anamorelin, một chất giả ghrelin uống, đã được hứa hẹn trong việc điều trị chứng chán ăn liên quan đến bệnh ác tính, và các nghiên cứu bổ sung về ung thư phổi không phải tế bào nhỏ đang được tiến hành. Anamorelin không có sẵn trên thị trường. (Xem phần “Quản lý chứng chán ăn / suy mòn do ung thư”, phần ‘Hormone tăng trưởng và các chất tương tự ghrelin (anamorelin)’.)

LIÊN KẾT HƯỚNG DẪN XÃ HỘI

– Các liên kết đến xã hội và các hướng dẫn do chính phủ tài trợ từ các quốc gia và khu vực được chọn trên thế giới được cung cấp riêng biệt. (Xem “Liên kết hướng dẫn của Hiệp hội: Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính” và “Hiệp hộiy liên kết hướng dẫn: Hỗ trợ dinh dưỡng (dinh dưỡng qua đường tiêu hóa và đường ruột) ở người lớn “.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

● Suy dinh dưỡng khi mất cơ thể không có mỡ Khối lượng ở bệnh nhân bị bệnh phổi tiến triển được gọi là hội chứng suy mòn phổi. Bệnh nhân bị suy mòn phổi thường bị sụt cân và gầy mòn cơ, mặc dù một số bệnh nhân bị mất khối lượng cơ thể không có chất béo mà không giảm cân. Tình trạng suy mòn phổi có liên quan đến sự suy giảm nhanh chóng về chức năng và tỷ lệ tử vong. (Xem phần “Định nghĩa” ở trên và “Ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong và chức năng phổi” ở trên.)

● Các khái niệm về suy dinh dưỡng, suy phổi và suy nhược cơ thể là quan trọng để hiểu về rối loạn chức năng cơ trong bệnh phổi tiến triển. (Xem phần ‘Định nghĩa’ ở trên.)

• Suy dinh dưỡng là sự kết hợp của các yếu tố từ hai nhóm đặc điểm: giảm cân không điều độ, chỉ số khối cơ thể (BMI) thấp, hoặc khối lượng cơ giảm; và một hoặc nhiều lần giảm lượng thức ăn hoặc các chứng viêm tiềm ẩn ation do bệnh mãn tính hoặc chấn thương.

• Cachexia kết hợp giảm cân> 5% trong 12 tháng qua cùng với các yếu tố như giảm sức mạnh cơ bắp, mệt mỏi, chán ăn, chỉ số khối không béo thấp (FFMI) , tăng dấu hiệu viêm, thiếu máu, và albumin huyết thanh thấp.

• Giảm cân được định nghĩa là khối lượng cơ xương thấp và chức năng cơ giảm (ví dụ: sức mạnh của tay cầm thấp hoặc tốc độ dáng đi chậm).

● Cơ chế bệnh sinh của suy giảm oxy phổi có thể do đa yếu tố, bao gồm những thay đổi về chuyển hóa và lượng calo, lão hóa, lười vận động, thiếu oxy mô, viêm nhiễm, thuốc men và có thể do yếu tố di truyền. (Xem phần ‘Các yếu tố góp phần’ ở trên.)

● Sự hiện diện của suy mòn phổi theo truyền thống được xác định bằng trọng lượng <9% trọng lượng cơ thể lý tưởng (máy tính 1) hoặc chỉ số BMI ≤2 (máy tính 2). Nếu các biện pháp tiên tiến có sẵn để tính toán chỉ số khối cơ nạc (LBMI), các ngưỡng được sử dụng là LBMI <17 ở nam và <14 ở nữ. (Xem phần 'Đánh giá và chẩn đoán' ở trên.)

● Đối với những bệnh nhân bị suy dinh dưỡng liên quan đến bệnh phổi tiến triển, chúng tôi khuyên bạn nên cung cấp các chất bổ sung dinh dưỡng cho thấy lợi ích khiêm tốn trong việc cải thiện trọng lượng cơ thể, khối lượng không có chất béo và hiệu suất tập thể dục (Lớp 2C). Một giải pháp thay thế hợp lý sẽ là hướng dẫn tối ưu hóa việc lựa chọn thực phẩm để cung cấp đủ calo để đáp ứng mức tiêu hao năng lượng cơ bản và gây tăng cân. Các chiến lược bổ sung để tăng cường lượng calo bao gồm ăn các bữa ăn nhỏ thường xuyên với các thực phẩm giàu chất dinh dưỡng (ví dụ: chất bổ sung dinh dưỡng dạng lỏng), ăn các bữa ăn cần chuẩn bị ít (ví dụ như có thể dùng lò vi sóng), nghỉ ngơi trước bữa ăn và uống vitamin tổng hợp hàng ngày. (Xem phần ‘Các can thiệp dinh dưỡng’ ở trên.)

● Tập thể dục đã được chứng minh là cải thiện hiệu quả của liệu pháp dinh dưỡng và kích thích sự thèm ăn. Chúng tôi khuyến khích bệnh nhân tham gia chương trình phục hồi chức năng phổi để tăng sức bền khi tập luyện. (Xem phần “Các biện pháp chung để phòng ngừa và điều trị” ở trên và “Phục hồi chức năng phổi”.)

● Đối với những bệnh nhân bị suy giảm chức năng phổi không thể tăng cân bằng các biện pháp can thiệp trên, chúng tôi đề nghị dùng thử megestrol axetat (tùy chọn của chúng tôi) hoặc oxandrolone (Lớp 2C). Vì các chất tương tự progesterone và steroid đồng hóa có ít hoặc không ảnh hưởng đến khả năng tập thể dục và có khả năng gây tác dụng phụ, nên đánh giá hiệu quả của chúng trong việc tăng cân ở từng bệnh nhân và ngừng thuốc nếu không có lợi. (Xem phần ‘Thuốc’ ở trên.)

● Ngoài chế độ dinh dưỡng và tập thể dục tăng cường, các biện pháp can thiệp đồng thời bao gồm các bước để giảm công việc thở (ví dụ: thuốc giãn phế quản), cải thiện việc cung cấp oxy (ví dụ: liệu pháp oxy), và kiểm soát tình trạng viêm, nếu được chỉ định (ví dụ: glucocorticoid dạng hít). (Xem ‘Các biện pháp chung để phòng ngừa và điều trị’ ở trên.)

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here