Tăng CO2 cho phép khi thở máy ở người lớn

0
28

GIỚI THIỆU

– Các chiến lược thở máy nhằm giảm nguy cơ thở máy (ví dụ: thở máy thể tích thấp) có thể dẫn đến tăng CO2 máu. Việc chấp nhận tình trạng tăng CO2 và tiếp tục chiến lược thông khí được gọi là tăng CO2 máu cho phép. Tăng CO2 cho phép không bao gồm những bệnh nhân bị tăng CO2 mãn tính có sức căng carbon dioxide ở động mạch cơ bản (PaCO 2 ) được nhắm mục tiêu khi thở máy.

Các chỉ định, chống chỉ định, kỹ thuật, hiệu quả và tiềm năng tác hại của tăng CO2 máu cho phép được xem xét ở đây. Các chế độ thở máy thường quy được thảo luận riêng. (Xem “Các phương thức thở máy” và “Tổng quan về bắt đầu thở máy xâm nhập ở người lớn trong khoa chăm sóc đặc biệt”.)

CHỈ ĐỊNH

– Nhiễm toan tăng ca không phải là mục tiêu ban đầu điển hình thở máy. Đúng hơn, nó được “cho phép” do các chiến lược thông khí được sử dụng để điều trị những trường hợp sau:

● Bệnh nhân bị hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) được quản lý với thể tích thủy triều thấp. (Xem “Các chiến lược quản lý thở máy cho người lớn bị hội chứng suy hô hấp cấp tính”, phần ‘Thông khí thể tích khi triều thấp (LTVV): Cài đặt ban đầu’.)

● Bệnh nhân được thở máy khi có đợt cấp của bệnh hen suyễn hoặc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, những người cần thể tích thủy triều thấp và / hoặc tốc độ hô hấp thấp để giảm thiểu áp lực cuối thở ra dương tính nội tại [iPEEP hoặc auto-PEEP]). (Xem “Áp lực dương cuối thở ra (PEEP)”, phần ‘PEEP tự động (nội tại)’ và “Thở máy xâm lấn trong suy hô hấp cấp biến chứng bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính”, phần “Phòng ngừa và điều trị” và “Thở máy xâm lấn ở người lớn bị cơn hen kịch phát cấp tính “, phần” Tăng CO2 máu cho phép “.)

CHỐNG CHỈ ĐỊNH

– Tăng CO2 máu dễ chịu an toàn cho hầu hết bệnh nhân và nhiều bệnh nhân các chống chỉ định được liệt kê dưới đây là lý thuyết. Tuy nhiên, khi có thể, thường tránh được tăng CO2 cho phép trong những trường hợp sau:

● Bệnh nhân bị bệnh não cấp tính – Tăng CO2 cho phép thường được tránh ở những bệnh nhân bị bệnh não (ví dụ: tổn thương khối, chấn thương và phù não) hoặc rối loạn co giật vì một số lý do lý thuyết được nêu dưới đây (xem phần ‘Thần kinh’ bên dưới) [1-3]. Tuy nhiên, dữ liệu để hỗ trợ tác hại lâm sàng còn nghèo nàn.

● Bệnh nhân mắc bệnh mạch vành, suy tim, loạn nhịp tim hoặc tăng áp động mạch phổi có rối loạn chức năng thất phải – Tăng CO2 làm tăng cường giao cảm sản lượng có thể được dung nạp kém ở những bệnh nhân bị bệnh tim. Phong tỏa beta có thể hạn chế tác dụng cường giao cảm của chứng tăng CO2 máu. (Xem phần ‘Tim mạch’ bên dưới.)

● Bệnh nhân bị giảm thể tích tuần hoàn – Tăng CO2 máu có thể gây giãn mạch toàn thân, khiến bệnh nhân dễ bị hạ huyết áp (đặc biệt là những người bị hạ thể tích) [4]. Giảm thể tích tuần hoàn cần được điều chỉnh trước khi bắt đầu các chiến lược thông khí tăng CO2.

KỸ THUẬT

– Sau khi cho phép tăng CO2 máu thì cần đặt mục tiêu.

Điều chỉnh máy thở

– Tăng CO2 máu cho phép là một chiến lược thở máy trong đó tình trạng tăng CO2 máu được dung nạp chứ không phải là mục tiêu thở máy. Nó thường xảy ra khi giảm thể tích thủy triều và / hoặc nhịp hô hấp, do đó làm giảm thông khí phút trong bối cảnh hội chứng suy hô hấp cấp tính nặng và co thắt phế quản nghiêm trọng trong các đợt cấp của hen suyễn hoặc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính. (Xem “Các chiến lược quản lý thở máy cho người lớn bị hội chứng suy hô hấp cấp tính”, phần ‘Thông khí thể tích khi triều thấp (LTVV): Cài đặt ban đầu’ và “Thở máy xâm lấn ở người lớn bị hen kịch phát cấp tính”, phần “Siêu lạm phát động” và “Thở máy xâm lấn trong suy hô hấp cấp tính biến chứng thành bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính”, phần “Siêu lạm phát động”.)

Khi tăng CO2 máu xảy ra trong bối cảnh này, có thể không mong muốn tăng thể tích thủy triều hoặc tốc độ hô hấp và giảm hơn nữa có thể là cần thiết. Không có hướng dẫn thiết lập nào về mức độ giảm lý tưởng cho cả hai tham số. Tuy nhiên, bác sĩ lâm sàng nên giảm dần một hoặc cả hai thông số và theo dõi hiệu quả bằng cách sử dụng khí máu động mạch (trong vòng một đến hai giờ điều chỉnh máy thởđề cập) để theo dõi sức căng carbon dioxide trong động mạch (PaCO 2 ) và pH. Vì cần tránh những thay đổi nhanh về PaCO 2 , đối với mỗi lần điều chỉnh, không nên giảm nhiều tốc độ hô hấp hoặc thể tích thủy triều (ví dụ: không quá hai đến ba nhịp thở mỗi phút thấp hơn tốc độ đã đặt hoặc không lớn hơn 25 đến 5 mL mỗi lần thở). Điều quan trọng là khi hạ nhịp hô hấp, lưu ý tỷ lệ tự phát của bệnh nhân sẽ quyết định thông khí phút và trong nhiều trường hợp, có thể cần cho bệnh nhân an thần đến một tốc độ đã định.

Tốc độ gia tăng sức căng carbon dioxide trong động mạch

– Mức độ PaCO 2 nên tăng dần trong khi thở máy thay vì tăng nhanh, tốt nhất là ở tốc độ <1 mmHg mỗi giờ [1]. Sự gia tăng sẽ còn chậm hơn nếu PaCO 2 vượt quá 8 mmHg.

Giới hạn trên của sức căng carbon dioxide trong động mạch

– Không có mức tuyệt đối nào trên mức mà PaCO 2 không được tăng lên, mặc dù mức độ thực tế bị giới hạn bởi các mức độ nhiễm toan và mức độ cao hơn 1 mmHg thường không được yêu cầu.

Giới hạn dưới của pH và điều chỉnh nhiễm toan

– Không có sự nhất trí nào về giới hạn pH thấp hơn có thể chấp nhận được, tình trạng nhiễm toan có nên được điều chỉnh hay không hoặc điều chỉnh ở mức độ nào cần được xem xét. Tuy nhiên, hầu hết các bác sĩ đồng ý rằng độ pH không cần phải được bình thường hóa. Thông thường, chúng tôi điều chỉnh tình trạng nhiễm toan nặng bằng các thông số sau:

● Bệnh nhân có nồng độ pH ≤7,2 thường được điều chỉnh, thường sử dụng natri bicarbonate bolus hoặc dịch truyền để duy trì pH mục tiêu không lớn hơn 7,2 [1,5] . Không có chiến lược dùng thuốc lý tưởng nhưng chúng tôi thường sử dụng liều khởi đầu 1 mEq dung dịch natri bicarbonat trong 1 L D5W với tốc độ 75 đến 1 mL / giờ nhưng có thể yêu cầu nồng độ hoặc tốc độ truyền dịch cao hơn hoặc thấp hơn. Đáng chú ý là nồng độ bicarbonat trong huyết tương tăng cao là cần thiết để tạo ra sự cải thiện khiêm tốn về acid huyết. Ví dụ, nồng độ bicarbonate trong huyết tương phải tăng từ 29 lên 41 mEq / L để thay đổi độ pH động mạch từ 7 đến 7,15, giả sử PaCO 2 là 12 mmHg. Do đó, cần một lượng lớn natri bicacbonat để tạo ra những thay đổi nhỏ trong độ pH. Có thể tránh được những cạm bẫy này bằng cách sử dụng Carbicarb (một hỗn hợp cân bằng của natri cacbonat và bicacbonat) vì những chất đệm này cải thiện tình trạng tăng axit trong máu mà không tạo ra carbon dioxide nhưng Carbicarb đã được chứng minh là làm tăng PaCO 2 ở các mô hình động vật [6,7 ].

● Việc chỉnh sửa những nội dung từ 7.21 đến 7.24 nên được cá nhân hóa.

● Những bệnh nhân có pH ≥7,25 thường không được điều chỉnh vì mức độ toan này thường được hầu hết bệnh nhân dung nạp tốt.

Hầu hết các bác sĩ chuyên khoa tăng cường, bao gồm cả chúng tôi, điều chỉnh tình trạng nhiễm toan nặng dựa trên bằng chứng từ các thử nghiệm, trên cân bằng, đã tìm thấy lợi ích lâm sàng liên quan đến thông khí thể tích thủy triều thấp kết hợp với tình trạng tăng acid máu được điều chỉnh một phần bằng natri bicarbonate ở bệnh nhân có hội chứng suy hô hấp cấp [8] (xem “Chiến lược quản lý thở máy cho người lớn bị hội chứng suy hô hấp cấp” và ‘Hiệu quả’ bên dưới). Tuy nhiên, những người khác cho rằng việc điều chỉnh có thể không được chỉ định dựa trên những lợi ích lý thuyết của tăng CO2 máu (ví dụ, cải thiện cung lượng tim) [9-12] hoặc các quan sát cho thấy carbon dioxide tạo ra từ truyền dịch đệm có thể làm trầm trọng thêm tình trạng tăng CO2 máu và làm trầm trọng thêm tình trạng nhiễm toan nội bào [1 ].

Ngừng tăng CO2 máu cho phép

– Tăng CO2 máu cho phép không còn cần thiết khi bệnh nhân có bằng chứng cải thiện trao đổi khí. Việc điều chỉnh máy thở và truyền dịch đệm thường được thực hiện chậm (ví dụ: trên 24 giờ hoặc lâu hơn) và nên tránh điều chỉnh nhanh PaCO 2 . Điều này thường đạt được bằng cách tăng dần thể tích thủy triều và / hoặc tốc độ hô hấp trở lại mức ban đầu, và ngừng truyền dịch đệm. Mặc dù không có dữ liệu để tạo điều kiện cho việc đó có thể được thực hiện nhanh chóng như thế nào, nhưng một cách tiếp cận giúp giảm không quá 1 mmHg / giờ là phù hợp.

HIỆU QUẢ

Thử nghiệm trên người

– Dữ liệu báo cáo kết quả cải thiện đối với bệnh nhân quan trọng được lấy từ các nghiên cứu ở bệnh nhân suy hô hấp cấp tính hội chứng (ARDS) đã chứng minh lợi ích từ các chiến lược thông khí thể tích thủy triều thấp cũng cho phép tăng axit đường hô hấpLà. Tuy nhiên, dữ liệu bị nhầm lẫn do không thể phân tích tác động của chứng tăng CO2 cho phép từ tác động của lượng thủy triều thấp. Các nghiên cứu báo cáo ảnh hưởng của tăng CO2 máu trên tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân ARDS còn hạn chế và bằng chứng còn mâu thuẫn [13,14]. Thảo luận chi tiết về những dữ liệu này được cung cấp riêng biệt. (Xem “Các chiến lược quản lý thở máy cho người lớn bị hội chứng suy hô hấp cấp tính”, phần ‘Thông khí thể tích khi triều thấp (LTVV): Cài đặt ban đầu’.).

Những lợi ích tương tự đã được tìm thấy ở những bệnh nhân được thở máy vì bệnh hen suyễn và bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính từ các chiến lược hạn chế áp lực thở ra dương tính nội tại. Những dữ liệu này cũng được thảo luận riêng. (Xem phần “Thở máy xâm lấn trong suy hô hấp cấp biến chứng thành bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính”, phần “Phòng ngừa và điều trị” và “Thở máy xâm lấn ở người lớn bị cơn hen kịch phát cấp tính”, phần “Tăng CO2 máu cho phép”.)

Các nghiên cứu tiền lâm sàng – Các nghiên cứu trên mô hình tế bào và động vật cho thấy rằng bản thân tình trạng nhiễm axit tăng CO2 có thể có tác động có lợi (ví dụ: giảm protein phế nang tự do, cải thiện sự tuân thủ của phổi, giảm viêm và tổn thương phế nang) mà không phụ thuộc vào tác động của thấp thông khí phút [9-11,15-28]. Các lợi ích sinh lý cũng bao gồm cải thiện sự phù hợp thông khí / tưới máu do co mạch phổi thiếu oxy và tăng thông khí phế nang cục bộ do ức chế trương lực đường thở, tăng cung cấp oxy do tăng cung lượng tim, tăng vận chuyển mô (do sự dịch chuyển sang phải trong đường cong phân ly oxy-hemoglobin ) và giãn mạch vi mạch, và tác dụng chống viêm [29,3]

TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN

– Tăng CO2 máu cho phép thường được dung nạp tốt, đặc biệt khi căng thẳng carbon dioxide trong động mạch (PaCO 2 ) tăng chậm. Hầu hết các tác dụng phụ là sinh lý. Tuy nhiên, tác động của chúng đến các kết quả lâm sàng có ý nghĩa là không rõ ràng và hầu hết không đảm bảo việc ngừng chiến lược tăng CO2 máu cho phép, khi được chỉ định. Các tác dụng bất lợi có nhiều khả năng xảy ra nếu PaCO 2 tăng quá nhanh.

Tim mạch

– Hậu quả tim mạch của chứng tăng CO2 máu là do sự tăng hoạt của hệ thần kinh giao cảm gián tiếp (tức là nồng độ epinephrine và norepinephrine tăng cao) [4,31,32]. Nhiều tác động trong số này có thể được theo dõi bằng khám lâm sàng và đo từ xa.

● Tăng nhịp tim, loạn nhịp tim và huyết áp – Tăng đáng kể nhịp tim và khối lượng đột quỵ làm tăng cung lượng tim. Kết quả là làm tăng huyết áp, làm giảm sức cản đồng thời của hệ thống mạch máu (ngược lại có thể dẫn đến hạ huyết áp) [33]. Đáng chú ý, khối lượng đột quỵ tăng lên xảy ra bất chấp tác dụng ức chế trực tiếp của cơ tim do tăng CO2 và nhiễm toan nội bào [34-39]. Cũng có khả năng về lý thuyết là tăng nguy cơ rối loạn nhịp tim do cường giao cảm [4].

● Đợt cấp của rối loạn chức năng tim phải – Nhiễm toan hô hấp có thể gây co mạch phổi, làm tăng sức cản mạch phổi. Hậu gánh thất phải tăng cao có thể dẫn đến bất ổn tuần hoàn ở bệnh nhân rối loạn chức năng tim phải [4,41]. Mặc dù tăng CO2 máu cho phép không được chống chỉ định tuyệt đối ở bệnh nhân tăng áp động mạch phổi, nhưng cách tiếp cận này cần thận trọng với điều này. Một số tác giả đã suy đoán rằng tình trạng tăng CO2 cho phép có thể góp phần vào một kết quả bất lợi trong quản lý ARDS do tác động này [42].

● Ăn cắp động mạch vành – Tăng CO2 dẫn đến giãn mạch vành ở tim bình thường, nhưng hiệu ứng này dường như bị giảm bớt trong bệnh tim (ví dụ, suy thất trái do thiếu máu cục bộ [43]). Về lý thuyết, giãn mạch vành do tăng CO2 máu có thể gây tưới máu ưu tiên qua các động mạch vành không bị nhiễu, gây ra hiện tượng ăn cắp. Tác dụng này chưa được xác nhận ở người, nhưng một phản ứng tương tự đã được ghi nhận ở những bệnh nhân bị bệnh mạch vành sau khi tiếp xúc với một số tác nhân gây mê (mặc dù tác dụng nhẹ) [44].

Thần kinh

– Chứng tăng CO2 máu cũng có thể có những tác động xấu đến hệ thần kinh trung ương, đặc biệt là khi cấp tính; không rõ liệu những tác động này có ảnh hưởng nhiều đến những người cóPaCO 2 tăng chậm trong giai đoạn tăng CO2 máu cho phép:

● Tăng áp lực nội sọ – Tăng CO2 máu gây giãn mạch tiểu động mạch não [45,46]. Lưu lượng máu não tăng kéo theo thể tích máu não tăng, dẫn đến tăng áp lực nội sọ và tưới máu não. Phản ứng này thường thoáng qua, với lưu lượng máu não trở lại ban đầu sau khoảng 48 giờ tiếp tục bị tăng CO2 máu.

● Kích động hoặc suy nhược ý thức – Hầu hết bệnh nhân bị tăng CO2 máu cấp tính đều bị kích động (mà có thể cần tăng cường an thần). Những bệnh nhân khác có thể bị suy nhược ý thức (tức là mê man CO 2 ) [47-49] hoặc hoàn toàn tỉnh táo mặc dù mức PaCO 2 vượt quá 1 mmHg [5,51].

● Giảm ngưỡng co giật – Hoạt động co giật có thể xảy ra ở mức độ tăng nồng độ cực cao [52], nhưng vẫn chưa rõ liệu tình trạng tăng CO2 cấp tính ít nghiêm trọng hơn có thể dẫn đến co giật ở những người đã có từ trước hay không rối loạn co giật hoặc một dạng chấn thương não khác.

● Ăn cắp động mạch não – Hiện tượng ăn cắp động mạch não, tương tự như ăn cắp động mạch vành được mô tả ở trên, có thể xảy ra ở động vật [53], mặc dù tầm quan trọng lâm sàng của nó ở người chưa được biết rõ.

● Xuất huyết não thất – Các báo cáo hiếm gặp về xuất huyết não thất được báo cáo với tăng CO2 máu ở trẻ sơ sinh [1,54], mặc dù chưa có được báo cáo ở người lớn.

Phổi

– Hậu quả bất lợi về phổi của tăng CO2 máu bao gồm:

● Tình trạng giảm oxy máu trầm trọng hơn – Tăng CO2 máu do giảm thông khí phế nang có thể xấu đi vi giảm oxy máu [55,56]. Tuy nhiên, như một cơ chế bù trừ, tăng CO2 máu cũng dẫn đến cải thiện sự phù hợp thông khí / tưới máu, tăng cung lượng tim (cải thiện cung cấp oxy), và dịch chuyển đường cong phân ly oxyhemoglobin sang phải (cải thiện sự giảm tải oxy của mô) [56,57]. Tình trạng giảm oxy máu do tăng CO2 máu có thể được kiểm soát dễ dàng bằng cách cung cấp oxy bổ sung và áp lực dương cuối thở ra (PEEP) [5,55]. (Xem “Áp lực dương cuối thở ra (PEEP)” và “Chiến lược quản lý máy thở cho người lớn mắc hội chứng suy hô hấp cấp tính”.)

● Tình trạng tổn thương phổi trở nên trầm trọng hơn – Tiền lâm sàng các nghiên cứu báo cáo rằng tăng CO2 máu có thể làm trầm trọng thêm tình trạng tổn thương phổi do làm giảm quá trình phục hồi vết thương và làm tăng tình trạng viêm ở phổi bị thương, nhưng không có nghiên cứu nào trên người chứng minh phản ứng tương tự [28,58,59].

Khác

– Tăng CO2 gây nhiễm toan nội bào [1], ức chế sự co bóp thông qua tương tác actin-myosin [38], cản trở hoạt động điện của tế bào thần kinh [6 ], ức chế sự phân chia tế bào [61], giảm quá trình đường phân và tăng quá trình khử oxy hóa (dẫn đến cạn kiệt axit amin). Tuy nhiên, tầm quan trọng của những tác động như vậy vẫn chưa được biết và có thể là nhỏ do các cơ chế tế bào bù trừ khác [28,62,63].

Tăng CO2 máu đã được chứng minh là có các tác động hỗn hợp lên phản ứng của vật chủ đối với tổn thương do vi khuẩn [28 , 64], mặc dù sự gia tăng nguy cơ nhiễm trùng chưa được chứng minh ở người.

TƯƠNG LAI

– Liệu các thiết bị loại bỏ carbon dioxide ngoại cơ thể thế hệ mới có thay thế được tình trạng tăng CO2 cho phép hay không vẫn chưa được biết rõ [65,66]. Các thử nghiệm trong tương lai đang chờ xử lý [67].

TÓM TẮT VÀ KIẾN NGHỊ

● Các chiến lược thở máy nhằm giảm nguy cơ thở máy có thể dẫn đến tăng CO2 máu. Việc chấp nhận tình trạng tăng CO2 và tiếp tục chiến lược thông khí được gọi là tăng CO2 máu cho phép. Những bệnh nhân mà tăng CO2 máu cho phép thường được sử dụng bao gồm những người bị hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS) được quản lý với thông khí thể tích khi triều cường thấp và những người bị bệnh phổi tắc nghẽn được quản lý với thể tích thủy triều thấp và / hoặc nhịp hô hấp thấp để giảm thiểu khả năng kết thúc dương tính nội tại áp suất (tức là tự động PEEP). (Xem phần ‘Giới thiệu’ ở trên và ‘Chỉ định’ ở trên.)

● Bệnh nhân bị bệnh não cấp tính thường tránh được tăng CO2 máu cho phép (ví dụ: tổn thương khối u, chấn thương hoặc não phù) hoặc rối loạn co giật. Các chống chỉ định khác được coi là chủ yếu trên lý thuyết (ví dụ, bệnh nhân bị bệnh tim, tăng áp phổi, hoặc giảm thể tích tuần hoàn). (Xem phần ‘Chống chỉ định’ ở trên.)

● Tăng CO2 máu cho phép thường đạt được bằng cách giảm từ từ thể tích thủy triều và / hoặc nhịp hô hấp bằng cách sử dụng đánh giá khí máu động mạch để theo dõi carbon động mạch căng thẳng điôxít (PaCO 2 )và độ pH. (Xem ‘Kỹ thuật’ ở trên.)

• Không có mức mục tiêu đã thống nhất cho PaCO 2 hoặc pH. Tuy nhiên, đối với những bệnh nhân phát triển nhiễm toan với chiến lược tăng CO2 máu cho phép, chúng tôi thường không điều chỉnh tình trạng nhiễm toan khi pH ≥7,25; ngược lại, những bệnh nhân có pH ≤7,2 thường được điều chỉnh bằng cách sử dụng natri bicarbonate. Chỉnh sửa cho những người từ 7.21 đến 7.24 nên được cá nhân hóa.

• Vì cần tránh những thay đổi nhanh chóng trong PaCO 2 nên đối với mỗi lần điều chỉnh, không nên giảm nhiều tốc độ hô hấp hoặc lưu lượng thủy triều (ví dụ: , không quá hai đến ba nhịp thở mỗi phút thấp hơn tốc độ cài đặt hoặc không lớn hơn 25 đến 5 mL mỗi lần thở).

• Mức độ PaCO 2 nên tăng dần trong khi thở máy thay vì tăng nhanh, tốt nhất là ở tốc độ <1 mmHg mỗi giờ. Sự gia tăng sẽ còn chậm hơn nếu PaCO 2 vượt quá 8 mmHg. Không có mức tuyệt đối nào trên mức mà PaCO 2 không nên tăng, mặc dù mức cao hơn 1 mmHg thường không bắt buộc.

● Dữ liệu gợi ý lợi ích tăng CO2 cho phép là gián tiếp và bắt nguồn từ các thử nghiệm kiểm tra tác dụng của thông khí thể tích thủy triều thấp ở bệnh nhân ARDS, hen suyễn và bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính. (Xem phần ‘Hiệu quả’ ở trên và “Các chiến lược quản lý thở máy cho người lớn bị hội chứng suy hô hấp cấp tính”, phần ‘Thông khí thể tích khi triều thấp (LTVV): Cài đặt ban đầu’ và “Thở máy xâm lấn ở người lớn bị cơn hen kịch phát cấp”, ‘Tăng CO2 cho phép’ và “Thở máy xâm lấn trong suy hô hấp cấp tính biến chứng thành bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính”, phần “Phòng ngừa và điều trị”.)

● Tăng CO2 máu cho phép thường được dung nạp tốt , đặc biệt là khi PaCO 2 tăng chậm. Hầu hết các tác dụng phụ là sinh lý (rối loạn chức năng tim mạch hoặc thần kinh, giảm oxy máu). Tuy nhiên, tác động của chúng đối với các kết quả có ý nghĩa là không rõ ràng và hầu hết không đảm bảo việc ngừng chiến lược tăng CO2 máu dễ dàng. (Xem ‘Tác dụng ngoại ý’ ở trên.)

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here