Tổng quan về bệnh phổi ở người tiêm chích ma tuý

0
22

GIỚI THIỆU

– Những người tiêm chích ma túy (PWID) có nhiều nguy cơ bị các biến chứng phổi cấp và mãn tính. Những di chứng này có thể do đặc tính dược lực học của thuốc, ảnh hưởng của chất gây ô nhiễm trong đường tĩnh mạch hoặc do biến chứng của đường tiêm tĩnh mạch.

Các biến chứng phổi nói chung và các bệnh phổi đặc hiệu do thuốc có thể do sử dụng thuốc tiêm sẽ được xem xét ở đây. Các biến chứng khác của việc sử dụng ma túy dạng tiêm, chẳng hạn như u hạt dị vật, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, rối loạn sử dụng opioid, nhiễm độc cocaine và nhiễm độc methamphetamine, được xem xét riêng. (Xem phần “Đánh giá lâm sàng về rối loạn sử dụng chất gây nghiện” và “U hạt dị vật” và “Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn van gốc bên phải” và “Dược liệu pháp điều trị rối loạn sử dụng opioid” và “Nhiễm độc opioid cấp tính ở người lớn” và “Cocaine: Nhiễm độc cấp tính” và “Methamphetamine: Nhiễm độc cấp tính”.)

KHIẾU NẠI BỆNH NHÂN

– Các biến chứng phổi liên quan đến tiêm thuốc bất hợp pháp vào tĩnh mạch bao gồm viêm phổi, thuyên tắc nhiễm trùng, phù phổi không do nguyên nhân, u hạt dị vật, khí phế thũng , bệnh phổi kẽ, bệnh mạch máu phổi, tràn khí màng phổi và tăng tỷ lệ mắc bệnh hen suyễn gây tử vong [1-4].

Viêm phổi

– NKTN có nguy cơ gia tăng gấp 1 lần trong cộng đồng – viêm phổi mắc phải so với dân số chung [2]. Điều này có thể do một số yếu tố:

● Hút thuốc lá hoặc ma túy bất hợp pháp đồng thời có thể làm suy giảm khả năng bảo vệ tại chỗ của phổi, hoạt động của đại thực bào và sự thanh thải niêm mạc

● Cảm giác sững sờ do một số thuốc tiêm làm tăng khả năng phát triển của viêm phổi hít hoặc áp xe phổi (xem “Viêm phổi hít ở người lớn” và “Áp xe phổi”)

● Nhiễm khuẩn huyết có thể xảy ra sau khi tiêm và có thể nhiễm trùng phổi theo máu

● PWID dương tính với HIV có nguy cơ mắc bệnh viêm phổi do vi khuẩn cao hơn đáng kể so với PWID âm tính với HIV

Các sinh vật phổ biến nhất gây ra bệnh viêm phổi do cộng đồng mắc phải trong quần thể này bao gồm Streptococcus pneumoniae , Staphylococcus aureus , Haemophilus influenzae , Klebsiella pneumoniae Escherichia coli , mặc dù rất khó để loại bỏ các mầm bệnh liên quan đến việc sử dụng tiêm chích ma túy có HIV dương tính và HIV âm tính [5,6]. Liệu pháp kháng sinh ban đầu dựa trên kinh nghiệm và dựa trên tình trạng lâm sàng, đặc biệt là phim chụp X quang phổi có mờ khu trú hay khuếch tán và bệnh nhân có đáp ứng tiêu chuẩn nhập viện hay không. Ở những bệnh nhân có các triệu chứng điển hình của viêm phổi do vi khuẩn với sự tập trung khu trú trên phim X quang phổi, phác đồ kháng sinh ban đầu sẽ hướng đến các tác nhân gây bệnh phổ biến nhất trong cộng đồng. (Xem “Phương pháp chẩn đoán viêm phổi mắc phải cộng đồng ở người lớn” và “Nhiễm khuẩn phổi ở bệnh nhân HIV” và “Điều trị viêm phổi mắc phải cộng đồng ở người lớn tại cơ sở ngoại trú” và “Điều trị viêm phổi mắc phải cộng đồng ở người lớn cần nhập viện “.).

Nếu căn nguyên của bệnh viêm phổi mắc phải ở cộng đồng được xác định bằng các phương pháp vi sinh đáng tin cậy, thì liệu pháp kháng sinh có thể được tập trung vào tác nhân gây bệnh đó (bảng 1). (Xem “Điều trị viêm phổi mắc phải tại cộng đồng ở người lớn cần nhập viện”, phần “Liệu pháp theo kinh nghiệm ban đầu”.)

Đối với những bệnh nhân mắc bệnh tiến triển mặc dù đã điều trị kháng sinh cho bệnh viêm phổi do vi khuẩn, các cân nhắc khác bao gồm nấm và tác nhân vi khuẩn. Viêm phổi do nấm Candida đã được báo cáo trong NKTN khi thuốc tiêm bị nhiễm khuẩn [2].

Bệnh lao (đặc biệt là lao đa kháng thuốc) ở NKTN phổ biến hơn so với dân số chung [7-9]. Nguy cơ vượt mức chủ yếu liên quan đến các biến số thường xảy ra hơn trong nhóm PWID, chẳng hạn như nghèo đói, vô gia cư, suy dinh dưỡng, nhiễm HIV và chăm sóc y tế kém. Cần nghi ngờ bệnh lao ở những bệnh nhân có tiền sử dài hơn, đặc biệt khi có biểu hiện sốt hoặc đổ mồ hôi ban đêm trong hơn một tuần trước khi xuất hiện hoặc sụt cân. Ngoài ra, bệnh mycobacteria nên được nghi ngờ ở những bệnh nhân bị viêm phổi không thuyên giảm. (Xem “Dịch tễ học bệnh lao” và “Biểu hiện lâm sàng và biến chứng của bệnh lao phổi” và “Viêm phổi không thuyên giảm”, phần “Bệnh lao”.)

Việc sử dụng thuốc tiêm là một yếu tố nguy cơ cao đối với bệnh lao phổinhiễm HIV. PWID có biểu hiện viêm phổi nên được đánh giá về khả năng nhiễm HIV. Trong trường hợp nhiễm HIV đã biết, có thể xảy ra nhiều bệnh nhiễm trùng phổi cơ hội ngoài bệnh lao. (Xem “Phương pháp tiếp cận bệnh nhân nhiễm HIV có các triệu chứng ở phổi”.)

Thuyên tắc phổi

– Thuyên tắc phổi có thể bắt nguồn từ các tĩnh mạch ngoại vi tại các vị trí viêm tắc tĩnh mạch hoặc chúng có thể phát sinh van tim bị tổn thương và nhiễm trùng do tiêm chích ma túy. Viêm nội tâm mạc van lá bên phải (ba lá) thường được tìm thấy ở PWID phổ biến hơn so với bên trái. (Xem “Cơ chế bệnh sinh của quá trình hình thành thảm thực vật trong viêm nội tâm mạc nhiễm trùng” và “Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn van gốc bên phải”, phần “Biểu hiện lâm sàng”.)

Bệnh nhân thường có biểu hiện sốt, nhưng thường không nghe được tiếng thổi hoặc dấu hiệu ngoại vi của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Cấy máu thường dương tính. Các biểu hiện trên X quang của thuyên tắc phổi nhiễm khuẩn bao gồm mờ phổi không xác định, các nốt sần, hốc, áp-xe, nhồi máu và hoại thư phổi (hình 1). Đánh giá và điều trị viêm nội tâm mạc nhiễm trùng trong PWID được thảo luận riêng. (Xem “Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn van gốc bên phải”.)

Phù phổi không do tim

– Phù phổi không do tim (NPE) đề cập đến bằng chứng X quang về sự tích tụ dịch phế nang mà không có bằng chứng huyết động học. gợi ý căn nguyên do tim và do tăng tính thấm mao mạch phổi. NPE có thể xảy ra sau khi tiêm cocaine vào tĩnh mạch và phổ biến hơn là opioid [3,1-12]. Hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) là một dạng NPE nặng hơn, liên quan đến giảm oxy máu nghiêm trọng và cần hỗ trợ thở máy. (Xem “Phù phổi không do tim” và “Hội chứng suy hô hấp cấp tính: Dịch tễ học, sinh lý bệnh, bệnh lý học và căn nguyên ở người lớn”, phần ‘Căn nguyên và các yếu tố khuynh hướng’.)

Sinh lý bệnh chính xác của NPE do Quá liều opioid (ví dụ, heroin hoặc methadone) chưa được biết rõ, nhưng có thể bao gồm tác dụng trực tiếp của thuốc, phù não (gây thần kinh) hoặc có thể là áp lực âm. Bệnh nhân bị suy nhược hệ thần kinh trung ương do dùng quá liều thuốc có thể bị tắc nghẽn đường hô hấp trên. Việc thở chống lại sự tắc nghẽn có thể tạo ra một áp lực âm mạnh qua các phế nang, gây rò rỉ mao mạch phổi. (Xem “Phù phổi không do tim”, phần “Quá liều opioid” và “Phù phổi không do tim”, phần “Phù phổi do thần kinh”.)

Bệnh nhân thường có biểu hiện suy giảm tinh thần và có bằng chứng về suy hô hấp ( ví dụ, thở nhanh, nhịp tim nhanh, giảm oxy máu). Bệnh nhân NPE do ngộ độc thuốc phiện thường bị ức chế hô hấp nặng cần đảo ngược naloxone. Tình trạng say rượu hoặc cocaine chiếm khoảng 5% [11]. Phần lớn những bệnh nhân này bị giảm oxy máu khi đến khoa cấp cứu [1,11].

Các phát hiện hình ảnh trong PWID với NPE được mô tả trong một loạt 27 bệnh nhân NPE liên quan đến thuốc phiện: 74% có song phương , các mờ kính nền gợi ý phù phổi, trong khi phù phổi một bên hoặc các mờ khu trú được ghi nhận trong phần còn lại [1].

Chẩn đoán NPE trong PWID dựa trên biểu hiện lâm sàng và loại trừ các quá trình trong chẩn đoán phân biệt, bao gồm các nguyên nhân khác của ARDS có thể làm phức tạp việc sử dụng thuốc tiêm, chẳng hạn như nhiễm trùng huyết, viêm phổi (vi khuẩn, vi rút, nấm), chọc hút, phù phổi do tim và thuyên tắc phổi. (Xem phần “Phù phổi không do tim”.)

Đối với hầu hết PWID có NPE, điều trị là hỗ trợ. Các triệu chứng và dấu hiệu thường giải quyết trong 24 giờ với sự chăm sóc hỗ trợ (ví dụ, bổ sung oxy), mặc dù khoảng một phần ba số bệnh nhân cần thở máy trong 24 đến 48 giờ. (Xem phần “Nhiễm độc opioid cấp tính ở người lớn” và “Phù phổi không do tim”, phần “Điều trị”.)

U hạt dị vật

– Người sử dụng ma túy đôi khi nghiền thành bột dành cho uống , hòa tan chúng trong nước và tiêm vào tĩnh mạch. Talc, tinh bột, bông và xenlulo được sử dụng làm chất độn trong các viên nén này và có thể được vận chuyển theo đường máu cho đến khi chúng nằm trong lòng mao mạch phổi; có thể xảy ra viêm mãn tính và nhiều u hạt dị vật trong phổi.

Bệnh nhâncó thể không có triệu chứng hoặc có thể biểu hiện với những phàn nàn không đặc hiệu như khó thở, ho hoặc tăng sản xuất đờm. Chụp cắt lớp vi tính (CT) thường cho thấy các nốt lan tỏa, nhỏ (2 đến 3 mm) hoặc đục thủy tinh thể (hình 2). Tăng áp động mạch phổi, khí phế thũng và xơ hóa mô kẽ có thể xảy ra nếu quá trình này nghiêm trọng. Việc chẩn đoán và quản lý u hạt dị vật được thảo luận riêng. (Xem “U hạt dị vật”.)

Bệnh phổi có bầu và khí thũng

– Khí phế thũng và bệnh phổi có bóng nước đã được mô tả có liên quan đến nhiễm HIV, nhưng PWID âm tính với HIV cũng có thể phát triển các biến chứng này, đặc biệt là khi tiêm methadone, methylphenidate hoặc thuốc chứa talc [13-15]. (Xem “U hạt dị vật”.)

Trong một loạt bài, tỷ lệ tổn thương phổi hình bóng nước và khí phế thũng ở những người sử dụng ma túy qua đường tĩnh mạch (được đánh giá bằng X quang phổi) là 2% [16]. Các nang bóng nước được ghi nhận chủ yếu ở các thùy trên và ở ngoại vi phổi, với sự xuất hiện của các phần trung tâm của phổi [16,17]. Các báo cáo khác về những bệnh nhân tiêm thuốc chứa talc đã báo cáo về những thay đổi nổi trội ở thùy dưới [18,19]. Bệnh nhân có biểu hiện ho và khó thở, đồng thời thường có các dị tật tắc nghẽn và hạn chế kết hợp khi xét nghiệm chức năng phổi.

Bệnh phổi kẽ

– Bệnh phổi mô kẽ trong PWID thường liên quan đến u hạt dị vật , nhưng cũng có thể là một phát hiện không đặc hiệu do các đợt nhiễm trùng, chọc hút hoặc nhồi máu trước đó. Viêm phổi kẽ bạch huyết, một bệnh phổi kẽ hiếm gặp trong dân số nói chung, được thấy với tần suất gia tăng ở những người nhiễm HIV. Ngoài ra, viêm phổi tổ chức, sarcoidosis, quá mẫn với thuốc và hội chứng phục hồi miễn dịch có thể phát triển ở bệnh nhân nhiễm HIV. (Xem phần “U hạt dị vật” và “Phương pháp tiếp cận người lớn mắc bệnh phổi kẽ: Đánh giá lâm sàng” và “Phương pháp tiếp cận người lớn mắc bệnh phổi kẽ: Xét nghiệm chẩn đoán” và “Phương pháp tiếp cận bệnh nhân nhiễm HIV với các triệu chứng ở phổi”, phần về ‘Các bệnh phổi và HIV’.)

Tăng áp động mạch phổi

– Tăng áp động mạch phổi có thể do tắc nghẽn hoặc tắc nghẽn mạch máu phổi do nhiều nguyên nhân, bao gồm u hạt dị vật, khí phế thũng , hoặc bệnh kẽ. Bệnh nhân dương tính với HIV có thể bị tăng áp động mạch phổi (PAH) với các tổn thương dạng đám rối và phì đại trung thất. Đánh giá và quản lý tăng áp động mạch phổi liên quan đến nhiễm HIV được thảo luận riêng. (Xem “Tăng huyết áp động mạch phổi liên quan đến vi rút suy giảm miễn dịch ở người” và “Điều trị và tiên lượng tăng huyết áp động mạch phổi ở người lớn (nhóm 1)”.)

Thuốc có đặc tính giống giao cảm (ví dụ: cocaine, methamphetamine) có thể sản xuất co mạch phổi thoáng qua. Cũng có vẻ như việc sử dụng lâu dài các loại thuốc này có thể dẫn đến tổn thương không thể phục hồi và tạo ra hội chứng không thể phân biệt được với tăng áp động mạch phổi nguyên phát. Trong một nghiên cứu hồi cứu, những bệnh nhân mắc PAH vô căn có nguy cơ sử dụng các chất kích thích (tức là amphetamine, methamphetamine hoặc cocaine) cao hơn gấp 10 lần so với những bệnh nhân mắc PAH do các yếu tố nguy cơ đã biết, chẳng hạn như bệnh mạch máu collagen, bệnh tim bẩm sinh hoặc sử dụng chất kích thích [2]. (Xem “Dịch tễ học và bệnh sinh của tăng áp động mạch phổi (Nhóm 1)”, phần ‘Thuốc và chất độc’.)

Tràn khí màng phổi và tràn khí màng phổi

– Tràn khí màng phổi có thể là kết quả của những nỗ lực không thành công để tiêm thuốc vào tuần hoàn trung tâm qua các tĩnh mạch dưới đòn và tĩnh mạch hình nón (“chụp túi”). Nó cũng được báo cáo là một biến chứng của việc sử dụng crack cocaine, thuyên tắc phổi nhiễm trùng và bệnh bóng nước liên quan đến ma túy [21,22]. (Xem ‘Cocaine’ bên dưới.)

Pneumomediastinum có liên quan đến việc hít phải cocaine nứt và ít phổ biến hơn là cocaine qua đường mũi [23]. Rất có thể đó là do hiệu suất của động tác Valsalva sau khi hít phải, chứ không phải do tác dụng của thuốc. Khoảng 2 phần trăm cũng bị tràn khí màng phổi. (Xem “Các biến chứng phổi khi lạm dụng cocaine”, phần ‘Tràn khí màng phổi và bệnh trung thất’.)

Bệnh hen suyễn

– NKTN bị hen suyễn dường như làm tăng nguy cơ mắc bệnh hen suyễn tử vong [24- 27] (xem “Xác định bệnh nhân có nguy cơ mắc bệnh hen suyễn tử vong”, phần trên ‘Micũng như các yếu tố nguy cơ ‘):

● Một nghiên cứu độc chất học trên 92 trường hợp mắc bệnh hen suyễn tử vong ở Chicago đã tìm thấy bằng chứng về lạm dụng chất gây nghiện, phổ biến nhất là cocaine hoặc opiates, ở 32 phần trăm cá nhân [24]. Không rõ liệu chính các loại thuốc hoặc các yếu tố không xác định khác có phải là nguyên nhân làm tăng tỷ lệ tử vong do hen suyễn hay không. Việc sử dụng thuốc điều trị hen suyễn một cách tối ưu ít gặp hơn ở những người sử dụng ma túy [25] và thuốc chống viêm chỉ được sử dụng bởi chỉ hai bệnh nhân trong loạt bệnh ở Chicago.

● Đánh giá hồi cứu 152 Bệnh nhân hen suyễn nội thành nhận thấy rằng bệnh nhân cần đặt nội khí quản và thở máy thường xuyên hơn ở những bệnh nhân có đợt cấp nếu họ sử dụng cocaine (31 so với 11,5 phần trăm) hoặc heroin (17 so với 2,3 phần trăm), so với những người không dùng [26].

Amyloidosis

– Các nốt phổi hai bên có chứa protein amyloid (AA) đã được báo cáo trong PWID mắc bệnh HIV [28]. (Xem “Nhiễm HIV và bệnh ác tính: Cân nhắc xử trí”, phần “Rối loạn tế bào huyết tương”.)

CÁC THÔNG TIN CỤ THỂ VỀ THUỐC

Cocaine

– Cocaine là một alkaloid có đặc tính gây mê và kích thích hệ thần kinh trung ương. Nó có thể được hít vào mũi hoặc tiêm; một dạng bền nhiệt được tạo ra bằng cách đun sôi với bicacbonat có thể được hun khói (“tự do”). Có một tỷ lệ cao hơn các biến chứng phổi rõ ràng trên lâm sàng khi hút cocaine so với sử dụng qua đường tĩnh mạch hoặc trong mũi. Các biến chứng phổi liên quan đến việc sử dụng cocaine rất nhiều và có thể được chia thành các rối loạn phổi cấp tính và mãn tính.

● Các biến chứng cấp tính ở phổi – Các biến chứng cấp tính của việc sử dụng cocaine dạng tiêm trùng lặp với các biến chứng của việc sử dụng crack cocaine dạng hít; thường gặp nhất là phù phổi cấp và xuất huyết phổi.

• Phù phổi cấp không do nguyên nhân (NPE) biểu hiện với sự khởi phát nhanh chóng của khó thở, giảm oxy máu và mờ lan tỏa trên phim X quang phổi; tình trạng tâm thần thay đổi cũng thường xuất hiện trong PWID. Điều trị là hỗ trợ và bao gồm hỗ trợ oxy bổ sung và máy thở, nếu cần thiết. Cải thiện lâm sàng thường xảy ra trong vòng 24 đến 48 giờ. (Xem phần “Phù phổi không do tim” ở trên và “Phù phổi không do tim”.)

• Xuất huyết phổi có thể xảy ra kèm theo hoặc không kèm theo ho ra máu và thường thấy khi khám nghiệm tử thi ở những người sử dụng cocaine không có triệu chứng [29]. Nguyên nhân của xuất huyết có thể do nhiều yếu tố và có thể bao gồm NPE, nhồi máu phổi, nhiễm trùng và tăng áp động mạch phổi. Điều trị hỗ trợ. (Xem “Biến chứng phổi khi lạm dụng cocaine”.)

• Phù tim có thể do co thắt động mạch vành do cocaine, thiếu máu cục bộ cơ tim và rối loạn chức năng thất trái (hình 3). Chẩn đoán nghi ngờ ở những bệnh nhân khó thở, đục phổi lan tỏa trên phim chụp ngực, tăng peptide natri lợi niệu trong não, và / hoặc giảm chức năng thất trái bằng siêu âm tim. Việc chẩn đoán và điều trị được thảo luận riêng. Cần lưu ý, tránh dùng thuốc đối kháng beta-adrenergic (tức là thuốc chẹn beta) trong bệnh tim mạch liên quan đến cocaine vì chúng có thể tạo ra kích thích alpha-adrenergic không được áp dụng. (Xem “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và quản lý các biến chứng tim mạch do lạm dụng cocain”, phần ‘Biểu hiện lâm sàng’ và “Côcain: Nhiễm độc cấp tính”, phần “Biến chứng tim mạch” và “Điều trị suy tim mất bù cấp tính: Những lưu ý chung “.)

• Tràn khí màng phổi và trung thất cũng được báo cáo liên quan đến việc hít cocaine. (Xem ‘Tràn khí màng phổi và trung thất’ ở trên.)

● Biến chứng phổi mãn tính – Các biến chứng phổi mãn tính do tiêm cocaine bao gồm u hạt dị vật, sẹo phổi do nhiễm trùng phổi lặp đi lặp lại và nhồi máu phổi, và tăng áp động mạch phổi (PAH) [3]. (Xem ‘U hạt dị vật’ ở trên và ‘Bệnh phổi mô kẽ’ ở trên và ‘Tăng áp động mạch phổi’ ở trên.)

Thuốc phiện

– Thuốc phiện có nguồn gốc tự nhiên ancaloit từ cây thuốc phiện; thuật ngữ “opioid” bao gồm opiate tự nhiên (ví dụ, morphine, codeine) và các dẫn xuất tổng hợp cũng liên kết với các thụ thể opioid trong não (ví dụ: heroin, hydrocodone). Việc sử dụng heroin (diacetyl morphin) đang gia tăng ở Hoa Kỳ, và ngày càng có nhiều công thức tinh khiết của thuốc. Hầu hết các liên quan trực tiếp đến bệnh tật và tử vongSử dụng thuốc phiện xảy ra sau khi nhiễm độc cấp tính và do sốc phản vệ, phù phổi cấp không do tim, nhiễm toan hô hấp cấp tính và viêm phổi do hít phải. (Xem phần “Nhiễm độc opioid cấp tính ở người lớn”.)

● Việc giải phóng histamine ồ ạt từ các tế bào mast và basophils có thể xảy ra sau khi tiêm thuốc mê do phản ứng phản vệ với chính chất ma túy hoặc với chất tạp nhiễm hoặc chất gây ô nhiễm. Có thể xảy ra sốc, co thắt phế quản và phù nề đường thở trên [31]. (Xem phần “Sốc phản vệ: Điều trị khẩn cấp”.)

● Phù phổi không tim do Heroin thường phát triển nhanh chóng trong vài giờ đầu sau khi tiêm, nhưng hiếm khi xảy ra muộn nhất là 24 giờ . Biến chứng này cũng có thể xảy ra với các chất dạng thuốc phiện khác như codeine và methadone, cũng như hỗn hợp fentanyl-heroin [32]. Có thể phải điều trị bằng oxy và thở máy áp lực dương không xâm lấn hoặc đặt nội khí quản bằng thở máy. Việc cải thiện có thể diễn ra nhanh chóng, nhưng việc giải quyết đầy đủ thường cần từ hai đến ba ngày. (Xem phần “Phù phổi không do tim” ở trên và “Phù phổi không do tim”.)

● Xuất huyết phế nang lan tỏa đã được mô tả là một biến chứng của quá liều heroin, mặc dù người ta không biết liệu xuất huyết là do chất gây ô nhiễm trong heroin hoặc hậu quả của phù phổi cấp không do tim với rò rỉ mao mạch [33]. Việc lây nhiễm heroin bằng cocaine hoặc levamisole được cho là không xảy ra ở những bệnh nhân được báo cáo vì xét nghiệm cocaine trong nước tiểu và kháng thể kháng tế bào chất (ANCA) cho kết quả âm tính. (Xem phần “Cocaine” ở trên và “Cocaine: Nhiễm độc cấp tính”, phần “Levamisole”.)

● Ma túy ức chế mạnh hệ thống hô hấp trung ương. Dùng cấp tính có thể gây tăng CO2, toan hô hấp cấp tính, và nếu nghiêm trọng, ngừng tim phổi và tử vong. (Xem phần “Nhiễm độc opioid cấp tính ở người lớn”.)

● Ma tuý cũng làm giảm mức độ tỉnh táo và ức chế phản xạ ho. Những hành động này khiến người sử dụng ma tuý ít có khả năng bảo vệ đường thở hơn và có nhiều khả năng bị viêm phổi khi hít phải (do nhiễm trùng hoặc do dịch vị hút vào) và áp xe phổi. Giãn phế quản thùy dưới đã được báo cáo ở những người sử dụng heroin và có thể là kết quả của các đợt hút hoặc nhiễm trùng phổi trước đó [34]. (Xem phần “Viêm phổi hít ở người lớn” và “Áp xe phổi”.)

● Trong một báo cáo trường hợp, một người sử dụng heroin qua đường tĩnh mạch bị suy hô hấp do viêm phổi tổ chức; Các u hạt rải rác, không phân tán và các tế bào khổng lồ đa nhân với các hạt dị vật cũng được ghi nhận [35].

Methylphenidate và methamphetamine

– Methylphenidate và methamphetamine là những chất kích thích giao cảm đôi khi được tiêm tĩnh mạch bởi PWID. Các dấu hiệu và triệu chứng chung của ngộ độc bao gồm bồn chồn, nhịp tim nhanh, tăng huyết áp, điện giật và lú lẫn. Sử dụng methylphenidate lâu dài có thể dẫn đến khí phế thũng.

● Methylphenidate – Methylphenidate tiêm tĩnh mạch có liên quan đến sự phát triển của ho ra máu, đau ngực và thở khò khè. Một loạt 22 bệnh nhân nhập viện sau khi sử dụng methylphenidate báo cáo rằng 8% có một hoặc nhiều phát hiện này [36]. Hoạt động adrenergic quá mức và co thắt mạch có thể là nguyên nhân của những biến chứng này.

Sử dụng methylphenidate theo thói quen qua đường tĩnh mạch có liên quan đến sự phát triển của khí phế thũng panlobar sau một đến sáu năm [18,37]. Khí phế thũng chủ yếu liên quan đến các thùy dưới của phổi và có hình ảnh chụp X quang tương tự như sự thiếu hụt alpha-1 antitrypsin. Sự đóng góp tương đối của methylphenidate, u hạt dị vật và hút thuốc đồng thời trong nguồn gốc của khí phế thũng ở những bệnh nhân này là không rõ ràng, nhưng một nghiên cứu đã so sánh những phát hiện trên chụp cắt lớp vi tính lồng ngực (CT) của những bệnh nhân bị u hạt dị vật lạm dụng methylphenidate tiêm tĩnh mạch với những người khác không [38]. Tỷ lệ khí thũng phế thũng ở thùy dưới tăng lên đáng kể đã được chứng minh ở những bệnh nhân lạm dụng methylphenidate, và thường có liên quan đến hình dạng hạt nhỏ và sự suy giảm thủy tinh thể. (Xem phần ‘Bệnh phổi nổi và khí phế thũng’ ở trên.)

● Methamphetamine – Methamphetamine (“speed” hoặc “crank”) là một loại thuốc kích thích có tác dụng tương tự như cocaine. Nó có thể được hút hoặc tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm trong mũi. Có một số trường hợp hiếm báo cáo về phù phổi cấp không do nguyên nhân và tăng áp phổi sau khi hítvề methamphetamine, nhưng các biến chứng khi sử dụng đường tĩnh mạch không được ghi nhận đầy đủ. Phù phổi do tim có thể làm biến chứng nhiễm độc methamphetamine, có thể liên quan đến hồi sức dịch trong bệnh cảnh tăng huyết áp cấp tính. (Xem “Methamphetamine: Nhiễm độc cấp tính”, phần “Đặc điểm lâm sàng” và “Methamphetamine: Nhiễm độc cấp tính”, phần “Hồi sức cấp tính”.)

Đánh giá và quản lý nhiễm độc methamphetamine cấp tính được thảo luận riêng. (Xem “Methamphetamine: Nhiễm độc cấp tính”.)

LIÊN KẾT HƯỚNG DẪN XÃ HỘI

– Các liên kết đến xã hội và các hướng dẫn do chính phủ tài trợ từ các quốc gia và khu vực được chọn trên thế giới được cung cấp riêng biệt. (Xem “Liên kết hướng dẫn của hiệp hội: Rối loạn sử dụng chất kích thích và cai nghiện”.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

● Các biến chứng phổi liên quan đến tiêm thuốc bất hợp pháp vào tĩnh mạch bao gồm viêm phổi, tắc mạch nhiễm trùng, u hạt dị vật, khí phế thũng, bệnh phổi kẽ, viêm phổi tổ chức, bệnh mạch máu phổi, tràn khí màng phổi, tràn khí trung thất và tăng tỷ lệ mắc bệnh hen suyễn gây tử vong. (Xem phần ‘Biến chứng phổi’ ở trên.)

● Những người tiêm chích ma túy (PWID) có nguy cơ mắc bệnh viêm phổi mắc phải trong cộng đồng tăng gấp 1 lần so với dân số chung; các sinh vật gây bệnh phổ biến bao gồm Streptococcus pneumoniae , Staphylococcus aureus , Haemophilus influenzae , Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli nh Ngoài ra, những người phát triển thành HIV / AIDS có nguy cơ bị nhiễm trùng phổi cơ hội (ví dụ, bệnh lao, vi khuẩn mycobacteria không điển hình, Pneumocystis jirovecii , cytomegalovirus). (Xem phần ‘Viêm phổi’ ở trên.)

● Khi viên nén dùng để uống được nghiền thành bột và tiêm vào tĩnh mạch, các chất không hòa tan trong viên nén (ví dụ: bột talc, bông và cellulose ) có thể bị mắc kẹt trong mạch máu phổi, di chuyển qua các thành mạch, và bắt đầu phản ứng viêm u hạt ở kẽ quanh mạch. Quá trình bệnh này, được gọi là u hạt dị vật, có thể dẫn đến sự phát triển của bệnh phổi kẽ tiến triển, khí phế thũng và tăng áp phổi. (Xem phần “U hạt dị vật” ở trên và “U hạt dị vật”.)

● Khí phế thũng và bệnh phổi bóng nước có thể do hút thuốc lá đồng thời, nhưng cũng có liên quan đến nhiễm HIV và tiêm tĩnh mạch methadone, methylphenidate, và các loại thuốc có chứa talc. (Xem phần ‘Biến chứng phổi’ ở trên.)

● Tràn khí màng phổi có thể là do cố gắng đưa thuốc vào tuần hoàn trung tâm không thành công qua tĩnh mạch dưới đòn và tĩnh mạch hình nón (“chụp túi”). Nó cũng đã được báo cáo là một biến chứng của thuyên tắc phổi nhiễm trùng và bệnh bóng nước liên quan đến thuốc. (Xem phần ‘Tràn khí màng phổi và trung thất’ ở trên.)

● Các biến chứng của việc tiêm crack cocaine vào tĩnh mạch bao gồm phù phổi không gây tim và tim, xuất huyết phế nang cấp tính và tái phát, và bệnh phổi kẽ do u hạt cơ thể nước ngoài. (Xem phần ‘Côcain’ ở trên.)

● Các biến chứng phổi liên quan đến tiêm opioid thường xảy ra trong tình trạng nhiễm độc cấp tính và do sốc phản vệ, phù phổi cấp không do tim, giảm thông khí cấp tính nhiễm toan hô hấp, và viêm phổi do hít phải. (Xem phần ‘Các chất dạng thuốc phiện’ ở trên và “Tình trạng nhiễm độc chất dạng thuốc phiện cấp tính ở người lớn” và “Tình trạng nhiễm chất thuốc phiện ở trẻ em và thanh thiếu niên”.)

● Tiêm methylphenidate vào tĩnh mạch có liên quan đến ho ra máu đau ngực và thở khò khè; hoạt động quá mức của adrenergic và co thắt mạch có thể làm cơ sở cho những biến chứng này. U hạt dị vật và khí phế thũng là những biến chứng liên quan đến việc sử dụng thuốc lâu dài. Methamphetamine (“speed” hoặc “crank”) là một loại thuốc kích thích có tác dụng tương tự như cocaine và hiếm khi liên quan đến phù phổi không do nguyên nhân và tăng áp phổi. (Xem ‘Methylphenidate và methamphetamine’ ở trên.)

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here