Tổng quan về các nguyên tố vi lượng trong chế độ ăn

0
28

GIỚI THIỆU

– Khoáng chất chỉ chiếm 5% trong chế độ ăn uống thông thường của con người nhưng rất cần thiết cho sức khỏe và chức năng bình thường. Chúng thường được phân loại thành vi lượng, nguyên tố vi lượng và nguyên tố siêu vi lượng, tùy thuộc vào nhu cầu dinh dưỡng của chúng (xem phần ‘Định nghĩa’ bên dưới). Mặc dù cách phân loại này có thể gây tranh cãi và hơi tùy tiện, nhưng một phác thảo được đưa ra trong bảng (bảng 1).

Bài đánh giá chủ đề này sẽ thảo luận về các chức năng sinh lý và sinh hóa, các yêu cầu về chế độ ăn uống, các dấu hiệu và triệu chứng của thừa và thiếu hụt các nguyên tố vi lượng thiết yếu, bao gồm crom, đồng, florua, iốt, sắt, mangan, selen và kẽm. Một số khoáng chất này được xem xét ở độ sâu hơn ở những nơi khác. (Xem “Các rối loạn do thiếu iốt” và “Thiếu kẽm và bổ sung ở trẻ em” và “Nguyên nhân và chẩn đoán thiếu sắt và thiếu máu do thiếu sắt ở người lớn” và “Nhu cầu sắt và thiếu sắt ở thanh thiếu niên” và “Thiếu sắt ở trẻ sơ sinh và trẻ em < 12 năm: Tầm soát, phòng ngừa, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán ".).

ĐỊNH NGHĨA

– Các thuật ngữ sau được sử dụng xuyên suốt chủ đề này:

● Chất khoáng trong chế độ ăn – Chất khoáng trong chế độ ăn uống là những nguyên tố được yêu cầu một lượng nhỏ cho sức khỏe và chức năng bình thường. Chúng có thể được phân loại theo số lượng yêu cầu, mặc dù việc phân loại hơi tùy tiện và gây tranh cãi (bảng 1):

• Macrominerals – Macrominerals được định nghĩa là khoáng chất mà người lớn yêu cầu với lượng> 1 mg / ngày. Ví dụ như natri, kali, clorua, canxi, magiê và phốt pho. Những khoáng chất này không phải là trọng tâm của bài đánh giá chủ đề này. Thông tin chi tiết về quá trình chuyển hóa của các khoáng chất này được cung cấp riêng.

• Nguyên tố vết – Nguyên tố vết (hoặc khoáng chất vi lượng) thường được định nghĩa là những khoáng chất được yêu cầu với số lượng từ 1 đến 1 mg / ngày bởi người lớn. Chúng bao gồm đồng, florua, iốt (đôi khi được phân loại là nguyên tố siêu vi lượng), mangan và kẽm, sẽ được thảo luận trong các phần sau.

• Ultra- nguyên tố vi lượng – Nguyên tố siêu vi lượng thường được định nghĩa là những khoáng chất được người lớn yêu cầu với lượng <1 mg / ngày. Các ví dụ bao gồm crom và selen, được thảo luận bên dưới, cũng như asen, bo và molypden, không phải là trọng tâm của bài đánh giá chủ đề này.

Các thuật ngữ dùng để mô tả dinh dưỡng các yêu cầu bao gồm những điều sau:

● Chế độ ăn uống tham khảo (DRI) – DRIs được phát triển bởi Ban Thực phẩm và Dinh dưỡng của Viện Y học để hướng dẫn lượng chất dinh dưỡng trong nhiều cơ sở khác nhau; DRIs cho các nguyên tố vi lượng được tóm tắt trong bảng (bảng 2) và DRIs cho các khoáng chất khác được tóm tắt trong bảng này.

● Chế độ ăn được khuyến nghị (RDA) – Sử dụng Hệ thống DRI, các yêu cầu có thể được biểu thị dưới dạng RDA, được định nghĩa là lượng ăn vào đủ để đáp ứng nhu cầu dinh dưỡng hàng ngày của 97 phần trăm cá nhân trong một nhóm giai đoạn sống cụ thể. Các nguyên tắc về chế độ ăn uống, bao gồm các RDA, được cập nhật định kỳ khi có thông tin mới.

● Ăn đủ (AI) – Nếu không có đủ dữ liệu để xác định RDA cho một chất dinh dưỡng nhất định , các yêu cầu có thể được biểu thị dưới dạng AI, là ước tính lượng dinh dưỡng cần thiết để duy trì trạng thái khỏe mạnh.

● Giới hạn trên (UL) – UL là mức tối đa hàng ngày hấp thụ một chất dinh dưỡng có khả năng không gây ra các tác dụng phụ. Việc hấp thụ các chất dinh dưỡng vượt xa RDA được coi là liều lượng “dược phẩm”.

● Giá trị hàng ngày – Bộ Nông nghiệp Hoa Kỳ sử dụng các danh pháp và nhóm tuổi khác nhau, cài đặt “giá trị hàng ngày” để mô tả lượng khuyến nghị cho người lớn và trẻ em trên bốn tuổi. Những gì xuất hiện trên nhãn thực phẩm là ước tính lượng chất dinh dưỡng được cung cấp dựa trên chế độ ăn 2 calo. Thông tin cập nhật có thể được tìm thấy tại trang web của Trung tâm Thông tin Thực phẩm và Dinh dưỡng của Bộ Nông nghiệp Hoa Kỳ [1].

Các điều khoản này được mô tả chi tiết hơn trong một phần riêng đánh giá chủ đề. (Xem “Lịch sử chế độ ăn uống và khẩu phần ăn khuyến nghị ở trẻ em”.)

CHROMIUM

– Chromium là một nguyên tố chuyển tiếp và tồn tại ở nhiều trạng thái ion. Crom trong chế độ ăn uống ở trạng thái hóa trị ba. Dạng oxy hóa hơn Cr4 + là một chất độc hại. Chromium xuất hiệns là một thành phần của metalloenzyme và có chức năng như một coenzyme trong các phản ứng trao đổi chất khác nhau [2].

Nguồn thực phẩm

– Chromium được tìm thấy trong các sản phẩm thực phẩm khác nhau, bao gồm ngũ cốc, ngũ cốc, trái cây, rau và thịt chế biến sẵn, có hàm lượng Cr cao hơn thịt chưa qua chế biến [3].

Lượng tham chiếu trong chế độ ăn uống

– Lượng crom đủ cho người lớn là 2 đến 35 mcg mỗi ngày (bảng 2) [4].

Chuyển hóa

– Crom được hấp thu chủ yếu ở ruột non và được vận chuyển trong tuần hoàn liên kết với albumin và transferrin [5]. Tổng nồng độ Cr trong cơ thể là sự kiểm soát cân bằng nội môi chính đối với sự hấp thụ ở ruột của nó. Khả dụng sinh học của crom trong chế độ ăn là rất thấp và hầu như tất cả crom ăn vào được thải trừ qua phân [6]. Bài tiết nước tiểu và mật là những con đường thay thế nhưng hạn chế cho quá trình trao đổi chất của nó.

Các khoáng chất khác ảnh hưởng đến sự hấp thụ và hấp thụ crom của tế bào. Sự hấp thu crom được tăng cường trong tình trạng thiếu kẽm và sắt, cho thấy rằng các khoáng chất này cạnh tranh để hấp thu ở ruột, mặc dù những tác động này không nhất quán [7-9]. Các yếu tố khác cản trở sự hấp thụ crom bao gồm một số loại thuốc như thuốc kháng axit, có chứa magiê, canxi hoặc muối nhôm. Thuốc chống viêm không steroid ức chế sản xuất prostaglandin cũng làm giảm hấp thu crom [1]. Crom có ​​thể bị khử bởi axit dạ dày để tạo thành các muối không hòa tan có thể kết tủa và ngăn cản sự hấp thụ của nó [11]. Sử dụng vitamin C giúp tăng cường sự hấp thu crom [12].

Sự thiếu hụt

– Sự thiếu hụt crom thường được giới hạn ở những bệnh nhân nhập viện có nhu cầu chuyển hóa và dị hóa gia tăng trong tình trạng suy dinh dưỡng. Một số trường hợp đầu tiên báo cáo về tình trạng thiếu crom là từ những bệnh nhân được nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch [12,13]. Ở những bệnh nhân đái tháo đường nhận dinh dưỡng toàn phần qua đường tĩnh mạch (TPN) mãn tính, sự thiếu hụt crom ở người có liên quan đến việc tăng nhu cầu insulin [12]. Việc bổ sung crom ở những bệnh nhân này đã cải thiện khả năng dung nạp glucose và chỉ số hô hấp, cho thấy sự ưa thích chuyển hóa chất béo và giảm việc sử dụng carbohydrat làm nguồn năng lượng.

Những bệnh nhân khác có nguy cơ thiếu crom bao gồm bệnh nhân mắc hội chứng ruột ngắn, bỏng, chấn thương do chấn thương hoặc những người đang nuôi dưỡng qua đường tiêu hóa mà không được bổ sung nguyên tố vi lượng thích hợp [14].

Có mối liên quan giữa nồng độ crom thấp và rối loạn dung nạp glucose và cấu hình lipid không thuận lợi. Một số nghiên cứu cho thấy rằng nồng độ crom có ​​xu hướng thấp hơn ở bệnh nhân tiểu đường loại 2, nhưng mối liên hệ nhân quả vẫn chưa được thiết lập [15-17]. Các thử nghiệm ngẫu nhiên về việc bổ sung crom ở bệnh nhân tiểu đường loại 2 có chất lượng tốt và các phân tích tổng hợp đưa ra kết luận mâu thuẫn về việc liệu việc bổ sung có cải thiện việc kiểm soát đường huyết hay không [18-21]. (Xem “Cân nhắc dinh dưỡng ở bệnh đái tháo đường týp 2”, phần ‘Các chất bổ sung khác’.)

Có rất ít bằng chứng ủng hộ việc bổ sung crom ở những người không bị thiếu crom. Một mối quan tâm phổ biến đã phát triển trong việc bổ sung crom như một phương pháp để cải thiện khối lượng cơ thể nạc và xây dựng cơ bắp. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu và đánh giá có hệ thống đã không cho thấy những thay đổi quan trọng về mặt lâm sàng đối với khối lượng nạc, tổng lượng mỡ cơ thể hoặc giảm cân do bổ sung crom [7,22,23].

Độc tính

– Không có báo cáo về tác dụng phụ của crom trong chế độ ăn uống (crom hóa trị ba). Các nghiên cứu trên động vật cho thấy rằng liều cao crom không độc vì sinh khả dụng qua đường uống kém [24,25]. Tuy nhiên, độc tính crom hexavalent (VI) trong không khí đã được xác định là căn nguyên gây ung thư phổi liên quan đến công việc ở công nhân làm thép không gỉ [26,27]. Crom ngũ sắc (crom V) và crom hóa trị sáu (crom VI), thường không được tìm thấy trong chế độ ăn uống, là những chất độc hại và gây ung thư theo đường hô hấp [28]. Tiếp xúc công nghiệp với crom (V và VI) có thể dẫn đến độc tính biểu hiện như viêm da tiếp xúc, loét da và ung thư phế quản. Công nhân thuộc da xử lý da sống ẩm ướt có thể phát triển nồng độ crôm trong huyết thanh và nước tiểu tăng cao [29].

ĐỒNG

– Hai bệnh di truyền là do lỗi bẩm sinh của quá trình chuyển hóa đồng: Bệnh Wilson là một chứng rối loạn bài tiết đồng và được đặc trưng bởi các dấu hiệuvà các triệu chứng ngộ độc đồng, trong khi bệnh Menkes là một rối loạn di truyền về sự hấp thu đồng từ ruột và được đặc trưng bởi các dấu hiệu và triệu chứng của sự thiếu hụt đồng. (Xem ‘bệnh Wilson’ bên dưới và ‘bệnh Menkes’ bên dưới.)

Nguồn thực phẩm

– Trong chế độ ăn phương Tây, khoảng 6 phần trăm lượng đồng trong khẩu phần đến từ các sản phẩm rau, với rau , ngũ cốc và đậu (hạt đậu như đậu, đậu Hà Lan và đậu lăng) mỗi loại cung cấp khoảng 2%. 2% nữa đến từ thịt, cá và gia cầm [3]. Hàm lượng đồng cao nhất được tìm thấy trong gan (2 đến 18 mg / kg so với 1 đến 2,6 mg / kg trong bánh mì trắng và 0,2 đến 0,8 mg / kg trong sữa bò). Theo Điều tra Y tế và Dinh dưỡng Quốc gia lần thứ ba, lượng đồng trung bình trong chế độ ăn hàng ngày của người lớn ở Hoa Kỳ là 1 đến 1,6 mg [4]. Việc hấp thụ đồng có thể bị suy giảm do chế độ ăn uống chứa sắt, kẽm hoặc axit ascorbic [31-33].

Đồng được tìm thấy ở nồng độ cao trong gan, não, xương và ở mức độ thấp hơn ở thận, tim và tuyến tụy [33]. Tổng hàm lượng đồng trong cơ thể người được ước tính là khoảng 12 mg đối với trẻ sơ sinh và 5 đến 12 mg đối với người lớn. Sữa mẹ chứa tương đối ít đồng [34,35]. Trong giai đoạn đầu cho con bú, sữa mẹ chứa tới 0,7 mg / L đồng, nhưng con số này nhanh chóng giảm xuống còn 0,2 mg / L và có thể cung cấp ít hơn lượng đồng khuyến nghị của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) [4]. Trong thời kỳ này, bất kỳ sự thiếu hụt nào về lượng đồng đều có thể được đáp ứng bằng cách huy động các dự trữ đồng trong gan.

Lượng tham chiếu trong chế độ ăn uống

– RDA đối với đồng là 34 mcg mỗi ngày đối với trẻ nhỏ và tăng lên 9 mcg mỗi ngày cho người lớn [4]. UL là 1 mcg mỗi ngày ở trẻ nhỏ và 1 mcg mỗi ngày đối với người lớn (bảng 2).

Chuyển hóa

– Đồng được hấp thu ở đoạn gần ruột non và dạ dày [36, 37]. Môi trường axit trong dạ dày tạo điều kiện thuận lợi cho quá trình hòa tan đồng bằng cách phân ly nó khỏi các đại phân tử chứa đồng trong chế độ ăn uống. Sự hấp thụ xảy ra bởi một quá trình vận chuyển tích cực bão hòa ở mức thấp hơn của đồng trong khẩu phần và bằng sự khuếch tán thụ động ở mức cao của đồng trong khẩu phần. Menkes P-type ATPase (ATP7A) chịu trách nhiệm vận chuyển đồng đến con đường bài tiết để thoát ra từ các tế bào ruột và các tế bào khác. Đồng được hấp thụ liên kết lỏng lẻo với albumin huyết tương và các axit amin trong máu tĩnh mạch cửa và được đưa đến gan, nơi phần lớn nó được hấp thụ trong lần vượt cạn đầu tiên.

Trong gan, đồng được kết hợp với đồng -chứa protein ceruloplasmin, phục vụ cho việc vận chuyển đồng từ gan đến các mô ngoại vi. Ceruloplasmin liên kết với các thụ thể của nó trên bề mặt tế bào; đồng sau đó được giải phóng khỏi protein liên kết của nó và đi vào tế bào. Ceruloplasmin có một vai trò độc lập trong chuyển hóa sắt, trong đó nó hoạt động như một ferroxidase huyết tương, chuyển sắt thành một hóa trị có thể được liên kết bởi transferrin huyết tương [38-4]. Metallothionein, được tổng hợp ở gan, có thể hoạt động như một protein dự trữ đồng.

Khoảng 5% đồng được bài tiết qua mật trong khi một nửa còn lại được bài tiết qua các dịch tiết đường tiêu hóa khác [36,37]. Sự bài tiết đồng này vào đường tiêu hóa là con đường chính điều chỉnh cân bằng nội môi và ngăn ngừa sự thiếu hụt hoặc nhiễm độc. Wilson P-type ATPase (ATP7B) chịu trách nhiệm vận chuyển đồng đến con đường bài tiết để sinh tổng hợp ceruloplasmin và hình thành nội tiết trước khi bài tiết mật.

Vai trò sinh học

– Một số Các enzym chứa đồng quan trọng đã được mô tả, bao gồm [41,42]:

● Kẽm-đồng superoxide dismutase (bảo vệ chống oxy hóa)

● Dopamine mono-oxygenase (tổng hợp chất dẫn truyền thần kinh )

● Lysyl oxidase (liên kết ngang collagen, hình thành xương)

● Ceruloplasmin (chất vận chuyển đồng và ferroxidase)

● Cytochrome c oxidase (vận chuyển điện tử)

● Yếu tố V (huyết khối)

● Tyrosinase (sản xuất melanin)

Những men cupro này giúp giải thích một số các đặc điểm lâm sàng của tình trạng thiếu đồng nghiêm trọng, bao gồm thiếu sắc tố da (giảm dopamine beta-hydrolase), suy nhược (giảm cytochrome c) và rối loạn chảy máu (giảm yếu tố V).

Thiếu hụt

Đặc điểm lâm sàng

– Copp thiếu hụt er được đặc trưng lâm sàng bởi tóc mỏng manh, hình thành bất thường, da mất sắc tố, yếu cơ (bệnh lý tủy), u thần kinhbất thường gic, phù, gan lách to và loãng xương. Các biểu hiện thần kinh bao gồm mất điều hòa, bệnh thần kinh và suy giảm nhận thức có thể bắt chước sự thiếu hụt vitamin B12 [43,44]. (Xem “Bệnh lý tủy xương do thiếu đồng”.)

Các đặc điểm huyết học của thiếu đồng bao gồm thiếu máu (thường là không tế bào; đôi khi là tế bào vĩ mô và đôi khi có tế bào vi mô) và giảm bạch cầu [31,45-48]. Trong một số trường hợp, phát hiện có thể bị nhầm lẫn với bệnh thiếu máu do thiếu sắt. Nếu bổ sung sắt, những chất này có thể làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu đồng vì sắt dư thừa cạnh tranh với đồng và làm giảm hấp thu đồng ròng [32]. Giảm tiểu cầu cũng có thể xảy ra nhưng tương đối hiếm. (Xem “Thiếu máu nguyên bào bên: Chẩn đoán và quản lý”, phần “Thiếu đồng”.)

Các phát hiện khác trong phòng thí nghiệm bao gồm đồng huyết tương thấp, ceruloplasmin, mức superoxide đồng-kẽm trong hồng cầu và giảm đồng trong nước tiểu 24 giờ bài tiết [3].

Yếu tố nguy cơ

– Mặc dù hiếm gặp nhưng tình trạng thiếu đồng mắc phải đã được ghi nhận ở người [4,42,49,5]. Sự thiếu hụt đồng mắc phải ở người có liên quan đến từng yếu tố nguy cơ sau, có thể phụ thuộc vào:

● Phẫu thuật cắt bao quy đầu, bao gồm cắt dạ dày hoặc cắt dạ dày [51-54]. Thiếu đồng nên được xem xét ở những bệnh nhân có tiền sử phẫu thuật đường tiêu hóa kém hấp thu và bệnh lý tủy hoặc các triệu chứng thần kinh mới, có thể giống như thiếu vitamin B12 [54]. Đây là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra tình trạng thiếu đồng mắc phải và có khả năng trở nên nổi bật hơn khi tỷ lệ phẫu thuật bọng mỡ tăng lên. Thông thường, các biểu hiện thần kinh bị trì hoãn nhiều năm sau khi phẫu thuật dạ dày. (Xem “Phẫu thuật giai đoạn cuối: Quản lý dinh dưỡng sau phẫu thuật”, phần “Đồng”.)

● Trẻ sinh non được nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch kéo dài hoặc trẻ được nuôi bằng sữa công thức không đủ đồng [55,56]. Sữa công thức non tháng có sẵn ở Bắc Mỹ thường chứa đủ lượng đồng để đáp ứng yêu cầu ước tính [57].

● Tiêu chảy mãn tính hoặc các tình trạng kém hấp thu khác bao gồm bệnh celiac [42,49,58 , 59].

● Thẩm phân phúc mạc mãn tính hoặc thẩm phân máu [6].

● Ăn quá nhiều kẽm. Bởi vì đồng và kẽm được hấp thu cạnh tranh từ hỗng tràng thông qua metallothionein, liều cao kẽm có thể dẫn đến mức đồng thấp và đôi khi thiếu đồng có triệu chứng ở người bình thường, đặc biệt nếu kết hợp với các yếu tố nguy cơ khác như phẫu thuật dạ dày. Đã ăn quá nhiều kẽm do sử dụng chất bổ sung kẽm trong thời gian dài (ví dụ: đối với cảm lạnh thông thường, viêm da đường ruột hoặc các bệnh lý khác) [31,61], uống kem làm răng giả [62,63], hoặc do nuốt phải đồng xu có chứa kẽm [ 64]. Quá tải kẽm qua đường tiêm trong quá trình chạy thận nhân tạo mãn tính cũng có liên quan đến bệnh lý tủy xương do thiếu đồng [6].

● Điều trị bệnh Wilson bằng thải sắt và sử dụng kẽm đôi khi gây ra tình trạng thiếu đồng gây ung thư [65 , 66].

● Điều trị bằng thuốc chelator đồng Clioquinol (thường được sử dụng làm thuốc chống ký sinh trùng không kê đơn ở Nhật Bản trước đây) đã dẫn đến hơn 1, các trường hợp bệnh thần kinh tủy xương ở Nhật Bản vào những năm 196, có thể là do thiếu đồng [67-69]. Tương tự, một báo cáo trường hợp mô tả tình trạng thiếu đồng do tự điều trị bằng tetrathiomolybdate [7].

● Tổng dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch (TPN) không đủ đồng. Trước năm 1979, công thức cho TPN không bao gồm các nguyên tố vi lượng. Kết quả là những người TPN mãn tính thường phát triển thiếu hụt đồng và các nguyên tố khác [71]. Các axit amin tự do trong dinh dưỡng qua đường tiêu hóa cũng làm tăng mất đồng qua đường tiểu [72]. Các phần tử dấu vết hiện được đưa vào TPN tiêu chuẩn; tuy nhiên, đồng và mangan đôi khi không được sử dụng để gây ứ mật, dẫn đến giảm bài tiết các khoáng chất này. Thiếu đồng đã được báo cáo trong bối cảnh này [73]. Hơn nữa, việc thiếu hụt các nguyên tố đa lượng và / hoặc các dung dịch nguyên tố vi lượng riêng lẻ để tiêm có thể dẫn đến thiếu hụt.

Điều trị

– Điều trị thiếu đồng bao gồm bổ sung và sửa chữa nguyên nhân cơ bản của sự thiếu hụt, nếu có thể (xem “Bệnh lý tủy xương do thiếu đồng”, phần “Điều trị” và “Thiếu máu nguyên bào bên: Chẩn đoán và quản lý”, phần “Thiếu đồng”). Bệnh nhân điều trị TPN dài ngày cần tiêm tĩnh mạchbổ sung đồng, thường được cung cấp như một phần của hỗn hợp các kim loại vết. (Xem “Dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch ở trẻ sơ sinh và trẻ em” và “Hỗ trợ dinh dưỡng ở bệnh nhân nặng: Dinh dưỡng qua đường tiêm”.)

Bệnh Menkes

– Bệnh menkes (MIM # 394), cũng được gọi là hội chứng tóc xoăn Menkes, là một rối loạn di truyền liên kết X bẩm sinh với tỷ lệ mắc bệnh là khoảng 1: 1, trẻ sơ sinh sống. Nguyên nhân là do khiếm khuyết trong protein vận chuyển qua trung gian hấp thu đồng từ ruột, được mã hóa bởi gen ATP7A . Các biến thể bất hoạt trong gen này dẫn đến thiếu đồng nghiêm trọng với sự suy giảm thần kinh tiến triển và tử vong trong thời thơ ấu [74]. Gen này có liên quan chặt chẽ với gen chịu trách nhiệm về quá tải đồng trong bệnh Wilson, như đã được thảo luận riêng. (Xem “Bệnh Wilson: Dịch tễ học và cơ chế bệnh sinh”, phần ‘Dị tật di truyền trong bệnh wilson’.)

Các biểu hiện lâm sàng của bệnh Menkes là thiếu đồng, nhưng nặng và xuất hiện ở giai đoạn sơ sinh. Những người bị ảnh hưởng có biểu hiện chậm phát triển và động kinh, thường biểu hiện rõ trong giai đoạn sơ sinh và phát triển các triệu chứng thần kinh tiến triển [75]. Các đặc điểm thể chất bao gồm tóc “kỳ dị”, chậm phát triển, giảm sắc tố da và các bất thường về xương, bao gồm loãng xương và hình thành cựa. Mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng và tuổi thọ có thể thay đổi [76]. Điều trị bằng cách tiêm phức hợp đồng-histidine, không có hiệu quả nhất quán.

Độc tính

Đặc điểm lâm sàng

– Ngộ độc đồng cấp tính ở người gây ra các triệu chứng tiêu hóa, bao gồm đau bụng, tiêu chảy và nôn mửa [4]. Ở những dạng nặng hơn, nó dẫn đến suy tim và suy thận, tan máu nội mạch, hoại tử gan, bệnh não và cuối cùng là tử vong [77]. Nó có thể do trẻ em vô tình tiêu thụ, nguồn nước bị ô nhiễm, cố gắng tự tử và kem bôi trị bỏng có chứa muối đồng.

Ceruloplasmin (như ferritin) là một chất phản ứng giai đoạn cấp tính, vì vậy đồng huyết thanh và ceruloplasmin mức độ tăng lên trong các quá trình viêm nhiễm, mang thai, bệnh động mạch vành, tiểu đường, khối u ác tính và suy thận. (Xem “Bệnh Wilson: Các xét nghiệm chẩn đoán”, phần ‘Hạn chế của ceruloplasmin huyết thanh’.)

Bệnh Wilson

– Bệnh Wilson là một rối loạn lặn trên NST thường, đặc trưng bởi sự tích tụ quá nhiều đồng và là do một biến thể trong gen mã hóa enzym đồng-ATPase, có liên quan chặt chẽ với sản phẩm gen bệnh Menkes [78]. Đồng quá mức được lắng đọng trong nhiều mô và dẫn đến rối loạn chức năng tim, xơ gan, rối loạn chức năng tuyến tụy (đái tháo đường) và các bất thường về thần kinh. (Xem “Bệnh Wilson: Dịch tễ học và cơ chế bệnh sinh”.)

Điều trị bệnh Wilson bao gồm tránh các thực phẩm có hàm lượng đồng cao và thải sắt. Trong giai đoạn đầu, liều dược lý của kẽm có thể có hiệu quả trong việc trì hoãn sự khởi phát của bệnh có triệu chứng vì kẽm cạnh tranh với đồng để hấp thu ở đường tiêu hóa. (Xem “Bệnh Wilson: Điều trị và tiên lượng”.)

FLUORIDE

– Florua tương đối phổ biến trong vỏ trái đất, nhưng nồng độ của nó trong nước (một nguồn dinh dưỡng chính) rất biến [79]. Nó đóng một vai trò quan trọng trong việc ngăn ngừa sâu răng và được coi là có lợi hơn là thiết yếu [8].

Nguồn thực phẩm

– Nước ngầm chứa florua với lượng từ đến 4 mg / L [81]. Sự thay đổi trong hàm lượng nước giải thích phần lớn sự thay đổi trong tổng lượng florua ăn vào. Có một mối quan hệ nghịch đảo được mô tả rõ ràng giữa lượng florua và sâu răng [81,82]. Nhiều nguồn cung cấp nước sinh hoạt được fluor hóa để giảm tỷ lệ sâu răng, mặc dù thực tiễn này đã gây tranh cãi [83].

Các nguồn fluor quan trọng khác là trà, hải sản có xương hoặc vỏ ăn được (ví dụ: cá mòi đóng hộp), thuốc bổ sung và thuốc đánh răng có chứa fluor [8].

Lượng tiêu thụ tham khảo trong chế độ ăn uống

– Lượng florua được khuyến nghị được biểu thị là lượng hấp thụ vừa đủ (AI) chứ không phải RDA vì dữ liệu hạn chế có sẵn để xác định nhu cầu dân số. AI đối với florua là 0,7 mg mỗi ngày cho trẻ mới biết đi, tăng lên 3 mg mỗi ngày cho phụ nữ trưởng thành và 4 mg mỗi ngày cho nam giới trưởng thành (bảng 2).

Chuyển hóa

-Florua trong thức ăn được hấp thụ nhanh chóng trong dạ dày và ruột non. Một phần tư đến một phần ba lượng florua hấp thụ được đưa vào các mô bị vôi hóa, trong khi phần còn lại bị mất qua nước tiểu [81,84]. Trong xương và răng, florua có thể thay thế các ion hydroxyl từ hydroxyapatite để tạo ra fluorapatit hoặc fluorohydroxyapatite. Khoảng 99% tổng lượng florua trong cơ thể được chứa trong xương và răng [81], và lượng florua này tăng dần trong suốt cuộc đời.

Vai trò sinh học

– Vẫn chưa rõ liệu florua có thực sự cần thiết hay không , mặc dù florua có thể có một số tác dụng có lợi [8]. Các mô hình động vật, chẳng hạn như loài gặm nhấm được cho ăn chế độ ăn thiếu florua, đã không cho thấy những phát hiện nhất quán về sự thiếu hụt. Tuy nhiên, một khi được đưa vào xương, florua dường như làm tăng hoạt động của nguyên bào xương và mật độ xương, đặc biệt là ở cột sống thắt lưng [85]. Florua đã được đề xuất như một liệu pháp điều trị loãng xương từ những năm 196, nhưng mặc dù tạo ra xương dày đặc hơn, nguy cơ gãy xương vẫn không giảm. Thật vậy, có một số bằng chứng cho thấy gãy xương ngoài đốt sống có thể tăng lên [86]. (Xem “Tổng quan về quản lý loãng xương ở phụ nữ sau mãn kinh”, phần ‘Các liệu pháp không được khuyến nghị’.)

Thiếu hụt

– Mối liên quan duy nhất được biết đến với lượng fluor thấp là nguy cơ sâu răng, tác động thông qua cả cơ chế trước khi mọc (toàn thân) và sau khi mọc (tại chỗ) [83]. Hiệp hội Nha khoa Hoa Kỳ ủng hộ mạnh mẽ việc fluor hóa nguồn cung cấp nước uống cho cộng đồng [82]; tuy nhiên, cũng có nhiều ý kiến ​​trái ngược nhau [87].

Độc tính

– Độc tính florua thường là do uống một lượng lớn florua, trong nước, chất bổ sung florua hoặc dưới dạng flo -có thuốc diệt côn trùng [83,88,89]. Trong các môi trường công nghiệp, độc tính cũng có thể xảy ra khi hít phải hoặc do hấp thụ qua da (ví dụ như hơi Freon hoặc tràn axit flohydric) [79]. Hơn 8 phần trăm độc tính florua được thấy ở trẻ em dưới sáu tuổi, do ăn phải kem đánh răng hoặc nước súc miệng có chứa florua [9]; hiếm gặp ở người lớn ở các nước phát triển.

Ngộ độc cấp tính được đặc trưng bởi rối loạn tiêu hóa không đặc hiệu như đau, buồn nôn, nôn và tiêu chảy [88,91]. Trong những trường hợp nghiêm trọng, điều này có thể tiến triển đến rối loạn chức năng thận và tim, hôn mê, và cuối cùng là tử vong [92]. Ở trẻ em, chỉ cần 8,4 mg / kg cũng có thể gây ra các triệu chứng [88].

Nhiễm độc fluor mãn tính (nhiễm độc fluor) thường do nồng độ florua cao trong nước uống hoặc sử dụng chất bổ sung fluor. Mức độ florua cao trong nước ngầm được tìm thấy ở một số vùng gần biển Địa Trung Hải, Ấn Độ, Bắc Thái Lan và Trung Quốc, như được mô tả trong phần tổng quan về tình trạng nhiễm fluor của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO). Uống liều cao mãn tính dẫn đến tình trạng nhiễm fluor ở răng, một chứng rối loạn thẩm mỹ khiến răng trở nên lốm đốm [79]. Trong những trường hợp nghiêm trọng hơn, nó dẫn đến tình trạng nhiễm fluor ở xương, trong đó xương đặc về mặt phóng xạ, nhưng dễ vỡ. Gãy xương có thể xảy ra, và có thể có vôi hóa dây chằng và gân, dẫn đến giảm khả năng vận động của khớp [79]. Hội chứng này cũng có thể bao gồm vôi hóa nhiều dây chằng và sụn, cũng như sự phát triển xương của các tế bào tạo xương và các chất thải ra [93].

Để giảm lượng fluor trong răng và nhiễm độc toàn thân, Hiệp hội Nha khoa Hoa Kỳ (ADA) khuyến nghị đánh răng với nước thay vì kem đánh răng có fluor cho trẻ em dưới hai tuổi. Trẻ em từ hai đến sáu tuổi nên dùng một lượng nhỏ kem đánh răng có fluor (cỡ hạt đậu) [94]. (Xem “Tư vấn và chăm sóc răng miệng dự phòng cho trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ”, phần “Florua”.)

IODINE

– Tầm quan trọng trong chế độ ăn uống của iốt nằm trong quá trình chuyển hóa và cân bằng nội môi của tuyến giáp. Iốt chủ yếu được tìm thấy trong tuyến giáp, nơi nó liên kết với tyrosine như monoiodothyronine (MIT), diiodothyronine (DIT), triiodothyronine (T3) và thyroxine (T4).

Bướu cổ, được mô tả là sự to ra của tuyến giáp, lần đầu tiên có liên quan đến sự thiếu hụt iốt vào đầu những năm 192 [95,96]. Vào thời điểm đó, bệnh bướu cổ là bệnh lưu hành ở một số nơi trên thế giới và vùng Trung Tây Hoa Kỳ. Trong một nghiên cứu, sử dụng i-ốt đã điều trị và ngăn ngừa bệnh bướu cổ ở trẻ em ở các vùng lưu hành bệnh bướu cổ của Ohio [96]. Sau đó, muối i-ốt đã được giới thiệu và làm giảm sự chậm phát triển liên quan đến suy giáp và ngăn ngừa thành công bệnh bướu cổ.

Ở Hoa Kỳ vàcác nước công nghiệp phát triển khác, tình trạng thiếu iốt hiếm khi xảy ra do nước, muối và bánh mì có iốt. Mặc dù đã có những tiến bộ đáng kể trong việc giảm tần suất thiếu hụt i-ốt trên toàn thế giới, nhưng nó vẫn là một vấn đề sức khỏe cộng đồng lớn ở nhiều nơi trên thế giới nơi việc đưa nó vào chế độ ăn uống không thành công. Dịch tễ học của sự thiếu hụt iốt được mô tả chi tiết hơn trong một đánh giá chủ đề riêng biệt. (Xem phần “Các rối loạn do thiếu hụt iốt”.)

Nguồn thực phẩm

– Iốt phân bố không đồng nhất trong môi trường, trong đất và nước có hàm lượng iốt khác nhau rất nhiều. Iốt được tìm thấy tự nhiên trong cá và hải sản, cũng như trong nước uống và rau quả. Các sản phẩm từ sữa có chứa i-ốt vì hấp thụ i-ốt từ các chất khử trùng có chứa i-ốt. Một số loại bánh mì có chứa i-ốt từ chất oxy hóa bột nhào được sử dụng trong sản xuất của chúng [8].

Ở nhiều quốc gia, thực phẩm chủ lực như muối ăn được bổ sung thêm i-ốt. Khoảng 86 phần trăm dân số thế giới được sử dụng muối ăn có iốt [97]. (Xem “Các rối loạn do thiếu hụt iốt”, phần “Phân bố theo địa lý”.)

Lượng tiêu thụ tham khảo trong chế độ ăn uống

– RDA cho iốt là 9 mcg mỗi ngày cho trẻ từ 1 đến 8 tuổi, 12 mcg cho trẻ em từ 9 đến 13 tuổi và tăng lên 15 mcg mỗi ngày cho thanh thiếu niên và người lớn. Trong thời kỳ mang thai và cho con bú, RDA tương ứng là 22 và 29 mcg mỗi ngày (bảng 2).

Chuyển hóa

– Iốt ăn vào được hấp thu dễ dàng ở ruột non gần. Iốt trong tuần hoàn sẽ được tuyến giáp hấp thụ và bất kỳ lượng dư thừa nào sẽ được thận lọc và bài tiết ra ngoài.

Một lượng đáng kể iốt được lưu trữ trong tuyến giáp như là sản phẩm trung gian của con đường tổng hợp thyroxine và như chính các hormone cuối cùng [4]. Tri-iodotyrosine và thyroxine được tiết ra bởi tuyến và có thời gian bán hủy trong huyết tương tương ứng là khoảng hai và tám ngày [98]. Đường bài tiết chính của iốt là nước tiểu; Bất kỳ tổn thất nào trong đường tiêu hóa đều được tái hấp thu nhanh chóng.

Vai trò sinh học

– Vai trò sinh lý duy nhất của iốt là tạo thành một phần của hai hormone tuyến giáp: thyroxine (3,5, 3 ‘, 5′-tetraiodothyronine, T4) và tri-iodotyrosine (3,5,3’-tri-iodothyronine T3). Các hormone tuyến giáp có nhiều vai trò sinh lý, bao gồm điều chỉnh tỷ lệ trao đổi chất cơ bản và điều hòa gen thông qua các yếu tố phản ứng cụ thể của tuyến giáp. Trong điều kiện lượng iốt thấp, không thể duy trì đủ lượng iốt. (Xem “Rối loạn chức năng tuyến giáp do i-ốt”.)

Thiếu hụt

– Thiếu i-ốt có liên quan đến bệnh bướu cổ, suy giáp, chậm phát triển trí tuệ và tăng tỷ lệ tử vong ở trẻ sơ sinh và trẻ sơ sinh. Mức độ T4 và T3 thấp và hormone kích thích tuyến giáp (TSH) cao, do mất phản hồi ức chế tổng hợp TSH. Nồng độ TSH tăng lên dẫn đến tăng sản và phì đại tuyến giáp, với sự mở rộng tuyến giáp có thể nhìn thấy và sờ thấy được, được gọi là bướu cổ. Sự bài tiết iốt trong nước tiểu, cho dù trong 24 giờ hoặc được bình thường hóa thành creatinin niệu, có thể được sử dụng như một thước đo tình trạng iốt hoặc lượng iốt [4]. (Xem “Rối loạn chức năng tuyến giáp do iốt” và “Sinh lý và tổng hợp hormone tuyến giáp”, phần “Nền kinh tế iốt”.)

Thai nhi dễ bị thiếu hụt iốt (hoặc bất kỳ nguyên nhân nào khác gây suy giáp) trong mẹ. Có thể dẫn đến chậm phát triển trí tuệ nghiêm trọng, không thể hồi phục trừ khi thiếu iốt được điều trị bằng các chất bổ sung trong tam cá nguyệt thứ hai [4]. Nếu không được điều trị, bệnh đần độn phát triển. Dấu hiệu nhận biết của tình trạng này là chậm phát triển trí tuệ nghiêm trọng, có hoặc không có liệt cứng, thoát vị rốn và các đặc điểm trên khuôn mặt. (Xem “Biểu hiện thần kinh của suy giáp” và “Rối loạn do thiếu iốt”, phần “Thiếu iốt trầm trọng trong thời kỳ mang thai”.)

Độc tính

– Các nguồn thừa iốt bao gồm ăn quá nhiều – thuốc uống và thuốc kê đơn có thể uống hoặc bôi lên da hoặc niêm mạc âm đạo, chất cản quang chụp X quang và thực phẩm chức năng (tảo bẹ, rong biển).

Tuyến giáp bình thường có thể thích ứng với nhiều loại lượng iốt. Tác động của quá nhiều iốt ở bệnh nhân có tuyến giáp bất thường khác với ở người bình thường và phụ thuộc vào quá trình bệnh cơ bản. Ví dụ, ở những bệnh nhân bị bướu cổ địa phương và thiếu hụt iodua, việc sử dụng iodide có thể tăng đột ngộtsản xuất hormone tuyến giáp, gây ra cường giáp. Ngược lại, ở những bệnh nhân bị viêm tuyến giáp Hashimoto, sử dụng iodide có thể gây ra hoặc làm trầm trọng thêm tình trạng suy giáp. (Xem “Rối loạn chức năng tuyến giáp do i-ốt”.)

SẮT

– Thiếu sắt ảnh hưởng đến từ 1 đến 1,5 tỷ người trên toàn thế giới, trong đó 4 triệu người cũng bị thiếu máu do thiếu sắt. Tám mươi phần trăm những người này sống ở các quốc gia hạn chế về tài nguyên, nơi thiếu sắt có thể chiếm 2 đến 3 phần trăm tử vong ở trẻ sơ sinh và bà mẹ.

Nguồn thực phẩm

– Chất sắt trong chế độ ăn uống có trong hai hình thức chính. Sắt heme được tìm thấy trong thịt, gia cầm và cá, nơi nó thường chiếm 4% tổng lượng sắt trong mô. Sự hấp thụ của nó là tốt và tương đối không bị ảnh hưởng bởi tình trạng sắt tiềm ẩn. Thông thường, chất sắt nonheme được tìm thấy trong rau và trái cây, cũng như các sản phẩm thực phẩm tăng cường chất sắt. Sự hấp thụ sắt nonheme tăng lên khi tình trạng sắt giảm xuống [4]. Thực phẩm tăng cường chất sắt ngày càng trở nên phổ biến trong chế độ ăn uống của người phương Tây, chẳng hạn như trẻ em Mỹ ngày nay tiêu thụ nhiều chất sắt từ ngũ cốc hoặc bánh mì hơn từ thịt bò hoặc thịt gà [99]. Các nguồn cung cấp sắt phổ biến trong chế độ ăn uống được trình bày trong bảng (bảng 3).

Ở các quốc gia hạn chế về tài nguyên, lượng sắt heme hấp thụ rất thấp và hầu hết lượng sắt trong chế độ ăn uống là từ các nguồn thực phẩm nonheme. Tuy nhiên, những thực phẩm này thường có sinh khả dụng kém của sắt nonheme vì sự hiện diện của phytate, chất này che đi chất sắt và ngăn cản sự hấp thu của nó.

Lượng tham khảo trong chế độ ăn uống

– Lượng khuyến nghị cho sắt trong các giai đoạn sống khác nhau được thể hiện trong bảng này. Yêu cầu cao hơn ở phụ nữ trong độ tuổi sinh sản (18 mg / ngày) so với nam giới trưởng thành (8 mg / ngày) và tăng lên 27 mg / ngày trong thời kỳ mang thai [1].

Sự trao đổi chất

– Heme và sắt nonheme được hấp thụ thông qua các cơ chế khác nhau. Mặc dù cơ chế hấp thu sắt của heme vẫn còn kém đặc trưng, ​​nhưng ngày càng có nhiều kiến ​​thức về cơ chế phân tử của hấp thu sắt nonheme và về vai trò trung tâm của hepcidin gan trong việc điều hòa hấp thu sắt [11]. Sắt heme được hấp thụ gần gấp đôi so với sắt nonheme, và sự hấp thụ của nó không bị ảnh hưởng bởi tình trạng sắt [4]. Sắt nonheme được hấp thu khắp ruột non, đặc biệt là ở tá tràng. Sự hấp thu được tăng lên nhờ vitamin C và một số axit amin, và bị ức chế bởi canxi, axit phytic và tannat. (Xem “Quy định cân bằng sắt”, phần “Hấp thụ sắt ở ruột”.)

Sau khi được hấp thụ, sắt được liên kết với một protein vận chuyển cụ thể, transferrin, từ đó nó dễ dàng được tủy xương hấp thụ. . Chỉ có một lượng nhỏ sắt không liên kết với transferrin được tìm thấy trong huyết tương [12], thường được chelat hóa thành axit amin hoặc citrat. Sắt không liên kết với transferrin được gan hấp thu dễ dàng theo cơ chế tiến hóa của linh trưởng. Cơ thể có những cơ chế phức tạp để ngăn không cho sắt “tự do” có sẵn cho vi sinh vật xâm nhập hoặc tế bào ác tính [13]. Ngoài ra, sắt tự do có thể luân chuyển giữa các dạng Fe (2+) và Fe (3+) và tạo ra các gốc tự do có khả năng gây độc bằng hóa học Fenton [14]. (Xem “Quy định về cân bằng sắt” và “Phương pháp tiếp cận bệnh nhân nghi ngờ thừa sắt”, phần “Hậu quả của việc dự trữ sắt dư thừa”.)

Lượng sắt mất đi trong cơ thể nói chung là rất thấp (khoảng 1 mg / ngày), và xảy ra ở các tế bào da bị bong vảy và mất máu ẩn trong nước tiểu và phân [15]. Phụ nữ đang trong thời kỳ kinh nguyệt có lượng sắt mất thêm khoảng 1 đến 2 mg / ngày. Nguồn nguyên tắc của cân bằng nội môi sắt là thông qua những thay đổi trong quá trình hấp thụ sắt. (Xem “Quy định cân bằng sắt”, phần “Mất sắt”.)

Vai trò sinh học

– Vai trò sinh học của sắt phát sinh từ khả năng phản ứng của nó, đặc biệt là khả năng chu trình giữa các Fe (2+) và Fe (3+) dạng. Việc đạp xe này cũng gây ra tác dụng có hại như một chất tạo ra các gốc tự do [13].

Một người đàn ông trưởng thành điển hình có tổng hàm lượng sắt trong cơ thể khoảng 3 đến 4 g, trong đó 75% là dạng protein heme. Phổ biến nhất là hemoglobin (protein vận chuyển oxy), nhưng những loại khác bao gồm myoglobin (một protein lưu trữ oxy trong mô), cytochrome c (vận chuyển điện tử), cytochrome P45 và peroxidases. Trong tổng số sắt cơ thể, 2 đến 3 phần trăm ở dạng protein dự trữ như ferritin và hemosiderin (một sản phẩm phân hủy ferritin phức tạp). (Xem phần “Nguyên nhân và chẩn đoán thiếu sắt và chứng thiếu sắtia ở người lớn “, phần” Hàm lượng sắt bình thường trong cơ thể “.)

Ít hơn 1% sắt tồn tại dưới dạng sắt metalloenzyme, nhưng những chất này rất quan trọng trong quá trình tổng hợp tyrosine, dopamine, serotonin và noradrenaline [16 ]. Các metalloenzyme khác bao gồm aldehyde oxidase, NADH dehydrogenase, tryptophan hydroxylase, succinic dehydrogenase và xanthine oxidase [17,18]. Sắt được yêu cầu như một đồng yếu tố bởi một số enzym, bao gồm phosphoenolpyruvate carboxykinase (bước giới hạn tốc độ trong quá trình tạo gluconeogenesis), ribonucleotide (Tổng hợp DNA và RNA), và aconitase (một thành phần của chu trình axit tricarboxylic).

Sự thiếu hụt

– Đặc điểm quen thuộc nhất của thiếu sắt là thiếu máu vi mô, giảm sắc tố [19 ]. Tuy nhiên, đây là giai đoạn cuối cùng của tình trạng thiếu hụt phổ biến. Các đặc điểm khác bao gồm thờ ơ và giảm hiệu suất làm việc, không được khắc phục hoàn toàn bằng cách điều trị bất kỳ bệnh thiếu máu liên quan nào [19]. (Xem “Nhu cầu sắt và thiếu sắt ở thanh thiếu niên” và “Gây ra một d chẩn đoán thiếu sắt và thiếu máu do thiếu sắt ở người lớn “, phần ‘Biểu hiện lâm sàng’.)

Ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy thiếu máu do thiếu sắt ở trẻ mới biết đi có thể dẫn đến chậm phát triển, dường như không thể đảo ngược được, ngay cả khi liệu pháp sắt đủ để điều chỉnh tình trạng thiếu máu được đưa ra. Các nghiên cứu quan sát cho thấy rằng thiếu sắt ở người mẹ có thể làm tăng gấp 3 lần nguy cơ sinh trẻ nhẹ cân và tăng gấp đôi nguy cơ sinh non [11]. Chi tiết được thảo luận riêng. (Xem “Thiếu sắt ở trẻ sơ sinh và trẻ em <12 tuổi: Tầm soát, phòng ngừa, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán" và "Dinh dưỡng trong thai kỳ", phần 'Sắt'.)

Độc tính

– Nguyên mẫu của bệnh thừa sắt là bệnh huyết sắc tố di truyền. Nó được di truyền theo kiểu lặn trên NST thường và ảnh hưởng đến người da trắng 3: 1. Nó được đặc trưng bởi tình trạng thừa sắt, bệnh cơ tim, xơ gan, tiểu đường và viêm khớp. Cơ sở phân tử của bệnh hemochromatosis di truyền đã được xác định. (Xem “Phương pháp tiếp cận bệnh nhân nghi ngờ thừa sắt” và “HFE và các gen bệnh huyết sắc tố khác”.)

Tình trạng thừa sắt có liên quan đến việc tăng nguy cơ mắc một số bệnh ác tính (đặc biệt là ung thư biểu mô tế bào gan). Ngoài ra, các nghiên cứu quan sát và một thử nghiệm can thiệp cho thấy mối liên quan giữa dự trữ sắt và nguy cơ ung thư ngay cả ở những người khỏe mạnh. (Xem “Phòng ngừa ung thư”, phần “Sắt”.)

Các nghiên cứu dịch tễ học cho thấy có thể có mối liên hệ giữa việc tăng dự trữ sắt và bệnh tim mạch, ngay cả ở những người không có hội chứng thừa sắt di truyền, nhưng dữ liệu còn mâu thuẫn. (Xem phần “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán bệnh huyết sắc tố di truyền”, phần ‘Tình trạng thừa sắt ở tim’.)

Nếu được xác nhận, những phát hiện này cho thấy rằng việc duy trì lượng sắt dự trữ thấp nhưng đầy đủ là một mục tiêu sức khỏe quan trọng ở những nơi giàu tài nguyên Quốc gia. Ở các nước hạn chế về tài nguyên, tình trạng sắt cao là rất hiếm và các nỗ lực y tế cộng đồng thường tập trung vào việc ngăn ngừa thiếu sắt.

MANGANESE

– Mangan (Mn) lần đầu tiên được chứng minh là cần thiết cho sự sinh trưởng và phát triển bình thường của loài gặm nhấm [111,112]. Sự thiếu hụt ở người là không bình thường.

Nguồn thực phẩm

– Ngũ cốc, trái cây sấy khô, rau và quả hạch là những nguồn cung cấp mangan dồi dào, nhưng sự hấp thụ rất khác nhau [4,113]. Trà cũng chứa một lượng lớn mangan, nhưng khả dụng sinh học của nó có thể thấp [114,115].

Lượng tham khảo trong chế độ ăn uống

– Lượng mangan được khuyến nghị được biểu thị bằng lượng vừa đủ (AI) vì dữ liệu hạn chế có sẵn để xác định nhu cầu dân số [4]. Giới hạn trên có thể dung nạp được đối với mangan là 2 mg mỗi ngày ở trẻ mới biết đi và tối đa 11 mg mỗi ngày đối với người lớn (bảng 2).

Chuyển hóa

– Mangan được hấp thụ qua ruột non, nhưng hệ số hấp thụ nói chung là rất thấp, có thể là 5% [116]. Mangan được chuyển đổi từ dạng Mn 2+ sang dạng Mn 3+ trước khi được tiếp nhận theo cơ chế hoạt động và khuếch tán thụ động có thể bão hòa nhanh chóng [117,118]. Sự hấp thu giảm sau khi ăn nhiều hoặc nếu tình trạng tổng số mangan trong cơ thể tốt [119]. Sự hấp thu bị ức chế bởi chế độ ăn nhiều canxi, photphat và chất xơ, và tăng lên khi thiếu sắt [4,12].

Sau khi hấp thu, mangan được vận chuyển trong pmáu của thai nhi liên kết với albumin và alpha-2-macroglobulin [121,122]. Sau khi được gan hấp thụ, một phần được bài tiết nhanh chóng vào mật, trong khi một phần đi vào các bể chứa ty thể, hạt nhân hoặc lysosome [114]. Người ta chưa biết cách mangan được vận chuyển từ gan đến các mô ngoại vi, nhưng nó có thể được liên kết với transferrin [114]. Khoảng 1/4 tổng lượng mangan trong cơ thể được tìm thấy trong xương [114]. Một lượng đáng kể cũng được tìm thấy trong các mô giàu ty thể (gan, thận, tuyến tụy) và giàu melanin (võng mạc, da có sắc tố) [114].

Bài tiết mangan chủ yếu qua mật vào đường tiêu hóa, và thấp hơn trong thời kỳ sơ sinh.

Vai trò sinh học

– Mangan được tìm thấy trong mangan superoxide dismutase (Mn-SOD), arginase, glutamate synthetase và pyruvate carboxylase [114]. Nó cũng được tìm thấy trong các enzym khác, nơi nó có thể thay thế magiê [123].

Sự thiếu hụt

– Hầu hết các nghiên cứu về sự thiếu hụt mangan đều ở động vật thí nghiệm, nơi nó dẫn đến tăng trưởng kém, giảm khả năng sinh sản, mất điều hòa, dị dạng xương, và chuyển hóa chất béo và carbohydrate bất thường [4,124]. Trong một số mô hình động vật, con của những bà mẹ thiếu mangan phát triển chứng mất điều hòa không hồi phục [114].

Sự thiếu hụt mangan ở người là rất bất thường, nhưng đã được báo cáo ở những cá nhân có chế độ ăn hạn chế. Trong các nghiên cứu thực nghiệm ở người, thiếu mangan có liên quan đến bệnh viêm da có vảy và rối loạn lipid máu [125]. Một nghiên cứu cho thấy mối liên hệ có thể có giữa nồng độ mangan trong máu thấp và bệnh Perthes, nhưng nghiên cứu thứ hai trên cùng một quần thể không xác nhận được phát hiện này [126,127].

Độc tính

– Độc tính của Mangan (Mangan) là một mối nguy hiểm đã được công nhận rõ ràng ở những người lao động tiếp xúc với sol khí hoặc bụi mangan, có thể xảy ra trong các ngành công nghiệp hàn hoặc thép; Nó cũng đã được báo cáo ở những người uống nước giếng có nồng độ mangan cao [128,129]. Hàm lượng mangan cao có thể gây độc cho thần kinh, ảnh hưởng chủ yếu đến các bộ phận ngoại tháp của não. Các triệu chứng tương tự như của bệnh Parkinson, bao gồm rối loạn điều phối, mất thăng bằng và lú lẫn [114,13,131]. Đau đầu, nôn mửa và rối loạn chức năng gan cũng đã được báo cáo.

Mặc dù chỉ một tỷ lệ nhỏ mangan được hấp thụ từ nguồn thực phẩm, nhưng hầu như tất cả mangan tiêm tĩnh mạch đều được giữ lại. Điều này đã làm dấy lên lo ngại về khả năng nhiễm độc mangan từ các dung dịch dinh dưỡng đường tiêm có chứa mangan, là thành phần tiêu chuẩn của hỗn hợp nguyên tố vi lượng thường được thêm vào dung dịch [132]. Các trường hợp có thể xảy ra ngộ độc mangan ở trẻ em và người lớn khi nuôi dưỡng qua đường tiêu hóa mãn tính đã được báo cáo [13,133]. Trẻ sơ sinh được nuôi dưỡng bằng đường tĩnh mạch có thể gặp rủi ro, đặc biệt nếu chúng bị ứ mật, làm giảm bài tiết mangan. Các khuyến nghị hiện tại hơn là mangan tiêm tĩnh mạch được giới hạn dưới 1 mcg / kg / ngày cho trẻ sơ sinh và trẻ em nặng đến 4 kg [134,135]. Tuy nhiên, các công thức của nhiều nguyên tố vi lượng có sẵn ở Hoa Kỳ, vượt quá giới hạn này. Các chất phụ gia nhiều thành phần này được sử dụng phổ biến, để thuận tiện, trong quá trình kết hợp dinh dưỡng ngoài đường tiêu hóa. Công thức của các nguyên tố vi lượng riêng lẻ cũng có sẵn và có thể được sử dụng để điều chỉnh liều lượng trong chế độ dinh dưỡng qua đường tiêm cung cấp cho những bệnh nhân có nguy cơ, bao gồm cả những người bị ứ mật và những người đang được nuôi dưỡng qua đường tiêu hóa mãn tính [136].

Dấu ấn sinh học cho mangan độc tính chưa được thiết lập [133,135]. Sự gia tăng nồng độ mangan trong huyết thanh và toàn bộ máu thường được tìm thấy ở những người được nuôi dưỡng qua đường tiêu hóa mãn tính và tương quan với những thay đổi liên quan đến mangan trong cường độ tín hiệu trên MRI não, nhưng mối liên hệ giữa các phép đo này và các triệu chứng lâm sàng chưa được thiết lập đầy đủ.

Sự hấp thụ mangan được tăng lên khi thiếu sắt [12]. Nồng độ mangan tăng lên khi cho trẻ ăn sữa công thức (đặc biệt là sữa công thức từ đậu nành), tắc mật, hoặc nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch trong thời gian dài. Việc tăng nhẹ mangan huyết thanh xảy ra ở trẻ khỏe mạnh do bú sữa công thức có bất kỳ tác động nào có thể phát hiện được đối với sự phát triển hay không vẫn chưa được xác định.

SELENIUM

– Selen (Se) là một nguyên tố siêu vi lượng có vai trò trong nhiều chức năng sinh học. Sự thiếu hụt Se lần đầu tiên được xác định trong các thí nghiệm trên chuột, chúng được làm cho thiếu vitamin E về mặt dinh dưỡng [137]. TáiCó thể ngăn ngừa tổn thương gan bằng cách bổ sung Se.

Phạm vi tối ưu cho lượng selen trong chế độ ăn là hẹp; lượng ăn vào có khả năng gây độc gần với lượng thức ăn được khuyến nghị hơn là đối với các khoáng chất vi lượng trong chế độ ăn khác. Do đó, việc bổ sung có thể có lợi cho những người có lượng selen thấp, nhưng có thể gây bất lợi cho những người có lượng selen bình thường hoặc cao [138].

Nguồn thực phẩm

– Sống tự do động vật và con người, selen chủ yếu ở dạng hai axit amin chứa selen: seleno-cysteine ​​và seleno-methionine [139]. Các dạng selen vô cơ được sử dụng trong các chất bổ sung [14].

Hải sản, thận, gan và thịt là những nguồn cung cấp selen dồi dào [8]. Nước uống thường chứa rất ít selen [141]. Hàm lượng selen trong ngũ cốc và hạt có thể thay đổi và phụ thuộc vào hàm lượng selen trong đất và hình thức mà selen có mặt [8].

Khẩu phần ăn tham khảo

– RDA đối với selen là 2 mcg mỗi ngày cho trẻ nhỏ, tăng lên 55 mcg mỗi ngày cho người lớn (bảng 2) [4].

Chuyển hóa

– Selen trong chế độ ăn có sinh khả dụng cao (> 5 phần trăm). Seleno-methionine được hấp thu tích cực ở ruột non theo con đường hấp thụ methionine [139,14]. Con đường hấp thụ của seleno-cysteine ​​chưa được biết. Selen vô cơ (trong chất bổ sung) được hấp thu thụ động ở tá tràng [14]. Sự hấp thụ selen dường như độc lập với tình trạng selen của cá nhân và có thể không được kiểm soát [14].

Trong cơ thể sống, selen là một thành phần của seleno-protein. Seleno-methionine được kết hợp vào protein thay cho methionine và dường như đóng vai trò như một kho dự trữ [14]. Seleno-cysteine ​​là dạng selen hoạt động được tìm thấy trong protein [14]. Nó được hấp thụ trực tiếp từ chế độ ăn uống, được tổng hợp từ seleno-methionine [14], hoặc được tổng hợp bằng cách thay thế trực tiếp dư lượng oxy trên serine trong khi nó liên kết với một tRNA cụ thể [139]. Seleno-cysteine ​​và seleno-methionine được dị hóa để giải phóng selen. Con đường bài tiết chính của selen là nước tiểu [14].

Vai trò sinh học

– Hơn 3 selenoprotein đã được xác định, trong đó được biết đến nhiều nhất là 4 dạng glutathione peroxidase [142,143], rất quan trọng trong việc bảo vệ chống oxy hóa, và iodo-thyronine deiodinase 2 (ba dạng), đóng vai trò như một chất xúc tác để sản xuất hormone tuyến giáp [8,144]. Các protein seleno khác bao gồm seleno-protein P và seleno-protein synthetase [142]. Một số có vai trò xác định rõ ràng, trong khi những người khác vẫn đang được điều tra.

Sự thiếu hụt

– Thiếu hụt selen nghiêm trọng có liên quan đến rối loạn chức năng cơ xương và bệnh cơ tim [144-146] và cũng có thể gây ra tâm trạng rối loạn và suy giảm chức năng miễn dịch [147-149], bệnh tăng tế bào lớn và móng tay bị trắng [15].

Bệnh Keshan, một bệnh cơ tim lưu hành ảnh hưởng đến trẻ em và phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ ở các khu vực của Trung Quốc, có liên quan đến thiếu hụt selen [151]. Sự phân bố địa lý của bệnh Keshan có liên quan đến chế độ ăn uống địa phương, gần như không có selen. Rối loạn phản ứng với các chất bổ sung selen.

Tổng dinh dưỡng qua đường tiêu hóa

– Các nguyên tố vết (kim loại vi lượng) được thêm vào tổng dinh dưỡng qua đường tiêu hóa (TPN) trước đây không được bổ sung với selen. Một số trường hợp thiếu hụt selen ở những người dùng TPN mãn tính đã được báo cáo với bệnh cơ tim và rối loạn chức năng cơ xương [152]. Một báo cáo trường hợp mô tả sự thiếu hụt selen ở một đứa trẻ bị tăng mất selen trong dịch chylous do bệnh bạch huyết, mặc dù đã bổ sung đầy đủ selen trong TPN [153].

Các vai trò tiềm năng khác

– Lâm sàng khác Ảnh hưởng của việc thiếu hụt selen đã được đề xuất, nhưng chưa được xác định rõ ràng [145]:

● Chức năng miễn dịch – Selen được tìm thấy với số lượng tương đối cao trong một số mô có tiềm năng tạo máu và chức năng miễn dịch, bao gồm gan, lá lách, và các hạch bạch huyết, và bằng chứng gián tiếp cho thấy nó có thể có vai trò trong chức năng miễn dịch [154]. Một số nghiên cứu đã chỉ ra mối quan hệ tuyến tính giữa thiếu hụt selen và giảm số lượng tế bào CD4 ở bệnh nhân nhiễm HIV [155]. Suy giảm khả năng miễn dịch qua trung gian tế bào đã được chứng minh khi kho dự trữ selen trong mô bị cạn kiệt [149]. Hoạt động của tế bào sát thủ tự nhiên được tăng cường khi selen được bổ sung trong chế độ ăn uống của những người thiếu selen [156].

● Viêm tuyến giáp – SBổ sung elenium có thể làm giảm hoạt động viêm ở bệnh nhân viêm tuyến giáp tự miễn [157] và có thể làm giảm nguy cơ viêm tuyến giáp sau sinh ở phụ nữ dương tính với kháng thể peroxidase tuyến giáp (TPO). (Xem “Viêm tuyến giáp sau sinh”.)

● Ung thư – Các nghiên cứu dịch tễ học ủng hộ mối quan hệ có thể có giữa Se và tỷ lệ tử vong do ung thư [158,159]. Do đó, một số nghiên cứu đã nghiên cứu vai trò của việc bổ sung selen trong việc ngăn ngừa ung thư. (Xem “Phòng ngừa ung thư”, phần “Selen” và “Yếu tố nguy cơ gây ung thư tuyến tiền liệt”.)

● Bệnh tim mạch – Như đã đề cập trước đây, glutathione peroxidase (GPx), một enzyme phụ thuộc seleno-protein, khử hydrogen peroxide và các phân tử khác có khả năng oxy hóa. Về lý thuyết, tác dụng chống oxy hóa bảo vệ màng lipid, ức chế sự thay đổi oxy hóa của lipoprotein mật độ thấp và ngăn chặn sự kết tập tiểu cầu [145,16]. Những tác động này dự đoán rằng bổ sung Se sẽ bảo vệ khỏi bệnh xơ vữa động mạch. Tuy nhiên, các nghiên cứu tiền cứu và dịch tễ học đã cho thấy các kết quả khác nhau, như được thảo luận riêng. (Xem “Chất chống oxy hóa dinh dưỡng trong bệnh tim mạch do xơ vữa động mạch”, phần “Thực phẩm bổ sung vitamin tổng hợp”.)

● Chuyển hóa glucose – Các mô hình động vật cho thấy rằng liều lượng selen thấp có thể cải thiện chuyển hóa glucose [ 161], nhưng các nghiên cứu lâm sàng trên người cho thấy việc bổ sung selen không mang lại lợi ích và có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh tiểu đường loại 2. (Xem phần “Các yếu tố nguy cơ của bệnh đái tháo đường týp 2”.)

Độc tính

– Biểu hiện lâm sàng của ngộ độc selen bao gồm buồn nôn, nôn, tiêu chảy, rụng tóc , thay đổi móng tay, thay đổi trạng thái tâm thần, giảm thị lực và bệnh thần kinh ngoại vi. Có thể có những bất thường liên quan trên hình ảnh cộng hưởng từ não (MRI) giống như hội chứng bệnh não sau có hồi phục [162]. (Xem phần “Hội chứng bệnh não sau có hồi phục”.)

Ngộ độc selen xảy ra khi chế độ ăn uống dư thừa, thông qua chế độ ăn tự nhiên có nhiều selen hoặc bổ sung “megadose”. Ở Quận Enshi, Trung Quốc, tiêu thụ mạn tính gần 5 mg selen / ngày từ chế độ ăn thực vật dẫn đến rụng tóc và móng tay, sâu răng, tổn thương da và ảnh hưởng đến thần kinh [163]. Ngộ độc selen xảy ra ở 21 cá nhân ở Hoa Kỳ, những người đã dùng thực phẩm chức năng dạng lỏng có chứa gấp 2 lần hàm lượng selen được ghi trên nhãn [164]. Liều ước tính trung bình của selen tiêu thụ là hơn 41 mcg / ngày, gần gấp 8 lần mức cho phép chế độ ăn uống được khuyến nghị là 55 mcg / ngày và hơn 1 lần giới hạn dung nạp trên 4 mcg / ngày. Một đợt bùng phát ngộ độc selen trước đây đã xảy ra ở 13 người dùng thực phẩm bổ sung dán nhãn sai vào năm 1983 [165].

ZINC

– Trong lịch sử, thiếu kẽm nghiêm trọng được coi là nguyên nhân gây ra thiểu năng sinh dục phổ biến. và bệnh lùn ở nông thôn Iran [166-168]. Trong những năm gần đây, nhiều người quan tâm đến khả năng thiếu kẽm cận lâm sàng có thể làm tăng đáng kể tỷ lệ mắc và bệnh tật và tử vong do tiêu chảy và nhiễm trùng đường hô hấp trên. Cùng với sắt, iốt và vitamin A, thiếu kẽm là một trong những thiếu hụt vi chất dinh dưỡng quan trọng nhất trên toàn cầu. Một số nghiên cứu hiện đã chứng minh rằng việc bổ sung cho những người có nguy cơ cao có thể mang lại những lợi ích sức khỏe đáng kể. (Xem phần “Thiếu kẽm và bổ sung ở trẻ em”.)

Nguồn thực phẩm

– Thịt và gà là những nguồn cung cấp kẽm tuyệt vời [169], cũng như các loại hạt và đậu lăng. Trong chế độ ăn uống của phương Tây, các sản phẩm thực phẩm như ngũ cốc ăn sáng được tăng cường kẽm và các sản phẩm này cung cấp một nguồn kẽm ngày càng quan trọng. Khoảng 45 phần trăm người trưởng thành có thể không hấp thụ đủ kẽm [17].

Lượng tham chiếu trong chế độ ăn uống

– Lượng kẽm tham khảo trong chế độ ăn được khuyến nghị (DRI) thay đổi theo độ tuổi và giới tính, tăng từ 3 mg mỗi ngày trong thời thơ ấu đến 8 mg mỗi ngày cho phụ nữ trưởng thành và 11 mg mỗi ngày cho nam giới trưởng thành [4,171]. Yêu cầu cao hơn một chút trong thời kỳ mang thai và cho con bú (bảng 2).

Chuyển hóa

– Tổng số kẽm trong cơ thể trung bình 1,5 đến 2,5 g ở người lớn [169], tương tự như sắt. Một tỷ lệ lớn (6%) tổng lượng kẽm trong cơ thể nằm trong xương và cơ bắp với tốc độ luân chuyển chậm. Kẽm được hấp thu tích cực ở khắp ruột non [172]. Thông thường, sự hấp thụ kẽm là 2 đến 4 phần trăm effinhẹ, và có thể liên quan đến tình trạng kẽm.

Kẽm được hấp thụ chủ yếu ở tá tràng và hỗng tràng, và ở mức độ thấp hơn ở hồi tràng và ruột già [172,173]. Trong quá trình tiêu hóa, kẽm trong chế độ ăn được giải phóng và tạo phức với các phối tử khác nhau, cụ thể là axit amin, phốt phát, axit hữu cơ và histidine [174]. Các phức hợp kẽm-phối tử sau đó được hấp thụ qua niêm mạc ruột bằng cả quá trình chủ động và thụ động. Sau khi được hấp thụ, hệ tuần hoàn cửa sẽ mang kẽm đến gan [175].

Có một cơ chế kiểm soát nội môi phức tạp đối với sự hấp thụ kẽm, được điều chỉnh bởi metallothionein, một metalloprotein liên kết với đồng và các cation hóa trị hai khác. Metallothionein trong tế bào ruột ưa thích đồng hơn kẽm. Điều này có lợi cho việc điều trị bệnh Wilson vì lượng kẽm thường xuyên sẽ ngăn chặn sự hấp thu đồng của ruột. (Xem “Bệnh Wilson: Điều trị và tiên lượng”.)

Sự hấp thu kẽm có thể bị suy giảm trong suy tuyến tụy ngoại tiết [176]. Axit phytic trong chế độ ăn được biết là làm giảm hấp thụ kẽm [177]. Kẽm chia sẻ một số thành phần hấp thụ chung với sắt và đồng, và ba khoáng chất có thể cạnh tranh để hấp thụ. Kẽm được vận chuyển liên kết với albumin. Nó được hấp thụ bởi các mô ngoại vi, đặc biệt là xương và cơ, và gan, nơi nó có thể được lưu trữ dưới dạng metallothionein [4,178].

Con đường bài tiết chính của kẽm là qua đường tiêu hóa. Lên đến 1 phần trăm lượng kẽm trong tuần hoàn cũng được bài tiết qua nước tiểu [166]. Cân bằng nội môi của kẽm có lẽ được duy trì bằng sự kết hợp của những thay đổi trong hấp thu phân đoạn và sự bài tiết kẽm qua phân nội sinh [176].

Vai trò sinh học

– Kẽm có chức năng cấu trúc, điều hòa và xúc tác. Nó có những vai trò quan trọng trong cả quá trình phân chia tế bào cũng như quá trình apoptosis (chết tế bào theo chương trình) và do đó đóng một vai trò trong việc tăng trưởng, sửa chữa mô và chữa lành vết thương. Nó cũng tham gia vào quá trình chuyển hóa lipid và glucose, miễn dịch và phản ứng với nhiễm trùng [179]. Thiếu kẽm có liên quan đến suy giảm chức năng thực bào, suy giảm tế bào lympho, giảm sản xuất globulin miễn dịch, giảm tỷ lệ T4 + / T8 + và giảm sản xuất interleukin (IL) -2 [18-182].

Kẽm có tính sinh học của nó vai trò đối với khả năng tạo liên kết chặt chẽ với một số axit amin, đặc biệt là histidine và cysteine. Khi kẽm liên kết với bốn axit amin (cấu hình tetradentate), nó đóng vai trò cấu trúc duy trì cấu trúc protein (chẳng hạn như tấm có nếp gấp beta), và duy trì sự ổn định của hạt nhân và cấu trúc histone [183]. Ở dạng này, kẽm góp phần tạo ra các protein ngón tay kẽm tương tác với DNA. Khi kẽm liên kết với ba axit amin, vị trí thứ tư được tạm thời đảm nhận bởi một phân tử nước; ở dạng này, kẽm có thể đóng một vai trò trong hoạt động trao đổi chất của nhiều loại protein. Khoảng 25 loại protein có chứa kẽm. Chúng bao gồm các enzym như enzym chuyển đổi angiotensin, phosphatase kiềm, carbonic anhydrase, DNA và RNA polymerase, superoxide dismutase đồng-kẽm và metallothionein, cũng như một họ lớn các protein kẽm tham gia vào quá trình phiên mã gen (chẳng hạn như các protein ngón tay kẽm) [4,184,185].

Sự thiếu hụt

Sự thiếu hụt trong chế độ ăn uống

– Chế độ ăn uống thiếu kẽm nhẹ làm giảm tốc độ tăng trưởng trong khi sự thiếu hụt kẽm nghiêm trọng dẫn đến sự phát triển chậm. Các biểu hiện lâm sàng khác của thiếu kẽm bao gồm chậm trưởng thành giới tính, bất lực, thiểu năng sinh dục, thiểu năng sinh dục, rụng tóc, rối loạn chức năng vị giác (suy giảm vị giác), rối loạn chức năng miễn dịch, quáng gà, khó lành vết thương và các tổn thương da khác nhau. Những thay đổi về da chủ yếu xảy ra ở tứ chi hoặc xung quanh các lỗ trên cơ thể và thường được đặc trưng bởi các tổn thương ban đỏ, mụn nước và mụn mủ (hình 1) [186]. Các dấu hiệu và triệu chứng khác của sự thiếu hụt kẽm bao gồm mất vị giác, thay đổi màu tóc và dễ nhổ lông. Cũng có thể thấy nhưng không đặc hiệu là quáng gà, chán ăn, chậm lành vết thương, loét decubitus và giảm số lượng tinh trùng. (Xem phần “Thiếu kẽm và bổ sung kẽm ở trẻ em”.)

Những phát hiện như vậy, cho thấy thiếu kẽm, đã được mô tả trong các bệnh mãn tính như suy dinh dưỡng, hội chứng kém hấp thu (chẳng hạn như bệnh viêm ruột mãn tính), kéo dài cho con bú, và sau khi bị viêm ruột hoại tử ở trẻ sinh non. Giảm hấp thu và dự trữ kẽm, và các trường hợp thiếu kẽm thường xuyên có triệu chứng đã được chứng minh ở những bệnh nhân hađã trải qua dạ dày do béo phì [187,188]. Mang thai cũng làm tăng nguy cơ thiếu kẽm. Bệnh nhân xơ gan do rượu thường có nồng độ kẽm trong gan thấp [189]. Các trường hợp thiếu kẽm đã được báo cáo ở những người lớn tuổi có chất lượng chế độ ăn uống kém [19]. Trong những trường hợp này, tình trạng thiếu kẽm trong chế độ ăn có thể trở nên trầm trọng hơn do các loại thuốc làm tăng mất kẽm qua đường tiểu, bao gồm thiazid, thuốc lợi tiểu quai và thuốc chẹn thụ thể angiotensin.

Thiếu kẽm có thể thấy ở những bệnh nhân dùng đường tiêm toàn bộ mãn tính các giải pháp dinh dưỡng (TPN) thiếu bổ sung kẽm đầy đủ hoặc sử dụng TPN mãn tính với tình trạng cơ bản gây mất kẽm, chẳng hạn như tiêu chảy, bệnh viêm ruột hoặc các tình trạng khác [191].

Bệnh nhân tiểu đường cũng có một số thay đổi về chuyển hóa kẽm. Cả bệnh nhân tiểu đường loại 1 và loại 2 đều có thể biểu hiện tăng axit niệu, có thể có vai trò trong rối loạn chức năng miễn dịch liên quan đến bệnh đái tháo đường [192]. Bổ sung kẽm ở bệnh nhân đái tháo đường có thể cải thiện chức năng miễn dịch, nhưng cũng làm tăng mức HbA1c và dẫn đến tình trạng không dung nạp glucose trở nên trầm trọng hơn [193].

Tình trạng thiếu kẽm nhẹ dường như phổ biến, đặc biệt là ở các nước hạn chế về tài nguyên. Cá nhân ở các quốc gia hạn chế về tài nguyên có nguy cơ thiếu kẽm vì chế độ ăn uống tương đối ít kẽm và chứa một lượng đáng kể phytat (làm giảm hấp thu kẽm). Có một số bằng chứng ủng hộ vai trò của việc bổ sung kẽm trong việc tăng tốc độ tăng trưởng ở trẻ em và một số nghiên cứu đã cho thấy lợi ích của việc bổ sung kẽm ở trẻ em bị tiêu chảy cấp ở các nước hạn chế về nguồn lực. (Xem “Thiếu kẽm và bổ sung ở trẻ em”.)

Bổ sung kẽm trong thời kỳ mang thai cho những phụ nữ bị thiếu kẽm nhẹ có tác dụng thúc đẩy sự phát triển của thai nhi và giảm nguy cơ sinh non và tiêu chảy ở trẻ sơ sinh [194-197]. Kẽm cũng đã được sử dụng để điều trị cảm lạnh thông thường, nhưng có lẽ ít có giá trị lâm sàng. (Xem phần “Cảm lạnh thông thường ở người lớn: Cách điều trị và phòng ngừa”.)

Viêm da da do hấp thu kẽm

– Acrodermatitis enteropathica (AE; MIM # 211) là một bệnh lặn trên cơ thể tự thân trong đó hấp thu kẽm bị suy giảm. Rối loạn này là do các biến thể của gen SLC39A4 mã hóa một loại protein có vẻ liên quan đến vận chuyển kẽm [198,199].

AE được đặc trưng bởi các dấu hiệu và triệu chứng nghiêm trọng thiếu kẽm, bao gồm tiêu chảy, viêm da (đặc biệt là quanh miệng và quanh hậu môn), rụng tóc, tăng trưởng kém và chức năng miễn dịch kém [168]. Viêm da bao gồm các tổn thương da tăng sắc tố trên bề mặt da của chi trên và chi dưới, cũng như mặt và mông (hình 2). Các triệu chứng thường xuất hiện ở giai đoạn sơ sinh, sau khi ngừng cho con bú hoàn toàn. Các dấu hiệu toàn thân bao gồm rối loạn đường ruột, suy giảm tăng trưởng, khó chịu và hôn mê. Giảm sản tuyến ức cũng đã được mô tả liên quan đến AE [2].

Bổ sung kẽm qua đường uống (3 đến 45 mg mỗi ngày) dẫn đến việc thuyên giảm nhanh chóng và hoàn toàn các triệu chứng. Liệu pháp cần được tiếp tục vô thời hạn [2].

Độc tính

– Con người rất chịu được lượng kẽm cao đến 1 mg / ngày [21]. Bổ sung liều cao hoặc lượng kẽm cao từ thực phẩm hoặc đồ uống bị ô nhiễm có liên quan đến các triệu chứng tiêu hóa không đặc hiệu, bao gồm đau bụng, tiêu chảy, buồn nôn và nôn [2,22]. Kẽm có thể cản trở sự hấp thu đồng và lượng kẽm hấp thụ cao (> 15 mg / ngày) có thể dẫn đến thiếu đồng [23]. (Xem phần ‘Đồng’ ở trên.)

Điều trị ngộ độc kẽm chủ yếu là hỗ trợ, mặc dù thải sắt bằng canxi dinatri ethylenediaminetetraacetate (CaNa2EDTA) đã được sử dụng trong một số trường hợp ngộ độc nặng [141].

Đánh giá tình trạng kẽm

– Nồng độ kẽm trong huyết tương không tương quan tốt với nồng độ mô và không xác định được một cách đáng tin cậy những người bị thiếu kẽm. Mặc dù nồng độ trong huyết tương nói chung là một chỉ số tốt về tình trạng kẽm ở những người khỏe mạnh, nhưng nồng độ này sẽ giảm xuống trong các trạng thái bệnh viêm. Nồng độ kẽm của tế bào biểu bì có thể cung cấp một thước đo hữu ích hơn về tình trạng kẽm trong giai đoạn viêm cấp tính hoặc mãn tính [24]. Một số chỉ số chức năng cũng có thể được sử dụng để đánh giá gián tiếp tình trạng kẽm. Hoạt động của men phosphatase kiềm có thể đóng vai trò như một dấu hiệu hỗ trợ tình trạng kẽm [4].

Bởi vì hầu hết kẽm liên kết với albumin, nồng độ kẽm có thể bị giảm ở bệnh nhân hypoalbuminemia [25,26]. Do rủi ro thấp của liệu pháp thay thế kẽm, nó có thể được chỉ định cho những bệnh nhân có nồng độ kẽm thấp, bất kể tình trạng albumin, tùy thuộc vào bối cảnh lâm sàng.

LIÊN KẾT HƯỚNG DẪN XÃ HỘI

– Liên kết cho xã hội và các hướng dẫn do chính phủ tài trợ từ các quốc gia và khu vực được chọn trên thế giới được cung cấp riêng biệt. (Xem “Liên kết hướng dẫn xã hội: Sự thiếu hụt vitamin”.)

TÓM TẮT

● Khoáng chất cần một lượng nhỏ cho sức khoẻ con người được gọi là khoáng vi lượng hoặc các nguyên tố vi lượng. Chúng bao gồm crom, đồng, florua, iốt, sắt, mangan, selen và kẽm. (Xem phần ‘Giới thiệu’ ở trên.)

● Lượng ăn vào được khuyến nghị cho các nguyên tố vi lượng được biểu thị bằng chế độ ăn kiêng được khuyến nghị (RDA) hoặc lượng ăn vào đủ (AI). Giới hạn trên (UL) là số lượng chất dinh dưỡng được coi là không gây tác dụng phụ ở người khỏe mạnh. Các thông số này đã được ước tính cho từng nguyên tố vi lượng (bảng 2). (Xem phần ‘Định nghĩa’ ở trên.)

● Sự thiếu hụt đồng có thể do một biến thể liên kết X trong gen mã hóa protein vận chuyển giúp hấp thu đồng từ ruột (bệnh Menkes ). Nó cũng có thể do kém hấp thu sau phẫu thuật tiêu hóa (bao gồm cắt bỏ dạ dày để giảm cân và cắt bỏ dạ dày đối với bệnh ác tính hoặc loét dạ dày tá tràng) hoặc do uống liều cao kẽm. Biểu hiện lâm sàng bao gồm thiếu máu, mất điều hòa và bệnh lý tủy. (Xem phần “Đồng” ở trên và “Bệnh lý tủy xương do thiếu đồng” và “Bệnh thiếu máu nguyên bào bên: Chẩn đoán và xử trí”, phần “Thiếu đồng”.)

● Thiếu iốt được đặc trưng bởi bướu cổ và suy giáp, do đó có ảnh hưởng đến tăng trưởng, phát triển và chức năng nhận thức. (Xem phần ‘Iốt’ ở trên.)

● Sự thiếu hụt selen là bất thường nhưng đã được báo cáo ở các vùng của Trung Quốc nơi chế độ ăn địa phương không có selen; sự thiếu hụt cũng xảy ra ở những cá thể được duy trì bằng tổng dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch (TPN) mà không có khoáng vi lượng. Đặc điểm lâm sàng của thiếu selen là bệnh cơ tim và rối loạn chức năng cơ xương. (Xem phần ‘Selen’ ở trên.)

● Thiếu kẽm gây chậm lớn ở trẻ em, thiểu năng sinh dục, thiểu năng sinh dục, rụng tóc, rối loạn chức năng (suy giảm vị giác), rối loạn chức năng miễn dịch, quáng gà, suy làm lành vết thương, và các tổn thương trên da. Trẻ sơ sinh có khiếm khuyết di truyền về khả năng hấp thụ kẽm sẽ phát triển một trạng thái thiếu hụt nghiêm trọng được gọi là viêm da đường ruột. (Xem phần ‘Kẽm’ ở trên và “Sự thiếu hụt và bổ sung kẽm ở trẻ em”.)

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here