Tổng quan về các yếu tố nguy cơ gây bệnh tim mạch

0
6

GIỚI THIỆU

– Bệnh tim mạch (CVD) thường gặp ở dân số chung trên toàn thế giới, ảnh hưởng đến phần lớn người lớn trên 6 tuổi. Vào năm 212 và 213, CVD được ước tính là nguyên nhân dẫn đến 17,3 triệu ca tử vong trên toàn thế giới hàng năm [1-3]. Cập nhật số liệu thống kê về bệnh tim và đột quỵ lần thứ 219 của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) đã báo cáo rằng 48 phần trăm người ≥2 tuổi ở Hoa Kỳ bị CVD (bao gồm bệnh tim mạch vành [CHD] [4], suy tim, đột quỵ , và tăng huyết áp) [4]. Tỷ lệ hiện mắc được báo cáo tăng theo độ tuổi ở cả phụ nữ và nam giới.

Là một loại chẩn đoán, CVD bao gồm bốn lĩnh vực chính:

● CHD, biểu hiện bằng nhồi máu cơ tim (MI), đau thắt ngực , suy tim và tử vong do mạch vành

● Bệnh mạch máu não, biểu hiện bằng đột quỵ và cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua

● Bệnh động mạch ngoại vi, biểu hiện bằng tiếng kêu ngắt quãng

● Động mạch chủ xơ vữa động mạch và phình động mạch chủ ngực hoặc động mạch chủ bụng

Tổng quan về các yếu tố nguy cơ gây CVD được trình bày ở đây. Tổng quan về các yếu tố nguy cơ CVD mới nổi, dữ liệu hỗ trợ tầm quan trọng của các yếu tố nguy cơ riêng lẻ (ví dụ: tăng lipid máu, tăng huyết áp, hút thuốc), các yếu tố nguy cơ mạch vành có tầm quan trọng đặc biệt ở phụ nữ và bệnh nhân trẻ tuổi, và ước tính nguy cơ mạch vành ở một cá nhân bệnh nhân được thảo luận ở nơi khác. (Xem “Tổng quan về các yếu tố nguy cơ có thể có của bệnh tim mạch” và “Quản lý tăng lipoprotein-cholesterol tỷ trọng thấp (LDL-C) trong phòng ngừa ban đầu bệnh tim mạch” và “Tổng quan về tăng huyết áp ở người lớn”, phần ‘Điều trị’ và ” Tổng quan về các yếu tố nguy cơ tim mạch ở phụ nữ “và” Bệnh mạch vành và nhồi máu cơ tim ở nam và nữ thanh niên “và” Đánh giá nguy cơ bệnh tim mạch để phòng ngừa ban đầu ở người lớn: Cách tiếp cận của chúng tôi “và” Đánh giá nguy cơ bệnh tim mạch để phòng ngừa ban đầu: Máy tính rủi ro ” .)

DỊCH TỄ HỌC

– Nguy cơ suốt đời mắc bệnh tim mạch tổng thể (CVD) là 5% đối với những người 3 tuổi không có CVD [5]. Bệnh tim mạch vành (CHD) chiếm khoảng một phần ba đến một phần hai tổng số trường hợp mắc bệnh tim mạch vành, với bệnh thiếu máu cơ tim là nguyên nhân tử vong số một ở người lớn từ cả các nước có thu nhập thấp, trung bình và cao. [4,6]. Nguy cơ suốt đời của CHD được minh họa trong một nghiên cứu với 7733 người tham gia, từ 4 đến 94 tuổi, trong Nghiên cứu Tim Framingham, những người ban đầu không mắc CHD [7]. Nguy cơ suốt đời đối với những người ở tuổi 4 là 49% ở nam giới và 32% ở nữ giới. Ngay cả những người không bị CHD ở tuổi 7 cũng có nguy cơ phát triển CHD suốt đời không nhỏ (lần lượt là 35 và 24% ở nam và nữ). Những phát hiện tương tự đã được báo cáo trong một phân tích tổng hợp của 18 nhóm thuần tập liên quan đến trên 25 tuổi, nam giới và phụ nữ [8]. (Xem “Đánh giá nguy cơ bệnh tim mạch để phòng ngừa ban đầu ở người lớn: Cách tiếp cận của chúng tôi”, phần “Nguy cơ suốt đời”.)

Dữ liệu khám nghiệm tử thi đã ghi nhận sự khởi phát sớm của chứng xơ vữa động mạch, bắt đầu từ thập kỷ thứ hai và thứ ba của cuộc sống, mặc dù tỷ lệ phổ biến của CHD giải phẫu đã giảm theo thời gian. Trong một phân tích 3832 cuộc khám nghiệm tử thi được thực hiện trên các quân nhân Hoa Kỳ (98% nam giới, trung bình 26 tuổi) chết vì chiến đấu hoặc thương tích không chủ ý trong khoảng thời gian từ ngày 21 tháng 10 đến ngày 21 tháng 8, tỷ lệ mắc chứng xơ vữa động mạch vành là 8,5% [9]. Điều này thể hiện sự suy giảm rõ rệt về tỷ lệ phổ biến của CHD được ghi lại bằng khám nghiệm tử thi so với tỷ lệ được thấy trong Chiến tranh Triều Tiên những năm 195 (77%) và Chiến tranh Việt Nam vào những năm 196 (45%) [9].

Trong khi CVD vẫn là nguyên nhân tử vong hàng đầu ở hầu hết các nước phát triển, tử vong do NMCT cấp dường như đã giảm khoảng 5 plỗi thời trong những năm 199 và 2. Trong số 49 quốc gia ở Châu Âu và Bắc Á, hàng năm có trên bốn triệu người chết vì CHD [16]. Tại Hoa Kỳ, khoảng 1,5 triệu người bị đau tim hoặc đột quỵ hàng năm, dẫn đến hơn 25 trường hợp tử vong [17,18].

Cùng với sự cải thiện về tỷ lệ tử vong liên quan đến sự kiện CVD ban đầu, tỷ lệ hiện mắc bệnh CVD cũng đang tăng nhanh ở các nước đang phát triển [19-21]. Trong khoảng thời gian từ 199 đến 21, người ta ước tính rằng gánh nặng toàn cầu của CHD tăng 29% do gia tăng liệu pháp điều trị và tuổi thọ cùng với sự gia tăng dân số toàn cầu [22]. Ngoài ra, 21 dữ liệu cho thấy sự khác biệt đáng kể theo khu vực về tỷ lệ tử vong do CHD, trong đó số ca tử vong do CHD lớn nhất được thấy ở Nam Á nhưng tỷ lệ tử vong do CHD cao nhất được thấy ở Đông Âu và Trung Á [23]. Trong một nghiên cứu với 156.424 người từ 17 quốc gia (3 thu nhập cao, 1 thu nhập trung bình, 4 thu nhập thấp), điểm rủi ro INTERHEART (để đánh giá các yếu tố rủi ro) là cao nhất ở các quốc gia có thu nhập cao và thấp nhất ở các quốc gia có thu nhập thấp [24]. Tuy nhiên, các biến cố và tử vong do CVD xuất hiện có liên quan nghịch với điểm INTERHEART, với tỷ lệ biến cố và tử vong CVD thấp hơn đáng kể ở các quốc gia có thu nhập cao so với các quốc gia có thu nhập trung bình và thấp, một phát hiện chủ yếu là do sửa đổi yếu tố nguy cơ lớn các nước có thu nhập cao.

Nhiều yếu tố nguy cơ đối với bệnh CVD có thể sửa đổi được bằng các biện pháp phòng ngừa cụ thể. Trong nghiên cứu INTERHEART trên toàn thế giới trên bệnh nhân từ 52 quốc gia, 9 yếu tố có thể điều chỉnh được chiếm trên 9% nguy cơ mắc NMCT lần đầu do dân số gây ra: hút thuốc lá, rối loạn lipid máu, tăng huyết áp, đái tháo đường, béo bụng, các yếu tố tâm lý xã hội, ăn trái cây hàng ngày và rau quả, uống rượu thường xuyên và hoạt động thể chất thường xuyên [25].

BỆNH VIÊM TIM MẠCH PHỔI

– Một số bệnh nhân không có bệnh tim mạch vành (CHD) đã biết có nguy cơ mắc các biến cố tim mạch tiếp theo. tương đương với bệnh nhân mắc CHD đã thành lập. Bệnh động mạch xơ vữa động mạch không mạch, một tình trạng lan tỏa liên quan đến toàn bộ tuần hoàn động mạch, bao gồm bệnh nhân bị bệnh động mạch cảnh, bệnh động mạch ngoại vi, hoặc chứng phình động mạch chủ bụng. Sự hiện diện của xơ vữa động mạch lâm sàng ở một vùng mạch máu nói chung cho thấy khả năng nó tồn tại ở nơi khác tăng lên, vì các yếu tố nguy cơ nói chung là giống nhau. Bệnh nhân mắc bất kỳ dạng bệnh động mạch xơ vữa động mạch không mạch nào có nguy cơ phát triển CHD vượt quá 2% trong 1 năm. Các yếu tố nguy cơ đồng thời nên được điều trị tích cực ở những bệnh nhân này. (Xem “Xử trí tắc nghẽn do bệnh động mạch ngoại vi”, phần “Điều chỉnh nguy cơ tim mạch” và “Xử trí chứng phình động mạch chủ bụng không triệu chứng”, phần “Giới thiệu” và “Xử trí bệnh xơ vữa động mạch cảnh không triệu chứng”, phần “Y tế chuyên sâu liệu pháp ‘.)

PHÒNG NGỪA CÁC YẾU TỐ RỦI RO CỦA BỆNH TIM MẠCH

– Nhiều người trong dân số nói chung có một hoặc nhiều yếu tố nguy cơ mắc bệnh tim mạch vành (CHD), và hơn 9 phần trăm của Các sự kiện CHD xảy ra ở những người có ít nhất một yếu tố nguy cơ [25-27]. Năm yếu tố nguy cơ hàng đầu có thể thay đổi được (tăng cholesterol máu, tiểu đường, tăng huyết áp, béo phì và hút thuốc) được ước tính là nguyên nhân của hơn một nửa tỷ lệ tử vong do tim mạch [28]. Mặt khác, việc không có các yếu tố nguy cơ chính dự báo nguy cơ CHD thấp hơn nhiều [27].

Tần suất và giá trị dự đoán của năm yếu tố nguy cơ chính (huyết áp, lipoprotein tỷ trọng thấp [LDL] và cholesterol lipoprotein mật độ cao [HDL], không dung nạp glucose và hút thuốc lá) đã được đánh giá ở những người da trắng không phải gốc Tây Ban Nha từ 35 đến 74 tuổi không mắc bệnh CHD trong Nghiên cứu Tim Framingham và Khảo sát Kiểm tra Dinh dưỡng và Sức khỏe Quốc gia lần thứ ba (NHANES III) (bảng 2) [26]. Tần suất của các yếu tố nguy cơ “giới hạn” (được định nghĩa là huyết áp tâm thu 12 đến 139 mmHg, huyết áp tâm trương 8 đến 89 mmHg, LDL cholesterol 1 đến 159 mg / dL [2,6 đến 4,1 mmol / L], HDL cholesterol 4 đến 59 mg / dL [1. đến 1.5 mmol / L], rối loạn đường huyết lúc đói không kèm theo đái tháo đường và tiền sử hút thuốc lá) cũng được đánh giá trong cùng một nhóm thuần tập (bảng 3) [26]. Các ước tính sau đây đã được ghi nhận:

● Hơn 9% các trường hợp CHD xảy ra ở những người có ít nhất một yếu tố nguy cơ và khoảng 8% xảy ra ở những người chỉ có ranh giớine mức của nhiều yếu tố nguy cơ. Rất ít sự kiện xảy ra ở những bệnh nhân không có yếu tố nguy cơ cao hoặc giới hạn. (Xem “Đánh giá nguy cơ bệnh tim mạch để phòng ngừa ban đầu ở người lớn: Cách tiếp cận của chúng tôi”, phần “Nguy cơ suốt đời”.)

● Ở NHANES III, khoảng 6% nam giới và 5% phụ nữ có một đến hai yếu tố nguy cơ cao, và 26% nam giới và 41% phụ nữ có ít nhất một yếu tố nguy cơ cận biên. Hiếm khi hoàn toàn không có bất kỳ yếu tố nguy cơ cao hoặc giới hạn nào (đến 4%) ngoại trừ phụ nữ trong độ tuổi từ 35 đến 44 (8,9%) hoặc 45 đến 54 (3,7%).

Sự gia tăng nguy cơ khi có nhiều yếu tố nguy cơ đã được ghi nhận trong một số nghiên cứu ở cả người phương Tây và người Châu Á [26,29-31]. Ví dụ:

● Trong một nghiên cứu thuần tập gồm 2 người, nam và nữ ở Chicago với 22 năm theo dõi, khi có hai hoặc cả ba yếu tố nguy cơ chính (cholesterol huyết thanh ≥2 mg / dL [≥5,2 mmol / L], huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương tăng [≥12 / 8 mmHg] và hút thuốc lá), cả nam giới và phụ nữ đều có sự gia tăng rõ rệt nguy cơ tương đối của CHD (tương ứng là 5,5 và 5,7), bệnh tim mạch (CVD; 4,1 và 4,5) và tử vong do mọi nguyên nhân (3,2 và 2,3) [3].

● Trong một nghiên cứu thuần tập gồm 38 người, các cá nhân đến từ Châu Á, Úc, và New Zealand, bệnh nhân ở các nhóm cao hơn về cả cholesterol toàn phần (≥24 mg / dL [6,25 mmol / L]) và huyết áp tâm thu (≥16 mmHg) đã tăng gấp bảy lần CHD và tăng gấp tám lần đột quỵ so với bệnh nhân ở loại thấp nhất của cả cholesterol toàn phần (dưới 183 mg / dL [4,75 mmol / L]) và huyết áp tâm thu (dưới 13 mmHg) [31]. Các ước tính về các yếu tố nguy cơ CVD trên khắp châu Á vào đầu thế kỷ 21 st nói chung cho thấy huyết áp tâm thu và cholesterol máu giảm ở các nước thu nhập cao nhưng lại tăng ở các nước khác, trong khi đó cũng có sự gia tăng đáng kể về tỷ lệ mắc bệnh tiểu đường ở hầu hết các nước Châu Á [32].

CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ HÌNH THÀNH CHO CVD ATHEROSCLEROTIC

Nguyên tắc chung

– Xơ vữa động mạch là nguyên nhân gây ra hầu hết các trường hợp bệnh tim mạch vành (CHD). Quá trình ngấm ngầm này bắt đầu với những vệt mỡ xuất hiện lần đầu ở tuổi thiếu niên; những tổn thương này tiến triển thành mảng ở tuổi trưởng thành sớm, và đỉnh điểm là tắc mạch huyết khối và các biến cố mạch vành ở tuổi trung niên và sau này. (Xem “Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch”.)

Nhiều yếu tố, thường tác động đồng thời, có liên quan đến việc tăng nguy cơ hình thành mảng xơ vữa động mạch trong động mạch vành và các giường động mạch khác (hình 1 và bảng 4) [ 33]. Đánh giá yếu tố nguy cơ rất hữu ích ở người lớn để hướng dẫn điều trị rối loạn lipid máu, tăng huyết áp và đái tháo đường, và các công thức đa biến có thể được sử dụng để giúp ước tính nguy cơ biến cố bệnh mạch vành [34,35]. (Xem “Đánh giá nguy cơ bệnh tim mạch để phòng ngừa ban đầu ở người lớn: Cách tiếp cận của chúng tôi”.)

Ví dụ: theo dõi 12 năm đối với 14.786 đàn ông và phụ nữ Phần Lan, từ 25 đến 64 tuổi, cho thấy rằng tỷ lệ mắc CHD ở nam giới cao gấp ba lần so với phụ nữ và tỷ lệ tử vong cao gấp năm lần [36]. Sự khác biệt tương đối về nguy cơ CHD giữa hai giới là lớn nhất ở đối tượng trẻ nhất (25 đến 49 tuổi), nhưng sự khác biệt tuyệt đối lớn nhất ở nhóm tuổi cao hơn do tỷ lệ hiện mắc cao hơn (6 đến 64 tuổi). Gần một nửa sự khác biệt về nguy cơ CHD giữa nam và nữ có liên quan đến sự khác biệt giới tính trong các yếu tố nguy cơ tim mạch, đặc biệt là tỷ lệ lipoprotein mật độ cao (HDL) / tổng cholesterol và hút thuốc. Sự khác biệt về cholesterol toàn phần trong huyết thanh, huyết áp, chỉ số khối cơ thể và tỷ lệ mắc bệnh tiểu đường chiếm khoảng một phần ba sự gia tăng tỷ lệ mắc bệnh CHD liên quan đến tuổi ở nam giới và 5 đến 6 phần trăm ở phụ nữ.

Dựa trên dựa trên các rủi ro tuyệt đối, tương đối và quy được do các yếu tố rủi ro khác nhau áp đặt, khái niệm “bình thường” đã phát triển từ các giá trị thông thường hoặc trung bình thành các giá trị tối ưu hơn liên quan đến việc không mắc bệnh lâu dài. Kết quả là, các giá trị huyết áp, đường huyết và lipid tối ưu đã được điều chỉnh giảm xuống trong 2 năm qua [37-39].

Một số tác giả đã khẳng định rằng khoảng một nửa số bệnh nhân bị Biểu hiện của CHD không có yếu tố nguy cơ nào khác ngoài tuổi và giới, một tuyên bố đã góp phần vào nỗ lực xác định các dấu hiệu khác của nguy cơ tim mạch [4,41]. Tuy nhiên, độ chính xác của khẳng định này đã đượcdựa trên kết quả của một số phân tích cho thấy tỷ lệ lưu hành các yếu tố nguy cơ chính ở bệnh nhân CHD cao hơn 75% [42-44]:

● Trong một nghiên cứu quan sát từ Cơ quan đăng ký quốc gia về nhồi máu cơ tim rằng hơn 54 bệnh nhân được ghi danh từ năm 1994 đến 26, có biểu hiện nhồi máu cơ tim (MI) đầu tiên không có bệnh tim mạch trước đó, 86% có một trong năm yếu tố nguy cơ chính (tăng huyết áp, hút thuốc lá, rối loạn lipid máu, đái tháo đường hoặc tiền sử gia đình mắc CHD) ) [44]. Trong số gần 51 bệnh nhân tử vong trước khi ra viện, có một mối quan hệ nghịch đảo đáng kể giữa nguy cơ tử vong và số lượng các yếu tố nguy cơ chính hiện diện, với bệnh nhân có 2 yếu tố nguy cơ thích tử vong hơn đáng kể so với những người có tất cả năm yếu tố nguy cơ (tỷ lệ chênh lệch đã điều chỉnh [OR] tử vong cho 0 yếu tố nguy cơ 1,54, KTC 95% 1,23-1,94).

● Một báo cáo dựa trên dữ liệu từ ba nghiên cứu quan sát (Nghiên cứu Tim Framingham, Thử nghiệm Can thiệp Nhiều Yếu tố Nguy cơ [MRFIT], và Dự án Phát hiện Hiệp hội Tim mạch Chicago trong Công nghiệp) bao gồm hơn 38 đối tượng, 21 người, trong số đó đã chết vì CHD [42]. Các yếu tố nguy cơ CHD chính được xác định là cholesterol toàn phần ≥24 mg / dL (≥6,22 mmol / L), huyết áp tâm thu ≥14 mmHg, huyết áp tâm trương ≥9 mmHg, hút thuốc và tiểu đường. Đối tượng nghiên cứu được phân tầng theo độ tuổi và giới tính. Trong số các đối tượng tử vong vì CHD, tiếp xúc với ít nhất một yếu tố nguy cơ dao động từ 87% (đối với nam giới từ 4 đến 59 tuổi trong thử nghiệm MRFIT) đến 1% (đối với phụ nữ từ 18 đến 39 tuổi trong Nghiên cứu tim mạch Framingham).

● Một báo cáo khác, dựa trên 14 thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên về CHD, bao gồm hơn 12 đối tượng bị NMCT cấp có ST chênh lên, hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên hoặc can thiệp mạch vành qua da [43] . Các yếu tố nguy cơ được xác định bằng thông tin thu thập được tại thời điểm tham gia nghiên cứu, bao gồm hút thuốc lá, đái tháo đường, tăng huyết áp và tăng lipid máu. Ít nhất một trong bốn yếu tố nguy cơ này hiện diện ở 85% phụ nữ và 81% nam giới. Khi phân tầng theo độ tuổi, tỷ lệ phổ biến ít nhất một yếu tố nguy cơ thấp nhất ở những đối tượng> 75 tuổi (77% phụ nữ và 65% nam giới).

Một số chỉ số đối với các yếu tố nguy cơ có liên quan đến nguy cơ mắc bệnh tim mạch (CVD) cao hơn: mức trung bình, mức trung bình, thời gian ở mức yếu tố nguy cơ cao và sự thay đổi gia tăng trong một số liệu cụ thể theo thời gian. Điều này đã được báo cáo về các yếu tố nguy cơ huyết áp, mức cholesterol và trọng lượng cơ thể, trong số những yếu tố khác [45-49]. Những bệnh nhân không tuân thủ nhiều với phương pháp điều trị của họ thường có sự thay đổi lớn hơn trong các phép đo yếu tố nguy cơ và sai số đo thường lớn hơn nhiều ở các giá trị cao. Vấn đề chung của bệnh tim là những người rất nhẹ cân có thể có nguy cơ tái phát bệnh tim cao hơn.

Tỷ lệ phổ biến của các yếu tố nguy cơ

– Một ước tính chính xác về tỷ lệ phổ biến của các yếu tố nguy cơ CVD vẫn còn khó nắm bắt, nhưng sự phổ biến của các yếu tố nguy cơ được xác định đã thay đổi theo thời gian với sự gia tăng nhận thức và thay đổi trong chế độ ăn uống và lối sống. So sánh kết quả từ các báo cáo liên tiếp từ Khảo sát Kiểm tra Sức khỏe và Dinh dưỡng Quốc gia (NHANES) đã chỉ ra rằng tỷ lệ béo phì (chỉ số khối cơ thể [BMI] ≥3 kg / m2) tăng đáng kể ở Hoa Kỳ trong khoảng từ 196 đến 2 (15 đến 3 phần trăm) [5]. Không có gì đáng ngạc nhiên, có sự gia tăng liên quan đến bệnh tiểu đường được chẩn đoán (1,8 đến 5 phần trăm), nổi bật nhất ở các đối tượng béo phì (2,9 đến 1,1 phần trăm). (Xem phần ‘Béo phì’ bên dưới.)

Ngược lại, một số yếu tố nguy cơ tim mạch chính khác giảm đáng kể trong khoảng từ 196 đến 2 [5]:

● Cholesterol toàn phần trong huyết thanh ≥24 mg / dL (6,2 mmol / L) – 34 đến 17 phần trăm

● Tăng huyết áp (huyết áp ≥14 / ≥9 mmHg) – 31 đến 15 phần trăm

● Hút thuốc – 39 đến 26 phần trăm

Những thay đổi này xảy ra ở tất cả các nhóm cân nặng, bao gồm cả những người béo phì và có liên quan đến việc gia tăng việc sử dụng thuốc hạ lipid và thuốc hạ huyết áp. (Xem phần “Thừa cân và béo phì ở người lớn: Hậu quả về sức khỏe”, phần “Xu hướng các yếu tố nguy cơ tim mạch”.)

Sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ đã được thiết lập có liên quan đến bệnh tim mạch và việc đạt được và duy trì sức khỏe tốt đang được nhấn mạnh trong các chương trình của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) nhằm thúc đẩy bảy chỉ số sức khỏe tim mạch lý tưởng (“Life’s Simple 7”), bao gồm [51]:

● Không hút thuốc

● Hoạt động thể chất

● Có huyết áp bình thường

● Có mức đường huyết bình thường

● Có mức cholesterol toàn phần bình thường

● Cân nặng bình thường

● Thực hiện chế độ ăn uống lành mạnh

Nhiều nghiên cứu trong các quần thể bệnh nhân đa dạng đã liên tục cho thấy lợi ích về tỷ lệ mắc và tử vong của CVD khi đạt được nhiều hơn các chỉ số sức khỏe tim mạch lý tưởng, với mức giảm nguy cơ tương đối là 75% ở những người đạt được tất cả bảy chỉ số [52-59]. Trong 218 đánh giá hệ thống và phân tích tổng hợp bao gồm 21.443 người từ 12 nghiên cứu thuần tập, những người đạt được từ năm đến bảy chỉ số sức khỏe tim mạch lý tưởng có mức giảm CVD sự cố (tỷ lệ nguy cơ [HR] .28 so với những người đạt từ 0 đến hai chỉ số; 95% CI .23-.33), trong khi những người đạt được ba và bốn chỉ số cũng thu được lợi ích nhỏ hơn nhưng đáng kể (HR .53 so với những người đạt từ 0 đến hai chỉ số; 95% CI .47-.59) [6].

Tỷ lệ phổ biến của yếu tố rủi ro ở các quốc gia mới nổi từ lâu đã không được biết đến và / hoặc được trình bày ít trong tài liệu. Trong số 46.239 người trưởng thành Trung Quốc từ 2 tuổi trở lên (4% nam) được tuyển dụng ở độ tuổi 27 và 28 như một nhóm thuần tập đại diện trên toàn quốc, tỷ lệ phổ biến CVD nói chung là thấp (tương ứng là 1,8 và 1,1% ở nam và nữ) [61]. Tỷ lệ phổ biến của các yếu tố nguy cơ CVD truyền thống cao hơn nhiều:

● Thừa cân hoặc béo phì – lần lượt là 36,7 và 29,8% ở nam và nữ

● Tăng huyết áp – 3,1 và 24,8% ở nam và nữ tương ứng

● Rối loạn lipid máu – lần lượt là 64 và 67,4% ở nam và nữ

● Tăng đường huyết – lần lượt là 26,7 và 23,6% ở nam và nữ

Sau khi điều chỉnh theo tuổi và giới tính, tỷ lệ mắc CVD tăng lên theo số lượng các yếu tố nguy cơ hiện diện (HOẶC 2,4, 4,2, 4,9 và 7,2 đối với các yếu tố nguy cơ 1, 2, 3 và 4 trở lên, tương ứng so với không có yếu tố nguy cơ) [61]. Những dữ liệu này cho thấy rằng, trong trường hợp không có các biện pháp can thiệp y tế và lối sống hiệu quả, tỷ lệ mắc và tỷ lệ hiện mắc bệnh CVD ở Trung Quốc trong tương lai có thể sẽ tăng lên đáng kể.

Các yếu tố nguy cơ trong thời thơ ấu

– Các yếu tố nguy cơ tim mạch có thể xác định được trong thời thơ ấu và có thể dự đoán sự phát triển tiếp theo của CHD [62-64]. Việc xác định trẻ em có các yếu tố nguy cơ mắc bệnh tim mạch và sự phát triển của xơ vữa động mạch ở trẻ em được thảo luận chi tiết riêng. (Xem “Phòng ngừa bệnh tim mạch cho trẻ em ở người lớn: Thúc đẩy lối sống lành mạnh và xác định trẻ em có nguy cơ” và “Tổng quan về các yếu tố nguy cơ phát triển bệnh xơ vữa động mạch và bệnh tim mạch sớm ở trẻ em”.)

Tuổi và giới tính

– Các yếu tố nguy cơ tim mạch thúc đẩy bệnh tim mạch ở cả hai giới ở mọi lứa tuổi nhưng có tầm quan trọng tương đối khác nhau.

● Bệnh tiểu đường và tỷ lệ HDL-cholesterol / tổng cholesterol thấp hoạt động mạnh hơn ở phụ nữ [65,66]. (Xem phần “Tỷ lệ mắc và các yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành ở bệnh nhân đái tháo đường”.)

● Tỷ lệ mắc NMCT tăng gấp sáu lần ở phụ nữ và gấp ba lần ở nam giới. hút ít nhất 2 điếu mỗi ngày so với đối tượng không bao giờ hút [67,68]. (Xem phần “Nguy cơ tim mạch của hút thuốc và lợi ích của việc cai thuốc”.)

● Huyết áp tâm thu và tăng huyết áp tâm thu riêng biệt là những yếu tố nguy cơ CHD chính ở mọi lứa tuổi và ở cả hai giới [ 39]. Nghiên cứu Framingham phát hiện ra rằng tầm quan trọng tương đối của huyết áp tâm thu, tâm trương và mạch (sự khác biệt giữa huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương) thay đổi theo tuổi [69]. Ở bệnh nhân <5 tuổi, huyết áp tâm trương là yếu tố tiên lượng mạnh nhất về nguy cơ mắc bệnh CHD; ở những người từ 5 đến 59 tuổi, cả ba chỉ số huyết áp đều là yếu tố dự báo tương đương về nguy cơ mắc bệnh CHD, trong khi ở những người ≥6 tuổi, áp lực mạch là yếu tố dự báo mạnh nhất. (Xem phần "Tăng huyết áp" bên dưới và "Nguy cơ tim mạch của tăng huyết áp".)

● Một số yếu tố nguy cơ, chẳng hạn như rối loạn lipid máu, rối loạn dung nạp glucose và tăng fibrinogen có tác động giảm bớt với tuổi cao, nhưng nguy cơ tương đối thấp hơn được bù đắp bằng nguy cơ tuyệt đối cao ở người lớn tuổi [7,71]. Do đó, tất cả các yếu tố nguy cơ chính tiếp tục có liên quan ở người cao tuổi.

● Béo phì hoặc tăng cân thúc đẩy hoặc làm trầm trọng thêm tất cả các yếu tố nguy cơ mắc bệnh xơ vữa và tình trạng lười vận động làm trầm trọng thêm một số yếu tố đó , predisposing đối tượng ở mọi lứa tuổi đến các sự kiện CHD [72-74]. (Xem phần “Thừa cân và béo phì ở người lớn: Hậu quả về sức khỏe” và “Béo phì ở người lớn: Vai trò của hoạt động thể chất và tập thể dục”.)

Chỉ riêng tuổi tác cũng góp phần vào sự phát triển của CVD. Trong một nhóm thuần tập gồm hơn 3,6 triệu người từ 4 tuổi trở lên đã tự khám sàng lọc CVD (chỉ số mắt cá chân, siêu âm hai bên động mạch cảnh và siêu âm bụng), tỷ lệ mắc bất kỳ bệnh mạch máu nào tăng lên đáng kể theo mỗi thập kỷ của cuộc đời [ 75]:

● 2% ở trẻ 4 đến 5 tuổi

● 3,5% ở trẻ từ 51 đến 6 tuổi

● 7,1 phần trăm ở trẻ từ 61 đến 7 tuổi

● 13 phần trăm ở trẻ từ 71 đến 8 tuổi

● 22,3 phần trăm ở trẻ từ 81 đến 9 tuổi

● 32,5% ở trẻ từ 91 đến 1 tuổi

Sau khi điều chỉnh các yếu tố rủi ro truyền thống, mỗi thập kỷ sống thêm có liên quan đến việc tăng gấp đôi gần đúng nguy cơ mắc bệnh mạch máu (OR mỗi thập kỷ của cuộc đời là 2,14, 1,8 và 2,33 đối với bệnh động mạch ngoại vi, hẹp động mạch cảnh và phình động mạch chủ bụng, tương ứng).

Riêng giới tính nam có thể góp phần vào nguy cơ CHD, mặc dù các cơ chế tiềm ẩn của rủi ro này vẫn chưa được hiểu rõ. Một số nghiên cứu dân số đã xác định giới tính nam là một yếu tố nguy cơ dẫn đến tỷ lệ tử vong do CHD và CHD cao hơn [76-78]. Trong số 31 bệnh nhân thuộc quần thể nghiên cứu ONTARGET và TRANSCEND (9378 nữ, 22,168 nam) được theo dõi trung bình 56 tháng, nữ có nguy cơ thấp hơn nam khoảng 2% đối với tất cả các tiêu chí tim mạch chính bao gồm tử vong do tim mạch (RR .83 đã điều chỉnh , KTC 95% .75-.92), NMCT (RR điều chỉnh .78, KTC 95% .68-.89), và điểm cuối kết hợp của tử vong, NMCT, đột quỵ và nhập viện do suy tim (RR điều chỉnh .81, 95 % CI .76-.87) [78]. Ở phụ nữ tiền mãn kinh, các biểu hiện nghiêm trọng của bệnh mạch vành, chẳng hạn như MI và đột tử, tương đối hiếm. Sau khi mãn kinh, tỷ lệ mắc và mức độ nghiêm trọng của bệnh mạch vành tăng đột ngột, với tỷ lệ gấp ba lần so với phụ nữ cùng tuổi vẫn ở giai đoạn tiền mãn kinh [79]. (Xem “Tổng quan về các yếu tố nguy cơ tim mạch ở phụ nữ”.)

Nguy cơ mắc bệnh CHD ở nam giới có liên quan đến các biến thể trong nhiễm sắc thể Y. Trong số 3233 người đàn ông Anh không liên quan về mặt sinh học trải qua kiểu gen của nhiễm sắc thể Y của họ, với 13 dòng dõi cổ xưa rõ ràng (nhóm haplog) được xác định dựa trên kết quả kiểu gen, những người hậu duệ từ một nhóm haplog cụ thể (nhóm I, hầu như hoàn toàn duy nhất đối với người châu Âu) có nhiều CHD hơn nam giới từ các nhóm haplog khác (OR 1,56, KTC 95% 1,24-1,97) [8]. Những kết quả này cho thấy rằng sự khác biệt về nguy cơ CHD trong giới tính nam có liên quan đến các biến thể di truyền trong nhiễm sắc thể giới tính, điều này có thể góp phần vào tầm quan trọng của tiền sử gia đình như một yếu tố nguy cơ của CHD. (Xem phần “Tiền sử gia đình” bên dưới và “Tổng quan về các yếu tố nguy cơ có thể có của bệnh tim mạch”, phần “Dấu hiệu di truyền”.)

Tiền sử gia đình

– Tiền sử gia đình là một nguy cơ độc lập yếu tố gây CHD, đặc biệt ở những người trẻ hơn có tiền sử gia đình mắc bệnh sớm [81-87]. Có sự thống nhất chung rằng sự phát triển của CVD xơ vữa động mạch hoặc tử vong do CVD ở người thân cấp một (tức là cha mẹ hoặc anh chị em ruột) trước 55 tuổi (nam) hoặc 65 (nữ) biểu thị một tiền sử gia đình đáng kể, mặc dù định nghĩa về những gì cấu thành tiền sử gia đình bị xơ vữa động mạch sớm có phần thay đổi trong các nghiên cứu khác nhau [88-9]. Một định nghĩa rộng hơn về tiền sử gia đình đáng kể của CVD cũng có thể bao gồm CVD ở người thân mức độ một ở mọi lứa tuổi (tức là không nhất thiết phải sinh non) hoặc các biểu hiện khác của xơ vữa động mạch ngoài tử vong MI hoặc CHD, bao gồm đột quỵ hoặc cơn thiếu máu não thoáng qua, CHD cần tái thông mạch trong trường hợp không có NMCT, bệnh động mạch ngoại biên, và phình động mạch chủ bụng (bảng 5) [9]. Một nghiên cứu đã gợi ý rằng so với tiền sử gia đình bị CVD sớm hoặc tiền sử gia đình chi tiết hơn, việc hỏi một câu hỏi duy nhất (có người thân cấp 1 nào bị CVD, ở mọi lứa tuổi không?) Hữu ích trong việc xác định nguy cơ gia tăng CVD [ 9]. (Xem “Bệnh tim mạch vành và nhồi máu cơ tim ở nam và nữ thanh niên”.)

Sử dụng dữ liệu từ cuộc khảo sát 211 đến 214 NHANES, thống kê bệnh tim và đột quỵ 217 của AHA báo cáo rằng 12,2% người trưởng thành có cha mẹ hoặc anh chị em ruột bị đau tim hoặc đau thắt ngực trước 5 tuổi [91]. Tầm quan trọng của lịch sử gia đình đã bị ảnh hưởngwn trong một số nghiên cứu thuần tập lớn (Nghiên cứu sức khỏe của bác sĩ, Nghiên cứu về sức khỏe phụ nữ, Nghiên cứu đoàn hệ Reykjavik, Nghiên cứu về con cái Framingham, Nghiên cứu INTERHEART, Nghiên cứu theo chiều dọc của Trung tâm Cooper, cơ sở dữ liệu dân số quốc gia của Đan Mạch) theo dõi chung trên 163 bệnh nhân và tất cả đều cho thấy một kết quả tích cực tiền sử gia đình có liên quan đến nguy cơ phát triển CHD cao hơn [81,82,84,85,92-95]. Nguy cơ phát triển CHD khi có tiền sử gia đình tích cực dao động từ 15 đến 1% trong các nhóm khác nhau, với hầu hết các nhóm cho thấy mức tăng từ 3 đến 6% [9].

Tầm quan trọng của gia đình tiền sử tử vong sớm do CVD dường như được tăng lên ở những gia đình có nhiều ca tử vong sớm [96-98]. Sử dụng dữ liệu từ Cơ sở dữ liệu quan hệ gia đình của Đan Mạch (3.985,31 người sinh từ 195 đến 28 được theo dõi trong gần 9 triệu người-năm), những người thuộc các gia đình có hai hoặc nhiều hơn tử vong sớm do tim mạch trong những người thân cấp một có nguy cơ mắc bệnh cao hơn gấp ba lần CVD trước 5 tuổi (tỷ lệ nguy cơ mắc bệnh 3,3, KTC 95% 2,77-3,94) [96]. Các phát hiện tương tự cũng được ghi nhận trong số 185,81 trường hợp nhập viện hoặc tử vong do CHD tại Cơ quan đăng ký đa thế hệ Thụy Điển, trong đó nguy cơ nhập viện hoặc tử vong do CHD tăng lên gấp 6-7 lần ở những người có hai hoặc ba anh chị em với CHD [97].

Mặc dù có nhiều nghiên cứu cho thấy tiền sử gia đình mắc CHD ở người thân cấp độ một làm tăng nguy cơ mắc CHD, nhưng giá trị dự đoán gia tăng của việc thêm tiền sử gia đình vào điểm nguy cơ đã thiết lập dường như là nhỏ, từ 2 đến 5 phần trăm trở lên phân loại lại rủi ro [86,99]. Trong nhóm nghiên cứu tiền cứu EPIC-Norfolk gồm 22.841 bệnh nhân (45% nam) từ 4 đến 79 tuổi được theo dõi trung bình 1,9 năm, tiền sử gia đình mắc CHD ở người thân mức độ 1 có liên quan đến việc tăng nguy cơ mắc CHD độc lập trong tương lai. của ước tính Điểm rủi ro Framingham (FRS) (HR 1,74 điều chỉnh, KTC 95% 1,56-1,95) [86]. Mặc dù nguy cơ gia tăng đáng kể này, việc bổ sung tiền sử gia đình vào ước tính FRS dẫn đến việc phân loại lại bệnh nhân thành các nhóm nguy cơ khác nhau (chỉ 2% bệnh nhân được coi là có nguy cơ trung bình do FRS được phân loại lại thành nguy cơ cao do tiền sử gia đình). (Xem “Đánh giá nguy cơ bệnh tim mạch để phòng ngừa chính: Máy tính rủi ro”.)

Độ tin cậy của tiền sử gia đình tự báo cáo – Độ chính xác và độ tin cậy của tiền sử gia đình tự báo cáo có thể khó xác định. Một báo cáo 29 từ Viện Y tế Quốc gia đã xem xét tính chính xác của tiền sử gia đình tự báo cáo về một số trạng thái bệnh thông thường (hen suyễn và dị ứng, đái tháo đường, trầm cảm nặng và rối loạn tâm trạng, đột quỵ, CVD và năm loại ung thư phổ biến) [88 ]. Xác suất một thành viên gia đình không bị ảnh hưởng được xác định chính xác là không mắc bệnh là cao (9 đến 95 phần trăm), nhưng đối với các thành viên gia đình mắc một trong các bệnh, xác suất họ được xác định chính xác là mắc bệnh nói chung thấp hơn và nhiều hơn. (thấp nhất là 6% đúng được xác định là mắc chứng rối loạn tâm trạng, tới 95% đúng đối với một số loại ung thư). Nói chung, bệnh nhân xác định chính xác hơn các thành viên gia đình khỏe mạnh là khỏe mạnh và ít chính xác hơn trong việc xác định chính xác các thành viên gia đình mắc các bệnh cụ thể.

Độ tin cậy của tiền sử gia đình tự báo cáo về CHD hoặc các yếu tố nguy cơ mắc CHD là được khám phá trong một phân tích từ Nghiên cứu Framingham Offspring [1]. Một nhóm gồm 1628 trẻ em của những người tham gia nghiên cứu đã hoàn thành một bảng câu hỏi liên quan đến tiền sử bệnh của cha mẹ. Các phát hiện sau đã được ghi nhận:

● Giá trị dự đoán của một tuyên bố khẳng định là trên 75% đối với tiền sử gia đình về tăng huyết áp, tiểu đường và tăng cholesterol máu.

● Đối với trường hợp tử vong do tim, giá trị dự đoán dương tính chỉ là 66% đối với người cha và 47% đối với người mẹ.

● Giá trị dự đoán của một tuyên bố âm tính là trên 9% đối với tiền sử gia đình. tử vong do tim hoặc do bệnh tiểu đường, nhưng dưới 6% đối với tiền sử gia đình bị tăng huyết áp hoặc tăng cholesterol máu.

Những phát hiện này liên quan đến tiền sử gia đình được xác nhận và tự báo cáo từ Framingham cho thấy rằng có một số giá trị trong việc thu thập thông tin lịch sử gia đình, nhưng thông tin tự báo cáo đó có thể không chính xác. Họ cũng gợi ý rằng sự đóng góp bổ sung của tiền sử gia đình vào việc ước lượng nguy cơ CHD sau khi bao gồm các cá nhân kháccác yếu tố nguy cơ khác nhau tương đối khiêm tốn.

Tăng huyết áp

– Tăng huyết áp là một yếu tố nguy cơ được xác định rõ ràng đối với các kết cục bất lợi về tim mạch, bao gồm tử vong do CHD và đột quỵ [11,12]. Nguy cơ phát triển CVD suốt đời cao hơn đáng kể ở những bệnh nhân tăng huyết áp (bảng 6). Trong một nhóm thuần tập gồm hơn 1,25 triệu bệnh nhân từ 3 tuổi trở lên không có bệnh tim mạch cơ bản, bao gồm 2 phần trăm bị tăng huyết áp được điều trị ban đầu, bệnh nhân tăng huyết áp ban đầu có 63,3 phần trăm nguy cơ phát triển bệnh CVD suốt đời so với 46,1 phần trăm nguy cơ ở những người có máu cơ bản bình thường áp suất [5]. Trong một nghiên cứu riêng biệt với nhóm INTERHEART, tăng huyết áp chiếm 18% nguy cơ mắc NMCT lần đầu do dân số gây ra [25]. Sự thay đổi huyết áp lớn hơn từ lần khám này sang lần sau cũng có thể liên quan đến nguy cơ mắc bệnh tim mạch và tử vong cao hơn [13]. (Xem “Nguy cơ tim mạch của tăng huyết áp”.)

Việc xác định huyết áp cấu thành tăng huyết áp từ lâu đã là chủ đề tranh luận, với nhiều ủy ban và hiệp hội nghề nghiệp khác nhau xuất bản các tuyên bố hoặc hướng dẫn cố gắng xác định các loại tăng huyết áp [ 39,14]. Phần thảo luận sâu rộng về định nghĩa tăng huyết áp và các khuyến nghị điều trị cho các nhóm bệnh nhân khác nhau được trình bày ở phần khác. (Xem “Tổng quan về tăng huyết áp ở người lớn”, phần ‘Định nghĩa’ và “Huyết áp mục tiêu ở người lớn bị tăng huyết áp”.)

Mặc dù huyết áp tại thời điểm đánh giá nguy cơ (huyết áp hiện tại) thường là được sử dụng trong hầu hết các thuật toán dự đoán, điều này không phản ánh chính xác trải nghiệm huyết áp trong quá khứ của một cá nhân. Hai phân tích cho thấy tầm quan trọng của việc đưa huyết áp trong quá khứ vào các mô hình dự báo nguy cơ vì thời gian cũng như mức độ tăng huyết áp đều là các yếu tố nguy cơ. Vấn đề này được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem phần “Nguy cơ tim mạch của tăng huyết áp”, phần “Nguy cơ hiện tại so với nguy cơ trước đó”.)

Các phép đo huyết áp lưu động có thể mang tính tiên đoán cao hơn ở bệnh nhân tăng huyết áp văn phòng hoặc áo choàng trắng. (Xem phần “Đo huyết áp ngoài văn phòng: Theo dõi huyết áp khi đi cấp cứu và tự đo”.)

Một vấn đề riêng biệt là huyết áp mục tiêu ở những bệnh nhân đã hoặc có nguy cơ mắc bệnh tim mạch cao . Vấn đề này được thảo luận rất chi tiết riêng biệt. (Xem phần “Nguy cơ tim mạch của tăng huyết áp” và “Mục tiêu huyết áp ở người lớn bị tăng huyết áp”.)

Lipid và lipoprotein

– Lipid, chủ yếu là cholesterol và triglycerid, là những hợp chất không tan trong nước đòi hỏi phức hợp chứa protein lớn hơn gọi là lipoprotein để vận chuyển chúng trong máu. Các thành phần protein của lipoprotein được gọi là apolipoprotein hoặc apoprotein. (Xem “Phân loại, chuyển hóa và vai trò của Lipoprotein trong xơ vữa động mạch”.)

Việc xác định mức cholesterol cấu thành rối loạn lipid máu từ lâu đã là chủ đề tranh luận, với các hiệp hội chuyên nghiệp xuất bản các tuyên bố hoặc hướng dẫn cố gắng xác định mức độ nguy cơ và khi nào nên cân nhắc điều trị bằng thuốc đối với chứng rối loạn lipid máu [15].

Tỷ lệ rối loạn lipid máu tăng lên ở những bệnh nhân CHD sớm, cao từ 75 đến 85% so với khoảng 4 đến 48% ở những người cùng tuổi. điều khiển không có CHD [83,16]. Trong nghiên cứu INTERHEART, rối loạn lipid máu (được định nghĩa là tỷ lệ apo B tăng lên apo A-1) chiếm 49% nguy cơ mắc NMCT lần đầu do dân số gây ra [25].

Rối loạn chuyển hóa lipoprotein là thường mang tính chất gia đình. Ví dụ, 54 phần trăm của tất cả bệnh nhân và 7 phần trăm của những người có bất thường lipid trong một loạt báo cáo bị rối loạn lipid gia đình [16]. Các rối loạn gia đình thường gặp nhất là thừa Lp (a) (đơn độc hoặc kèm theo rối loạn lipid máu khác), tăng triglycerid máu kèm theo giảmalphalipoprotein máu, và tăng lipid máu kết hợp. Ngược lại, những bệnh nhân có cấu hình di truyền thuận lợi dẫn đến việc tiếp xúc suốt đời với mức cholesterol lipoprotein mật độ thấp (LDL) thấp hơn đã được chứng minh là giảm nguy cơ NMCT, tái thông mạch vành hoặc tử vong do CHD [17]. (Xem phần “Các rối loạn di truyền của chuyển hóa LDL-cholesterol khác với tăng cholesterol máu gia đình”.)

Bằng chứng cho tầm quan trọng gây bệnh của cholesterol huyết thanh phần lớn đến từ các thử nghiệm ngẫu nhiên cho thấy rằng việc giảm mức cholesterol toàn phần và LDL (gần như hoàn toàn với statin) giảm biến cố mạch vành và tử vong khiđược đưa ra để phòng ngừa sơ cấp và thứ cấp [18-11]. Các yếu tố khác ngoài việc giảm cholesterol LDL cũng có thể góp phần vào lợi ích quan sát được từ liệu pháp statin. (Xem “Cơ chế lợi ích của thuốc hạ lipid máu ở bệnh nhân bệnh mạch vành” và “Quản lý tăng lipoprotein-cholesterol tỷ trọng thấp (LDL-C) trong phòng ngừa ban đầu bệnh tim mạch”.)

Khuyến cáo để điều trị tăng cholesterol máu được thảo luận riêng. (Xem “Quản lý tăng lipoprotein-cholesterol tỷ trọng thấp (LDL-C) trong phòng ngừa ban đầu bệnh tim mạch” và “Kiểm soát cholesterol lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL-C) trong phòng ngừa thứ phát bệnh tim mạch”.)

Các bất thường về lipid và lipoprotein sau đây có liên quan đến tăng nguy cơ CHD. Dữ liệu hỗ trợ được trình bày ở những nơi khác như đã lưu ý:

● Tăng cholesterol toàn phần (hình 2) và tăng cholesterol LDL (xem “Tầm soát rối loạn lipid ở người lớn”, phần “Cơ sở để sàng lọc”)

● Cholesterol HDL thấp (xem “HDL cholesterol: Các khía cạnh lâm sàng của các giá trị bất thường”, phần ‘Cholesterol HDL thấp như một yếu tố nguy cơ CVD’)

● Tăng triglycerid máu (xem “Tăng triglycerid máu”)

● Tăng cholesterol không HDL (xem “Tầm soát rối loạn lipid máu ở người lớn”, phần ‘Lựa chọn xét nghiệm’)

● Tăng Lp (a) (xem “Lipoprotein (a ) “)

● Tăng apolipoprotein C-III (xem” Phân loại, chuyển hóa và vai trò của Lipoprotein trong xơ vữa động mạch “)

● Các hạt LDL nhỏ, dày đặc (xem” Rối loạn di truyền của LDL chuyển hóa -cholesterol khác với tăng cholesterol máu gia đình “, phần ‘LDL đậm đặc nhỏ (kiểu hình LDL B)’)

● Các kiểu gen khác nhau của apolipoprotein E (apoE) ảnh hưởng đến mức cholesterol và triglycerid cũng như nguy cơ CHD (S ee “Rối loạn chuyển hóa LDL-cholesterol di truyền ngoài tăng cholesterol máu gia đình”, phần ‘Di truyền’)

Mức LDL trong giới hạn bình thường tương quan với xơ vữa động mạch cận lâm sàng ở những bệnh nhân không mắc bệnh CHD truyền thống các yếu tố nguy cơ, gợi ý một mối quan hệ liên tục không có ngưỡng rõ ràng [111].

Các bất thường được thảo luận ở trên yêu cầu đo lipid hoặc lipoprotein. Phổ cộng hưởng từ hạt nhân proton (NMR) của các hạt lipoprotein đã được đề xuất như một phương pháp thay thế để dự đoán nguy cơ CVD [112]. Trong một nghiên cứu trên 27 phụ nữ, kỹ thuật này có thể so sánh về độ chính xác dự đoán, nhưng không tốt hơn so với phép đo tiêu chuẩn của lipid hoặc apolipoprotein [112].

Đái tháo đường

– Đề kháng insulin, tăng insulin máu và tăng glucose máu có liên quan đến CVD xơ vữa động mạch [113-12]. Trong nghiên cứu INTERHEART, bệnh tiểu đường chiếm 1% nguy cơ mắc NMCT lần đầu do dân số gây ra [25]. Nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân liên quan đến bệnh đái tháo đường đã được so sánh với nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân liên quan đến NMCT trước đó [121]. Trong khi các nguyên nhân tử vong không thường xuyên như nhau ở các nhóm này (tử vong do bệnh tim mạch thường xuyên hơn sau NMCT, trong khi tử vong không do bệnh tim mạch thường xuyên hơn ở bệnh nhân tiểu đường), báo cáo của Chương trình giáo dục về cholesterol quốc gia đã chỉ định bệnh tiểu đường là một nguy cơ tương đương với CHD, do đó nâng nó lên loại rủi ro cao nhất [37]. (Xem “Tỷ lệ hiện mắc và các yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch vành ở bệnh nhân đái tháo đường”, phần “Bệnh tiểu đường như một bệnh tương đương với CHD”.)

Ngoài tầm quan trọng của bệnh tiểu đường như một yếu tố nguy cơ, bệnh nhân tiểu đường có gánh nặng lớn hơn về các yếu tố nguy cơ gây xơ vữa khác so với thuốc không dùng thuốc, bao gồm tăng huyết áp, béo phì, tăng tỷ lệ cholesterol toàn phần trên HDL, tăng triglycerid máu và tăng fibrinogen huyết tương. Nguy cơ CHD ở bệnh nhân tiểu đường rất khác nhau tùy theo cường độ của các yếu tố nguy cơ này.

Các hướng dẫn được xuất bản bởi Chương trình Giáo dục Cholesterol Quốc gia và Ủy ban Quốc gia Liên hợp thứ sáu đã cung cấp một khuôn khổ để điều trị tích cực các yếu tố nguy cơ mạch vành ở bệnh nhân tiểu đường [37 , 11]. Có bằng chứng thuyết phục về giá trị của điều trị tích cực cholesterol huyết thanh và tăng huyết áp ở bệnh nhân đái tháo đường [122-124]. (Xem “Điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân đái tháo đường” và “Quản lý cholesterol lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL-C) trong phòng ngừa thứ phát bệnh tim mạch”.)

Tăng đường huyết không kèm theo đái tháo đường

– Có bằng chứng tốt từ các nghiên cứu quan sát cho thấy mức độ cao hơn của glucose trong máu và tương quan hemoglobin glycatede với nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân có và không mắc bệnh tiểu đường lúc ban đầu. Dữ liệu về điều này được thảo luận riêng. (Xem “Tỷ lệ hiện mắc và các yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành ở bệnh nhân đái tháo đường”, phần ‘CHD trước đái tháo đường’ và “Tỷ lệ và các yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch vành ở bệnh nhân đái tháo đường”, phần “Tăng đường huyết”. )

Bệnh thận mãn tính

– Tăng nguy cơ CHD ở bệnh nhân mắc bệnh thận giai đoạn cuối đã được mô tả rõ ràng, nhưng hiện nay đã có bằng chứng rõ ràng cho thấy rối loạn chức năng thận nhẹ đến trung bình cũng liên quan đến sự gia tăng đáng kể nguy cơ CHD [125]. Hướng dẫn thực hành của National Kidney Foundation năm 22 và lực lượng đặc nhiệm của American College of Cardiology (ACC) / American Heart Association (AHA) năm 24 khuyến cáo rằng bệnh thận mãn tính (CKD) được coi là một nguy cơ tương đương với CHD [126,127].

Bệnh nhân CKD trải qua thử nghiệm căng thẳng có kết quả xấu hơn, bất kể kết quả như thế nào, khi so sánh với bệnh nhân không bị CKD. Trong một nghiên cứu trên 1652 bệnh nhân trải qua hình ảnh tưới máu cơ tim bằng hạt nhân phóng xạ căng thẳng (rMPI), trong số đó có bệnh CKD (được định nghĩa là tốc độ lọc hình cầu ước tính <6 mL / phút / 1,73 m 2 ) có mặt ở 36% đối tượng, bệnh nhân BTM có tiên lượng xấu hơn đáng kể cho kết quả rMPI tương tự so với bệnh nhân không bị BTM [128]. Với CKD và một xét nghiệm bình thường, tỷ lệ tử vong do tim hàng năm là 2,7%; không có CKD và xét nghiệm bình thường, tỷ lệ tử vong do tim hàng năm thấp hơn đáng kể (0,8%). Với CKD và thiếu máu cục bộ, tỷ lệ tử vong do tim hàng năm là 11%; không có CKD và thiếu máu cục bộ, tỷ lệ tử vong do tim hàng năm thấp hơn đáng kể (4,5%).

Dữ liệu hỗ trợ kết luận này được trình bày ở phần khác. (Xem “Bệnh thận mãn tính và bệnh tim mạch vành”.)

Yếu tố lối sống

– Nhiều yếu tố lối sống tác động đến nguy cơ mắc bệnh tim mạch vành:

Hút thuốc lá

– Hút thuốc lá là một yếu tố nguy cơ quan trọng và có thể hồi phục đối với CHD. Năm 216, khoảng 15,5 phần trăm người lớn Hoa Kỳ ≥18 tuổi hút thuốc [4]. Tỷ lệ NMCT tăng gấp sáu lần ở phụ nữ và gấp ba lần ở nam giới hút ít nhất 2 điếu thuốc mỗi ngày so với những đối tượng không bao giờ hút thuốc [67,68]. Nguy cơ NMCT tỷ lệ thuận với tiêu thụ thuốc lá ở cả nam và nữ và cao hơn ở người hít phải so với người không hít [68]. Trong nghiên cứu INTERHEART, hút thuốc lá chiếm 36% nguy cơ mắc NMCT lần đầu do dân số gây ra [25].

Ngược lại, nguy cơ nhồi máu tái phát trong một nghiên cứu về những người hút thuốc bị NMCT giảm 5. phần trăm trong vòng một năm sau khi cai thuốc lá và bình thường hóa thành phần trăm của người không hút thuốc trong vòng hai năm [129]. Những lợi ích của việc cai thuốc lá được nhìn thấy bất kể bệnh nhân đã hút thuốc bao lâu hoặc bao nhiêu trước đó. (Xem phần “Nguy cơ tim mạch của việc hút thuốc và lợi ích của việc cai thuốc lá”.)

Chế độ ăn uống

– Các khía cạnh của chế độ ăn uống đã được đánh giá về nguy cơ CHD bao gồm chỉ số đường huyết (GI), trái cây và rau, thịt, axit béo chuyển hóa, chất xơ, cà phê và chế độ ăn ít cholesterol.

● Các yếu tố chế độ ăn uống có thể làm tăng nguy cơ

• Đường huyết cao Chỉ số – Chế độ ăn uống có chứa thực phẩm có chỉ số GI hoặc đường huyết (GL) cao có thể góp phần vào nguy cơ mắc bệnh CHD (bảng 7). (Xem “Carbohydrate trong chế độ ăn uống”, phần “Bệnh tim mạch”.)

• Ăn ít trái cây và rau quả – Ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy việc tiêu thụ nhiều trái cây và rau quả có liên quan nghịch với nhau nguy cơ mắc bệnh CVD. (Xem “Chế độ ăn uống lành mạnh ở người lớn”, phần “Bệnh tim mạch”.)

Nồng độ enterolactone trong huyết thanh cao, một dấu hiệu sinh học giả định của chế độ ăn nhiều chất xơ và rau quả, có có tương quan nghịch với nguy cơ biến cố mạch vành cấp và tỷ lệ tử vong do CHD. (Xem “Chế độ ăn uống lành mạnh ở người lớn” và “Tổng quan về phòng ngừa ban đầu bệnh tim mạch”, phần “Chế độ ăn uống lành mạnh”.)

• Tiêu thụ nhiều thịt đỏ – Ăn nhiều hơn thịt đỏ có liên quan đến nguy cơ mắc bệnh tim mạch cao hơn.

• Tiêu thụ nhiều axit béo chuyển hóa – Một số nghiên cứu quan sát đã liên kết việc tiêu thụ axit béo chuyển hóa hoặc thực phẩm chứa chúng, với các kết quả bất lợi về tim mạch (bảng 8). (Xem “Chất béo trong chế độ ăn”, phần “Axit béo chuyển hóa”.)

• Tiêu thụ ít chất xơ – Ăn ít chất xơ có liên quan nghịch với nguy cơ mắc bệnh CHD. Nó cũng là đítliên quan đến sự phát triển của các yếu tố nguy cơ tim mạch bao gồm tăng huyết áp, đái tháo đường và tăng lipid máu. (bảng 9)

● Các yếu tố chế độ ăn uống có ảnh hưởng không chắc chắn

• Cà phê – Uống cà phê, cả cà phê có chứa caffein và không chứa caffein , dường như có ảnh hưởng trung lập đến sự phát triển của CVD. (Xem phần “Lợi ích và rủi ro của caffeine và đồ uống có chứa caffeine” và “Tác động lên tim mạch của caffeine và đồ uống có chứa caffeine”.)

• Chế độ ăn ít cholesterol – Mối quan hệ giữa cholesterol trong khẩu phần và sự phát triển của CVD là không rõ ràng do các nghiên cứu quan sát với kết quả khác nhau. Tuy nhiên, 22 Hướng dẫn chế độ ăn uống cho người Mỹ đề xuất duy trì một chế độ ăn uống lành mạnh tổng thể và tiêu thụ càng ít cholesterol trong chế độ ăn càng tốt [13].

Tập thể dục

– Tập thể dục ở mức độ vừa phải cũng có tác dụng bảo vệ chống lại CHD và tử vong do mọi nguyên nhân [25,74,131-134]. Tập thể dục có thể có nhiều tác dụng có lợi bao gồm tăng cholesterol HDL trong huyết thanh, giảm huyết áp, ít kháng insulin và giảm cân. Ngoài số lượng bài tập được thực hiện, mức độ phù hợp với tim mạch (một thước đo hoạt động thể chất), được xác định bởi thời gian tập thể dục và mức hấp thụ oxy tối đa trên máy chạy bộ, cũng có liên quan đến việc giảm nguy cơ CHD và tử vong tim mạch tổng thể [ 135-145].

● Nam giới tham gia các hoạt động thể thao cường độ vừa phải đã được báo cáo có nguy cơ tử vong thấp hơn 23% so với những người ít vận động [131]. Những người có mức độ hoạt động thể chất từ ​​nhẹ đến trung bình trong công việc của họ dường như có nguy cơ mắc MI thấp hơn so với những người lao động ít vận động [142].

● Trong nghiên cứu INTERHEART, thiếu hoạt động thể chất thường xuyên chiếm 12% nguy cơ mắc NMCT lần đầu do dân số gây ra [25].

● Tình trạng sức khỏe tim mạch đã được đánh giá trong một số nghiên cứu [139,14,143- 145]. Trong một nghiên cứu tiền cứu trên 6213 nam giới được giới thiệu để kiểm tra tập thể dục, những người được theo dõi trung bình trong 6,2 năm [139], khả năng tập thể dục đỉnh cao, được đo bằng mức tương đương chuyển hóa (MET), là yếu tố dự báo tử vong mạnh hơn các yếu tố nguy cơ tim mạch khác ở nam có và không có CVD. Trong một nghiên cứu riêng biệt trên 11,19 người được coi là “nguy cơ thấp” do FRS và không mắc bệnh đái tháo đường đã trải qua thử nghiệm tập thể dục trên máy chạy bộ và được theo dõi trung bình 27 năm, tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân cao hơn đáng kể ở những người thuộc nhóm thấp nhất của khả năng tập thể dục ở mức cơ bản (15% so với 6% tử vong ở nhóm ngũ vị trí cao nhất) [14]. Trong một nghiên cứu về tình trạng sức khỏe tim mạch ở 517 người đàn ông (tuổi trung bình 48,8 tuổi) không có bệnh tim mạch được theo dõi trong 46 năm, tình trạng sức khỏe tim mạch cao trong thập kỷ thứ năm của cuộc đời có liên quan đến lợi ích tử vong kéo dài hơn bốn thập kỷ [144].

Việc rèn luyện sức đề kháng dường như có tác động có lợi đối với một số yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch. Chúng bao gồm hạ huyết áp, giảm nồng độ glucose huyết thanh lúc đói, cải thiện độ nhạy insulin và rối loạn lipid máu, giảm vòng eo và cải thiện thành phần cơ thể [146-153]. (Xem “Rèn luyện sức mạnh để tăng cường sức khỏe ở người lớn: Thuật ngữ, nguyên tắc, lợi ích và rủi ro”.)

AHA đã chuẩn bị danh sách các chiến lược hiệu quả nhất để thúc đẩy tập thể dục, cũng như chế độ ăn uống lành mạnh, dựa trên trên một đánh giá có hệ thống các nghiên cứu được xuất bản bằng tiếng Anh từ năm 1999 đến 29 (bảng 1). (Xem “Tập thể dục và rèn luyện sức khỏe trong việc phòng ngừa bệnh tim mạch do xơ vữa động mạch” và “Lợi ích và rủi ro của việc tập thể dục nhịp điệu”.)

Năm 218, Bộ Y tế và Dịch vụ Nhân sinh Hoa Kỳ xuất bản hướng dẫn về hoạt động thể chất trong trẻ em và người lớn [154]. (Xem “Kê đơn và hướng dẫn tập thể dục cho người lớn”, phần ‘Kê đơn một chương trình tập thể dục’.)

Rượu

– Dữ liệu dịch tễ học chỉ ra rằng uống rượu vừa phải có tác dụng bảo vệ CHD . (Xem phần “Lợi ích tim mạch và nguy cơ của việc uống rượu vừa phải”.)

Béo phì

– Béo phì, được định nghĩa là chỉ số BMI lớn hơn 3, là một tình trạng phổ biến, đặc biệt là ở các nước phát triển , với ước tính rằng 35 phần trăm dân số Hoa Kỳ từ 211 đến 212 bị béo phì [155]. Béo phì có liên quan đến một số yếu tố nguy cơ gây xơ vữa động mạch, CVD và tử vong do tim mạch, bao gồm tăng huyết áp, kháng insulin vàkhông dung nạp glucose, tăng triglycerid máu, giảm HDL cholesterol và mức độ adiponectin thấp [156-159]. Tuy nhiên, trong một phân tích dữ liệu từ 478 người lớn trong Nghiên cứu Framingham Offspring, béo phì được đo bằng BMI đã dự đoán độc lập và đáng kể sự xuất hiện của CHD và bệnh mạch máu não sau khi điều chỉnh các yếu tố nguy cơ truyền thống [16]. Ngoài ra, có một mối quan hệ tuyến tính liên tục giữa BMI cao hơn và nguy cơ CVD cao hơn [161,162]. Những mối quan hệ này được thảo luận chi tiết ở những nơi khác. (Xem “Béo phì: Mối liên quan với bệnh tim mạch” và “Thừa cân và béo phì ở người lớn: Hậu quả về sức khỏe” và “Béo phì ở người lớn: Liệu pháp ăn kiêng”.)

Ngoài nguy cơ liên quan đến béo phì, bệnh nhân còn Những biến động đáng kể hơn về trọng lượng cơ thể (tức là các chu kỳ tăng cân và giảm cân) dường như làm tăng nguy cơ mắc các bệnh tim mạch trong tương lai. Trong số 959 bệnh nhân có CVD và cholesterol LDL dưới 13 mg / dL (3,4 mmol / L) tham gia vào thử nghiệm ngẫu nhiên Điều trị theo Mục tiêu Mới (ngẫu nhiên với 1 mg hoặc 8 mg atorvastatin hàng ngày), phân tích post hoc được thực hiện để đánh giá tác động của biến động trọng lượng cơ thể đến kết quả tổng hợp của bất kỳ biến cố CHD nào (kết hợp tử vong do CHD, NMCT không tử vong, ngừng tim đột ngột hồi sức, tái thông mạch và đau thắt ngực) [49]. Đối với mỗi sự gia tăng độ lệch chuẩn về dao động trọng lượng cơ thể (độ lệch khoảng 1,5 đến 1,9 kg so với ban đầu), có sự gia tăng đáng kể nguy cơ của bất kỳ sự kiện CHD nào (HR 1,4; KTC 95% 1,1-1,7). Bệnh nhân trong nhóm cân nặng dao động cao nhất (biến thiên trung bình là 3,9 kg) có nguy cơ mắc bất kỳ biến cố CHD nào cao hơn đáng kể (cao hơn 64 phần trăm), bất kỳ biến cố CVD nào (cao hơn 85 phần trăm) và tổng tử vong (cao hơn 124 phần trăm). Những dữ liệu này cho thấy rằng chu kỳ tăng cân và giảm cân thường xuyên có liên quan đến việc tăng nguy cơ mắc các biến cố CHD và CVD, với mức độ rủi ro lớn nhất ở những người thừa cân hoặc béo phì lúc ban đầu.

Yếu tố tâm lý xã hội

– Yếu tố tâm lý xã hội có thể góp phần vào sự phát triển sớm của chứng xơ vữa động mạch cũng như dẫn đến tình trạng NMCT cấp và đột tử do tim. Mối liên hệ giữa căng thẳng tâm lý và xơ vữa động mạch có thể vừa trực tiếp, vừa thông qua tổn thương nội mạc và gián tiếp, thông qua việc làm trầm trọng thêm các yếu tố nguy cơ truyền thống như hút thuốc, tăng huyết áp và chuyển hóa lipid. Trầm cảm, tức giận, căng thẳng và các yếu tố khác có tương quan với kết quả tim mạch. (Xem “Yếu tố tâm lý xã hội trong bệnh mạch vành và mạch máu não” và “Yếu tố tâm lý xã hội trong hội chứng mạch vành cấp tính”.)

Viêm

– Nhiều dấu hiệu viêm đã được báo cáo là có liên quan tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch [163]. Protein phản ứng C (CRP) vừa là dấu hiệu viêm được nghiên cứu rộng rãi nhất vừa là dấu hiệu được sử dụng rộng rãi nhất trong thực hành lâm sàng. Vai trò chính xác của nó trong việc đánh giá nguy cơ tim mạch tiếp tục phát triển. Trong khi vai trò chính xác của CRP vẫn chưa chắc chắn, các nghiên cứu dịch tễ học đã gợi ý rằng interleukin (IL) -6 có vai trò nhân quả trực tiếp trong sự phát triển của CHD.

Protein phản ứng C – Mức độ viêm cơ bản của một người, được đánh giá bằng nồng độ CRP trong huyết tương, dự đoán nguy cơ lâu dài của NMCT lần đầu, đột quỵ do thiếu máu cục bộ, hoặc bệnh động mạch ngoại vi (hình 3) [164-166]. Mối quan hệ giữa CRP và CVD được thảo luận chi tiết riêng. (Xem “Protein phản ứng C trong bệnh tim mạch”.)

Việc đo mức CRP giúp cải thiện sự phân tầng nguy cơ [167,168]. Một số hiệp hội nghề nghiệp đã ban hành các tuyên bố hoặc hướng dẫn đề xuất vai trò của việc đo CRP độ nhạy cao ở những bệnh nhân có nguy cơ trung bình đối với CHD, trong đó phép đo có thể giúp đánh giá thêm và điều trị cho phòng ngừa ban đầu [169-171]. (Xem “Protein phản ứng C trong bệnh tim mạch”, phần “Khuyến nghị của những người khác”.)

Interleukin-6 – Mặc dù mối liên hệ giữa chứng viêm và sự phát triển của bệnh xơ vữa động mạch đã được biết rõ, chứng minh nguyên nhân đối với bất kỳ dấu hiệu sinh học cụ thể nào về tình trạng viêm đã khó. IL-6 báo hiệu phản ứng tiền viêm ở hạ lưu bằng cách kích hoạt các thụ thể IL-6 liên kết màng (IL-6R) trên bề mặt tế bào. IL-6 và IL-6R dường như có vai trò nhân quả trực tiếp trong sự phát triển của CHD và có thể là mục tiêu trong tương lai cho các can thiệp điều trị để ngăn ngừa CHD. (Xem “Cơ chế bệnh sinh của mộtbệnh xơ vữa “, phần” Viêm “.)

Sự hiện diện của Asp358Ala (rs2228145, trước đây là rs8192284), một alen biến thể của gen IL6R mã hóa IL-6R, có liên quan đến giảm IL-6R liên kết màng, dẫn đến giảm tín hiệu IL-6R và ít viêm hơn [172]. Hai phân tích tổng hợp lớn đã xác nhận vai trò quan trọng của IL-6 và IL-6R trong việc hình thành viêm và nguy cơ liên quan. của CHD [173,174]:

● Trong một phân tích tổng hợp cộng tác kết hợp dữ liệu di truyền và dấu ấn sinh học từ hơn 2 người, mỗi người, mỗi bản sao được thừa kế của alen Asp358Ala được kết hợp độc lập với mức IL-6R hòa tan tăng lên đáng kể, giảm đáng kể mức CRP và giảm đáng kể nguy cơ CHD (3,4 phần trăm, 95% CI 1,8-5.) [173].

● Trong phân tích ngẫu nhiên Mendel trên 133 , những người được phân tích cho đa hình nucleotide đơn (SNP) rs7529229, có liên kết mạnh không cân bằng với Asp358Ala, mỗi alen chứa ned SNP rs7529229 được kết hợp độc lập với mức IL-6R hòa tan tăng đáng kể, mức CRP giảm đáng kể và giảm đáng kể nguy cơ mắc bệnh CHD (giảm 5%, 95% CI 3-7) [174].

Cả hai nghiên cứu đều chứng minh mối liên quan giữa mức IL-6 và IL-6R và CHD phụ thuộc vào liều lượng (hai alen biến thể mang lại nhiều lợi ích hơn một alen biến thể mang lại nhiều lợi ích hơn không có alen biến thể nào). Tăng nồng độ IL-6R hòa tan (tức là tuần hoàn) dẫn đến giảm IL-6R liên kết màng, do đó làm giảm tín hiệu và viêm hạ lưu (giảm mức CRP). Tổng hợp lại, những kết quả này cung cấp bằng chứng hỗ trợ vai trò nhân quả trực tiếp của IL-6 và IL-6R trong sự phát triển của CHD và đề xuất mục tiêu trong tương lai cho các can thiệp điều trị để ngăn ngừa CHD.

Myeloperoxidase

– Mức độ cao hơn của men bạch cầu myeloperoxidase, được tiết ra trong quá trình viêm cấp tính và thúc đẩy quá trình oxy hóa lipoprotein, có liên quan đến sự hiện diện của bệnh mạch vành và có thể dự báo sự hiện diện của hội chứng mạch vành cấp ở bệnh nhân đau ngực [175- 178]. Ví dụ, trong một nghiên cứu thuần tập trường hợp lồng ghép từ MONICA / KORA Augsburg liên quan đến 333 trường hợp mắc CHD và 1727 trường hợp chứng được theo dõi trong thời gian trung bình gần 11 năm, những bệnh nhân có mức myeloperoxidase cao có khả năng phát triển CHD cao hơn đáng kể sau khi điều chỉnh theo truyền thống các yếu tố nguy cơ tim mạch chính (HR 1,7 đối với bò sát trên cùng so với hai bò dưới, 95% CI 1,25-2,3) [178].

Trong số những bệnh nhân bị suy tim tâm thu mãn tính, nồng độ myeloperoxidase trong huyết tương tăng cao có liên quan đến tăng khả năng suy tim tiến triển hơn và có thể dự đoán tỷ lệ kết cục lâm sàng bất lợi cao hơn [179]. (Xem “Sinh lý bệnh của suy tim với giảm phân suất tống máu: Thay đổi và sửa chữa huyết động”, phần ‘Các yếu tố khác’.)

Các dấu hiệu viêm khác

– Nguy cơ tim mạch cũng có liên quan với nhiều dấu hiệu viêm khác, mặc dù ở mức độ thấp hơn CRP. Nồng độ bạch cầu tăng cao, tốc độ lắng hồng cầu, IL-18, yếu tố hoại tử khối u alpha, yếu tố tăng trưởng biến đổi beta, phân tử kết dính gian bào hòa tan-1, P-selectin, cathepsin S và phospholipase A2 liên kết với lipoprotein đã được báo cáo dưới dạng chất đánh dấu tăng nguy cơ CHD [175-177,179-21]. Mặc dù điều này bổ sung thêm hỗ trợ về vai trò của chứng viêm trong sự phát triển của xơ vữa động mạch và bệnh tim mạch, nhưng hầu hết chúng không được sử dụng thường xuyên trong thực hành lâm sàng.

Nhiễm HIV

– Sử dụng rộng rãi hiệu quả liệu pháp kháng vi rút (ART) trong điều trị nhiễm vi rút gây suy giảm miễn dịch ở người (HIV) đã dẫn đến tăng tuổi thọ, khiến bệnh nhân HIV dương tính với nhiều tình trạng y tế thường gặp ở dân số già, chẳng hạn như CVD. Nguy cơ CVD ở bệnh nhân HIV dương tính chủ yếu bị ảnh hưởng bởi sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ CVD truyền thống. Tuy nhiên, các nghiên cứu hiệu chỉnh các yếu tố nguy cơ CVD truyền thống cho thấy tỷ lệ CHD và MI ở bệnh nhân HIV dương tính cao hơn so với nhóm chứng âm tính với HIV. (Xem “Dịch tễ học bệnh tim mạch và các yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân HIV” và “Quản lý nguy cơ tim mạch (bao gồm rối loạn lipid máu) ở bệnh nhân HIV”.)

Bức xạ trung thất

– Phơi nhiễm bức xạ trung thất hoặc thành ngực trong khi điều trịbệnh ác tính (ví dụ, u lympho Hodgkin, ung thư vú) có liên quan đến sự phát triển sau đó của bệnh tim, bao gồm bệnh màng ngoài tim, bệnh van tim, bệnh cơ tim và CHD. CHD sau bức xạ có xu hướng liên quan đến ostia của động mạch vành trái và phải và có thể biểu hiện như đau thắt ngực hoặc NMCT cấp, có khả năng cần tái thông mạch. Hơn nữa, nguy cơ mắc bệnh tim có thể tăng thêm khi điều trị bằng thuốc chống ung thư toàn thân (ví dụ: anthracyclines, trastuzumab). Thông tin thêm về độc tính trên tim của bức xạ trung thất và liệu pháp chống ung thư toàn thân được thảo luận ở những nơi khác. (Xem “Biểu hiện lâm sàng, theo dõi và chẩn đoán ngộ độc tim do anthracycline” và “Phòng ngừa và quản lý ngộ độc tim do anthracycline” và “Độc tính trên tim của các tác nhân hóa trị liệu ung thư không phải anthracycline” và “Độc tính trên tim của trastuzumab và các tác nhân nhắm vào HER2 khác” và ” Độc tính trên tim của xạ trị đối với ung thư hạch Hodgkin và các khối u ác tính ở trẻ em “, phần” Tỷ lệ mắc bệnh tim mạch “.)

Hội chứng chuyển hóa

– Bệnh nhân béo bụng, tăng huyết áp, tiểu đường , và rối loạn lipid máu được coi là có hội chứng chuyển hóa (còn gọi là hội chứng kháng insulin hoặc hội chứng X). Những người mắc hội chứng chuyển hóa có nguy cơ mắc bệnh mạch vành tăng lên rõ rệt. Rối loạn này được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Hội chứng chuyển hóa (hội chứng đề kháng insulin hoặc hội chứng X)”.).

Albumin niệu vi thể

– Albumin niệu vi thể phản ánh tổn thương mạch máu và dường như là dấu hiệu của bệnh động mạch sớm. Trong khi albumin niệu vi lượng được coi là một yếu tố nguy cơ quan trọng đối với bệnh tim mạch và tử vong sớm do tim mạch, cơ chế mà albumin niệu vi lượng có liên quan đến bệnh tim mạch vẫn chưa rõ ràng. (Xem phần “Albumin niệu tăng vừa phải (albumin niệu vi lượng) và bệnh tim mạch”.)

LIÊN KẾT HƯỚNG DẪN XÃ HỘI

– Các liên kết với xã hội và các hướng dẫn do chính phủ tài trợ từ các quốc gia và khu vực được chọn trên thế giới là được cung cấp riêng. (Xem “Liên kết hướng dẫn của Hiệp hội: Đánh giá nguy cơ tim mạch”.)

TÓM TẮT

● Bệnh tim mạch (CVD) là nguyên nhân tử vong hàng đầu ở hầu hết các nước phát triển, với tỷ lệ hiện đang gia tăng nhanh chóng ở các nước đang phát triển. Nhiều yếu tố nguy cơ của CVD có thể điều chỉnh được bằng các biện pháp phòng ngừa cụ thể, do đó mang lại cơ hội giảm gánh nặng CVD trên toàn thế giới. (Xem phần ‘Giới thiệu’ ở trên.)

● Một số bệnh nhân không có bệnh tim mạch vành đã biết (CHD) có nguy cơ mắc các biến cố tim mạch tiếp theo tương đương với những bệnh nhân đã có bệnh mạch vành bệnh. Ví dụ về những bệnh nhân có nguy cơ cao như vậy bao gồm bệnh nhân bị bệnh động mạch xơ vữa động mạch không mạch, đái tháo đường và bệnh thận mãn tính (CKD). Tất cả bệnh nhân có nguy cơ CHD tương đương nên được quản lý tích cực như những bệnh nhân mắc CHD trước đó. (Xem phần ‘Bệnh xơ vữa động mạch không liên kết’ ở trên.)

● Tiền sử gia đình là một yếu tố nguy cơ độc lập đáng kể đối với CHD, đặc biệt là ở những người trẻ hơn có tiền sử gia đình mắc bệnh sớm. (Xem phần ‘Tiền sử gia đình’ ở trên.)

● Tăng huyết áp và rối loạn lipid máu là những yếu tố nguy cơ gây CVD. Điều trị hiệu quả cả tăng huyết áp và rối loạn lipid máu có thể làm giảm đáng kể nguy cơ mắc các biến cố tim mạch trong tương lai. (Xem phần “Tăng huyết áp” ở trên và “Lipid và lipoprotein” ở trên.)

● Nhiều yếu tố lối sống, bao gồm hút thuốc lá, ăn kiêng, tập thể dục, uống rượu và béo phì, tác động đáng kể đến nguy cơ phát triển bệnh CVD. (Xem ‘Yếu tố lối sống’ ở trên.)

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here