Tổng quan về phòng ngừa thứ phát đột quỵ do thiếu máu cục bộ

0
27

GIỚI THIỆU

– Việc quản lý các yếu tố nguy cơ có thể điều trị được và các cơ chế phổ biến của thiếu máu cục bộ não là rất quan trọng để giảm nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ. Chủ đề này sẽ xem xét các yếu tố nguy cơ của đột quỵ, tập trung vào việc phòng ngừa thứ phát ở những bệnh nhân có tiền sử cơn thoáng thiếu máu cục bộ hoặc đột quỵ do thiếu máu cục bộ, hoặc được coi là có nguy cơ cao bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ do có bệnh mạch vành hoặc bệnh tiểu đường.

Các yếu tố nguy cơ của đột quỵ xuất huyết được xem xét ở những nơi khác. (Xem phần “Xuất huyết trong não tự phát: Sinh bệnh học, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”, phần “Yếu tố nguy cơ” và “Xuất huyết dưới nhện do phình động mạch: Dịch tễ học, yếu tố nguy cơ và bệnh sinh”, phần “Yếu tố nguy cơ”.)

Vai trò của dự phòng ban đầu đối với bệnh tim mạch, bao gồm cả đột quỵ, được thảo luận riêng. (Xem “Tổng quan về phòng ngừa ban đầu bệnh tim mạch”.)

CÁC YẾU TỐ VÀ CƠ CHẾ RỦI RO

– Các yếu tố nguy cơ chính có thể thay đổi được của đột quỵ là sau [1-4]:

● Tăng huyết áp

● Đái tháo đường

● Hút thuốc lá

● Rối loạn lipid máu

● Ít vận động

Hai cơ chế quan trọng của đột quỵ do thiếu máu cục bộ phù hợp để phòng ngừa thứ phát hiệu quả:

● Rung tâm nhĩ

● Hẹp động mạch cảnh

Các yếu tố nguy cơ quan trọng nhưng không thể thay đổi đối với đột quỵ bao gồm tuổi, dân tộc, giới tính, tiền sử gia đình và di truyền [3,5-8]:

● Tuổi lớn hơn, đặc biệt là> 8 tuổi [3]

● Chủng tộc và sắc tộc, với người da đen có nguy cơ cao hơn người da trắng [8]

● Giới tính, với nguy cơ cao hơn ở hầu hết các độ tuổi ở nam giới so với nữ giới, ngoại trừ độ tuổi từ 35 đến 44 tuổi và> 85 tuổi, trong đó phụ nữ có nguy cơ tương tự hoặc cao hơn nam giới [9,1]

● Tiền sử gia đình và rối loạn di truyền, có nguy cơ cao hơn đối với các cặp song sinh đơn hợp tử và những người mắc rối loạn di truyền (xem “Sinh lý bệnh của đột quỵ do thiếu máu cục bộ”, phần “Rối loạn đơn nguyên”) chẳng hạn như bệnh hồng cầu hình liềm hoặc bệnh động mạch chi phối thể não với nhồi máu dưới vỏ và bệnh não [5-7]

Nguy cơ đột quỵ đặc biệt tăng lên ở những bệnh nhân có từ hai yếu tố nguy cơ trở lên, theo đề xuất của các máy tính (máy tính 1 và máy tính 2) rút ra từ Nghiên cứu Framingham [11]. Các công cụ đánh giá yếu tố nguy cơ này kết hợp rung nhĩ, một nguyên nhân phổ biến của đột quỵ do thiếu máu cục bộ, và sự hiện diện của bệnh tim mạch vành và các loại bệnh tim mạch khác (bảng 1), là những dấu hiệu làm tăng nguy cơ các biến cố tim mạch và mạch máu não tiếp theo. Khi tất cả các yếu tố nguy cơ này và cơ chế đột quỵ được xem xét cùng nhau, chúng chiếm từ 6 đến 8% nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ do dân số gây ra [2].

Việc kiểm soát các yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch là quan trọng đối với người chính và phòng ngừa thứ phát đột quỵ. Kiểm soát các yếu tố nguy cơ cũng làm giảm nguy cơ biến cố mạch vành, một bệnh đi kèm thường gặp ở bệnh nhân bệnh mạch máu não. (Xem “Tổng quan về phòng ngừa ban đầu bệnh tim mạch” và “Tổng quan về phòng ngừa các biến cố bệnh tim mạch ở những người có bệnh đã xác định (phòng ngừa thứ phát) hoặc có nguy cơ cao”.)

Tăng huyết áp

– Tăng huyết áp, thúc đẩy hình thành các tổn thương xơ vữa, là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất có thể điều trị được của đột quỵ [4].

● Các nghiên cứu dịch tễ học ở những bệnh nhân được điều trị và không được điều trị cho thấy tỷ lệ mắc bệnh đang tăng dần tử vong do tim mạch khi huyết áp tăng trên 11/75 mmHg (hình 1A-B) [12,13].

● Tăng huyết áp có liên quan đến tăng khả năng cận lâm sàng hoặc đột quỵ thầm lặng, do đó có liên quan đến tăng nguy cơ sa sút trí tuệ mạch máu và đột quỵ tái phát [14-16].

● Ngoài tăng huyết áp được xác định bởi máu tâm thu và tâm trương áp lực, nguy cơ đột quỵ có thể liên quan đến các biến số huyết áp khác bao gồm huyết áp trung bình, áp lực mạch, blo sự thay đổi áp suất od, huyết áp không ổn định và tiểu đêm [17,18].

Tuy nhiên, chỉ những quan sát này không chứng minh được mối quan hệ nhân quả, vì tăng huyết áp có thể là nguyên nhân Dấu hiệu cho các yếu tố nguy cơ khác như tăng trọng lượng cơ thể, rối loạn lipid máu, không dung nạp glucose và hội chứng chuyển hóa. Bằng chứng tốt nhất chứng minh vai trò nhân quả của việc tăng huyết áp trong các biến chứng tim mạch đến từ các nghiên cứu cho thấygiảm nguy cơ đột quỵ tái phát với liệu pháp hạ huyết áp. Bằng chứng này được xem xét ở nơi khác. (Xem “Liệu pháp hạ huyết áp để ngăn ngừa đột quỵ tái phát hoặc cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua”.)

Hút thuốc lá

– Hút thuốc lá có liên quan đến tăng nguy cơ đối với tất cả các loại đột quỵ và có liều lượng mạnh mối quan hệ đáp ứng đối với cả đột quỵ do thiếu máu cục bộ và xuất huyết dưới nhện [19-25].

● Trong Nghiên cứu Sức khỏe của Y tá, những người hút thuốc có nguy cơ đột quỵ tương đối là 2,58 so với những người không bao giờ hút thuốc [2]. Đánh giá những người từng hút thuốc cho thấy nguy cơ dư thừa biến mất trong vòng hai đến bốn năm sau khi ngừng hút thuốc.

● Trong Nghiên cứu Tim Framingham, tỷ lệ chênh lệch đối với hẹp động mạch cảnh trung bình là 1,8 cho mỗi 5 năm hút thuốc [22].

● Trong số 1.938 đối tượng mắc bệnh cao huyết áp trong một nghiên cứu thuần tập tiềm năng của Thụy Điển, khoảng 39% đột quỵ là do hút thuốc [23 ].

Không có thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng nào về việc cai thuốc lá để ngăn ngừa đột quỵ. Tuy nhiên, các nghiên cứu quan sát đã chỉ ra rằng nguy cơ cao đột quỵ do hút thuốc giảm sau khi bỏ thuốc và được loại bỏ sau 5 năm [2,24,26]. Do đó, hướng dẫn của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ / Hiệp hội Đột quỵ Hoa Kỳ (AHA / ASA) khuyến nghị ngừng hút thuốc đối với những bệnh nhân bị đột quỵ hoặc cơn thiếu máu não thoáng qua đã hút thuốc trong năm trước khi sự kiện xảy ra và đề nghị tránh khói thuốc trong môi trường [27]. (Xem “Tổng quan về quản lý cai thuốc lá ở người lớn”.)

Đái tháo đường

– Bệnh nhân đái tháo đường có nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ cao gấp đôi so với những người không bị đái tháo đường [28- 32]. Ngoài ra, nguy cơ đột quỵ liên quan đến bệnh tiểu đường ở phụ nữ cao hơn ở nam giới [32]. Rối loạn lipid máu, rối loạn chức năng nội mô, bất thường về tiểu cầu và đông máu là một trong những yếu tố nguy cơ có thể thúc đẩy sự phát triển của xơ vữa động mạch cảnh ở bệnh nhân tiểu đường. (Xem “Tỷ lệ và các yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành ở bệnh nhân đái tháo đường”.)

Khả năng dung nạp glucose bị suy giảm có thể là một yếu tố nguy cơ của đột quỵ do thiếu máu cục bộ ở những bệnh nhân có tiền sử cơn thoáng thiếu máu cục bộ (TIA) hoặc đột quỵ thiếu máu cục bộ nhẹ [33]. Nó cũng có thể là một yếu tố nguy cơ đối với xơ vữa động mạch cảnh, như được minh họa bởi các nghiên cứu trên tạp chí nondiabetics cho thấy rằng hemoglobin A1C trong huyết thanh tăng cao có liên quan đến tăng nguy cơ phát triển mảng bám động mạch cảnh [34,35].

Rối loạn lipid máu

– Tăng lipid máu là một yếu tố nguy cơ chính của bệnh tim mạch vành (xem “Tổng quan về các yếu tố nguy cơ đã được thiết lập đối với bệnh tim mạch”). Tuy nhiên, mối quan hệ giữa nồng độ cholesterol trong huyết thanh và tỷ lệ đột quỵ dường như phức tạp hơn, trong đó cholesterol là một yếu tố nguy cơ gây xơ vữa động mạch, nhưng mức độ nguy cơ khác nhau đối với các loại đột quỵ [36]. Các nghiên cứu đã kiểm tra các loại đột quỵ do thiếu máu cục bộ và đột quỵ xuất huyết thường phát hiện ra mối liên quan yếu nhưng tích cực của việc tăng cholesterol với đột quỵ do thiếu máu cục bộ, đặc biệt đối với các loại đột quỵ do xơ vữa động mạch lớn và đột quỵ chảy máu, và mối liên quan nghịch giữa mức cholesterol với đột quỵ xuất huyết. Mối liên hệ chặt chẽ giữa cholesterol và xơ vữa động mạch cảnh cũng hỗ trợ vai trò của cholesterol trong cơ chế bệnh sinh của đột quỵ do thiếu máu cục bộ ở động mạch lớn [37].

Mối liên quan của rối loạn lipid máu và nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ được minh họa bằng những nhận xét sau:

● Hầu hết [38-41] nhưng không phải tất cả [42,43] nghiên cứu quan sát lớn đều phát hiện ra rằng mức cholesterol cao và mức lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL) có liên quan đến tăng nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ [36].

● Trong một nghiên cứu tiền cứu so sánh các trường hợp đột quỵ do thiếu máu cục bộ (n = 1242) và đột quỵ xuất huyết (n = 313) với nhóm chứng (n = 6455), cholesterol toàn phần tăng và nồng độ lipoprotein mật độ cao (HDL) thấp hơn có liên quan đến tăng nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ, đặc biệt là đối với các dạng phụ đột quỵ do xơ vữa động mạch lớn và đột quỵ tuyến lệ [44]. Nghiên cứu đã loại trừ nam giới không bị tăng huyết áp, hạn chế sức mạnh của kết quả.

● Một phân tích tổng hợp về liệu pháp hạ lipid cho thấy rằng can thiệp bằng chế độ ăn uống hoặc thuốc (fibrat và nhựa) không phải statin không làm giảm đáng kể nguy cơ đột quỵ ở những đối tượng có mức cholesterol cao [45].

● Một số [46-48], nhưng không phải tất cả [42,49,5 ], các nghiên cứu quan sát cho thấy rằng tăng triglyceridmia là một yếu tố nguy cơ của đột quỵ do thiếu máu cục bộ.

Mối quan hệ của mức cholesterol và liệu pháp statin với xuất huyết trong não được thảo luận chi tiết hơn. (Xem phần “Xuất huyết nội sọ tự phát: Sinh bệnh học, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Yếu tố nguy cơ’.)

Các chất ức chế statin, ezetimibe và proprotein convertase subtilisin / kexin type 9 (PCSK9) đã được hiển thị để giảm nguy cơ biến cố tim mạch có hại. Trong số ba loại này, statin được nghiên cứu tốt nhất và đã được chứng minh hiệu quả trong việc giảm nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ tái phát. Các bằng chứng hiện có cho thấy rằng hạ lipid máu bằng các biện pháp khác (ví dụ: fibrat, chất cô lập axit mật, niacin, chế độ ăn) không có tác động đáng kể đến việc phòng ngừa thứ phát đột quỵ hoặc phòng ngừa các biến cố tim mạch khác. (Xem “Giảm cholesterol lipoprotein tỷ trọng thấp với các thuốc không phải statin và thuốc ức chế PCSK9” và “Quản lý lipid bằng chế độ ăn uống hoặc thực phẩm chức năng” và “Quản lý cholesterol lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL-C) trong phòng ngừa thứ phát bệnh tim mạch”.)

Ít vận động

– Ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy hoạt động thể chất ít và ngồi lâu làm tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch, bao gồm cả đột quỵ [4,51,52]. Hỗ trợ thêm rằng không hoạt động thể chất là một yếu tố nguy cơ của đột quỵ đến từ các nghiên cứu cho thấy lợi ích của việc tăng cường hoạt động thể chất và tập thể dục để giảm nguy cơ biến cố tim mạch [53].

Rung tâm nhĩ

– Rung nhĩ là nguyên nhân phổ biến nhất của đột quỵ do thiếu máu cục bộ do tim mạch và có khả năng phòng ngừa thứ phát hiệu quả bằng thuốc chống đông máu. (Xem “Rung nhĩ: Nguy cơ tắc mạch” và “Đột quỵ ở bệnh nhân rung nhĩ”.)

Bệnh mạch lớn và nhỏ

– Nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ do triệu chứng động mạch cảnh Hẹp động mạch có thể được điều trị hiệu quả bằng phương pháp tái thông mạch kết hợp với quản lý y tế chuyên sâu. (Xem phần “Xử trí triệu chứng bệnh xơ vữa động mạch cảnh”.)

Phương pháp chính của phòng ngừa thứ phát đột quỵ do thiếu máu cục bộ hoặc TIA do mạch lớn (không phải hẹp động mạch cảnh) và bệnh mạch máu não nhỏ là quản lý y tế chuyên sâu, bao gồm điều trị bằng thuốc chống kết tập tiểu cầu, thuốc hạ huyết áp, statin và điều chỉnh lối sống như thảo luận dưới đây. (Xem phần ‘Các biện pháp can thiệp’ bên dưới.)

Các yếu tố khác

– Ngoài các yếu tố nguy cơ đột quỵ truyền thống, vô số yếu tố nguy cơ và cơ chế bệnh lý khác có liên quan đến đột quỵ do thiếu máu cục bộ [54].

● Uống rượu – Rượu ảnh hưởng đến nguy cơ đột quỵ theo những hướng khác nhau tùy thuộc vào mức độ tiêu thụ, loại đột quỵ và có thể là dân tộc. Uống rượu nhẹ (một đến hai ly mỗi ngày) có liên quan đến giảm nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ, trong khi uống nhiều có liên quan đến tăng nguy cơ. (Xem “Lợi ích tim mạch và rủi ro của việc uống rượu vừa phải”, phần “Nguy cơ đột quỵ”.)

● Bệnh tim – Trong khi rung nhĩ là nguyên nhân phổ biến nhất của đột quỵ tim mạch (xem phần ‘Rung tâm nhĩ’ ở trên), các tình trạng bổ sung có khả năng liên quan đến tăng nguy cơ đột quỵ bao gồm tiền sử nhồi máu cơ tim, rối loạn chức năng thất trái, bệnh van tim, huyết khối thất trái, dị tật vách liên nhĩ và mảng xơ vữa phức tạp trong động mạch chủ lên hoặc vòm gần . (Xem “Căn nguyên, phân loại và dịch tễ học của đột quỵ”, phần “Thuyên tắc mạch” và “Bất thường vách liên nhĩ (PFO, ASD, và ASA) và nguy cơ tắc mạch não ở người lớn”.)

● Fibrinogen – Fibrinogen huyết tương có liên quan đến nguy cơ đột quỵ và bệnh tim mạch và có thể hoạt động theo một số cơ chế có thể xảy ra, bao gồm thúc đẩy hình thành xơ vữa và viêm, tăng độ nhớt của máu và huyết tương, tăng khả năng kết tụ tiểu cầu và tăng xu hướng tạo thành fibrin trong huyết khối. Nồng độ fibrinogen tăng cao dường như tương quan với các đặc điểm dễ bị tổn thương của mảng xơ vữa động mạch, bao gồm sự mỏng đi của nắp xơ của mảng xơ vữa có khuynh hướng bị vỡ và tăng viêm mảng bám [55] (xem “Sinh lý bệnh của các triệu chứng do xơ vữa động mạch cảnh”). Tuy nhiên, người ta không khẳng định rằng fibrinogen tăng cao là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với sự tiến triển của xơ vữa động mạch cảnh, vì một số bằng chứng cho thấy nó là một dấu hiệu không đặc hiệu của hoạt động viêm [56].

● Tình trạng tăng đông – Tình trạng tăng đông có thể làm tăng nguy cơ cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua và đột quỵ (xem “Tổng quan về đánh giá đột quỵ”, phần ‘Nghiên cứu về tình trạng tăng đông’):

• Hội chứng kháng phospholipid là một nguyên nhân đã biết của huyết khối tĩnh mạch và động mạch hoặc huyết khối tắc mạch, bao gồm đột quỵ do thiếu máu cục bộ, như đã được xem xét ở những nơi khác. (Xem phần “Biểu hiện lâm sàng của hội chứng kháng phospholipid” và “Chẩn đoán hội chứng kháng phospholipid” và “Điều trị hội chứng kháng phospholipid”.)

• Huyết khối khó đông di truyền là trạng thái tăng đông máu bao gồm một số rối loạn:

-Thiếu Protein C

-Thiếu Protein S

-Thiếu hụtithrombin

-Thiếu hoạt kháng protein C

-Factor V Leiden như một nguyên nhân gây ra kháng protein C hoạt hóa

-Đột biếnProthrombin G221A

Đột biến đột biến gen reductase (MTHFR) liên quan đến hyperhomocysteinemia

Mặc dù bệnh huyết khối khó đông di truyền có liên quan rõ ràng với huyết khối tĩnh mạch, vẫn chưa rõ liệu chúng có dẫn đến huyết khối động mạch và đột quỵ ở người lớn hay không; bằng chứng liên kết chúng với đột quỵ do thiếu máu cục bộ ở trẻ em có phần mạnh mẽ hơn. (Xem “Tổng quan về đánh giá đột quỵ”, phần “Nghiên cứu về tình trạng đông máu” và “Đột quỵ do thiếu máu cục bộ ở trẻ em và thanh niên: Dịch tễ học, căn nguyên và các yếu tố nguy cơ”, phần “Huyết học”.)

● Hyperhomocysteinemia – Nồng độ homocysteine ​​huyết thanh tăng có liên quan đến tăng nguy cơ bệnh mạch vành và mạch máu não, như được thảo luận riêng (xem “Tổng quan về homocysteine”). Homcysteine ​​tăng cao dường như có liên quan đến việc tăng nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ của động mạch lớn, và có thể đối với loại phụ của động mạch nhỏ; nó dường như không liên quan đến tim mạch hoặc các kiểu phụ đột quỵ khác [57,58]. Thật không may, có bằng chứng từ một số thử nghiệm lâm sàng cho thấy việc điều trị bằng vitamin làm giảm homocysteine ​​không có lợi cho việc phòng ngừa thứ phát bệnh tim mạch hoặc đột quỵ [27].

● Nhiễm trùng – Mặc dù không được xác định chắc chắn là các yếu tố nguy cơ đột quỵ, nhưng một số báo cáo cho thấy nguy cơ đột quỵ tăng lên liên quan đến nhiễm trùng nói chung và một số tác nhân và tình trạng nhiễm trùng, bao gồm cytomegalovirus vi rút herpes simplex, viêm phổi chlamydia, vi khuẩn helicobacter pylori, loài legionella và bệnh nha chu [2,59].

● Viêm – Dữ liệu gắn kết cho thấy rằng viêm có vai trò trong xơ vữa động mạch và góp phần vào nguy cơ đột quỵ. Nồng độ protein phản ứng C (CRP) có liên quan đến nguy cơ lâu dài của các biến cố tim mạch, bao gồm đột quỵ do thiếu máu cục bộ, như được xác nhận bởi một phân tích tổng hợp của 54 nghiên cứu tiền cứu và hồ sơ cá nhân trên 16 tuổi, đối tượng không có tiền sử bệnh mạch máu [ 6]. Mặc dù nồng độ CRP tăng cao có thể được sử dụng như một dấu hiệu bổ sung làm tăng nguy cơ đột quỵ, nhưng không có dữ liệu thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên nào để hỗ trợ giả thuyết rằng giảm nồng độ CRP sẽ dẫn đến giảm nguy cơ đột quỵ. Hơn nữa, các ngưỡng quan trọng thích hợp của tăng CRP và thời điểm đo CRP tối ưu trong bối cảnh thiếu máu não cấp tính vẫn chưa được thiết lập [61]. Do đó, chúng tôi không khuyên bạn nên thường xuyên kiểm tra mức CRP để phòng ngừa đột quỵ do thiếu máu cục bộ nguyên phát hoặc thứ phát. Số lượng bạch cầu và số lượng bạch cầu trung tính có liên quan đến các biến cố thiếu máu cục bộ bao gồm đột quỵ, nhồi máu cơ tim và tử vong do mạch máu ở nhóm dân số có nguy cơ cao [62]. Vào tuần trước khi sự kiện tái phát, số lượng bạch cầu đã tăng lên đáng kể so với mức ban đầu. Tuy nhiên, điều trị bằng aspirin hoặc clopidogrel không làm thay đổi tác dụng dự đoán số lượng bạch cầu tăng cao. Một mối liên quan độc lập giữa việc tăng số lượng bạch cầu với tăng nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ cũng được tìm thấy ở những người tham gia không bị đột quỵ trong một nghiên cứu đoàn hệ tiền cứu, theo chiều dọc (Nghiên cứu phía Bắc Manhattan) [63]. (Xem “Protein phản ứng C trong bệnh tim mạch” và “Chất phản ứng giai đoạn cấp tính”.)

● Các yếu tố liên quan đến lipid – Lipoprotein (a) [Lp (a)] là một yếu tố nguy cơ độc lập khiêm tốn đối với bệnh tim mạch xơ vữa động mạch và các biến cố mạch máu não. Ngoài ra, một số báo cáo đã tìm thấy mối liên hệ giữa hoạt động phospholipase A2 liên quan đến lipoprotein và đột quỵ do thiếu máu cục bộ [64-66]. Việc xử lý Lp (a) dư thừa là suy đoán, như được thảo luận riêng. (Xem “Lipoprotein (a)”.)

● Hội chứng chuyển hóa – Chuyển hóaHội chứng ic, được định nghĩa là sự hiện diện của ba thành phần trở lên bao gồm đường huyết lúc đói cao, tăng huyết áp, HDL huyết thanh thấp, tăng triglycerid huyết thanh và béo bụng, được coi là một tình trạng tiền tiểu đường có liên quan đến tăng nguy cơ bệnh tim mạch. (Xem “Hội chứng chuyển hóa (hội chứng đề kháng insulin hoặc hội chứng X)”.)

Tuy nhiên, không rõ liệu hội chứng chuyển hóa có phải là một yếu tố nguy cơ độc lập của đột quỵ do thiếu máu cục bộ hay không. của các thành phần riêng lẻ của nó, và bằng chứng sẵn có là mâu thuẫn [67-75]. Hơn nữa, tiện ích của hội chứng chuyển hóa để dự đoán nguy cơ đột quỵ dường như không cải thiện khi đánh giá thông thường hơn như Điểm rủi ro Framingham [7]. (Xem phần “Đánh giá nguy cơ bệnh tim mạch để phòng ngừa chính: Máy tính rủi ro”.)

Mặc dù hội chứng chuyển hóa không được xác định rõ ràng là một yếu tố nguy cơ đột quỵ độc lập, nhưng điều quan trọng là phải điều trị các nguyên nhân cơ bản như béo phì và ít vận động. Quản lý nên bao gồm tư vấn điều chỉnh lối sống (ăn kiêng, tập thể dục và giảm cân) và điều trị thích hợp cho các thành phần riêng lẻ của hội chứng chuyển hóa, đặc biệt là tăng huyết áp và rối loạn lipid máu, cũng là những yếu tố nguy cơ đột quỵ [27]. (Xem phần “Tăng huyết áp” và “Rối loạn lipid máu” ở trên và “Hội chứng chuyển hóa (hội chứng kháng insulin hoặc hội chứng X)”, phần “Trị liệu”.)

● Béo phì – Béo phì có liên quan đến tăng nguy cơ đột quỵ, như được thảo luận riêng. (Xem “Thừa cân và béo phì ở người lớn: Hậu quả về sức khỏe”, phần “Đột quỵ” và “Tổng quan về hậu quả sức khỏe của bệnh béo phì ở trẻ em và thanh thiếu niên”, phần “Tim mạch”.)

● Rối loạn hô hấp liên quan đến giấc ngủ – Bệnh nhân mắc chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn (OSA) có vẻ tăng nguy cơ bị đột quỵ. Không rõ liệu những bệnh nhân mắc hội chứng ngưng thở khi ngủ trung ương, bao gồm cả thở Cheyne-Stokes, cũng có nguy cơ tăng lên. Dữ liệu hạn chế cho thấy rằng sự hiện diện của rối loạn thở liên quan đến giấc ngủ sau đột quỵ có thể là dấu hiệu cho thấy một kết quả lâu dài kém hơn. Liệu pháp tăng áp lực đường thở tích cực (PAP) và điều chỉnh hành vi là phương pháp điều trị chính cho những bệnh nhân được chẩn đoán mắc chứng rối loạn thở liên quan đến giấc ngủ. Điều này được xem xét ở nơi khác. (Xem phần “Rối loạn nhịp thở liên quan đến giấc ngủ và đột quỵ”.)

● Xạ trị – Xạ trị ở đầu và cổ để điều trị ung thư có thể dẫn đến chậm phát triển bệnh mạch máu lớn và nhỏ do tổn thương nội mô, xơ hóa và tăng tốc quá trình xơ vữa động mạch [76-78]. Bệnh tắc mạch liên quan đến xạ trị thường lan tỏa và xảy ra ở những vị trí không phổ biến, trái ngược với các tổn thương khu trú điển hình phát triển tại các nhánh mạch do xơ vữa động mạch khi không có bức xạ. Tùy thuộc vào vị trí và liều lượng bức xạ, các mạch liên quan có thể bao gồm các động mạch cảnh và đốt sống ngoài sọ và vòng tròn nội sọ của các mạch Willis [76,79]. Quá trình này có thể dẫn đến bệnh động mạch cảnh có triệu chứng, hội chứng moyamoya và đột quỵ do thiếu máu cục bộ. (Xem “Quản lý các biến chứng muộn của ung thư đầu và cổ và cách điều trị”, phần “Tổn thương động mạch cảnh” và “Bệnh Moyamoya: Căn nguyên, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”, phần “Các tình trạng liên quan”.)

CAN THIỆP

– Hầu hết bệnh nhân bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ hoặc cơn thoáng thiếu máu cục bộ (TIA) nên được điều trị bằng tất cả các chiến lược giảm nguy cơ hiện có. Các chiến lược khả thi hiện nay bao gồm giảm huyết áp, liệu pháp statin, liệu pháp chống huyết khối và điều chỉnh lối sống [27]; một số bệnh nhân có triệu chứng bệnh động mạch cảnh có thể được hưởng lợi từ việc tái thông mạch máu. Theo một số ước tính, việc điều trị tất cả các yếu tố nguy cơ đột quỵ chính, so với không điều trị, sẽ giảm 8% nguy cơ đột quỵ tái phát [8].

Liệu pháp hạ huyết áp

– Phù hợp với hướng dẫn của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ / Hiệp hội Đột quỵ Hoa Kỳ (AHA / ASA), chúng tôi khuyên bạn nên nối lại liệu pháp hạ huyết áp cho những bệnh nhân đã điều trị trước đây bị tăng huyết áp để vừa ngăn ngừa đột quỵ tái phát vừa ngăn ngừa các biến cố mạch máu khác [27]. Ngoài ra, chúng tôi khuyến nghị bắt đầu điều trị tăng huyết áp cho bệnh nhân bị bất kỳ loại đột quỵ thiếu máu cục bộ hoặc TIA nào có huyết áp ổn định ≥14 mmHg tâm thu hoặc ≥9 mmHg tâm trương. Không giống như hướng dẫn 214 AHA / ASA, chúng tôi đề xuất (khuyến nghị yếu hơn) bắt đầucủa liệu pháp hạ huyết áp cho những bệnh nhân chưa được điều trị trước đó bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ hoặc TIA của bệnh xơ vữa động mạch, tuyến lệ (tắc mạch nhỏ), hoặc loại cryptogenic có huyết áp cơ bản> 12 mmHg tâm thu hoặc> 7 mmHg tâm trương. Tuy nhiên, chúng tôi không đề xuất liệu pháp hạ huyết áp cho bệnh nhân không tăng huyết áp (tức là huyết áp <13/8 mmHg) đã bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ hoặc TIA do hiện tượng tim mạch (ví dụ: rung nhĩ).

vai trò của liệu pháp hạ áp trong phòng ngừa đột quỵ thứ phát được thảo luận chi tiết riêng. (Xem phần “Liệu pháp hạ huyết áp để ngăn ngừa đột quỵ tái phát hoặc cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua”.)

Ở những bệnh nhân bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ cấp tính (tức là những giờ và ngày đầu tiên sau khi khởi phát), điều quan trọng là không được hạ huyết áp quá nhanh. Việc quản lý huyết áp trong trường hợp đột quỵ cấp tính được xem xét ở những nơi khác. (Xem “Đánh giá ban đầu và xử trí đột quỵ cấp tính”, phần “Quản lý huyết áp”.)

Các điều chỉnh lối sống có liên quan đến việc giảm huyết áp nên được đưa vào như một phần của phác đồ hạ huyết áp [27] . Những thay đổi quan trọng bao gồm giảm cân, hạn chế muối, chế độ ăn nhiều trái cây, rau và các sản phẩm từ sữa ít béo, hoạt động thể chất aerobic thường xuyên và hạn chế uống rượu. (Xem phần ‘Điều chỉnh lối sống’ bên dưới.)

Liệu pháp chống huyết khối

● Vì thuốc chống kết tập tiểu cầu có hiệu quả để phòng ngừa đột quỵ do thiếu máu cục bộ tái phát ở những bệnh nhân có tiền sử của đột quỵ do thiếu máu cục bộ không do tim mạch hoặc TIA của bệnh xơ vữa mạch máu, tuyến lệ (tắc mạch máu nhỏ), hoặc loại cryptogenic, gần như tất cả những bệnh nhân như vậy nên được điều trị bằng thuốc chống kết tập tiểu cầu. Aspirin (5 đến 1 mg mỗi ngày), clopidogrel (75 mg mỗi ngày), và sự kết hợp của aspirin giải phóng kéo dài dipyridamole (25 mg / 2 mg hai lần một ngày) đều là những lựa chọn lâu dài được chấp nhận để ngăn ngừa đột quỵ do thiếu máu cục bộ không do tim mạch tái phát. (Xem phần “Liệu pháp chống kết tập tiểu cầu để phòng ngừa thứ phát đột quỵ do thiếu máu cục bộ”.)

● Liệu pháp kháng tiểu cầu kép (DAPT) sớm, ngắn hạn, thường là với aspirin và clopidogrel, có lợi cho những bệnh nhân được chọn lọc với TIA nguy cơ cao hoặc đột quỵ do thiếu máu cục bộ nhẹ, và có thể có lợi cho những bệnh nhân mới có triệu chứng xơ vữa động mạch lớn nội sọ. (Xem “Điều trị chống huyết khối trong đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính và cơn thiếu máu não thoáng qua”, phần “Liệu pháp kháng tiểu cầu kép”.)

● Chống đông máu lâu dài bằng warfarin hoặc thuốc chống đông máu đường uống trực tiếp (DOAC; dabigatran, apixaban, rivaroxaban, hoặc edoxaban) được khuyến cáo dùng để phòng ngừa cho những bệnh nhân bị rung nhĩ mãn tính không do nguyên nhân đã bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ hoặc cơn thoáng thiếu máu cục bộ. Mặc dù việc sử dụng liệu pháp chống đông máu cũng có liên quan đến việc tăng nguy cơ chảy máu lớn, nhưng lợi ích mang lại nhiều hơn nguy cơ ở hầu hết bệnh nhân. Những vấn đề này được thảo luận ở những nơi khác. (Xem “Rung tâm nhĩ: Liệu pháp chống đông máu để ngăn ngừa huyết khối tắc mạch”.)

● Liệu pháp chống huyết khối là phương pháp điều trị chính cho những bệnh nhân có các triệu chứng thần kinh do thiếu máu cục bộ do bóc tách động mạch cổ tử cung. Sự lựa chọn giữa aspirin và thuốc chống đông máu trong bối cảnh này vẫn còn nhiều tranh cãi. (Xem phần “Bóc tách động mạch não và cổ tự phát: Điều trị và tiên lượng”.)

● Ngoài rung tâm nhĩ, các nguồn thuyên tắc tim tiềm ẩn khác có thể được chỉ định điều trị chống đông máu đối với những bệnh nhân được chọn, bao gồm những điều sau đây (xem “Phòng ngừa thứ phát cho các nguyên nhân cụ thể của đột quỵ do thiếu máu cục bộ và cơn thoáng qua thiếu máu cục bộ”, phần về ‘Thuyên tắc do tim’):

• Van tim cơ học và Một số ít bệnh nhân có nguy cơ cao với van nhân tạo (xem “Liệu pháp chống huyết khối cho van tim giả phẫu thuật và sửa van phẫu thuật: Chỉ định”)

• Huyết khối tâm thất trái (xem “Chống huyết khối trị liệu ở bệnh nhân suy tim “, phần” Huyết khối tâm thất trái “và” Huyết khối tâm thất trái sau nhồi máu cơ tim cấp tính “, phần ‘Phòng ngừa các biến cố tắc mạch’)

• Bệnh cơ tim giãn nở (xem phần “Liệu pháp chống huyết khối ở bệnh nhân suy tim”)

• Hở van bệnh (xem “Quản lý và phòng ngừa bệnh thấp tim”, phần ‘Xử trí viêm tim trong sốt thấp khớp cấp tính’)

• Nhồi máu cơ tim gần đây ở những bệnh nhân có nguy cơ cao (xem “Liệu pháp chống đông máu ở bệnh nhân không có ST chênh xuốngvề hội chứng mạch vành cấp tính “và” Liệu pháp chống đông máu trong nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên “và” Hội chứng mạch vành cấp tính: Chống đông máu ở bệnh nhân được điều trị nội khoa “)

Cholesterol lipoprotein tỷ trọng thấp ( Liệu pháp hạ LDL-C) – Ở những bệnh nhân bị tăng lipid máu, điều trị bằng thuốc ức chế hydroxymethylglutaryl (HMG) CoA reductase (statin) làm giảm nguy cơ đột quỵ, trong khi một số can thiệp hạ lipid máu khác (ví dụ, fibrat, nhựa, chế độ ăn uống) không có tác động đáng kể đến tỷ lệ đột quỵ [45,81]. Do đó, có vẻ hợp lý khi tác dụng bảo vệ của statin không phải qua trung gian giảm cholesterol đơn thuần [82], mà bởi các đặc tính chống viêm màng phổi (ví dụ, chống huyết khối, chống viêm) [83,84] . (Xem “Cơ chế tác dụng của thuốc hạ lipid máu ở bệnh nhân bệnh mạch vành”.).

Ngay cả những bệnh nhân có nồng độ cholesterol trong huyết thanh “trung bình” cũng có lợi khi điều trị bằng statin về mặt giảm đột quỵ. Điều này đã được chứng minh trong Strok e Phòng ngừa bằng thử nghiệm Giảm mức độ Cholesterol (SPARCL) [85], trong đó mức LDL-C cơ bản trung bình là 133 mg / dL (3,4 mmol / L), và trong thử nghiệm Nghiên cứu Bảo vệ Tim (HPS) [86], trong đó mức LDL-C cơ bản trung bình là 131 mg / dL (3,4 mmol / L).

Phương pháp tiếp cận để hạ LDL-C

● Đối với bệnh nhân TIA hoặc đột quỵ do thiếu máu cục bộ do xơ vữa động mạch nguồn gốc có khả năng dung nạp statin, chúng tôi đề xuất liệu pháp statin cường độ cao, không phụ thuộc vào cholesterol lipoprotein mật độ thấp ban đầu (LDL-C), để giảm nguy cơ đột quỵ và các biến cố tim mạch [27,87]. Chúng tôi khuyên bạn nên điều trị bằng atorvastatin 8 mg / ngày, vì đây là tác nhân và liều lượng được sử dụng trong thử nghiệm Phòng ngừa đột quỵ bằng cách giảm mức độ tích cực mức cholesterol (SPARCL) cho thấy có lợi cho việc phòng ngừa đột quỵ do thiếu máu cục bộ thứ phát. (Xem ‘Các thử nghiệm ngẫu nhiên về giảm LDL-C’ bên dưới và “Statin: Tác dụng, tác dụng phụ và cách dùng”.)

Một cách tiếp cận tương tự được khuyến nghị cho những bệnh nhân mắc các loại bệnh khác bệnh tim mạch có nguy cơ cao bị biến cố tim mạch tái phát hoặc ban đầu (bảng 1). (Xem “Quản lý cholesterol lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL-C) trong phòng ngừa thứ phát bệnh tim mạch”.)

● Đối với bệnh nhân không dung nạp liệu pháp statin cường độ cao , các lựa chọn thay thế là liệu pháp statin cường độ trung bình (ví dụ: atorvastatin 1 đến 2 mg mỗi ngày, rosuvastatin 5 đến 1 mg mỗi ngày, simvastatin 2 đến 4 mg mỗi ngày, pravastatin 4 đến 8 mg mỗi ngày, lovastatin 4 mg mỗi ngày, hoặc fluvastatin 4 mg mỗi ngày trong chia hai lần) hoặc liệu pháp statin cường độ thấp (ví dụ, pravastatin 1 đến 2 mg mỗi ngày hoặc lovastatin 2 mg mỗi ngày) nếu dung nạp. Đối với những bệnh nhân có mức LDL-C vẫn còn ≥7 mg / dL (≥1,8 mmol / L) mặc dù điều trị bằng statin được dung nạp tối đa, việc thêm ezetimibe hoặc chất ức chế proprotein convertase subtilisin / kexin type 9 (PCSK9) là hợp lý [87].

● Đối với những bệnh nhân không thể dung nạp bất kỳ chế độ điều trị statin nào, chúng tôi khuyên bạn nên điều trị bằng ezetimibe [87]. (Xem “Quản lý cholesterol lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL-C) trong phòng ngừa thứ phát bệnh tim mạch” và “Giảm cholesterol lipoprotein tỷ trọng thấp với các thuốc không phải statin và thuốc ức chế PCSK9”.)

Các thử nghiệm ngẫu nhiên về giảm LDL-C – Dữ liệu từ các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng cho thấy việc hạ LDL-C, chủ yếu với statin, làm giảm nguy cơ các biến cố tim mạch lớn, bao gồm cả đột quỵ ban đầu và đột quỵ tái phát, bất kể tuổi tác, giới tính, hoặc nồng độ lipid máu tiền xử lý. Một phân tích tổng hợp đã xem xét tài liệu đến hết ngày 21 tháng 1 và phát hiện ra rằng statin làm giảm đáng kể nguy cơ mắc các biến cố mạch máu não lớn (tức là đột quỵ gây tử vong và không tử vong và các cơn thiếu máu não thoáng qua) so với nhóm chứng, cả ở những bệnh nhân đã mắc bệnh mạch máu não (tỷ lệ chênh lệch [OR ] .83, 95% CI .75-.91) và ở những người không có bệnh mạch máu não trước đó (OR .8, 95% CI .71-.91) [88].

Tương tự, một đánh giá có hệ thống của các tài liệu cho đến tháng 7 năm 217 đã xác định chín thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng đánh giá statin trên 1 bệnh nhân bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ hoặc TIA [89]. Một phân tích tổng hợp mạng của những dữ liệu này cho thấy nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ giảm khi điều trị bằng statin so với không dùng statin (7,6 so với 9,3%, OR .81, KTC 95% .7-.93; giảm nguy cơ tuyệt đối (ARR) 1,6% , KTC 95%, 6-2,6), cũng như nguy cơ biến cố tim mạch (22,8 so với 28%, OR 0,75, KTC 95% .69-0,83; ARR 5,4%, KTC 95% 3,6-6,8). Cáclợi ích lớn nhất được quan sát thấy khi điều trị statin liều cao (ví dụ atorvastatin 8 mg mỗi ngày hoặc simvastatin 4 mg mỗi ngày). Tuy nhiên, không có thử nghiệm nào so sánh trực tiếp các loại thuốc statin khác nhau.

Thử nghiệm 26 SPARCL là thử nghiệm đầu tiên cho thấy điều trị bằng statin làm giảm nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ tái phát ở những bệnh nhân có tiền sử đột quỵ hoặc TIA [85]. Thử nghiệm thu nhận 4731 bệnh nhân lưu động không có bệnh tim mạch vành (CHD) bị đột quỵ hoặc TIA trong vòng một đến sáu tháng; bệnh nhân được chỉ định điều trị ngẫu nhiên với atorvastatin 8 mg / ngày hoặc giả dược. Bệnh nhân được yêu cầu có LDL-C ban đầu từ 1 đến 19 mg / dL (2,6 đến 4,9 mmol / L). Mức LDL-C ban đầu trung bình là 133 mg / dL (3,4 mmol / L). Bệnh nhân đột quỵ xuất huyết được đưa vào nếu họ được coi là có nguy cơ bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ hoặc CHD. Bệnh nhân được loại trừ nếu họ bị rung nhĩ, các nguồn thuyên tắc tim khác, hoặc xuất huyết dưới nhện. Tại thời điểm theo dõi trung bình 4,9 năm, các quan sát sau đây được ghi nhận khi điều trị atorvastatin so với giả dược [85]:

● Atorvastatin dẫn đến giảm LDL-C trung bình là 56 mg / dL (1,4 mmol / L).

● Atorvastatin làm giảm đột quỵ gây tử vong hoặc không tử vong, tiêu chí chính (11,2 so với 13,1%, tỷ lệ nguy cơ đã điều chỉnh [HR] .84, KTC 95% .71 -,99, ARR sau 5 năm 2,2%, KTC 95% .2-4,2%).

● Atorvastatin làm giảm tất cả các biến cố mạch vành (5,2 so với 8,6% , HR .58, 95% CI .46-.73) và tất cả các biến cố tim mạch (22.4 so với 29%, HR .74, 95% CI .66-.83).

● Không có sự khác biệt giữa nhóm atorvastatin và nhóm giả dược về tỷ lệ tử vong nói chung.

Trong thử nghiệm Điều trị đột quỵ thành mục tiêu (TST), bệnh nhân bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ gần đây hoặc TIA được chỉ định ngẫu nhiên với mức LDL-C mục tiêu thấp hơn <7 mg / dL (1,8 mmol / L) hoặc mức LDL-C mục tiêu cao hơn là 9 đến 11 mg / dL (2,3 đến 2,8 mmol / L) [9] . Mức LDL-C trung bình lúc ban đầu là 135 mg / dL (3,5 mmol / L). Mức LDL-C được giảm xuống bằng cách điều chỉnh liều statin trong hầu hết các trường hợp, với việc bổ sung ezetimibe ở khoảng 34% bệnh nhân ở nhóm đối tượng thấp hơn. Thử nghiệm đã bị dừng sớm do thiếu kinh phí, với dữ liệu của 286 bệnh nhân được theo dõi trong thời gian trung bình 3,5 năm. Mức LDL-C trung bình đạt được ở nhóm mục tiêu thấp hơn là 65 mg / dL (1,7 mmol / L) và ở nhóm mục tiêu cao hơn là 96 mg / dL (2,5 mmol / L). Điểm kết thúc chính tổng hợp của các biến cố tim mạch lớn (tức là đột quỵ do thiếu máu cục bộ, nhồi máu cơ tim, các triệu chứng mới dẫn đến tái thông mạch vành hoặc động mạch cảnh khẩn cấp, hoặc tử vong do tim mạch) đã giảm ở nhóm LDL-C mục tiêu thấp hơn so với nhóm mục tiêu cao hơn (8,5 so với 1,9%, nhịp tim điều chỉnh .78, KTC 95% .61-.98, ARR 2,4%).

Kiểm soát đường huyết

– Đối với những bệnh nhân bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ hoặc TIA, hướng dẫn 214 AHA / ASA khuyến nghị tầm soát bệnh đái tháo đường bằng xét nghiệm đường huyết lúc đói, hemoglobin A1C hoặc đường uống kiểm tra dung sai [27]. Đối với bệnh nhân tiểu đường và đột quỵ do thiếu máu cục bộ hoặc TIA, AHA / ASA khuyến nghị sử dụng các hướng dẫn của Hiệp hội Tiểu đường Hoa Kỳ để kiểm soát đường huyết và mục tiêu huyết áp [27]. (Xem “Kiểm soát đường huyết và biến chứng mạch máu ở bệnh đái tháo đường týp 1” và “Kiểm soát đường huyết và biến chứng mạch máu ở đái tháo đường týp 2”, phần ‘Chọn mục tiêu đường huyết’.)

Dành cho bệnh nhân đái tháo đường đã từng bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ hoặc TIA, chúng tôi khuyên bạn nên kiểm soát lượng đường ở mức gần như đường huyết. Khuyến cáo này dựa trên bằng chứng cho thấy việc kiểm soát đường huyết chặt chẽ làm giảm các biến chứng vi mạch. Ăn kiêng, tập thể dục, uống thuốc hạ đường huyết và insulin là những phương pháp đã được chứng minh để kiểm soát đường huyết. Mục tiêu điều trị hợp lý là giá trị A1C ≤7% đối với hầu hết bệnh nhân. Tuy nhiên, các bằng chứng hiện có đã không chứng minh được tác dụng có lợi nhất quán của liệu pháp hạ đường huyết tích cực hoặc điều chỉnh lối sống đối với các kết cục mạch máu lớn (ví dụ: đột quỵ và tử vong) ở bệnh nhân tiểu đường loại 2.

Những vấn đề này được thảo luận trong chi tiết ở nơi khác:

● (Xem “Kiểm soát đường huyết và biến chứng mạch máu ở bệnh đái tháo đường týp 1”.)

● (Xem “Kiểm soát đường huyết và biến chứng mạch máu ở đái tháo đường týp 2”. )

● (Xem phần “Quản lý ban đầu đường huyết ở người lớn mắc bệnh đái tháo đường týp 2”.)

Điều trị kháng insulin

– Mặc dù dữ liệu làchuyển hóa glucose bị rối loạn, hạn chế dường như phổ biến ở những bệnh nhân không đái tháo đường bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ hoặc TIA [91]; một nghiên cứu nhỏ cho thấy tỷ lệ hiện mắc là 5 phần trăm dựa trên một bài kiểm tra dung nạp đường miệng bất thường [92]. Điều trị bằng pioglitazone dường như làm giảm nguy cơ đột quỵ tái phát và nhồi máu cơ tim ở những bệnh nhân không mắc bệnh tiểu đường có kháng insulin, mặc dù lợi ích này được bù đắp một phần bởi việc tăng nguy cơ tác dụng phụ như gãy xương. Những điểm này được minh họa bằng những phát hiện của thử nghiệm IRIS đa trung tâm, được chỉ định ngẫu nhiên trên 38 đối tượng bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ gần đây hoặc TIA và kháng insulin để điều trị bằng pioglitazone (liều đích 45 mg mỗi ngày) hoặc giả dược [93]. Thử nghiệm xác định kháng insulin là giá trị> 3. trên mô hình cân bằng nội môi đánh giá chỉ số kháng insulin (HOMA-IR), được tính bằng mức đường huyết lúc đói (đo bằng mmoles / L) nhân với mức insulin lúc đói (tính bằng microU / mL) chia cho 22,5. Bệnh nhân bị tiểu đường, suy tim hoặc bệnh gan đang hoạt động được loại trừ. Các kết cục sau đây đã được báo cáo [93]:

● Ở tuổi 4,8, kết cục tổng hợp chính của đột quỵ hoặc nhồi máu cơ tim giảm đáng kể ở nhóm pioglitazone so với nhóm giả dược (9 so với 11,8%, nguy cơ tỷ lệ [HR] .76, KTC 95% .62-.93); giảm nguy cơ tuyệt đối với pioglitazone đối với kết quả tổng hợp là 2,8%.

● Một số tác dụng phụ phổ biến hơn đáng kể với pioglitazone so với giả dược, bao gồm gãy xương cần phẫu thuật hoặc nhập viện ( 5,1 so với 3,2%), phù nề (36 so với 25%) và tăng cân vượt quá 4,5 kg (52 so với 34%).

● Không có sự khác biệt giữa các nhóm trong tỷ lệ suy tim (liều pioglitazone được điều chỉnh theo các triệu chứng như phù mới hoặc nặng hơn, khó thở hoặc tăng cân quá mức trong thời gian thử nghiệm). Tuy nhiên, có bằng chứng tốt từ các nghiên cứu khác cho thấy thiazolidinediones làm tăng nguy cơ suy tim. (Xem “Thiazolidinediones trong điều trị bệnh đái tháo đường týp 2”, phần ‘Giữ nước / suy tim’.)

Dựa trên kết quả của thử nghiệm IRIS [93] , con số cần thiết để điều trị (NNT) bằng pioglitazone để ngăn một bệnh nhân phát triển đột quỵ hoặc nhồi máu cơ tim là 36, trong khi con số cần thiết để gây hại (NNH) khiến một bệnh nhân bị gãy xương cần nhập viện là 53.

Với lợi ích của pioglitazone trong môi trường này, đây là một lựa chọn cho những bệnh nhân không mắc bệnh tiểu đường có kháng insulin được lựa chọn cẩn thận, những người sẵn sàng chấp nhận nguy cơ xảy ra các tác dụng phụ như gãy xương và suy tim. Vì không có thử nghiệm xác thực nào để đo mức độ kháng insulin trong thực hành lâm sàng, các bác sĩ lâm sàng nên mô phỏng phương pháp IRIS càng chặt chẽ càng tốt bằng cách tính toán chỉ số HOMA-IR bằng cách sử dụng các phòng thí nghiệm phù hợp với các xét nghiệm thử nghiệm IRIS cho mức insulin huyết tương.

Thay đổi lối sống

– Một số thay đổi về hành vi và lối sống có thể có lợi để giảm nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ và bệnh tim mạch [27,94]. Chúng bao gồm ngừng hút thuốc, hạn chế uống rượu, kiểm soát cân nặng, hoạt động thể chất hiếu khí thường xuyên, hạn chế muối và chế độ ăn Địa Trung Hải (xem ‘Chế độ ăn uống’ bên dưới). Các khuyến nghị của chúng tôi phù hợp với các hướng dẫn quốc gia [27].

Cai thuốc lá

– Tất cả những bệnh nhân gần đây hoặc hiện tại đang hút thuốc nên được tư vấn để bỏ thuốc lá thường xuyên. (Xem phần “Hút thuốc” ở trên và “Tổng quan về quản lý cai thuốc lá ở người lớn”.)

Uống rượu

– Tất cả bệnh nhân bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ hoặc TIA nghiện rượu nặng nên loại bỏ hoặc giảm họ uống rượu vì làm tăng nguy cơ đột quỵ và tỷ lệ mắc bệnh cao liên quan đến nghiện rượu, mặc dù thiếu bằng chứng rõ ràng từ các thử nghiệm lâm sàng rằng việc giảm uống rượu làm giảm nguy cơ đột quỵ tái phát [27]. (Xem “Lợi ích tim mạch và rủi ro của việc uống rượu vừa phải”, phần “Nguy cơ đột quỵ” và “Tầm soát việc sử dụng rượu không lành mạnh và các loại thuốc khác ở cơ sở chăm sóc sức khỏe ban đầu” và “Phương pháp tiếp cận để điều trị rối loạn sử dụng rượu” và “Can thiệp ngắn hạn cho rượu không lành mạnh và sử dụng ma túy khác: Hiệu quả, tác dụng ngoại ý và cách dùng “và” Điều trị tâm lý xã hội đối với chứng rối loạn do sử dụng rượu “.)

Hoạt động thể chất và tập thể dục

& nbsp- Đối với những bệnh nhân bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ hoặc TIA có khả năng tập thể dục thường xuyên, chúng tôi khuyên bạn nên tập thể dục cường độ trung bình đến mạnh hầu hết các ngày trong tuần ít nhất 4 phút. Tập thể dục cường độ vừa phải được định nghĩa là hoạt động đủ để đổ mồ hôi hoặc làm tăng nhịp tim một cách đáng kể (ví dụ: đi bộ nhanh, sử dụng xe đạp tập thể dục) [27]. (Xem “Lợi ích và rủi ro của tập thể dục nhịp điệu”, phần “Lợi ích của việc tập thể dục”.)

Chế độ ăn kiêng

– Các bằng chứng mới nổi cho thấy rằng các biện pháp can thiệp bằng chế độ ăn uống, đặc biệt là chế độ ăn Địa Trung Hải (xem “Chế độ ăn uống lành mạnh ở người lớn”), cải thiện kết quả ở những bệnh nhân đã mắc bệnh tim mạch. Cho đến khi các nghiên cứu sâu hơn đánh giá mức độ lợi ích của chế độ ăn Địa Trung Hải, thì việc khuyên tất cả bệnh nhân tuân thủ các thành phần của nó là hợp lý.

Các khuyến nghị của chúng tôi phù hợp với 213 Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ / Trường Cao đẳng Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) / ACC) hướng dẫn về quản lý lối sống để giảm nguy cơ tim mạch (xem “Tổng quan về phòng ngừa các biến cố bệnh tim mạch ở những người đã mắc bệnh (phòng ngừa thứ phát) hoặc có nguy cơ cao”, phần ‘Chế độ ăn uống’) [95] và 214 AHA / Hướng dẫn ASA về phòng ngừa đột quỵ ở bệnh nhân đột quỵ hoặc TIA [27]:

● Đối với bệnh nhân có tiền sử đột quỵ hoặc TIA, chúng tôi khuyên bệnh nhân nên khuyến khích bệnh nhân theo chế độ ăn kiểu Địa Trung Hải nhấn mạnh vào lượng rau, trái cây, ngũ cốc nguyên hạt, các sản phẩm từ sữa ít béo, thịt gia cầm, cá, các loại đậu, dầu thực vật không nhiệt đới và các loại hạt. Nó hạn chế ăn đồ ngọt, đồ uống có đường và thịt đỏ. Lượng calo từ chất béo bão hòa nên được giới hạn từ 5 đến 6 phần trăm và lượng calo từ chất béo chuyển hóa nên giảm.

● Đối với những bệnh nhân có lợi từ việc hạ huyết áp, giảm natri (không quá 24 mg mỗi ngày) cũng được khuyến nghị.

Bổ sung beta-carotene, vitamin E và vitamin C, một mình hoặc kết hợp với nhau hoặc các vitamin chống oxy hóa khác dường như không có hiệu quả trong việc phòng ngừa chính hoặc thứ phát bệnh tim mạch. Dữ liệu hỗ trợ những kết luận này được xem xét ở nơi khác. (Xem “Chất chống oxy hóa dinh dưỡng trong bệnh tim mạch do xơ vữa động mạch”.).

Tiêu thụ dầu cá (axit béo omega-3) làm giảm nồng độ chất béo trung tính trong huyết thanh và dường như làm giảm tỷ lệ các hạt LDL nhỏ dày đặc trong khi tăng lipoprotein mật độ cao Mức cholesterol (HDL-C). Không có bằng chứng thuyết phục nào từ các thử nghiệm ngẫu nhiên cho thấy tiêu thụ cá hoặc bổ sung dầu cá làm giảm nguy cơ đột quỵ [96]. (Xem “Dầu cá: Tác dụng sinh lý và cách dùng”.)

Giảm cân

– Cũng như kiểm soát đường huyết, dữ liệu hiện có không cho thấy rằng giảm cân làm giảm nguy cơ đột quỵ tái phát [27]. Tuy nhiên, giảm cân cho bệnh nhân béo phì có khả năng có lợi cho việc cải thiện việc kiểm soát các thông số quan trọng khác, bao gồm huyết áp, đường huyết và mức lipid huyết thanh. Do đó, hướng dẫn 214 AHA / ASA về phòng ngừa đột quỵ khuyến nghị tầm soát tất cả bệnh nhân bị đột quỵ hoặc TIA về bệnh béo phì bằng cách đo chỉ số khối cơ thể [27]. (Xem phần “Béo phì ở người lớn: Tổng quan về xử trí”.)

Tái thông mạch

– Tái thông động mạch cảnh trong cổ tử cung với phẫu thuật cắt nội mạc tử cung hoặc đặt stent có lợi cho những bệnh nhân mới có triệu chứng động mạch cảnh trong bệnh xơ vữa động mạch, như đã xem xét ở những nơi khác. (Xem phần “Xử trí triệu chứng bệnh xơ vữa động mạch cảnh”.)

Không có lợi ích nào được chứng minh của việc tái thông mạch máu cho bệnh nhân mắc bệnh xơ vữa mạch lớn ở các vị trí tuần hoàn não trước và sau không phải là động mạch cảnh trong cổ tử cung. (Xem “Phòng ngừa thứ phát cho các nguyên nhân cụ thể của đột quỵ do thiếu máu cục bộ và cơn thoáng thiếu máu cục bộ”, phần “Bệnh động mạch lớn” và “Xơ vữa động mạch lớn trong sọ”.)

LIÊN KẾT HƯỚNG DẪN XÃ HỘI

– Các liên kết đến xã hội và các hướng dẫn do chính phủ tài trợ từ các quốc gia và khu vực được chọn trên thế giới được cung cấp riêng biệt. (Xem “Liên kết hướng dẫn của Hiệp hội: Đột quỵ ở người lớn”.)

THÔNG TIN CHO BỆNH NHÂN

– UpToDate cung cấp hai loại tài liệu giáo dục bệnh nhân, “Kiến thức cơ bản” và “Kiến thức cơ bản”. ” Phần cơ bản về giáo dục bệnh nhân được viết bằng ngôn ngữ đơn giản, ở cấp độ đọc từ lớp 5 đến lớp 6 và chúng trả lờibốn hoặc năm câu hỏi chính mà bệnh nhân có thể có về một tình trạng nhất định. Những bài báo này là tốt nhất cho những bệnh nhân muốn có một cái nhìn tổng quát và những người thích tài liệu ngắn, dễ đọc. Các phần giáo dục bệnh nhân của Beyond the Basics dài hơn, phức tạp hơn và chi tiết hơn. Những bài báo này được viết ở cấp độ đọc từ 1 th đến lớp 12 và phù hợp nhất cho những bệnh nhân muốn có thông tin chuyên sâu và hiểu rõ về một số biệt ngữ y tế.

Dưới đây là các bài báo về giáo dục bệnh nhân có liên quan đến chủ đề này. Chúng tôi khuyến khích bạn in hoặc gửi e-mail các chủ đề này cho bệnh nhân của bạn. (Bạn cũng có thể tìm các bài báo về giáo dục bệnh nhân về nhiều chủ đề khác nhau bằng cách tìm kiếm trên “thông tin bệnh nhân” và (các) từ khóa quan tâm.)

● Các chủ đề cơ bản (xem “Giáo dục bệnh nhân: Đột quỵ (Kiến thức cơ bản ) “và” Giáo dục bệnh nhân: Thuốc điều trị sau đột quỵ do thiếu máu cục bộ (Cơ bản) “và” Giáo dục bệnh nhân: Giảm nguy cơ bị đột quỵ khác (Kiến thức cơ bản) “)

● Ngoài các chủ đề Khái niệm cơ bản (xem “Giáo dục bệnh nhân: Các triệu chứng và chẩn đoán đột quỵ (Ngoài kiến ​​thức Cơ bản)”)

TÓM TẮT VÀ KIẾN NGHỊ

● Các yếu tố nguy cơ đột quỵ do xơ vữa động mạch chính có thể điều trị được là tăng huyết áp, đái tháo đường, hút thuốc và rối loạn lipid máu. Các nguyên nhân phổ biến của đột quỵ do thiếu máu cục bộ có thể điều trị được bao gồm rung nhĩ và hẹp động mạch cảnh. Vô số yếu tố bổ sung có thể ảnh hưởng đến nguy cơ đột quỵ. (Xem phần ‘Các yếu tố và cơ chế nguy cơ’ ở trên.)

● Hầu hết bệnh nhân bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ hoặc cơn thoáng thiếu máu cục bộ (TIA) nên được điều trị bằng tất cả các chiến lược giảm nguy cơ hiện có. Các chiến lược khả thi hiện nay bao gồm giảm huyết áp, liệu pháp chống huyết khối, liệu pháp statin và điều chỉnh lối sống; một số bệnh nhân có triệu chứng bệnh động mạch cảnh trong cổ tử cung có thể có lợi từ việc tái thông mạch máu. (Xem phần ‘Các biện pháp can thiệp’ ở trên.)

● Đối với những bệnh nhân đã điều trị trước đây bị tăng huyết áp đã biết sau vài ngày đầu sau khi khởi phát đột quỵ, chúng tôi khuyên bạn nên tiếp tục liệu pháp hạ huyết áp. Đối với những bệnh nhân trước đây chưa được điều trị bằng liệu pháp hạ huyết áp sau vài ngày đầu sau khi khởi phát đột quỵ, chúng tôi đưa ra các khuyến nghị sau (xem phần ‘Liệu pháp hạ huyết áp’ ở trên):

• Đối với những bệnh nhân bị Đột quỵ thiếu máu cục bộ hoặc TIA thuộc bất kỳ loại nào có huyết áp ổn định ≥14 mmHg tâm thu hoặc ≥9 mmHg tâm trương, chúng tôi khuyên bạn nên bắt đầu điều trị tăng huyết áp (Độ 1A).

• Đối với những bệnh nhân bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ hoặc TIA của bệnh xơ vữa động mạch, tuyến lệ (tắc mạch nhỏ), hoặc loại cryptogenic và huyết áp thiết lập> 12 mmHg tâm thu hoặc> 7 mmHg tâm trương , chúng tôi đề nghị bắt đầu điều trị tăng huyết áp (Độ 2C).

• Chúng tôi không đề xuất liệu pháp hạ huyết áp cho bệnh nhân không tăng huyết áp (tức là huyết áp <13/8 mmHg) đã bị đột quỵ hoặc TIA do hiện tượng tim mạch (ví dụ: rung tâm nhĩ).

● Gần như tất cả bệnh nhân bị TIA hoặc đột quỵ do thiếu máu cục bộ có nguồn gốc xơ vữa động mạch nên được điều trị bằng thuốc chống kết tập tiểu cầu. Điều trị kháng tiểu cầu kép ngắn hạn sớm có lợi cho những bệnh nhân được chọn lọc với TIA nguy cơ cao hoặc đột quỵ thiếu máu cục bộ nhẹ, và có thể có lợi cho những bệnh nhân mới có triệu chứng xơ vữa động mạch lớn nội sọ. Sự kết hợp của dipyridamole phóng thích kéo dài với aspirin, clopidogrel đơn thuần, hoặc aspirin đơn thuần đều là những lựa chọn có thể chấp nhận được trong điều trị lâu dài. Thuốc kháng đông lâu dài nên được sử dụng để phòng ngừa cho những bệnh nhân bị rung nhĩ mãn tính không do nguyên nhân từng bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ hoặc cơn thoáng thiếu máu cục bộ. (Xem phần ‘Liệu pháp chống huyết khối’ ở trên.)

● Đối với bệnh nhân TIA hoặc đột quỵ do thiếu máu cục bộ có nguồn gốc xơ vữa động mạch, chúng tôi khuyến nghị liệu pháp giảm cholesterol lipoprotein mật độ thấp (LDL-C) ban đầu với một statin, độc lập với LDL-C ban đầu, để giảm nguy cơ đột quỵ và các biến cố tim mạch (Lớp 1B). Chúng tôi đề nghị điều trị bằng liệu pháp statin cường độ cao (ví dụ atorvastatin 8 mg / ngày) hơn là liệu pháp statin cường độ trung bình hoặc thấp (Lớp 2B). Đối với những bệnh nhân không dung nạp liệu pháp statin cường độ cao, có thể sử dụng liệu pháp statin cường độ trung bình hoặc thấp.

Đối với những bệnh nhân có mức LDL-C vẫn ≥7 mg / dL (≥1,8 mmol / L) mặc dù điều trị bằng statin được dung nạp tối đa, hãy thêm ezetimibe hoặc một loại proprotein convertase subtilisin / kexin Chất ức chế 9 (PCSK9) là hợp lý. Đối với những bệnh nhân không thể dung nạp bất kỳ stphác đồ atin, chúng tôi đề nghị điều trị bằng ezetimibe. (Xem ‘Liệu pháp giảm cholesterol lipoprotein mật độ thấp (LDL-C)’ ở trên.)

● Đối với bệnh nhân tiểu đường đã từng bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ hoặc TIA, chúng tôi khuyên bạn nên sử dụng glucose kiểm soát gần mức đường huyết không trung bình (Độ 2C).

● Một số thay đổi về hành vi và lối sống có thể có lợi để giảm nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ và bệnh tim mạch (xem phần ‘Thay đổi lối sống ‘trên):

• Tất cả những bệnh nhân gần đây hoặc hiện đang hút thuốc lá nên được tư vấn bỏ thuốc lá thường xuyên.

• Những bệnh nhân nghiện rượu nặng nên loại bỏ hoặc giảm uống rượu.

• Đối với những bệnh nhân bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ hoặc TIA có khả năng tập thể dục thường xuyên, chúng tôi khuyên bạn nên tập thể dục cường độ trung bình đến mạnh trong ít nhất 4 phút hầu hết các ngày trong tuần.

• Đối với những bệnh nhân bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ hoặc TIA, chúng tôi đề xuất chế độ ăn Địa Trung Hải chú trọng ăn nhiều rau, trái cây và ngũ cốc . Ngoài ra, đối với những bệnh nhân muốn giảm huyết áp, chúng tôi khuyên bạn nên hạn chế lượng natri ăn vào không quá 24 mg mỗi ngày.

• Giảm cân cho bệnh nhân béo phì có thể có lợi để cải thiện việc kiểm soát huyết áp, đường huyết và mức lipid huyết thanh.

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here