Tổng quan về ptosis

0
32

GIỚI THIỆU

– Chảy máu mí mắt hay còn gọi là chứng sụp mí mắt, đề cập đến tình trạng sụp mí mắt trên thường là do sự bất thường bẩm sinh hoặc mắc phải của các cơ nâng mi. Ptosis có thể là dấu hiệu hoặc triệu chứng của bệnh thần kinh nghiêm trọng. Bất kể căn nguyên nào, khi bệnh ptosis cản trở tầm nhìn, tức là nó sẽ vô hiệu hóa. Việc xử trí thích hợp đòi hỏi phải xác định được nguyên nhân cơ bản.

GIẢI PHẪU

– Dây thần kinh mặt hoặc dây thần kinh thứ bảy bao bọc bên trong của mi quanh chu vi để đóng mí mắt trên và dưới. Các dây thần kinh vận động cơ mắt hoặc dây thần kinh sọ thứ ba bên trong vận động cơ nâng mi để nâng mi trên. Siêu mô đệm da đòn trở thành apxe gân, hợp nhất với phần trên trước của tấm cổ trên và có thể là da trước sụn (hình 1). Chỗ nối này của apxe thần kinh với gai và ống sống tạo thành nếp mí [1].

Một cơ trơn phụ, cơ Müller, được bao bọc bởi hệ thần kinh giao cảm. Nó phát sinh từ bề mặt dưới của phần thượng bì cơ đòn bẩy và chèn vào phần thân trên. Nó đóng góp khoảng 1 đến 2 mm vào độ cao của mí mắt trên (hình 1) [2]. Cơ Müller góp phần nâng mí mắt lên quá mức khi bệnh nhân trở nên phấn khích hoặc sợ hãi và dẫn đến chứng nhăn mi nhẹ kèm theo mệt mỏi hoặc không chú ý.

Điểm mốc

– Nếp gấp mí mắt bình thường là 6 đến 7 mm tính từ rìa mí mắt ở người lớn. Nếp nhăn này không đáng kể ở hầu hết các mí mắt châu Á [3]. Mí mắt trên thường bao phủ 1 mm trên cùng của giác mạc, và mí mắt dưới thường nằm ở đường giao nhau của giác mạc và củng mạc (hình 1) [4].

Vết nứt lòng bàn tay (PF) đại diện cho khoảng cách giữa mép trên và mi dưới theo trục của con ngươi. PF bình thường có kích thước từ 9 đến 12 mm.

Một nguồn ánh sáng điểm hướng vào bệnh nhân sẽ tạo ra phản xạ ánh sáng đồng tử trung tâm. Khoảng cách từ phản xạ này đến bờ mi trên được gọi là khoảng cách phản xạ bờ mi (MRD). Thông thường, kích thước này là 4 đến 5 mm. MRD thường hữu ích hơn PF vì vị trí nắp dưới có thể thay đổi riêng lẻ.

PF và MRD cung cấp một phương tiện khách quan để xác định bệnh ptosis và đo lường mức độ nghiêm trọng của nó có thể hữu ích trong việc lập kế hoạch điều trị.

CÁCH TIẾP CẬN LÂM SÀNG

– Bệnh sử và khám lâm sàng có thể xác định được nguyên nhân gây bệnh ptosis ở hầu hết bệnh nhân (bảng 1). Các xét nghiệm chẩn đoán bổ sung được chỉ định ở một số bệnh nhân. (Xem ‘Căn nguyên và chẩn đoán’ bên dưới.)

Lịch sử

– Đặc điểm lịch sử tập trung vào thời gian và các triệu chứng liên quan của bệnh ptosis. Thông tin quan trọng cần thu thập bao gồm những thông tin sau:

● Nó đã có từ lúc mới sinh chưa?

● Tình trạng này diễn ra cấp tính hay chậm tiến triển?

● Mức độ ptosis thay đổi trong ngày hoặc kèm theo mệt mỏi?

● Có đau đầu hoặc nhìn đôi kèm theo không?

● Có tiền sử phẫu thuật mắt, chấn thương (bao gồm cả chấn thương khi sinh) hoặc đeo kính áp tròng?

● Có tiền sử gia đình bị bệnh ptosis không?

Có thể hữu ích khi tham khảo ý kiến ​​các thành viên trong gia đình và xem lại ảnh cũ để hiểu thời gian và sự tiến triển của tình trạng.

Khám

– Một số đặc điểm khám có thể giúp xác định nguyên nhân của bệnh ptosis (bảng 1). Việc kiểm tra bắt đầu với việc lưu ý tư thế đầu và vị trí lông mày. Bệnh nhân bị bệnh ptosis có thể nằm ở tư thế chống cằm để nhìn qua khe nứt xương sống hạ thấp (PF). Lông mày có thể được nâng lên trong một nỗ lực để nâng mi. Tiếp theo, cần lưu ý vị trí mí mắt khi bệnh nhân nghỉ ngơi, chân mày thả lỏng và mắt nhìn chính diện. Các mốc giải phẫu (nếp gấp mí mắt, PF và khoảng cách phản xạ rìa [MRD]) cần được ghi chú cụ thể (xem phần ‘Các mốc’ ở trên). PF có thể tăng ở mức độ lõm trong bệnh ptosis bẩm sinh nhưng thường giảm ở mức độ tụt lợi trong các nguyên nhân mắc bệnh ptosis.

Định luật về độ trong bằng nhau của Hering áp dụng cho các cơ mí mắt, được bao bọc bởi một nhân thân não giữa cung cấp trung tâm hai bên bằng nhau đầu ra. Trong bệnh ptosis một bên, kích thích nội mạc quá mức thường làm cho mí mắt bên có vẻ như bị co lại (hình 2). Nếu ptosis là hai bên nhưng không đối xứng, mí mắt ít bị ảnh hưởng hơn có thể trông bình thường. Điều này đôi khi có thể được phát hiện bằng cách nâng cao bằng tay củamí mắt ptotic; Sự sụp xuống của mí mắt một bên hoặc “sụp mí” xác nhận tình trạng hai bên.

Chức năng cơ nâng mi (LF) được đánh giá bằng cách đo sự di chuyển của viền mí mắt từ mi dưới lên trên. Giữ ổn định lông mày để tránh đánh giá quá cao sự di chuyển của rìa nắp có thể được thực hiện bằng cách ấn nhẹ đầu ngón tay lên lông mày (hình 3). LF bình thường lớn hơn 12 mm [4]. Hội chứng Horner gây ra bệnh ptosis bằng cách giảm hoạt động của cơ Müller; LF vẫn còn nguyên vẹn. LF cũng được bảo tồn trong bệnh ptosis aponeurotic mắc phải. Nguyên nhân do cơ, bẩm sinh và liên kết thần kinh cơ của bệnh ptosis cho thấy giảm LF.

Khi bệnh nhân nhìn xuống, bác sĩ có thể đo khoảng cách từ nếp mí đến bờ mí (bình thường khoảng 6,5 mm) [5] . Sự gia tăng khoảng cách hoặc sự dư thừa của nếp mí cho thấy sự rụng hoặc trượt của mi mắt tăng dần [6]. Nếp nhăn này không đáng kể ở hầu hết các mí mắt châu Á [3]. Các nếp nhăn thường ít rõ ràng hoặc không có ở những bệnh nhân mắc bệnh ptosis bẩm sinh.

Việc kiểm tra cũng nên bao gồm ký hiệu về kích thước đồng tử và khả năng phản ứng. Khi bị liệt dây thần kinh thứ ba liên quan đến đồng tử, nó sẽ có vẻ lớn hơn đồng tử hai bên và phản ứng kém với ánh sáng và chỗ ở. Ngược lại, một đồng tử hai bên, một bên với phản ứng bình thường sẽ đi kèm với bệnh ptosis trong trường hợp hội chứng Horner. Dị ứng biểu hiện rõ ràng hơn trong phòng tối.

Nên kiểm tra khả năng vận động ngoại tiết và sự liên kết của mắt. Tổn thương của dây thần kinh sọ thứ ba thường bao gồm một số bất thường về cử động mắt (xem phần ‘Bại liệt dây thần kinh thứ ba’ bên dưới). Yếu cơ Orbicularis gợi ý nguyên nhân do bệnh cơ hoặc cơ nối thần kinh cơ. Bệnh cơ thường dẫn đến liệt mắt đối xứng hai bên mà không nhìn đôi. Cử động mắt có thể bình thường hoặc bất thường trong trường hợp nhược cơ (MG).

Cần tìm kiếm bằng chứng về chứng mỏi cơ để chẩn đoán bệnh liên kết thần kinh cơ. Nếu ptosis dao động trong suốt quá trình khám, thì có bằng chứng cho thấy sự mệt mỏi của cơ đòn bẩy. Mệt mỏi cũng có thể được gây ra bởi sự hoạt hóa kéo dài của cơ đòn gánh trong tình trạng tăng lực kéo dài ít nhất một phút [7]. Sự gia tăng của ptosis trong thời gian uống thuốc kéo dài hoặc khi quay trở lại hướng nhìn ban đầu cho thấy tình trạng mệt mỏi. “Cắn mi” như đã phân tích ở trên là gợi ý nhưng không đặc hiệu cho bệnh nhược cơ. Cuối cùng, sự co giật của nắp Cogan, một hiện tượng quá mức thoáng qua của vị trí mí mắt khi bệnh nhân chuyển từ chế độ nhìn xuống vị trí nhìn ban đầu, cũng gợi ý bệnh liên kết thần kinh cơ mí mắt. (Xem phần “Bệnh nhược cơ mắt”, phần ‘Kiểm tra chứng mỏi mi mắt’.)

CHẨN ĐOÁN VÀ TIỂU HỌC

– Căn nguyên cơ bản của bệnh mắt thường rõ ràng sau khi khám tiền sử và khám sức khỏe. Các đặc điểm lâm sàng chính của các nguyên nhân phổ biến hơn được trình bày (bảng 1). Thử nghiệm chẩn đoán bổ sung có thể giúp xác nhận một số chẩn đoán. Ví dụ, một nghiên cứu hình ảnh chỉ được chỉ định ở những bệnh nhân bị liệt dây thần kinh thứ ba hoặc hội chứng Horner.

Bệnh bẩm sinh

– Bệnh bẩm sinh thường liên quan đến sự vắng mặt hoặc giảm cơ nâng ngực có vân [8]. Cơ của Müller vẫn tương đối nguyên vẹn [9].

Bệnh ptosis bẩm sinh thường là một bên (từ 69 đến 75 phần trăm), cô lập về mặt thần kinh và không tái phát [1-12]. Có thể có một mối liên hệ gia đình, nhưng nó có thể không được công nhận nếu các thành viên trong gia đình chỉ bị ảnh hưởng nhẹ [11]. Chức năng Levator (LF) thay đổi tương ứng với mức độ ptosis. Nếp gấp thường không có hoặc thấp hơn bình thường. Các phát hiện nhãn khoa khác có thể bao gồm giảm thị lực và lác trong 2 đến 3 phần trăm [11,13]. Khoảng 5% trong số những bệnh nhân này không thể nâng cao mắt liên quan, có lẽ là do trực tràng trên và mạc treo bìu có nguồn gốc từ một nguồn phôi thai phổ biến [14].

Hiếm khi, một bệnh nhân có thể bị dị tật bẩm sinh bên trong cơ thể mi. cơ bởi nhánh hàm dưới của dây thần kinh sinh ba (nháy mắt hàm Marcus Gunn) gây co rút mi mắt khi bệnh nhân co cơ mộng trong khi thực hiện các động tác mút, mở hàm hoặc cử động hàm bên (hình 4) [15]. LF có thể thay đổi hoặc giảm, có nếp nhăn mí mắt trên và có thể có lác.

Bệnh xơ hóa quỹ đạo bẩm sinh, một tình trạng di truyền trội của NST thường tạo ra xơ hóa các cơ ngoại mi và mắt bị hạn chế.quá nhiều, đôi khi bao gồm cả chứng lác kèm theo [11] (xem “Nguyên nhân gây ra chứng lác dọc ở trẻ em”, phần ‘Bệnh xơ hóa bẩm sinh của các cơ ngoại nhãn’). Blepharophimosis là một tình trạng di truyền chủ yếu khác liên quan đến bệnh ptosis hai bên nghiêm trọng với các bệnh viễn thị, phì đại, và chứng loạn sắc tố hoành [12].

Hội chứng Horner bẩm sinh tạo ra mống mắt có màu sáng hơn ở bên bị ảnh hưởng [11]. Trong trường hợp không có chấn thương bẩm sinh rõ ràng, bất kỳ trẻ nào mắc hội chứng Horner đều nên được đánh giá nguyên nhân thứ phát. (Xem ‘Hội chứng Horner’ bên dưới.)

Chứng apxe thần kinh

– Ở người lớn, nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh ptosis mắc phải là chứng mất thần kinh tự phát hoặc sự thoái hóa của apxe thần kinh, gân nối cơ đòn đến tấm lưng [16]. Các đặc điểm lâm sàng bao gồm nâng cao hoặc không có nếp gấp của nắp do các phần bám vào thân mình và cơ ức đòn chũm bị suy yếu (hình 2). LF vẫn còn nguyên vẹn.

Ở người lớn tuổi, chứng apxe thần kinh thường là kết quả của một sự thay đổi tự nhiên xảy ra trong cơ thể. Ở những bệnh nhân trẻ hơn, bệnh ptosis có thể do đeo kính áp tròng, có lẽ là do thao tác lặp đi lặp lại của nắp trên trong quá trình lắp hoặc tháo thấu kính [17,18]. Điều này phổ biến hơn khi sử dụng kính áp tròng cứng hoặc cứng.

Bệnh lồi mắt có thể phát triển sau phẫu thuật mắt khi sử dụng mỏ vịt. Sáu phần trăm ca phẫu thuật đục thủy tinh thể có biến chứng ptosis sau phẫu thuật [19,2]. Những bệnh nhân lớn tuổi mắc chứng aponeurosis đã suy yếu được cho là có nguy cơ cao hơn, nhưng chứng hoại tử sau phẫu thuật cũng là một hiện tượng được ghi nhận rõ ràng ở những bệnh nhân trẻ tuổi; 1 phần trăm bệnh nhân ở độ tuổi trung bình là 34 phát triển bệnh ptosis sau khi cắt bỏ dày sừng xuyên tâm trong một loạt báo cáo [21]. Chấn thương và cọ xát mãn tính ở nắp là những nguyên nhân khác của apxe thần kinh [22].

Cơ học

– Hở cơ học có thể xảy ra do trọng lượng dư thừa trên nắp trên (hình 5). Nguyên nhân bao gồm nhiễm trùng, viêm và khối u mi mắt (u nang bìu, u nguyên bào thần kinh di căn, nốt sần, u cơ vân, u sợi thần kinh, u mạch máu, các u khác) [11] (xem “Tổn thương mi mắt”). Bệnh rối loạn thần kinh thực vật có thể dễ dàng được chẩn đoán khi khám và tiền sử.

Bệnh thần kinh

– Bệnh thần kinh ảnh hưởng đến cơ, điểm nối thần kinh cơ, dây thần kinh sọ và thân não có thể dẫn đến bệnh ptosis.

Liệt dây thần kinh thứ ba

– Sự phân chia bên dưới của dây thần kinh vận động cơ mắt (CN3) bên trong trực tràng bên dưới, trực tràng giữa và xiên dưới. Nó cũng mang các sợi đồng tử hiệu quả từ nhân Edinger-Westphal. Sự phân chia cấp trên bao gồm trực tràng cấp trên và trực tràng cơ đòn gánh. Các nhân dưới thân não của levator không ghép đôi, và một tổn thương ở đó tạo ra bệnh ptosis hai bên. Tổn thương dây thần kinh thứ ba ngoại vi phổ biến hơn nhiều.

Dễ dàng nhận ra bệnh bại liệt dây thần kinh thứ ba hoàn toàn với chứng liệt cơ sâu, liệt mắt đáng kể và nhìn đôi. Bởi vì bệnh ptosis sâu có thể cản trở thị lực, bệnh nhân có thể không nhìn đôi và có thể không biết về sự liên quan của đồng tử. LF giảm hoặc không có. Nếu có liên quan, đồng tử có thể bị giãn ra giữa và phản ứng kém, và dị vật sẽ nổi rõ hơn trong ánh sáng chói. Suy nhược một phần vận động cơ mắt có thể chỉ biểu hiện rối loạn vận động nhẹ và các bất thường về chuyển động của mắt có thể rất tinh vi (hình 6).

Rối loạn chức năng của dây thần kinh sọ thứ ba (dây thần kinh vận động cơ) có thể do các tổn thương ở bất cứ đâu dọc theo đường đi giữa nhân vận động trong não giữa và các cơ ngoại nhãn trong quỹ đạo. Nguyên nhân có nhiều mức độ nghiêm trọng từ những nguyên nhân đe dọa tính mạng ngay lập tức đến những nguyên nhân lành tính và tự giới hạn. Chủ đề này được thảo luận riêng. (Xem “Liệt dây thần kinh sọ thứ ba (dây thần kinh vận động) ở người lớn” và “Bại liệt dây thần kinh sọ thứ ba (dây thần kinh vận động cơ) ở trẻ em”.)

Hội chứng Horner

– Bộ ba lâm sàng của Hội chứng Horner (hội chứng hai bên, chứng miosis, và chứng loạn dưỡng) được tạo ra từ sự gián đoạn trong chuỗi ba nơ-ron thần kinh giao cảm (hình 7). Anhidrosis có thể không có hoặc không được chú ý, nhưng miosis là bất biến. Dị vật xuất hiện nổi bật hơn trong ánh sáng mờ với sự giãn nở chậm của đồng tử hai bên. Vì cơ của Müller bị ảnh hưởng thay vì cơ đòn bẩy, nên vết thương nhẹ, thường từ 1 đến 2 mm. Nắp dưới cùng bên cũng có thể cao hơn một chút, tiếp tục thu hẹp khe nứt vòm họng (PF). Các đặc điểm cấp tính khác của gián đoạn giao cảm bao gồm vết thương kết mạc hai bênnghẹt mũi, nghẹt mũi và tăng cảm giác gần chỗ ở [23].

Dùng thuốc nhỏ mắt cocaine 1% tại chỗ có thể xác định chẩn đoán hội chứng Horner. Đồng tử bình thường giãn ra nhiều hơn đồng tử Horner, làm tăng mức độ dị ứng. Ngoài ra, nhỏ 0,5% apraclonidine sẽ làm giãn đồng tử Horner và nâng mí mắt của Horner trong nhiều trường hợp. Hội chứng Horner được thảo luận riêng. (Xem “Hội chứng Horner”.)

Rối loạn mối nối thần kinh cơ

– Rối loạn mối nối thần kinh cơ, thường gây ra bệnh ptosis, bao gồm bệnh nhược cơ (MG) và ngộ độc thịt. Chứng nhìn đôi và nhìn đôi có thể xảy ra trong hội chứng nhược cơ Lambert-Eaton (LEMS), nhưng chúng hiếm khi có triệu chứng nổi bật hoặc biểu hiện [24]. LEMS thường không được xem xét trong chẩn đoán phân biệt với bệnh ptosis.

Bệnh nhược cơ

– MG là một bệnh rối loạn tự miễn dịch hướng đến các thụ thể acetylcholine sau tạo tế bào ở điểm nối thần kinh cơ của cơ xương. Dấu hiệu nhận biết của MG là sự thay đổi và dễ mệt mỏi của cả dấu hiệu và triệu chứng. Biểu hiện ban đầu có thể xảy ra như những phát hiện riêng biệt ở mắt trong khoảng 5% trường hợp. Ptosis một bên hoặc hai bên có thể phát triển có hoặc không có song thị và thiếu hụt vận động mắt. Thường xuyên thấy mệt mỏi, co giật nắp Cogan, nhược cơ hoặc mưng mủ (xem phần ‘Khám nghiệm’ ở trên) nhưng không phải là yêu cầu và cũng không phải là những phát hiện bệnh lý của bệnh nhược cơ. LF thường bất thường [25]. Nghỉ ngơi, nhắm mắt trong vài phút hoặc đặt túi nước đá lên mí mắt trong một phút có thể cải thiện thoáng qua bệnh ptosis thứ phát sau MG. Việc chẩn đoán và quản lý MG mắt được thảo luận riêng. (Xem phần “Bệnh nhược cơ ở mắt”.)

Độc tố botulinum

– Bệnh nấm da đầu có thể là một biến chứng của liệu pháp độc tố botulinum khi được sử dụng trong điều trị co thắt não và điều trị thẩm mỹ trán, glabellar, và nếp nhăn canthal bên. Tờ hướng dẫn sử dụng thuốc báo cáo rằng 11% bệnh nhân được điều trị chứng co thắt não có biến chứng ptosis. Trong bối cảnh này, bệnh ptosis thường khỏi trong vòng ba đến bốn tuần.

Khác

– Ptosis cũng là một đặc điểm của ngộ độc thịt truyền nhiễm. Tuy nhiên, không giống như MG, hiếm khi có bệnh ptosis nổi bật mà không kèm theo yếu toàn thân và các dấu hiệu tự chủ. (Xem “Botulism”.)

Myogenic

– Rối loạn cơ có biểu hiện ptosis bao gồm bệnh ty thể, bệnh loạn dưỡng hầu họng và bệnh loạn dưỡng cơ.

Bệnh cơ ty thể

– Rối loạn chức năng ti thể có thể liên quan đến các cơ của mắt và mí mắt tạo ra chứng đau mắt bên ngoài tiến triển mãn tính (CPEO). Các phát hiện bao gồm bệnh ptosis tiến triển hai bên, nhược cơ orbicularis oculi (không nhắm được mắt hoàn toàn), và cử động mắt saccadic chậm đối xứng hoặc cử động mắt bị suy giảm (hình 8). Song thị chủ quan không thường xuyên xảy ra vì mắt thường đối xứng. Ngay từ sớm, các chuyển động của mắt có thể xuất hiện đầy đủ, nhưng tốc độ của các chuyển động có thể bị chậm lại đáng kể.

Bệnh nhân mắc bệnh cơ ti thể có thể xuất hiện ở mọi lứa tuổi. Hội chứng Kearns-Sayre bắt đầu trong thập kỷ đầu tiên hoặc thập kỷ thứ hai, với bệnh ptosis và đau mắt, bao gồm viêm võng mạc sắc tố và khối tim là các đặc điểm cơ bản. Rối loạn CPEO không bao gồm viêm võng mạc sắc tố hoặc khối tim nhưng có bệnh lý cơ không thể phân biệt. Sau đó là một rối loạn không đồng nhất với tuổi xuất hiện, mức độ nghiêm trọng lâm sàng và kiểu di truyền thay đổi. Hội chứng Kearns-Sayre được thảo luận chi tiết hơn ở những nơi khác. (Xem phần “Các bệnh lý ảnh hưởng đến cơ ngoại bì ở trẻ em”.)

Nồng độ lactate và pyruvate trong huyết thanh thường tăng cao trong bệnh ty thể, nhưng điều này hiếm khi được chẩn đoán. Các xét nghiệm không xâm lấn gợi ý rối loạn ty thể bao gồm không dung nạp khi tập thể dục và đo oxy mô bất thường [26,27]. Thử nghiệm di truyền cho CPEO có sẵn trên thị trường. Nếu âm tính, thì chẩn đoán cần sinh thiết cơ xương. Các sợi đỏ có vảy được nhìn thấy khi nhuộm Gomori trichrome. Ngoài ra, các xét nghiệm tìm đột biến ty thể, đo quá trình phosphoryl hóa oxy hóa và nhuộm màu cho cytochrome oxidase và succinate dehydrogenase có thể hữu ích. Chỉ có một số trung tâm thực hiện các phân tích này và nhiều xét nghiệm yêu cầu mô cơ tươi [28].

Loạn dưỡng cơ vùng hầu họng

– Viêm họng hạtLoạn dưỡng thể sụn (OPMD) là một bệnh cơ chiếm ưu thế hiếm gặp, thường xuất hiện ở tuổi trung niên với sự tham gia không đối xứng của cơ đòn và cơ hầu với chứng khó tiêu và khó nuốt. Sau đó có thể phát triển yếu cơ ngoài mắt tiến triển. Có sẵn xét nghiệm di truyền cho chứng rối loạn này. (Xem “Loạn dưỡng cơ ở hầu họng, xa và bẩm sinh”, phần “Chứng loạn dưỡng cơ ở hầu họng”.)

Loạn dưỡng cơ

– Loạn dưỡng cơ là một rối loạn chi phối tế bào chết đặc trưng bởi ptosis thay đổi và yếu mặt, hàm, và cổ với yếu nhẹ các chi xa. Các bất thường liên quan bao gồm đục thủy tinh thể, khiếm khuyết dẫn truyền tim, tướng đặc trưng (khuôn mặt dài với chứng teo cơ thái dương và chứng loạn nhịp), hói trán và suy giảm trí tuệ có thể thay đổi. Trong một số trường hợp, bệnh nhân có thể mắc chứng khó nuốt và chứng nhãn khoa. (Xem “Loạn dưỡng cơ: Căn nguyên, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”.)

Pseudoptosis

– Mí mắt có thể xuất hiện nếp nhăn do vị trí tương đối của nó so với mắt, nhưng bệnh lý tiềm ẩn có thể không nằm trong nắp. Các nguyên nhân bao gồm:

● Thiếu sự hỗ trợ phía sau của mắt nhãn có thể gây ra chứng lồi mắt.

● Một mắt dưới hướng xuống dưới dường như có một mí mắt , nhưng khi bệnh nhân cố định bằng mắt đó, sự sụp mí rõ ràng sẽ biến mất.

● Bệnh nhân bị co một bên mắt có thể tạo ấn tượng sai về chứng lồi mắt ở mắt bên.

● Ở những bệnh nhân lớn tuổi, da thừa mí mắt và mỡ quỹ đạo bị sa (bệnh da liễu) có thể khiến mí mắt nhô ra ngoài rìa mí mắt (hình 9).

● Cuối cùng, bệnh nhân có thể tạo ra sự xuất hiện của ptosis một cách nhân tạo bằng cách hạ thấp lông mày hai bên và nâng cao lông mày một bên (hình 1).

QUẢN LÝ

– Việc quản lý ptosis không phải lúc nào cũng đạt yêu cầu. Khi liệu pháp không phẫu thuật không đủ hiệu quả hoặc không phải là một lựa chọn, bệnh nhân có thể được xem xét phẫu thuật, phương pháp này không thành công và có những rủi ro kèm theo.

Liệu pháp không phẫu thuật

– Bệnh nhược cơ (MG) đáp ứng với liệu pháp y tế, là lựa chọn điều trị cho những bệnh nhân như vậy.

Ptosis do hội chứng Horner có thể cải thiện tạm thời khi dùng apraclonidine, naphazoline [29], hoặc tetrahydrozoline [3]. Mặc dù chúng chưa được chính thức nghiên cứu để điều trị bệnh ptosis, nhưng chúng có thể giúp giảm các triệu chứng. Tác giả sử dụng apraclonidine .5 phần trăm ba lần mỗi ngày khi cần thiết. Naphazoline có thể được sử dụng bốn giờ một lần khi cần thiết. Tetrahydrozoline có thể được sử dụng tối đa bốn lần mỗi ngày khi cần thiết.

Nạng mí mắt được lắp vào kính mắt là một biện pháp tạm thời cho một số bệnh nhân.

Phẫu thuật

– Phẫu thuật được chỉ định chủ yếu ở những bệnh nhân có trường thị giác bị che khuất do bệnh ptosis. Phẫu thuật cũng có thể được xem xét vì lý do thẩm mỹ, nhưng bệnh nhân cần lưu ý những biến chứng có thể xảy ra. (Xem phần ‘Các biến chứng’ bên dưới.)

Các phương pháp phẫu thuật để điều chỉnh bệnh ptosis bao gồm cắt bỏ cơ Müller, cắt bỏ hoặc tiến triển cơ nâng và đình chỉ trán:

● Có thể xem xét phẫu thuật cắt bỏ trực tràng điều trị hội chứng Horner và cho những bệnh nhân có mức độ ptosis nhẹ hơn (1 đến 2 mm). Có thể dự đoán lợi ích bằng cách nhỏ thuốc nhỏ mắt 1% neosynephrine hoặc 2,5% phenylephrine, giúp kích thích cơ Müller. Sự cải thiện ptosis từ 2 đến 3 mm sau 1 phút dự đoán phản ứng tốt hơn với phẫu thuật này [31].

● Nếu chức năng nâng cơ tốt (LF) xuất hiện, sự tiến bộ của levator aponeurosis thường được thực hiện để cải thiện ptosis. Levator aponeurosis được tháo ra, sau đó nó được gắn lại vào thân mình. Nếu căng mỏng, bác sĩ phẫu thuật sẽ cắt bỏ một phần của apxe thần kinh trước khi đặt lại [32].

● Nếu có bệnh lý nặng, hai bên và LF kém, phẫu thuật treo trán thường được thực hiện. được ưu tiên. Các vật liệu tự thân hoặc tổng hợp khác nhau được sử dụng để tạo thành một chiếc địu, nằm bên dưới bề mặt da và nối mi trên với cơ trán [4].

Định thời gian

– Ở những bệnh nhân bị liệt dây thần kinh thứ ba, nên dùng khoảng thời gian từ 6 đến 12 tháng trước khi can thiệp phẫu thuật vì nhiều người sẽ tự phục hồi. Tương tự như vậy, bệnh nhân mắc bệnh MG sẽ có bệnh lý vô hiệu ổn định trong vài tháng khi điều trị m tối đaliệu pháp phù nề trước khi xem xét liệu pháp phẫu thuật.

Phẫu thuật cũng thường bị trì hoãn ở những bệnh nhân bị bệnh cơ. Do tính chất tiến triển của bệnh, các thủ tục lặp lại có thể xảy ra. Ngoài ra, những bệnh nhân này có nguy cơ bị biến chứng phẫu thuật cao hơn.

Biến chứng

– Biến chứng rắc rối phổ biến nhất của phẫu thuật cắt mí mắt là mắt bị lệch hoặc không nhắm được hoàn toàn. Điều này có thể dẫn đến khô mắt và bệnh dày sừng tiếp xúc [33]. Điều này thường gặp hơn trong các rối loạn cơ và nối thần kinh cơ, trong đó có kèm theo sự yếu đi của cơ ức đòn chũm. Hiện tượng Bell bị suy giảm (khả năng quay vượt trội của nhãn cầu khi nhắm mắt khi ngủ và chớp mắt) cũng là một yếu tố nguy cơ của biến chứng này. Sự hiện diện của hiện tượng Bell bị suy giảm cũng như sản xuất nước mắt bất thường hoặc điểm yếu của tuyến mắt orbicularis sẽ khiến bác sĩ phẫu thuật miễn cưỡng thực hiện phẫu thuật hơn và sẽ dẫn đến một phương pháp phẫu thuật thận trọng hơn (tức là cắt lớp vỏ ngoài).

Vì Định luật Hering về độ trong bằng nhau, các quá trình tạo ra bệnh ptosis song phương nhưng không đối xứng có thể khiến mắt ít bị ảnh hưởng trở nên bình thường. Sau phẫu thuật, ptosis ở mắt này sẽ tăng lên, có lẽ là lần đầu tiên thấy rõ. Trước khi phẫu thuật, việc nâng mí mắt nhiều hơn bằng tay ở bệnh nhân bị hóp một bên có thể làm cho mí mắt trên trở nên cụp (màn che) cho thấy rằng cần phải phẫu thuật chỉnh sửa hai bên (hình 1). Tuy nhiên, một báo cáo chỉ ra rằng đây có thể không phải là một xét nghiệm đủ nhạy [34].

Các biến chứng khác của phẫu thuật ptosis bao gồm sẹo, biến dạng nếp gấp của nắp và vị trí nắp không đối xứng hoặc không chỉnh sửa.

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

– Chảy máu mi là tình trạng sụp mí mắt trên.

● Bệnh mi mắt có thể bẩm sinh hoặc mắc phải. Các tình trạng mắc phải có thể liên quan đến các rối loạn ảnh hưởng đến gân cơ, cơ, điểm nối thần kinh cơ hoặc dây thần kinh. (Xem phần ‘Căn nguyên và chẩn đoán’ ở trên.)

● Bệnh sử và khám lâm sàng nói chung sẽ phân biệt được các nguyên nhân gây bệnh ptosis (bảng 1). (Xem phần ‘Căn nguyên và chẩn đoán’ ở trên.)

● Hạch một bên kèm theo suy giảm vận động ngoại bì hai bên và / hoặc giãn đồng tử gợi ý liệt dây thần kinh sọ thứ ba do chèn ép. Cần có hình ảnh thần kinh nổi bật để loại trừ chứng phình động mạch thông sau. (Xem phần ‘Bại liệt dây thần kinh thứ ba’ ở trên.)

● Những bệnh nhân có bệnh ptosis ổn định, tàn tật có thể được xem xét phẫu thuật. Mức độ nghiêm trọng của bệnh Ptosis, chức năng nâng cơ (LF) và căn nguyên cơ bản được sử dụng để hướng dẫn quy trình phẫu thuật. (Xem phần ‘Giải phẫu’ ở trên.)

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here