Tổng quan về quản lý bệnh thận mãn tính ở người lớn

0
22

GIỚI THIỆU

– Tất cả bệnh nhân bị bệnh thận (dù cấp tính hay mãn tính) nên được đánh giá chức năng thận bằng cách ước tính mức lọc cầu thận (GFR) từ creatinine huyết thanh. Phép đo này được sử dụng trên lâm sàng để đánh giá mức độ suy thận, theo dõi diễn biến của bệnh và đánh giá đáp ứng với điều trị. Cũng phải cố gắng để có được chẩn đoán cụ thể. Bước đầu tiên của quá trình này là phân tích nước tiểu cẩn thận, tìm protein niệu, tiểu máu và phôi tế bào. Đánh giá thêm có thể bao gồm định lượng protein niệu, siêu âm thận, giới thiệu đến bác sĩ thận học và sinh thiết thận. Chuyển tuyến chuyên khoa thận được chỉ định đặc biệt khi có suy giảm nhanh chức năng thận, tăng tỷ lệ albumin-creatinine (> 3 mg / g), hoặc phôi hồng cầu niệu. (Xem “Đánh giá chức năng thận” và “Phương pháp chẩn đoán cho bệnh nhân người lớn bị chấn thương thận bán cấp ở cơ sở ngoại trú” và “Phân tích nước tiểu trong chẩn đoán bệnh thận”.)

Tổng quan về các vấn đề chung liên quan trong việc quản lý bệnh nhân mắc bệnh thận mãn tính (CKD), bao gồm các phương pháp làm chậm tốc độ tiến triển, sẽ được trình bày ở đây. Liệu pháp cụ thể cho những bệnh nhân mắc các bệnh thận cụ thể sẽ được thảo luận riêng trong các bài đánh giá chủ đề thích hợp.

LỊCH SỬ TỰ NHIÊN CỦA BỆNH TÁI PHÁT

– Tổn thương ban đầu ở thận có thể dẫn đến nhiều loại biểu hiện lâm sàng, từ đái máu không triệu chứng đến suy thận cần lọc máu. Nhiều người hồi phục hoàn toàn và sau đó bị ít hoặc không có di chứng. Ví dụ, viêm cầu thận sau liên cầu ở trẻ em thường gặp nhất có tiên lượng lành tính lâu dài. Để so sánh, một số bệnh nhân, chẳng hạn như những người bị viêm thận lupus, bị xúc phạm mãn tính và lặp đi lặp lại đối với thận, do đó dẫn đến tổn thương lâu dài. Hơn nữa, những người khác mà bệnh ban đầu không hoạt động hoặc đã chữa khỏi vẫn có thể phát triển thành bệnh thận tiến triển do huyết động và các cơ chế khác.

Ngoài sự khác nhau về hoạt động của từng bệnh, những biểu hiện khác nhau này một phần do cách thận phản ứng với chấn thương. Thận có thể thích ứng với tổn thương bằng cách tăng tốc độ lọc ở các nephron bình thường còn lại, một quá trình được gọi là siêu lọc thích ứng. Kết quả là bệnh nhân suy thận nhẹ thường có nồng độ creatinin huyết thanh bình thường hoặc gần bình thường. Các cơ chế cân bằng nội môi bổ sung (xảy ra thường xuyên nhất trong ống thận) cho phép nồng độ natri, kali, canxi và phốt pho trong huyết thanh và tổng lượng nước trong cơ thể cũng duy trì trong giới hạn bình thường, đặc biệt ở những người bị suy thận nhẹ đến trung bình. (Xem phần “Đánh giá chức năng thận”.)

Tăng lọc thích ứng, mặc dù ban đầu có lợi, nhưng dường như gây tổn thương lâu dài cho các cầu thận của các nephron còn lại, biểu hiện bằng protein niệu và suy thận tiến triển. Quá trình này dường như là nguyên nhân dẫn đến sự phát triển của suy thận ở những người mà bệnh ban đầu không hoạt động hoặc đã chữa khỏi [1]. Ước tính mức lọc cầu thận nephron đơn (GFR) (SNGFR) ở người hỗ trợ tăng lọc như một cơ chế sinh lý bệnh liên quan [2]. SNGFR tăng cao có liên quan đến các yếu tố nguy cơ tiến triển bao gồm béo phì, tiền sử gia đình mắc bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD), thêm bệnh xơ cứng cầu thận và xơ cứng động mạch cho thấy sự bù đắp ở các nephron còn lại để duy trì GFR toàn phần. Việc tổ chức các biện pháp để giúp ngăn chặn quá trình này, chẳng hạn như liệu pháp hạ huyết áp bằng thuốc ức chế men chuyển (ACE) hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (ARB), có thể làm chậm bệnh tiến triển và thậm chí bảo tồn chức năng thận. Nếu những phương pháp này có hiệu quả, lợi ích có thể sẽ lớn nhất nếu được bắt đầu trước khi xảy ra rất nhiều sẹo không thể phục hồi. (Xem “Các yếu tố thứ phát và tiến triển của bệnh thận mãn tính”.)

Sự suy giảm dần dần chức năng ở bệnh nhân CKD ban đầu không có triệu chứng. Tuy nhiên, các dấu hiệu và triệu chứng khác nhau có thể được quan sát khi suy thận tiến triển, bao gồm quá tải thể tích, tăng kali máu, toan chuyển hóa, tăng huyết áp, thiếu máu, rối loạn khoáng chất và xương (MBDs). Sự khởi đầu của ESRD dẫn đến một loạt các dấu hiệu và triệu chứng được gọi là nhiễm độc niệu.

Biểu hiện củaTình trạng tăng urê máu bao gồm chán ăn, buồn nôn, nôn, viêm màng ngoài tim, bệnh thần kinh ngoại biên và các bất thường của hệ thần kinh trung ương (từ mất tập trung và hôn mê đến co giật, hôn mê và tử vong). Không có mối tương quan trực tiếp nào tồn tại giữa nồng độ tuyệt đối của nitơ urê trong máu (BUN) hoặc creatinine trong huyết thanh và sự phát triển của các triệu chứng này. Một số bệnh nhân có mức tương đối thấp (ví dụ: BUN là 6 mg / dL [21,4 mmol / L] ở bệnh nhân lớn tuổi) nhưng có triệu chứng rõ rệt, trong khi những người khác có mức tăng rõ rệt (ví dụ: BUN là 14 mg / dL [5 mmol / L]) nhưng vẫn không có triệu chứng. Để tiếp tục cuộc sống, bệnh nhân tăng urê máu cần được điều trị thay thế thận bằng chạy thận nhân tạo, thẩm phân phúc mạc, hoặc ghép thận. (Xem phần “Độc tố trong máu”.)

Không phải tất cả các cá nhân đều bị mất dần chức năng thận. Một số nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tiến triển cao, trong khi những nghiên cứu khác báo cáo bệnh tương đối ổn định [3-5]. Tốc độ tiến triển của CKD từ giai đoạn chính này sang giai đoạn chính khác thay đổi tùy theo bệnh cơ bản, sự hiện diện hoặc không có bệnh lý kèm theo, phương pháp điều trị, tình trạng kinh tế xã hội, di truyền cá nhân, dân tộc và các yếu tố khác. Các đợt chấn thương thận cấp tính (AKI) có thể gây ra sự tiến triển nhanh hơn đến ESRD ở từng bệnh nhân. (Xem “Kết quả về thận và bệnh nhân sau chấn thương thận cấp tính ở người lớn”.)

Sử dụng dữ liệu dịch tễ học, ước tính chung cho tốc độ chuyển đổi từ GFR ước tính (eGFR) từ 15 đến 6 mL / phút / 1,73 m 2 đến giai đoạn cuối của bệnh có thể xấp xỉ 1,5 phần trăm mỗi năm, trong khi tốc độ chuyển từ eGFR> 6 thành <6 mL / phút / 1,73 m 2 là xấp xỉ 0,5 phần trăm mỗi năm [6,7].

Sự kết hợp của cả eGFR thấp cộng với protein niệu dương tính với que thử và một trong hai thông số này có liên quan đến việc tăng đáng kể nguy cơ mắc bệnh thận tiến triển. Điều này đã được chỉ ra trong một nghiên cứu hồi cứu về mối liên quan giữa các biện pháp này và tỷ lệ mắc ESRD trong 25 năm của nam giới trung niên được nghiên cứu ban đầu trong Nghiên cứu can thiệp nhiều yếu tố rủi ro (MRFIT) [8]. Sự hiện diện của 1+ protein niệu bằng que nhúng, 2+ protein niệu bằng que nhúng, eGFR <6 mL / phút / 1,73 m 2 , và eGFR thấp cộng với 2+ protein niệu có liên quan đến tỷ lệ nguy cơ là 3,1, 15,7, 2,4 , và 41, tương ứng, đối với sự phát triển của ESRD trong khoảng thời gian 25 năm.

ĐỊNH NGHĨA VÀ PHÂN LOẠI

– CKD được định nghĩa là sự hiện diện của tổn thương thận (thường được phát hiện là tiết niệu bài tiết albumin ≥3 mg / ngày hoặc tương đương) hoặc giảm chức năng thận (được định nghĩa là mức lọc cầu thận ước tính [eGFR] <6 mL / phút / 1,73 m 2 ) trong ba tháng trở lên, bất kể nguyên nhân. Sự tồn tại của tổn thương hoặc suy giảm chức năng trong ít nhất ba tháng là cần thiết để phân biệt CKD với bệnh thận cấp tính (AKI).

Việc phân loại hoặc phân giai đoạn, CKD cung cấp hướng dẫn quản lý, bao gồm cả phân tầng nguy cơ về sự tiến triển và các biến chứng của CKD. Phân tầng nguy cơ được sử dụng để thông báo các phương pháp điều trị thích hợp và cường độ theo dõi và giáo dục bệnh nhân. Chúng tôi đồng ý với hướng dẫn của 212 Bệnh thận: Cải thiện Kết quả Toàn cầu (KDIGO) nêu rõ rằng, trong số những bệnh nhân được chẩn đoán theo các tiêu chí mô tả ở trên, việc phân giai đoạn CKD nên được thực hiện theo những điều sau (bảng 1) [9]:

● Nguyên nhân của bệnh

● Sáu loại eGFR (giai đoạn G)

● Ba loại albumin niệu (giai đoạn A)

Phân loại bệnh nhân CKD theo nguyên nhân, eGFR và albumin niệu giúp tăng cường phân tầng nguy cơ đối với các biến chứng chính của CKD (Hình 1 và Hình 2). Như đã thấy trong các số liệu này, tăng albumin niệu có liên quan đến nguy cơ xảy ra các biến cố bất lợi cao hơn ở mọi mức độ eGFR.

Một cuộc thảo luận chi tiết hơn về định nghĩa và phân loại CKD được cung cấp riêng. (Xem phần “Định nghĩa và phân giai đoạn bệnh thận mãn tính ở người lớn”.)

HỘI CHỨNG VỚI BỆNH TIM MẠCH, BỆNH TIM MẠCH GIAI ĐOẠN, VÀ BỆNH THẬN – Có rất nhiều bằng chứng cho thấy bệnh nhân mắc bệnh thận mạn gia tăng nguy cơ tim mạch có thể được giải thích một phần là do sự gia tăng các yếu tố nguy cơ truyền thống như tăng huyết áp, tiểu đường và hội chứng chuyển hóa. CKD một mình cũng là một yếu tố nguy cơ độc lập của bệnh tim mạch. Trong số những bệnh nhân bị CKD, nguy cơ tử vong, đặc biệt là do bệnh tim mạch, cao hơn nhiều so với nguy cơ cuối cùng phải lọc máu. Điều này được thảo luận riêng biệtly. (Xem phần “Bệnh thận mãn tính và bệnh tim mạch vành”.)

Cần chú ý đến việc phòng ngừa và quản lý bệnh tim mạch ở những bệnh nhân được xác định mắc bệnh thận mạn [1]. Ví dụ, việc tăng lượng canxi (thường được dùng để điều trị tăng phosphat máu và có thể tạo ra sản phẩm canxi-phốt pho cao) có thể làm tăng quá trình vôi hóa động mạch vành. Mặc dù còn nhiều tranh cãi, điều này được một số người cho là có liên quan đến sự phát triển của xơ vữa động mạch vành và có liên quan đến sự hiện diện và / hoặc hậu quả của nồng độ phốt pho, canxi và hormone tuyến cận giáp (PTH) trong huyết thanh cao. (Xem phần “Rối loạn khoáng chất và xương (MBD)” bên dưới và “Vôi hóa mạch máu trong bệnh thận mãn tính”.)

Những quan sát này và các quan sát khác đã gợi ý rằng CKD nên được coi là bệnh tương đương với mạch vành và giảm yếu tố nguy cơ tích cực nên là một phần của liệu pháp tiêu chuẩn cho bệnh nhân CKD. (Xem “Bệnh thận mãn tính và bệnh tim mạch vành”, phần “CKD như một nguy cơ CHD tương đương” và “Bệnh thận mãn tính và bệnh tim mạch vành”, phần “Giảm nguy cơ CHD ở bệnh nhân CKD”.)

Bệnh nhân mắc bệnh thận mạn cũng có nguy cơ cao phát triển bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD) cũng như tử vong do mọi nguyên nhân. Các nguy cơ cạnh tranh của tim mạch và ESRD khác nhau tùy thuộc vào dân số bệnh nhân được nghiên cứu và các yếu tố như tuổi tác, protein niệu và loại bệnh thận. (Xem “Bệnh thận mãn tính và bệnh tim mạch vành”, phần ‘Cạnh tranh nguy cơ của bệnh tim mạch và bệnh thận giai đoạn cuối’.)

QUẢN LÝ CHUNG VỀ BỆNH KIDNEY CHRONIC

– The quản lý chung bệnh nhân suy thận bao gồm các vấn đề sau [11]:

● Điều trị các nguyên nhân có thể hồi phục của suy thận

● Ngăn ngừa hoặc làm chậm sự tiến triển của bệnh thận

● Điều trị các biến chứng của suy thận

● Điều chỉnh liều lượng thuốc khi thích hợp với mức độ lọc cầu thận ước tính (eGFR)

● Nhận dạng và chuẩn bị đầy đủ cho bệnh nhân trong đó điều trị thay thế thận sẽ được yêu cầu

Các nguyên nhân có thể hồi phục của suy thận

– Ngoài đợt cấp của bệnh thận ban đầu, bệnh nhân mắc bệnh thận mạn Sự suy giảm chức năng thận gần đây có thể do một quá trình cơ bản có thể đảo ngược, quá trình này, nếu được xác định và sửa chữa, có thể dẫn đến việc phục hồi chức năng.

Suy giảm ed tưới máu thận

– Hạ thể tích máu (như nôn mửa, tiêu chảy, sử dụng thuốc lợi tiểu, chảy máu), hạ huyết áp (do rối loạn chức năng cơ tim hoặc bệnh màng ngoài tim), nhiễm trùng (như nhiễm trùng huyết) và dùng thuốc làm giảm eGFR ( chẳng hạn như thuốc chống viêm không steroid [NSAIDs] và thuốc ức chế men chuyển [ACE]) là những nguyên nhân phổ biến gây suy giảm chức năng thận có khả năng hồi phục.

Ở bệnh nhân CKD, tình trạng giảm thể tích tuần hoàn cần được chẩn đoán bằng tiền sử và khám sức khỏe chứ không phải là lượng natri trong nước tiểu hoặc sự bài tiết từng phần của natri. Đáp ứng bình thường đối với giảm tưới máu ở thận là giảm nồng độ natri trong nước tiểu (<25 mEq / L) và bài tiết natri theo từng phần (<1% ở bệnh nhân suy thận tiến triển) xuống mức rất thấp. Tuy nhiên, việc chồng chất quá trình tiền thượng thận ở bệnh nhân CKD có thể không dẫn đến giá trị thấp như mong đợi, vì các ống trong thận bị bệnh không thể tái hấp thu natri hiệu quả. Nếu nghi ngờ tình trạng giảm thể tích tuần hoàn, một thử nghiệm bổ sung chất lỏng một cách thận trọng có thể dẫn đến chức năng thận trở về mức ban đầu trước đó. (Xem "Bài tiết theo phân đoạn của natri, urê và các phân tử khác trong chấn thương thận cấp tính".)

Sử dụng thuốc gây độc cho thận

– Việc sử dụng thuốc hoặc tác nhân chẩn đoán ảnh hưởng xấu đến thận chức năng là nguyên nhân thường xuyên làm suy giảm chức năng thận. Trong số những bệnh nhân bị CKD, những người phạm tội phổ biến bao gồm thuốc kháng sinh aminoglycoside (đặc biệt với liều lượng không điều chỉnh), NSAID và chất cản quang chụp X quang. Do đó, nên tránh hoặc sử dụng những loại thuốc này một cách thận trọng ở những bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính. (Xem “Biểu hiện và các yếu tố nguy cơ gây độc thận do aminoglycoside” và “NSAID: Chấn thương thận cấp (suy thận cấp)” và “Chấn thương thận cấp do thuốc cản quang và do thuốc cản quang: Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và xử trí”.)

Một số loại thuốc cũng cản trở sự bài tiết creatininehoặc xét nghiệm được sử dụng để đo creatinine huyết thanh. Chúng bao gồm cimetidine, trimethoprim, cefoxitin và flucytosine. Trong các cài đặt này, sẽ không có thay đổi trong GFR thực; manh mối lâm sàng cho thấy điều này có thể đã xảy ra là không có sự gia tăng đồng thời nitơ urê trong máu (BUN). (Xem phần “Thuốc làm tăng nồng độ creatinin huyết thanh”.)

Tắc nghẽn đường tiết niệu

– Nên cân nhắc việc tắc nghẽn đường tiết niệu ở những bệnh nhân có chức năng thận xấu đi không rõ nguyên nhân, mặc dù trong không có bệnh lý tuyến tiền liệt, nó ít phổ biến hơn nhiều so với giảm tưới máu thận. Bệnh nhân bị tắc nghẽn phát triển chậm thường không có thay đổi trong phân tích nước tiểu, không có triệu chứng liên quan đến thận và ban đầu duy trì lượng nước tiểu của họ. Do thiếu manh mối lâm sàng này, siêu âm thận thường được thực hiện để loại trừ tắc nghẽn đường tiết niệu ở những bệnh nhân có tăng creatinin huyết thanh không giải thích được. (Xem phần “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán tắc nghẽn đường tiết niệu và thận ứ nước”.)

Làm chậm tốc độ tiến triển

– Các nghiên cứu trên động vật thực nghiệm và người cho thấy sự tiến triển của bệnh thận mạn tính có thể là do ít nhất một phần do các yếu tố thứ cấp không liên quan đến hoạt động của bệnh ban đầu. Các yếu tố chính được cho là tăng huyết áp nội cầu thận và phì đại cầu thận (nguyên nhân chính gây ra sự tăng lọc thích ứng được mô tả ở trên), dẫn đến sẹo cầu thận (xơ cứng cầu thận). Các nguyên nhân khác có thể bao gồm tăng huyết áp toàn thân, tăng lipid máu, nhiễm toan chuyển hóa và bệnh mô kẽ ống dẫn trứng. (Xem phần “Các yếu tố thứ phát và tiến triển của bệnh thận mãn tính”.)

Biểu hiện mô học chính của tổn thương thận qua trung gian huyết động là xơ cứng cầu thận phân đoạn khu trú thứ phát [12]. Do đó, protein niệu thường xuất hiện ở bệnh nhân CKD tiến triển, ngay cả trong các bệnh lý ống thận nguyên phát như bệnh thận trào ngược.

Mục tiêu chính để bảo vệ thận

– Liệu pháp làm chậm tốc độ tiến triển ở bệnh nhân CKD, không phụ thuộc vào việc điều trị bệnh cơ bản, tập trung vào việc đạt được mục tiêu huyết áp và ở những bệnh nhân bị bệnh protein niệu, đạt được mục tiêu protein niệu. Mục tiêu huyết áp cho bệnh nhân không mắc bệnh tiểu đường và tiểu đường được thảo luận chi tiết ở phần khác. (Xem “Liệu pháp hạ huyết áp và sự tiến triển của bệnh thận mãn tính không đái tháo đường ở người lớn”, phần “Mục tiêu protein niệu” và “Liệu pháp hạ huyết áp và sự tiến triển của bệnh thận mãn tính không đái tháo đường ở người lớn”, phần “Mục tiêu huyết áp” và “Điều trị thận do đái tháo đường bệnh “.).

Ngoài việc kiểm soát huyết áp, các mục tiêu cụ thể liên quan đến việc giảm bài tiết protein trong nước tiểu đã được xây dựng để làm chậm tốc độ tiến triển của bệnh CKD do proteinuric. Mục tiêu protein niệu và việc sử dụng thuốc ức chế men chuyển hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB) ở bệnh nhân CKD proteinuric được thảo luận ở phần khác. (Xem “Điều trị tăng huyết áp và sự tiến triển của bệnh thận mạn tính không đái tháo đường ở người lớn”, phần ‘Ảnh hưởng của thuốc ức chế hệ renin-angiotensin đối với sự tiến triển của bệnh thận mạn tính’ và “Tổng quan về tăng huyết áp trong bệnh thận cấp và mãn tính”, phần ‘Lựa chọn thuốc hạ huyết áp liệu pháp ‘.)

Trái ngược với tác dụng bảo vệ của chúng trong bệnh CKD proteinuric, thuốc ức chế angiotensin dường như không có lợi hơn các thuốc hạ huyết áp khác ở bệnh nhân CKD không protein. Các khuyến cáo về điều trị hạ huyết áp cho bệnh nhân CKD không protein được thảo luận ở những nơi khác. (Xem “Tổng quan về tăng huyết áp trong bệnh thận cấp và mãn tính”, phần ‘Trình tự điều trị tăng huyết áp trong bệnh thận mạn không protein’.)

Khi được sử dụng cho bệnh nhân CKD, các tác dụng phụ thường gặp của ức chế angiotensin bao gồm nhẹ giảm vừa phải GFR và tăng kali máu. Sự suy giảm GFR xảy ra ngay sau khi bắt đầu điều trị hoặc sau khi tăng liều. Tăng kali máu có thể xảy ra ngay sau khi bắt đầu điều trị hoặc muộn hơn, nếu CKD đang tiến triển. (Xem phần “Các tác dụng phụ chính của thuốc ức chế men chuyển và thuốc chẹn thụ thể angiotensin II”.)

Các mục tiêu khác để bảo vệ thận

– Các phương thức điều trị khác cũng có thể bảo vệ thận:

● Hạn chế protein – Hạn chế protein có thể làm chậm sự tiến triển của CKD, mặc dù mức độ và loại protein tối ưu tronglấy chưa được xác định. Vấn đề này được thảo luận ở nơi khác. (Xem “Khuyến nghị về chế độ ăn cho bệnh nhân bệnh thận mãn tính không chạy thận”.)

● Ngừng hút thuốc – Ngừng hút thuốc có liên quan đến tốc độ tiến triển của bệnh thận mạn tính chậm hơn [13]. Trong một số nghiên cứu ngày càng tăng, hút thuốc lá cũng có liên quan đến việc tăng nguy cơ phát triển bệnh thận (chủ yếu là xơ cứng thận) cũng như làm tăng tỷ lệ tiến triển ở những người mắc bệnh thận mạn tính [14].

● Điều trị nhiễm toan chuyển hóa mãn tính bằng bổ sung bicarbonate có thể làm chậm sự tiến triển của bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD). (Xem “Cơ chế bệnh sinh, hậu quả và điều trị nhiễm toan chuyển hóa trong bệnh thận mãn tính”, phần “Làm chậm tiến triển CKD”.)

● Kiểm soát đường huyết – Kiểm soát đường huyết có thể làm chậm sự phát triển của albumin niệu, sự tiến triển của microalbumin niệu thành protein niệu quá mức và mất GFR ở bệnh nhân đái tháo đường (xem “Điều trị bệnh thận do đái tháo đường”). Điều trị bằng thuốc ức chế natri-glucose cotransporter 2 (SGLT-2) có thể làm giảm nguy cơ tiến triển bệnh thận ở bệnh nhân tiểu đường loại 2. (Xem “Thuốc ức chế đồng vận chuyển natri-glucose 2 để điều trị tăng đường huyết ở bệnh đái tháo đường týp 2”, phần ‘Kết cục vi mạch’.)

Điều trị các biến chứng của suy thận

– Một loạt các rối loạn có thể phát triển do hậu quả của việc mất chức năng thận. Chúng bao gồm rối loạn cân bằng chất lỏng và điện giải, chẳng hạn như quá tải thể tích, tăng kali máu, nhiễm toan chuyển hóa và tăng phosphat máu, cũng như các bất thường liên quan đến rối loạn chức năng nội tiết tố hoặc hệ thống, chẳng hạn như chán ăn, buồn nôn, nôn, mệt mỏi, tăng huyết áp, thiếu máu, suy dinh dưỡng, tăng lipid máu , và bệnh xương. Cần phải chú ý đến tất cả những vấn đề này.

Một chế độ ăn được khuyến nghị, bao gồm các đề xuất về protein, chất béo, khoáng chất và nước, được trình bày (bảng 2). Điều này nên được sửa đổi dựa trên nhu cầu của từng bệnh nhân.

Quá tải thể tích

– Cân bằng natri và thể tích nội mạch thường được duy trì thông qua cơ chế cân bằng nội môi cho đến khi eGFR giảm xuống dưới 1 đến 15 mL / phút/1,73 m 2 . Tuy nhiên, bệnh nhân CKD nhẹ đến trung bình, mặc dù cân bằng thể tích tương đối, ít có khả năng đáp ứng với lượng natri nhanh và do đó dễ bị quá tải dịch.

Bệnh nhân CKD và quá tải thể tích thường đáp ứng kết hợp giữa hạn chế natri trong chế độ ăn và liệu pháp lợi tiểu, thường là thuốc lợi tiểu quai được dùng hàng ngày. Một số nhà nghiên cứu đã tuyên bố rằng việc hạn chế lượng natri cũng có thể giúp giảm sự tiến triển của bệnh thận mạn bằng cách giảm áp lực nội cầu [15]. Chúng tôi đồng ý với hướng dẫn 212 Bệnh thận: Cải thiện kết quả toàn cầu (KDIGO) rằng, ở tất cả người lớn mắc bệnh thận mạn, nên hạn chế lượng natri ăn vào <2 g / ngày trừ khi có chống chỉ định [9]. (Xem phần "Thuốc lợi tiểu quai: Liều lượng và các tác dụng phụ chính" và "Nguyên nhân và cách điều trị phù nề ở người lớn".)

Tăng kali máu

– Khả năng duy trì bài tiết kali ở mức gần- mức bình thường thường được duy trì ở bệnh nhân bệnh thận miễn là duy trì cả bài tiết aldosterone và dòng chảy xa [16,17]. Do đó, tăng kali máu thường phát triển ở bệnh nhân thừa cân hoặc có vấn đề khác như chế độ ăn nhiều kali, tăng phân hủy mô, hoặc giảm calci huyết (do một số trường hợp dùng thuốc ức chế men chuyển hoặc ARB) [18]. Sự hấp thu kali của tế bào bị suy giảm cũng có thể góp phần vào sự phát triển của tăng kali máu trong bệnh thận mạn tính tiến triển. (Xem phần “Nguyên nhân và đánh giá tăng kali máu ở người lớn”.)

Tăng kali máu do dùng thuốc ức chế men chuyển hoặc điều trị ARB có nhiều khả năng xảy ra ở những bệnh nhân có nồng độ kali huyết thanh tăng cao hoặc trong phạm vi bình thường cao trước khi điều trị. Điều này được thảo luận chi tiết riêng. (Xem “Điều trị và phòng ngừa tăng kali máu ở người lớn”.)

Có một số biện pháp có thể giúp ngăn ngừa tăng kali máu ở bệnh nhân CKD. Chúng bao gồm việc ăn một chế độ ăn ít kali (ví dụ: <4 đến 7 mEq / ngày [15 đến 27 mg / ngày]) và tránh, nếu có thể, việc sử dụng các loại thuốc làm tăng nồng độ kali huyết thanh, chẳng hạn như NSAIDs [19 ]. Thuốc chẹn beta không chọn lọc có thể làm tăng nồng độ kali huyết thanh sau ăn nhưng không gây tăng kali huyết dai dẳng. (Xem "Nguyên nhân và đánh giá tăng kali máu ở người lớn", phần 'Bthuốc chẹn eta 'và "Giáo dục bệnh nhân: Chế độ ăn ít kali (Ngoài cơ bản)".)

Nhiễm toan chuyển hóa

– Ngày càng có xu hướng giữ lại các ion hydro ở bệnh nhân CKD [2-22]. Điều này có thể dẫn đến nhiễm toan chuyển hóa tiến triển, với nồng độ bicarbonate huyết thanh có xu hướng ổn định từ 12 đến 2 mEq / L và hiếm khi giảm xuống dưới 1 mEq / L [21,23]. Việc điều trị nhiễm toan chuyển hóa ở bệnh nhân CKD được thảo luận ở những nơi khác. Nhiễm toan chuyển hóa có thể được điều trị bằng cách bổ sung bicarbonate. Việc bổ sung bicarbonate đòi hỏi phải theo dõi cẩn thận tình trạng thể tích vì bicarbonate được dùng cùng với natri. (Xem “Sinh bệnh học, hậu quả và điều trị nhiễm toan chuyển hóa trong bệnh thận mãn tính”, phần ‘Điều trị nhiễm toan chuyển hóa trong bệnh thận mạn tính’.)

Rối loạn khoáng chất và xương (MBD) – Tăng phốt phát trong máu là một biến chứng thường gặp của CKD. Xu hướng giữ lại phosphat bắt đầu sớm ở bệnh thận do giảm tải lượng phosphat đã lọc. Mặc dù vấn đề này ban đầu là nhẹ, với tăng phosphat máu là một trường hợp tương đối muộn, việc giữ lại phosphat có liên quan mật thiết đến sự phát triển chung của cường cận giáp thứ phát. (Xem phần “Tổng quan về bệnh thận mãn tính-rối loạn khoáng chất và xương (CKD-MBD)”.)

Từ quan điểm cân bằng canxi và phosphat, tăng tiết hormone tuyến cận giáp (PTH) ban đầu là phù hợp kể từ khi PTH có thể điều chỉnh cả tăng phosphat huyết và hạ calci huyết. Kết quả là, cân bằng phosphat và nồng độ phosphat huyết thanh bình thường thường được duy trì ở những bệnh nhân có eGFR> 3 mL / phút / 1,73 m 2 [24]. Cái giá phải trả là cường cận giáp thứ phát và sự phát triển của chứng loạn dưỡng xương do thận. (Xem “Tổng quan về bệnh thận mãn tính-rối loạn khoáng chất và xương (CKD-MBD)”.)

Hạn chế phosphat trong chế độ ăn uống và chất kết dính phosphat đường uống có thể hạn chế sự phát triển của cường cận giáp thứ phát ở bệnh nhân CKD (bảng 3A- B). Cách tiếp cận của chúng tôi, bao gồm cả việc lựa chọn chất kết dính phốt phát, được thảo luận ở những nơi khác. (Xem “Quản lý tăng phosphat máu ở người lớn mắc bệnh thận mãn tính”, phần “Bệnh nhân bệnh thận mãn tính không chạy thận”.)

Việc tăng lượng canxi có thể tăng cường vôi hóa động mạch vành trong bối cảnh này. Điều này được một số người cho rằng có liên quan đến sự phát triển của xơ vữa động mạch vành và có thể liên quan đến sự hiện diện và / hoặc hậu quả của nồng độ phốt pho, canxi và PTH trong huyết thanh cao. Các thảo luận chi tiết về những vấn đề này, bao gồm các hướng dẫn cụ thể của KDIGO, có thể được tìm thấy riêng (xem “Vôi hóa mạch máu trong bệnh thận mãn tính”). Có thể truy cập các hướng dẫn thực hành lâm sàng của KDIGO đối với MBD trong CKD, cũng như các hướng dẫn KDIGO khác thông qua trang web KDIGO.

Những thay đổi trong cấu trúc xương là một phát hiện gần như phổ biến đối với CKD tiến triển [25]. Các loại bệnh xương thận chính bao gồm viêm xương xơ, nhuyễn xương và bệnh xương động lực. (Xem “Tổng quan về bệnh thận mãn tính-rối loạn khoáng chất và xương (CKD-MBD)”.).

Viêm xương xơ là kết quả của cường cận giáp thứ phát. Mặc dù mối quan hệ chính xác không rõ ràng, nhưng mức PTH dường như tăng khi chức năng thận giảm vượt quá một giá trị ngưỡng nhất định, với bằng chứng cho thấy rằng nồng độ hormone bắt đầu tăng khi độ thanh thải creatinine <4 đến 7 mL / phút [26,27].

Để giúp hướng dẫn các biện pháp phòng ngừa, do đó, mức PTH nên được đánh giá ở những bệnh nhân như vậy vì bất thường nội tiết tố là một trong những dấu hiệu sớm nhất của chuyển hóa khoáng và xương bất thường với CKD tiến triển. Phòng ngừa và / hoặc điều trị viêm xương xơ hóa ở bệnh nhân CKD trước chạy thận chủ yếu dựa trên việc hạn chế phosphat trong chế độ ăn uống, sử dụng chất kết dính phosphat đường uống và sử dụng calcitriol (hoặc các chất tương tự vitamin D) để ức chế trực tiếp sự bài tiết PTH.

Calcitriol lưu hành (1,25-dihydroxyvitamin D), chất chuyển hóa tích cực nhất của vitamin D, được tổng hợp chủ yếu ở thận. Nồng độ calcitriol lưu hành bắt đầu giảm khi eGFR <4 mL / phút / 1,73 m 2 và thường giảm rõ rệt ở bệnh nhân ESRD. Ngoài việc mất khối lượng thận hoạt động, việc sản xuất calcitriol cũng bị giảm do giữ lại phosphat. (Xem “Tổng quan về bệnh thận mãn tính-rối loạn khoáng chất và xương (CKD-MBD)”.).

Calcimimetics là tác nhân làm tăng một cách tổng hợp độ nhạy cảm nhận canxi rthụ thể ở tuyến cận giáp để canxi. Các thụ thể cảm nhận canxi là yếu tố chính điều chỉnh sự bài tiết và tăng sản PTH của tuyến cận giáp. Mục tiêu riêng biệt cung cấp khả năng ngăn chặn bài tiết PTH bằng cơ chế bổ sung và có khả năng hiệp đồng với các chất tương tự vitamin D nhắm vào thụ thể vitamin D. Mặc dù không được chấp thuận cho bệnh nhân CKD chưa chạy thận, cinacalcet, thuốc calcimetic duy nhất hiện có, là một lựa chọn mới nổi trong điều trị cường cận giáp thứ phát ở bệnh nhân CKD lọc máu trước.

Nồng độ PTH trong huyết thanh mục tiêu, cũng như cách tiếp cận để quản lý vấn đề này, được thảo luận riêng. (Xem “Xử trí cường cận giáp thứ phát ở bệnh nhân người lớn không chạy thận bị bệnh thận mãn tính”.)

Tăng huyết áp

– Tăng huyết áp có ở khoảng 8 đến 85 phần trăm bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính [28] . Điều trị tăng huyết áp vừa có thể làm chậm sự tiến triển của bệnh thận mạn do proteinuric vừa làm giảm tỷ lệ biến chứng tim mạch. (Xem “Bệnh thận mãn tính và bệnh tim mạch vành”, phần “Kiểm soát huyết áp” và “Tổng quan về tăng huyết áp trong bệnh thận cấp và mãn tính”.)

Mức độ kiểm soát huyết áp mong muốn thường có thể là đạt được một cách an toàn với liệu pháp kết hợp, thường bắt đầu bằng thuốc ức chế men chuyển hoặc ARB (cũng được dùng để làm chậm sự tiến triển của bệnh, như đã nêu ở trên) và thuốc lợi tiểu. Các vấn đề xung quanh việc điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân bệnh thận do đái tháo đường được thảo luận chi tiết riêng. (Xem phần “Điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân đái tháo đường”.)

Sự giãn nở thể tích, thường khi không có phù quá mức, góp phần làm tăng huyết áp ở hầu hết các dạng CKD. Do đó, trước khi bổ sung các loại thuốc khác, phải tăng liều thuốc lợi tiểu cho đến khi huyết áp được bình thường hóa hoặc bệnh nhân đã đạt được “trọng lượng khô”, khi có tăng huyết áp dai dẳng, được định nghĩa là trọng lượng tại đó tăng thêm Mất nước sẽ dẫn đến các triệu chứng (mệt mỏi, hạ huyết áp thế đứng) hoặc giảm tưới máu mô, bằng chứng là nồng độ BUN và creatinin huyết tương tăng cao không giải thích được. (Xem phần “Tổng quan về tăng huyết áp trong bệnh thận cấp và mãn tính”.)

Thuốc lợi tiểu quai được khuyến cáo để điều trị tăng huyết áp và phù ở bệnh nhân suy thận. Thuốc lợi tiểu thiazide ở liều thông thường trở nên kém hiệu quả hơn khi dùng đơn trị liệu khi eGFR giảm xuống dưới 2 mL / phút / 1,73 m 2 . Tuy nhiên, chúng tạo ra tác dụng phụ khi được sử dụng cùng với thuốc lợi tiểu quai để chữa bệnh phù nề. (Xem phần “Nguyên nhân và cách điều trị phù nề ở người lớn”.)

Huyết áp tối ưu ở bệnh nhân tăng huyết áp bị bệnh thận mạn là không chắc chắn. Tốc độ mất eGFR dường như nhanh hơn khi áp lực động mạch trung bình duy trì bằng hoặc trên 1 mmHg (phản ánh huyết áp tâm trương từ 8 đến 85 mmHg khi không có tăng huyết áp tâm thu). Để làm chậm sự tiến triển của CKD, huyết áp tối ưu phụ thuộc một phần vào mức độ protein niệu. (Xem “Liệu pháp hạ huyết áp và sự tiến triển của bệnh thận mãn tính không tiểu đường ở người lớn”.)

Các khuyến nghị của chúng tôi về mục tiêu huyết áp ở bệnh nhân CKD proteinuric được thảo luận ở phần khác. (Xem phần “Liệu pháp hạ huyết áp và sự tiến triển của bệnh thận mãn tính không đái tháo đường ở người lớn” và ‘Làm chậm tốc độ tiến triển’ ở trên.)

Các khuyến nghị của chúng tôi về mục tiêu huyết áp ở bệnh nhân CKD không protein được thảo luận ở phần khác. (Xem “Tổng quan về tăng huyết áp trong bệnh thận cấp tính và mãn tính”, phần ‘Trình tự điều trị tăng huyết áp trong bệnh thận mạn không protein’ và “Điều trị tăng huyết áp và tiến triển của bệnh thận mãn tính không tiểu đường ở người lớn”.)

Huyết áp các mục tiêu phải được cá nhân hóa dựa trên các yếu tố như tuổi tác, bệnh đi kèm, sự hiện diện của bệnh tim mạch tiềm ẩn, nguy cơ tiến triển của bệnh thận và khả năng chấp nhận điều trị của bệnh nhân.

Thiếu máu

– Bệnh thiếu máu CKD, ở hầu hết bệnh nhân, là bệnh không tăng tế bào và chứng nhiễm sắc thể và chủ yếu là do thận giảm sản xuất erythropoietin (một phản ánh được cho là giảm khối lượng thận hoạt động) và thời gian sống của hồng cầu bị rút ngắn [29]. Thiếu máu là một đặc điểm phổ biến ở nhiều bệnh nhân CKD chưa cần lọc máu, với tình trạng thiếu máu ngày càng phổ biến khi eGFR giảm xuống dưới 6 mL / phút / 1,73 m 2 [3,31], đặc biệtở bệnh nhân tiểu đường [32]. Ví dụ, dựa trên 15 tuổi, những người tham gia Khảo sát Kiểm tra Sức khỏe và Dinh dưỡng Quốc gia (NHANES), tỷ lệ thiếu máu (hemoglobin [Hb] <12 g / dL ở nam và <11 g / dL ở nữ) tăng từ 1 phần trăm ở eGFR là 6 mL / phút / 1,73 m 2 đến 9 phần trăm ở mức eGFR 3 mL / phút / 1,73 m 2 và đến 33 đến 67 phần trăm ở eGFR 15 mL / phút / 1,73 m 2 [3]. (Xem “Điều trị thiếu máu trong bệnh thận mãn tính không chạy thận”.)

Hướng dẫn 212 KDIGO cho thấy rằng, trong số những bệnh nhân không bị thiếu máu, nên kiểm tra nồng độ Hb khi có chỉ định lâm sàng và ít nhất hàng năm ở tất cả bệnh nhân CKD giai đoạn 3 (tức là eGFR 3 đến 59 mL / phút / 1,73 m 2 ), ít nhất sáu tháng một lần ở bệnh nhân CKD giai đoạn 4 đến 5 (tức là eGFR ≤29 mL / phút / 1,73 m 2 ), và ít nhất ba tháng một lần ở những bệnh nhân đang lọc máu [9,33]. Trong số những bệnh nhân được biết là bị thiếu máu và không được điều trị bằng thuốc kích thích tạo hồng cầu (ESA), Hb nên được kiểm tra khi nó được chỉ định trên lâm sàng và ít nhất ba tháng một lần ở những bệnh nhân ở giai đoạn 3 đến 5 (tức là eGFR ≤59 mL /min/1,73 m 2 ) người không chạy thận nhân tạo (kể cả bệnh nhân đang thẩm phân phúc mạc); bệnh nhân chạy thận nhân tạo cần được theo dõi hàng tháng. (Xem “Định nghĩa và phân giai đoạn bệnh thận mãn tính ở người lớn”, phần “Giai đoạn CKD”.)

Như đã nêu trong hướng dẫn 212 KDIGO, việc đánh giá tình trạng thiếu máu ở những người mắc bệnh thận mạn tính nên bắt đầu khi Mức Hb là <12 g / dL ở nữ và <13 g / dL ở nam trưởng thành [9,33]. Các giá trị này phù hợp với định nghĩa của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) về thiếu máu [34]. Nếu không được điều trị, nồng độ Hb của bệnh nhân CKD tiến triển thường ổn định ở mức xấp xỉ 8 g / dL trong trường hợp không xuất huyết hoặc tan máu.

Thiếu máu quan sát được với CKD phần lớn được chẩn đoán bằng cách loại trừ các nguyên nhân thiếu máu không do thượng thận ở bệnh nhân có eGFR giảm phù hợp. Do đó, việc đánh giá bệnh nhân nên bao gồm các chỉ số hồng cầu, số lượng hồng cầu lưới tuyệt đối, sắt huyết thanh, tổng khả năng gắn kết sắt, độ bão hòa transferrin phần trăm, ferritin huyết thanh, số lượng bạch cầu và sự khác biệt, số lượng tiểu cầu, nồng độ B12 và folate nếu là tiểu thể trung bình khối lượng (MCV) tăng lên và xét nghiệm tìm máu trong phân. Công việc này nên được thực hiện trước khi thực hiện liệu pháp ESA. (Xem “Phương pháp tiếp cận người lớn bị thiếu máu”.)

Đánh giá mức độ đầy đủ của kho dự trữ sắt ở bệnh nhân CKD và các vấn đề liên quan đến điều trị bằng sắt ở những bệnh nhân này được trình bày ở phần khác. (Xem “Chẩn đoán thiếu sắt ở bệnh thận mãn tính” và “Điều trị thiếu sắt ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo” và “Điều trị thiếu sắt ở bệnh nhân thận mãn tính (CKD) không chạy thận”.)

Mặc dù chủ yếu được sử dụng ở những bệnh nhân bị ESRD, các ESA như erythropoietin và darbepoetin alfa cũng điều chỉnh tình trạng thiếu máu ở những người bị CKD chưa cần lọc máu. (Xem “Điều trị thiếu máu trong bệnh thận mãn tính không chạy thận”.)

Việc sử dụng ESA để điều trị thiếu máu ở bệnh nhân CKD, bao gồm cả khuyến nghị của 212 hướng dẫn KDIGO, được thảo luận chi tiết riêng. (Xem “Điều trị thiếu máu ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo”.)

Rối loạn lipid máu

– Chuyển hóa lipid bất thường thường gặp ở bệnh nhân bệnh thận [35]. Phát hiện chính trong bệnh thận mạn là tăng triglycerid máu, với nồng độ cholesterol toàn phần thường bình thường (có lẽ một phần do suy dinh dưỡng ở một số bệnh nhân). Tất cả bệnh nhân CKD nên được đánh giá và điều trị có khả năng bị rối loạn lipid máu. (Xem “Quản lý lipid ở bệnh nhân bệnh thận mãn tính không chạy thận”, phần ‘Điều trị’ và “Phòng ngừa thứ phát bệnh tim mạch ở bệnh thận giai đoạn cuối (lọc máu)”, phần “Điều chỉnh lipid” và “Ghép thận ở người lớn: Bất thường lipid sau ghép thận “, phần ‘Điều trị rối loạn lipid máu’.)

Xét nghiệm theo dõi có thể được thực hiện ở những bệnh nhân <5 tuổi chưa dùng statin để đánh giá tim mạch nguy cơ và sự cần thiết của liệu pháp statin. Đánh giá theo dõi cũng có thể được thực hiện để đánh giá sự tuân thủ điều trị statin, nếu có sự thay đổi về phương thức điều trị thay thế thận, hoặc nếu có lo ngại về các nguyên nhân thứ phát mới của rối loạn lipid máu (như hội chứng thận hư, suy giáp, tiểu đường, quá uống rượu, hoặc bệnh gan).

Trong số những bệnh nhân bị CKD, mức độ tăng triglycerid máu xảy ra có thể không đủ để làm tăng đáng kể nguy cơ mạch vành, nhưng những thay đổi khác đã được phát hiện có thể góp phần làm tăng nhanh quá trình xơ vữa động mạch thường thấy ở ESRD. Việc điều trị tăng triglycerid máu ở bệnh nhân CKD, bao gồm cả khuyến nghị của 213 KDIGO, được thảo luận ở những nơi khác. (Xem “Quản lý lipid ở bệnh nhân bệnh thận mãn tính không chạy thận”, phần “Tăng triglycerid máu” và “Ghép thận ở người lớn: Bất thường lipid sau ghép thận”, phần “Điều trị rối loạn lipid máu” và “Phòng ngừa thứ phát bệnh tim mạch cuối cùng- bệnh thận giai đoạn (lọc máu) “, ​​phần ‘Tăng triglycerid máu’.)

Ở bệnh nhân bị tăng cholesterol máu, statin có hoặc không có ezetimibe có thể làm giảm nồng độ cholesterol trong huyết tương xuống hoặc gần mức chấp nhận được một cách hiệu quả và an toàn. Với bằng chứng cho thấy CKD mức độ nhẹ đến trung bình có liên quan đến tiên lượng xấu về tim mạch, CKD được coi là tương đương với bệnh tim mạch vành [36]. (Xem “Bệnh thận mãn tính và bệnh tim mạch vành”.)

Mục tiêu là cholesterol lipoprotein mật độ thấp (LDL-C) được thảo luận ở nơi khác. (Xem “Quản lý lipid ở bệnh nhân bệnh thận mãn tính không chạy thận”, phần “Điều trị”.)

Mặc dù một số nghiên cứu cho rằng hạ lipid bằng statin có thể làm giảm protein niệu và làm chậm sự tiến triển của bệnh thận, các thử nghiệm lớn tiếp theo không tìm thấy tác dụng có lợi trên kết quả thận [37-41]; do đó, liệu pháp statin không chỉ hữu ích cho việc bảo vệ thận.

Rối loạn chức năng tình dục

– Những bất thường đáng kể trong chức năng sinh dục và sinh sản thường được quan sát thấy ở những bệnh nhân mắc bệnh thận giai đoạn cuối. Ví dụ,> 5% nam giới tăng urê phàn nàn về các triệu chứng bao gồm rối loạn cương dương, giảm ham muốn tình dục và giảm rõ rệt tần suất giao hợp [42]; Ngoài ra, rối loạn kinh nguyệt và khả năng sinh sản thường gặp ở phụ nữ mắc bệnh CKD, thường dẫn đến vô kinh vào thời điểm bệnh nhân đạt ESRD. (Xem phần “Tổng quan về rối loạn chức năng tình dục nam”.)

Ý nghĩa lâm sàng quan trọng của những bất thường này là việc mang thai đủ tháng là không phổ biến ở phụ nữ có nồng độ creatinin huyết tương ≥3 mg / dL (265 micromol / L) [43]. (Xem phần “Mang thai ở phụ nữ bị bệnh thận mãn tính không chạy thận”.)

Điều trị các biến chứng của bệnh thận giai đoạn cuối – Khi bệnh nhân đã đến giai đoạn gần ESRD (eGFR <15 mL / phút / 1,73 m 2 ), các dấu hiệu và triệu chứng liên quan đến urê huyết bắt đầu xảy ra, chẳng hạn như suy dinh dưỡng, chán ăn, buồn nôn, nôn, mệt mỏi, rối loạn chức năng tình dục, rối loạn chức năng tiểu cầu, viêm màng ngoài tim và bệnh thần kinh.

Suy dinh dưỡng

– Suy dinh dưỡng thường gặp ở bệnh nhân CKD giai đoạn muộn do ăn vào ít hơn (chủ yếu do chán ăn), giảm hấp thu và tiêu hóa ở ruột, và nhiễm toan chuyển hóa [44-46]. Trong số những người tham gia ≥6 tuổi ở Hoa Kỳ NHANES thứ ba, eGFR <3 mL / phút / 1,73 m 2 có liên quan độc lập với suy dinh dưỡng (tỷ lệ chênh lệch [OR] 3,6) [45]. Nhiều nghiên cứu bổ sung đã chỉ ra mối tương quan chặt chẽ giữa suy dinh dưỡng và tử vong ở bệnh nhân lọc máu duy trì. (Xem “Chỉ định bắt đầu lọc máu trong bệnh thận mãn tính”.)

Do đó, nên theo dõi tình trạng dinh dưỡng của bệnh nhân CKD. Nồng độ albumin trong huyết tương thấp có thể là dấu hiệu của suy dinh dưỡng. Để đánh giá tốt nhất tình trạng dinh dưỡng, nồng độ albumin huyết thanh và trọng lượng cơ thể nên được đo huyết thanh; Chúng nên được đo khoảng một đến ba tháng một lần đối với những người có eGFR <2 mL / phút / 1,73 m 2 và thường xuyên hơn, nếu cần, đối với những người có eGFR ≤ 15 mL / phút / 1,73 m 2 [47]. (Xem phần “Đánh giá tình trạng dinh dưỡng ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo”.).

Mong muốn duy trì dinh dưỡng đầy đủ ở bệnh nhân CKD rõ ràng cạnh tranh với nỗ lực làm chậm sự tiến triển của suy thận bằng chế độ ăn ít protein . Vấn đề này được thảo luận ở nơi khác. (Xem “Khuyến nghị về chế độ ăn uống cho bệnh nhân bệnh thận mãn tính không chạy thận”.)

Nhìn chung, chế độ ăn của hầu hết bệnh nhân CKD nên cung cấp khoảng 3 đến 35 kcal / kg mỗi ngày [48]. Một chế độ ăn kiêng được khuyến nghị, bao gồm các gợi ý về protein, chất béo, khoáng chất và nước, được trình bày trong bảng (bảng 2). Đứa trẻney Hướng dẫn thực hành lâm sàng của Sáng kiến ​​Chất lượng Kết quả Bệnh tật (KDOQI) về dinh dưỡng trong CKD, cũng như các hướng dẫn khác của KDOQI, có thể được truy cập thông qua trang web của Tổ chức Thận Quốc gia.

Chảy máu niệu

– Xu hướng chảy máu ngày càng tăng ở bệnh nhân CKD. Điều này có vẻ tương quan chặt chẽ nhất với việc kéo dài thời gian chảy máu do chức năng tiểu cầu bị suy giảm. (Xem phần “Rối loạn chức năng tiểu cầu trong urê huyết”.)

Không cần điều trị cụ thể ở những bệnh nhân không có triệu chứng. Tuy nhiên, điều chỉnh rối loạn chức năng tiểu cầu là mong muốn ở những bệnh nhân đang chảy máu tích cực hoặc những người sắp trải qua một thủ thuật phẫu thuật hoặc xâm lấn (chẳng hạn như sinh thiết thận). Một số phương thức khác nhau có thể được sử dụng trong bối cảnh này, bao gồm điều chỉnh tình trạng thiếu máu, sử dụng desmopressin (dDAVP), kết tủa lạnh, estrogen và bắt đầu chạy thận. (Xem “Rối loạn chức năng tiểu cầu trong urê huyết”.)

Viêm màng ngoài tim

– Những tiến bộ trong quản lý đã làm giảm tỷ lệ viêm màng ngoài tim ở bệnh nhân CKD, nhưng vấn đề này vẫn liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh đáng kể và tử vong không thường xuyên. (Xem phần “Viêm màng ngoài tim cấp: Biểu hiện lâm sàng, đánh giá và chẩn đoán” và “Viêm màng ngoài tim cấp: Điều trị và tiên lượng”.)

Sốt, đau ngực do màng phổi và tiếng cọ màng ngoài tim là những biểu hiện chính của urê huyết viêm màng ngoài tim. Một đặc điểm tương đối đặc trưng của viêm màng ngoài tim do urê huyết là điện tâm đồ thường không cho thấy sóng ST và sóng T lan tỏa điển hình, có lẽ vì đây là một bệnh viêm màng ngoài tim chuyển hóa, và tổn thương thượng tâm mạc là không phổ biến. Do đó, việc phát hiện ra những bất thường này gợi ý một số nguyên nhân khác gây ra viêm màng ngoài tim. Sự xuất hiện của viêm màng ngoài tim ở bệnh nhân suy thận nhẹ đến trung bình là một manh mối khác cho thấy bệnh thận có thể không phải là nguyên nhân.

Sự phát triển của viêm màng ngoài tim không rõ nguyên nhân ở bệnh nhân suy thận tiến triển là một dấu hiệu để chạy thận. (miễn là không có sự xâm phạm tuần hoàn hoặc bằng chứng về sự chèn ép sắp xảy ra) (xem bên dưới). Hầu hết bệnh nhân bị viêm màng ngoài tim do urê huyết đáp ứng nhanh chóng với lọc máu, với việc giải quyết cơn đau ngực cũng như giảm kích thước của tràn dịch màng ngoài tim. (Xem “Viêm màng ngoài tim cấp: Biểu hiện lâm sàng, đánh giá và chẩn đoán” và “Viêm màng ngoài tim cấp: Điều trị và tiên lượng”.)

Bệnh thần kinh do thiếu máu

– Rối loạn chức năng thần kinh trung ương và ngoại vi hệ thống bao gồm bệnh não (tình trạng tâm thần suy giảm tiến triển, nếu không được điều trị, dẫn đến co giật và hôn mê), bệnh đa dây thần kinh và bệnh đơn dây thần kinh là những biến chứng quan trọng của ESRD. Chúng đã trở nên ít phổ biến hơn nhiều do xu hướng bắt đầu lọc máu sớm hơn.

Rối loạn chức năng cảm giác, đặc trưng bởi hội chứng chân không yên hoặc bàn chân nóng rát, là biểu hiện thường xuyên của bệnh lý thần kinh urê huyết. Những biến chứng này thường là chỉ định tuyệt đối cho việc bắt đầu lọc máu. Mức độ phục hồi sau bệnh lý thần kinh tăng urê liên quan trực tiếp đến mức độ và mức độ rối loạn chức năng trước khi bắt đầu lọc máu. (Xem phần “Bệnh đa dây thần kinh do thiếu máu”.)

Rối loạn chức năng tuyến giáp

– Thận thường đóng một vai trò quan trọng trong việc chuyển hóa, phân hủy và bài tiết một số hormone tuyến giáp. Do đó, không có gì ngạc nhiên khi chức năng thận bị suy giảm dẫn đến sinh lý tuyến giáp bị rối loạn. Tuy nhiên, sự trùng lặp về triệu chứng giữa hội chứng tăng urê máu và suy giáp đòi hỏi phải giải thích thận trọng các xét nghiệm về chức năng tuyến giáp.

Ở từng bệnh nhân CKD, có thể đánh giá chính xác tình trạng tuyến giáp bằng chẩn đoán thực thể và tuyến giáp. kiểm tra chức năng. Những rối loạn có thể xảy ra bao gồm nồng độ T3 tổng số và không có trong huyết thanh thấp và nồng độ T3 và T4 tự do đảo ngược bình thường. Nồng độ thyrotropin (TSH) trong huyết thanh là bình thường, và hầu hết bệnh nhân là euthyroid. (Xem “Chức năng tuyến giáp trong bệnh thận mãn tính”.)

Nhiễm trùng và tiêm chủng

– Bệnh nhân CKD có nguy cơ nhiễm trùng cao hơn [49-51]. Nguy cơ nhiễm trùng do vi khuẩn (đặc biệt là phổi và sinh dục) tăng lên khi chức năng thận suy giảm [5,52]. Trong một nghiên cứu, so với eGFR ≥9 mL / phút / 1,73 m 2 , eGFRs từ 6 đến 89, 45 đến 59 và 15 đến 44 mL / phút / 1,73 có liên quan với 16,37 và cao hơn 64% rủi ro của all-casử dụng cách nhập viện liên quan đến nhiễm trùng, tương ứng [5].

Cần chú ý cẩn thận đến các biện pháp phòng ngừa như chủng ngừa cúm và phế cầu [53,54].

Chúng tôi đồng ý với 212 hướng dẫn KDIGO sau đây [9]:

● Người lớn mắc tất cả các giai đoạn của bệnh suy thận nên được tiêm phòng vi rút cúm hàng năm trừ khi có chống chỉ định.

● Người lớn mắc bệnh CKD giai đoạn 4 và 5 có nguy cơ tiến triển thành CKD cao nên được chủng ngừa viêm gan B và xác nhận đáp ứng bằng xét nghiệm miễn dịch.

● Người lớn mắc bệnh CKD giai đoạn 4 và 5 nên được chủng ngừa bằng vắc-xin phế cầu đa hóa trị trừ khi có chống chỉ định. Những bệnh nhân đã chủng ngừa phế cầu khuẩn nên được đề nghị tái chủng trong vòng năm năm.

Ủy ban Cố vấn Hoa Kỳ về Thực hành Tiêm chủng (ACIP) đã khuyến nghị hai dạng vắc-xin phế cầu, bao gồm polysaccharid phế cầu vắc-xin (PPSV23 [Pneumovax hoặc Pnu-Immune]) và vắc-xin phế cầu khuẩn liên hợp 13-valent (PCV13 [Prevnar 13]) cho những người từ 19 tuổi trở lên có tình trạng suy giảm miễn dịch, bao gồm cả CKD [55]. Các khuyến nghị cụ thể về lịch sử dụng của cả hai loại vắc xin được thảo luận ở nơi khác. (Xem “Tiêm phòng phế cầu ở người lớn”, phần “Tiêm phòng ban đầu”.)

Khác

– Một nghiên cứu toàn diện về một bệnh nhân bị CKD hoặc bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD) nên bao gồm kiểm tra mắt ngoài và soi đáy mắt trực tiếp. Bệnh thận tiến triển thuộc bất kỳ căn nguyên nào gây ra các phát hiện ở mắt báo hiệu sự cần thiết phải bắt đầu hoặc tăng cường điều trị. Chúng bao gồm ban đỏ kết mạc (có thể được ghi nhận khi nồng độ phosphat trong huyết tương cao gây kết tủa calci pyrophosphat ở giác mạc và kết mạc) [56-58].

Nhiễm độc niệu nhiều có thể hiếm khi biến chứng do mù vỏ não thoáng qua; đây được gọi là chứng tăng urê máu, xảy ra cùng với sự co đồng tử được bảo tồn khi tiếp xúc với ánh sáng và các phát hiện qua kính hiển vi bình thường. Sự bất thường này sẽ rõ ràng trong vòng 24 đến 48 giờ sau khi bắt đầu liệu pháp lọc máu [59].

THAM KHẢO CÁC BÁC SĨ BỆNH THƯỜNG GẶP

– Bệnh nhân bị bệnh thận mạn nên được chuyển đến bác sĩ chuyên khoa thận khi mức lọc cầu thận ước tính (eGFR) là <3 mL / phút / 1,73 m 2 để thảo luận và có khả năng lập kế hoạch điều trị thay thế thận. Có ít sự đồng thuận hơn về việc chuyển tuyến cho những bệnh nhân có eGFR cao hơn. Vấn đề này và các chỉ định khác để chuyển đến bác sĩ thận học được thảo luận ở những nơi khác. (Xem “Định nghĩa và phân giai đoạn của bệnh thận mãn tính ở người lớn”, phần “Giới thiệu đến bác sĩ chuyên khoa”.)

Chi phí thấp hơn và / hoặc giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong có thể liên quan đến việc giới thiệu và chăm sóc sớm bởi các bác sĩ chuyên khoa thận [6-7].

Trong hầu hết các nghiên cứu, việc giới thiệu đến bác sĩ chuyên khoa thận được coi là muộn nếu trong vòng một đến sáu tháng kể từ khi cần điều trị thay thế thận [71]. Việc giới thiệu muộn như vậy là cực kỳ phổ biến ở Hoa Kỳ [72-74]. Trong các nghiên cứu khác nhau, 25 đến 5 phần trăm bệnh nhân bắt đầu điều trị thay thế thận mãn tính ở Hoa Kỳ yêu cầu lọc máu trong vòng một tháng kể từ lần khám thận đầu tiên của họ [72,73,75]; Ngoài ra, 22 đến 49 phần trăm bệnh nhân được bác sĩ thận khoa khám lần đầu tiên ít hơn bốn tháng trước khi bắt đầu lọc máu [72,76]. Đáng lo ngại là một số bệnh nhân hoàn toàn không được chăm sóc y tế [77].

Các mô hình tương tự liên quan đến chuyển tuyến muộn đã được báo cáo từ các nơi khác trên thế giới [78-8]. Tỷ lệ bệnh nhân lọc máu yêu cầu lọc máu trong vòng một tháng kể từ lần đầu tiên đến gặp bác sĩ thận học dao động từ 25% ở Paris, Pháp [78] đến 58% ở Sao Paulo, Brazil [79]. Tỷ lệ giới thiệu muộn cũng có thể có sự khác biệt đáng kể giữa các vùng trong một quốc gia; ở các thành phố lớn hơn của Úc, tỷ lệ bệnh nhân được giới thiệu trong vòng ba tháng sau khi bắt đầu chạy thận dao động từ 14 đến 44 phần trăm [81].

Nguyên nhân của chuyển viện muộn

– Trễ chuyển tuyến đến bác sĩ thận có thể do những nguyên nhân không thể tránh khỏi, thành kiến ​​giới thiệu của bác sĩ lâm sàng, yếu tố bệnh nhân, tình trạng kinh tế xã hội của bệnh nhân và / hoặc cấu trúc của (các) hệ thống chăm sóc sức khỏe trong một quốc gia nhất định [81-83].

Các nguyên nhân không thể tránh khỏi

– Các nguyên nhân không thể tránh khỏi của chuyển tuyến muộn bao gồm bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD) sau chấn thương thận cấp tính (AKI), suy thận “không có triệu chứng” chỉ biểu hiện ở giai đoạn nặng, hoặc apBệnh nhân từ chối tìm kiếm sự giúp đỡ cho đến khi các triệu chứng xảy ra.

Bệnh nhân có thể từ chối giới thiệu đến bác sĩ thận vì nhiều lý do, bao gồm cả sự từ chối của bệnh nhân về sự hiện diện của suy thận, thiếu hiểu biết thích hợp về tình trạng của họ, sợ chạy thận. thủ tục, lo sợ về chi phí, khoảng cách từ trung tâm điều trị, hoặc mong muốn tiếp tục với bác sĩ lâm sàng địa phương. Tần suất chuyển tuyến muộn không thể tránh khỏi dao động từ 12 đến 6 phần trăm [76,78,84,85].

Thành kiến ​​giới thiệu của các bác sĩ

– Có sự khác biệt rõ ràng giữa các bác sĩ về tỷ lệ chuyển bệnh nhân CKD đến bác sĩ chuyên khoa thận [86]. Một số yếu tố có thể ảnh hưởng đến quyết định giới thiệu khoa thận của bác sĩ lâm sàng, bao gồm:

● Thiếu đào tạo về các hướng dẫn về thời gian hoặc chỉ định chuyển tuyến [73].

● Giao tiếp kém giữa bác sĩ lâm sàng và bác sĩ chuyên khoa giới thiệu, được coi là yếu tố ảnh hưởng xấu đến chất lượng và chi phí chăm sóc bệnh nhân [73,87-89].

● Yếu tố kinh tế , bao gồm nỗi sợ mất bệnh nhân và mất thu nhập từ việc khám bệnh, nhập viện hoặc xét nghiệm. Ngoài ra, các bác sĩ chuyên khoa thận sau đó có thể giới thiệu bệnh nhân đến các bác sĩ chuyên khoa khác để điều trị các vấn đề ngoài thận mà bác sĩ lâm sàng chính có thể xử lý.

Cấu trúc của hệ thống chăm sóc sức khỏe

– Ở hầu hết các nước đang phát triển, bệnh nhân ít được tiếp cận với dịch vụ chăm sóc y tế, thường dẫn đến nhu cầu lọc máu khẩn cấp khi đến gặp bác sĩ thận học. Thật không may, kiểu trình bày này cũng phổ biến ở các nước phát triển như Hoa Kỳ, nơi nhiều bệnh nhân không được tiếp cận trực tiếp với dịch vụ chăm sóc y tế có bảo hiểm [9].

Những hạn chế về cơ cấu và kinh tế áp đặt khi giới thiệu bác sĩ lâm sàng bởi các tổ chức chăm sóc sức khỏe cũng có thể quy định tần suất và thời gian giới thiệu đến bác sĩ chuyên khoa thận:

● Ở Vương quốc Anh và Canada, cũng như trong một số chương trình y tế nhất định ở Hoa Kỳ, bệnh nhân có thể được khám bác sĩ chuyên khoa thận chỉ sau khi được bác sĩ chăm sóc chính (PCP) giới thiệu. Việc giới thiệu từ các bác sĩ như vậy có thể bị hạn chế bởi một số yếu tố đã đề cập trước đây.

● Áp lực kiềm chế chi phí bằng cách tránh giới thiệu chuyên khoa phụ là chính sách được một số tổ chức duy trì sức khỏe (HMO) thúc đẩy ở Hoa Kỳ.

Sau đó, một số người trả tiền nhất định đã phát triển các tổ chức quản lý bệnh tật, cung cấp dịch vụ chăm sóc liên tục bắt đầu từ các bệnh gây suy thận thông qua yêu cầu điều trị thay thế thận, và đã đặt bác sĩ thận học làm trung tâm của nhóm chăm sóc bệnh nhân [91]. Sự phát triển này có khả năng đảo ngược các xu hướng sớm hơn và chuyển bệnh nhân đến bác sĩ thận với số lượng lớn hơn và kịp thời hơn.

Yếu tố bệnh nhân

– Đặc điểm kinh tế xã hội của bệnh nhân cũng liên quan đến việc chuyển tuyến muộn trong một số nghiên cứu. Điều này đã được minh họa trong một đánh giá của 46 bệnh nhân bắt đầu chạy thận trong khoảng thời gian 4 năm, trong đó 46, 37 và 17% trình bày dưới một tháng, một đến ba tháng và hơn ba tháng trước khi bắt đầu lọc máu [83] . Những người có mặt dưới một tháng có nhiều khả năng nghiện rượu (34%), lạm dụng chất gây nghiện (37%) và vô gia cư hoặc thất nghiệp (28%) so với 1% hoặc ít hơn ở những người có mặt trên ba tháng.

Hậu quả của chuyển tuyến muộn

– Hậu quả kinh tế và lâm sàng của việc chuyển tuyến muộn đến bác sĩ thận hầu hết được mô tả từ các nghiên cứu không kiểm soát hoặc hồi cứu. So sánh các kết quả nghiên cứu còn bị cản trở bởi sự khác biệt về định nghĩa chuyển tuyến sớm và muộn và thời gian theo dõi.

Các phát hiện về chuyển hóa và huyết học

– Bệnh nhân được chuyển đến bác sĩ chuyên khoa thận muộn luôn có mặt. với các chỉ số sinh hóa của tình trạng nhiễm độc niệu nặng và sắp phải lọc máu [75-79,92]. Trong hầu hết các nghiên cứu đề cập đến vấn đề này, so với những bệnh nhân được chuyển đến sớm, những bệnh nhân được chuyển đến muộn cũng có mức độ nhiễm toan, thiếu máu, hạ calci huyết, giảm albumin máu và tăng phosphat huyết cao hơn đáng kể.

Ví dụ, trong một nghiên cứu kiểm tra quá trình chạy thận nhân tạo. chăm sóc 135 bệnh nhân CKD, so với chuyển tuyến sớm, những người chuyển tuyến muộn (dưới 4 tháng trước khi bắt đầu lọc máu) có tỷ lệ hạ albumin máu cao hơn (8 so với 56%) và hematocrit dưới 28% (55 so với 33 phần trăm) [76].

Những bất thường về chuyển hóa nâng cao tại thời điểm bắt đầu lọc máu phản ánh sự chăm sóc dưới mức tối ưu của bệnh CKD tiến triển; điều này có thể góp phần làm tăng tỷ lệ mắc bệnh và chi phí bắt đầu lọc máu.

Nằm viện và chi phí

– Việc chuyển tuyến muộn của bệnh nhân CKD có liên quan đến khả năng nhập viện kéo dài hơn xung quanh thời gian bắt đầu lọc máu, cũng như với chi phí cao hơn [68,93]. Điều này được thể hiện rõ nhất trong 27 phân tích tổng hợp của 8 nghiên cứu bao gồm 322 bệnh nhân, trong đó số ngày nằm viện cao hơn đáng kể đối với bệnh nhân chuyển tuyến muộn so với sớm (25 so với 14 ngày, tương ứng) [68].

Những bệnh nhân chuyển tuyến muộn cũng nhập viện thường xuyên hơn khi bắt đầu chạy thận [68,73,77,78,84,94,95]. Những mối liên quan bất lợi này có lẽ một phần do tỷ lệ biến chứng tăng urê huyết và các bệnh nghiêm trọng khác, chẳng hạn như tăng huyết áp không kiểm soát và phù phổi. Ngoài ra, việc đặt đường tiếp cận mạch máu và quản lý các biến chứng liên quan đến khía cạnh chăm sóc lọc máu này là nguyên nhân thường xuyên của việc nhập viện và là một phần lớn của chi phí chăm sóc [72,96,97].

Mặc dù áp lực kiểm soát chi phí chăm sóc sức khỏe bằng cách tránh nhập viện, một tỷ lệ lớn bệnh nhân ESRD ở Hoa Kỳ phải nhập viện để bắt đầu lọc máu [77,98]. Điều này một phần có thể là do chuyển tuyến muộn, nhưng quan niệm của các bác sĩ thận học cho rằng nên tiến hành lọc máu trong bệnh viện, cũng như các quy định của khu vực yêu cầu lọc máu đầu tiên tại cơ sở nội trú, cũng có thể góp phần. Các chương trình theo dõi và giáo dục bệnh nhân đa mô thức có thể làm giảm khả năng nhập viện để bắt đầu lọc máu và giảm tần suất bắt đầu cấp cứu và thời gian nằm viện trong tháng đầu tiên lọc máu [94].

Lựa chọn lọc máu phương thức, lọc máu đầu tiên khẩn cấp và tiếp cận vĩnh viễn – Việc giới thiệu sớm đến bác sĩ chuyên khoa thận cho phép thảo luận về phương thức điều trị thay thế thận được ưu tiên để phù hợp với lối sống của bệnh nhân và sắp xếp kịp thời để được tiếp cận lọc máu vĩnh viễn. Một quyết định sáng suốt về phương thức lọc máu được đưa ra trong các trường hợp không khẩn cấp làm giảm khả năng thay đổi phương thức lọc máu sau đó [75,84]. Hơn nữa, những bệnh nhân được giới thiệu muộn ít có khả năng được ghép thận hơn [99].

Phần lớn bệnh nhân được giới thiệu đến bác sĩ thận học kịp thời có xu hướng được tiếp cận vĩnh viễn khi bắt đầu lọc máu so với chỉ có một thiểu số nhỏ giới thiệu muộn [76,77,79,8,84,1-12]. Một nghiên cứu đã đánh giá các đặc điểm lâm sàng của 139 bệnh nhân, trước khi bắt đầu lọc máu, đã được chăm sóc y tế bởi bác sĩ thận hoặc bác sĩ tổng quát hoặc không được chăm sóc y tế [77]. So với nhóm được chăm sóc bởi các bác sĩ tổng quát, bệnh nhân được điều trị bởi bác sĩ thận học ít có khả năng phải đặt ống thông tĩnh mạch tạm thời cho lần lọc máu đầu tiên (36% so với 89%). Do đó, việc chuyển tuyến muộn của bệnh nhân đã dẫn đến một số lượng lớn bệnh nhân lọc máu không được tiếp cận mạch máu vĩnh viễn tại thời điểm bắt đầu lọc máu. (Xem “Ống thông trung tâm để biết cách tiếp cận chạy thận nhân tạo cấp tính và mãn tính và quản lý chúng”.)

Việc chuyển tuyến muộn cũng có thể ảnh hưởng đến việc lựa chọn tiếp cận chạy thận nhân tạo mãn tính. (Xem “Phương pháp tiếp cận bệnh nhân cần tiếp cận mạch máu để chạy thận nhân tạo mãn tính”.)

Mất chức năng và phục hồi chức năng thận

– Việc giới thiệu muộn đến bác sĩ chuyên khoa thận có thể không cho phép tổ chức điều trị kịp thời nhằm mục đích giảm tỷ lệ mất chức năng thận. Việc sử dụng sớm thuốc ức chế men chuyển (ACE) và các liệu pháp bảo vệ thay thế khác như kiểm soát huyết áp và đường huyết nghiêm ngặt có tác động lớn nhất khi bắt đầu sớm [13]. Những lợi ích tiềm năng của việc chăm sóc thích hợp đã được minh họa trong một nghiên cứu trên 726 bệnh nhân mới được chuyển đến khoa thận; tốc độ suy giảm GFR đã giảm đáng kể từ 5,4 mL / phút / 1,73 m 2 mỗi năm trong năm năm trước khi chuyển viện thận xuống mức giảm .35 mL / phút / 1,73 m 2 mỗi năm trong năm năm sau khi chuyển tuyến trên khoa thận [14]. Liệu pháp bảo vệ dường như có tác động lớn nhất nếu nó được bắt đầu trước khi nồng độ creatinin huyết tương vượt quá 1,5 đến 2 mg / dL (132 đến 176 micromol / L) hoặc GFR dưới 6 mL / phút / 1,73 m 2 [15]. Chờ cho đến khi bệnh phát táctiểu luận càng làm giảm khả năng phản hồi thành công. (Xem “Liệu pháp hạ huyết áp và sự tiến triển của bệnh thận mãn tính không đái tháo đường ở người lớn” và “Khuyến nghị về chế độ ăn uống cho bệnh nhân mắc bệnh thận mãn tính không chạy thận” và “Điều trị bệnh thận do đái tháo đường”.)

Việc giới thiệu kịp thời cũng cho phép đăng ký của bệnh nhân vào một chương trình đa ngành giải quyết các vấn đề về thể chất, hậu cần, xã hội, tình cảm và nghề nghiệp gặp phải trong suốt cuộc đời chạy thận. Việc tham gia vào các chương trình giáo dục lọc máu trước như vậy có liên quan đến tỷ lệ việc làm cao hơn và làm chậm nhu cầu bắt đầu điều trị thay thế thận [16].

Tử vong

– Một số lượng lớn các nghiên cứu đã đã kiểm tra mối liên quan giữa thời gian chuyển viện thận và tử vong sau khi bắt đầu lọc máu, đặc biệt là trong năm đầu lọc máu. Để đánh giá tốt nhất mối liên quan này, một 27 phân tích tổng hợp đã đánh giá mối tương quan này giữa 2 nghiên cứu bao gồm trên 12 bệnh nhân [68]. So với chuyển tuyến sớm, chuyển tuyến muộn làm tăng đáng kể nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân (tỷ lệ rủi ro [RR] 1,99, KTC 95% 1,66-2,39) và tử vong một năm (RR 2,8, KTC 95% 1,31-3,31) . Tuy nhiên, sự không đồng nhất đáng kể đã được ghi nhận. Các phát hiện tương tự cũng được ghi nhận trong các nghiên cứu tiếp theo [93,17,18] và dường như không thay đổi theo nguyên nhân gây bệnh thận (bệnh thận đái tháo đường so với không đái tháo đường) hoặc bệnh nhân lớn tuổi hơn [18]. Tác động tích cực của chăm sóc thận đối với tỷ lệ tử vong đã được xác nhận trong một nghiên cứu thuần tập hồi cứu 39,31 bệnh nhân trong hệ thống Bộ Y tế Cựu chiến binh [69]. Những bệnh nhân khám thận nhiều lần trong năm có tỷ lệ tử vong thấp hơn đáng kể so với những bệnh nhân không được khám bởi bác sĩ thận hoặc chỉ được khám một lần bởi bác sĩ thận, với tỷ lệ nguy cơ được điều chỉnh là 0,8, 0,68 và .4 cho hai, ba, và bốn lần khám chuyên khoa thận.

Các nghiên cứu liên quan đến tỷ lệ tử vong có thể bị sai lệch về thời gian. Nói chung, sự sai lệch đó có thể được quan sát khi chẩn đoán sớm và / hoặc bắt đầu điều trị sớm một tình trạng bệnh, dẫn đến việc bệnh nhân được kỳ vọng sống lâu hơn kể từ thời điểm chẩn đoán và / hoặc bắt đầu điều trị.

Các nghiên cứu trong tương lai liên quan đến thời điểm bắt đầu lọc máu có thể xem xét ảnh hưởng của sai lệch thời gian thực hiện bằng cách điều chỉnh khoảng thời gian ước tính mà bệnh nhân sẽ không chạy thận, có thể được dự đoán bằng cách sử dụng tỷ lệ suy giảm chức năng thận ước tính.

Đồng quản lý với nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc chính – Đồng quản lý bệnh nhân với nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc chính là một chiến lược phổ biến ở giai đoạn đầu của CKD. Cần tiến hành điều trị cải tạo (ví dụ: thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn thụ thể angiotensin [ARB] và kiểm soát huyết áp chặt chẽ) càng sớm càng tốt sau khi xác định được sự hiện diện của bệnh thận mạn tính tiến triển. Liệu pháp bảo vệ có tác động lớn nhất nếu nó được bắt đầu trước khi nồng độ creatinin huyết tương vượt quá 1,2 (16 micromol / L) và 1,5 mg / dL (133 micromol / L) ở phụ nữ và nam giới, hoặc khi eGFR <6 mL / tối thiểu / 1,73 m 2 . Tại thời điểm này, hầu hết bệnh nhân đã mất hơn một nửa eGFR của họ. Chờ cho đến khi bệnh tiến triển hơn nữa làm giảm khả năng đáp ứng thành công nhưng vẫn nên cố gắng. (Xem “Điều trị tăng huyết áp và sự tiến triển của bệnh thận mãn tính không đái tháo đường ở người lớn” và ‘Làm chậm tốc độ tiến triển’ ở trên.)

Phòng khám bệnh thận mãn tính đa khoa

– Dịch vụ chăm sóc y tế tối ưu bệnh nhân CKD có thể được cung cấp tốt nhất bởi một nhóm các chuyên gia chăm sóc sức khỏe thực hành tại một cơ sở duy nhất (tức là phòng khám CKD), tuân theo các nguyên tắc của mô hình chăm sóc bệnh mãn tính [19]. Các phòng khám CKD như vậy tập trung vào chăm sóc thận theo hướng dẫn, quản lý các bệnh đi kèm, thay đổi lối sống và giáo dục bệnh nhân để tối ưu hóa kết quả của bệnh nhân. Các nghiên cứu tiền cứu quan sát và không phân tích đã gợi ý rằng, so với chăm sóc thận tiêu chuẩn, bệnh nhân đến khám tại phòng khám đa khoa CKD ít nhập viện hơn, có nhiều khả năng bị rò động mạch-tĩnh mạch hơn là ghép hoặc đặt ống thông, có nhiều khả năng bắt đầu lọc máu hơn. bệnh nhân ngoại trú, có nhiều khả năng tuân thủ các mục tiêu thiếu máu CKD hoặc bệnh xương và khoáng chất (MBD) đã thiết lập và có thể cải thiện khả năng sống sót [94,11-113].

Các chương trình quản lý chăm sóc

  – Những lợi ích của chương trình quản lý chăm sóc bệnh nhân ngoại trú đã được chứng minh trong một thử nghiệm ngẫu nhiên, có đối chứng bao gồm 13 bệnh nhân có GFR <3 mL / phút / 1,73 m 2 [114]. Bệnh nhân được chỉ định chăm sóc tiêu chuẩn hoặc “Chương trình chuyển đổi lành mạnh”, sử dụng các nhà quản lý chăm sóc y tá được hỗ trợ bởi hệ thống tin học theo giao thức cung cấp báo cáo hàng ngày xác định các bước quy trình chưa hoàn thiện cho từng bệnh nhân. Thảo luận và quyết định về phương thức thay thế thận (RRT) được xác định là một bước quan trọng của quy trình, cũng như các cuộc thảo luận liên quan đến giáo dục chế độ ăn uống, điều chỉnh thuốc và an toàn tại nhà.

Tỷ lệ nhập viện nói chung thấp hơn với Chương trình chuyển đổi lành mạnh so với nhóm chăm sóc tiêu chuẩn đối chứng (tương ứng .61 so với .92 mỗi năm), kết quả do một số bệnh nhân nhập viện nhiều lần trong nhóm đối chứng. Nguyên nhân nhập viện thường xuyên nhất là do quá tải. Thẩm phân phúc mạc là RRT ban đầu ở nhiều bệnh nhân hơn trong nhóm Chuyển đổi lành mạnh so với nhóm chứng (23 so với 3%, tương ứng). Chạy thận nhân tạo mà không cần nhập viện ở nhiều bệnh nhân hơn trong nhóm Chuyển đổi lành mạnh so với nhóm chứng (58 so với 23%). Ống thông ít phổ biến hơn ở nhóm Chuyển đổi lành mạnh so với nhóm chứng (37 so với 69% tương ứng). Mặc dù kích thước mẫu nhỏ, những dữ liệu này cho thấy kết quả tốt hơn với một chương trình quản lý chăm sóc theo quy trình.

Hướng dẫn 212 Bệnh thận: Cải thiện kết quả toàn cầu (KDIGO) đề xuất quản lý bệnh nhân CKD trong một cơ sở đa mô thức, được tiếp cận với tư vấn về chế độ ăn uống, liệu pháp thay thế thận, các lựa chọn cấy ghép, phẫu thuật tiếp cận mạch máu và chăm sóc đạo đức, tâm lý và xã hội [115].

CHUẨN BỊ VÀ BẮT ĐẦU ĐIỀU TRỊ THAY THẾ THÊM

– Điều quan trọng là xác định những bệnh nhân cuối cùng có thể phải điều trị thay thế thận vì việc chuẩn bị đầy đủ có thể làm giảm tỷ lệ mắc bệnh và có thể là tử vong. Việc xác định sớm cho phép tiến hành lọc máu vào thời điểm tối ưu khi bệnh nhân mãn tính đang hoạt động và cũng có thể cho phép tuyển dụng và đánh giá các thành viên trong gia đình để đặt ống thận trước khi cần lọc máu. Ngoài ra, khả năng tâm lý của cá nhân chấp nhận yêu cầu của liệu pháp thay thế thận suốt đời thường bị giảm sút nếu thời gian trôi qua không đủ giữa thời điểm nhận biết bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD) và bắt đầu lọc máu.

CKD tiến triển với một tỷ lệ thay đổi do sự khác biệt trong diễn biến lâm sàng của các bệnh cơ bản (đặc biệt là giữa các cá nhân) và nhận biết rằng tiền sử tự nhiên của bệnh thận tiến triển có thể được thay đổi bằng các can thiệp điều trị khác nhau, đặc biệt là kiểm soát huyết áp nghiêm ngặt với thuốc ức chế men chuyển (ACE) hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB) (xem phần ‘Làm chậm tốc độ tiến triển’ ở trên). Do đó, không rõ chính xác khi nào và khi nào bệnh nhân có thể phải lọc máu hoặc ghép thận. Ngoài ra, một số bệnh nhân từ chối liệu pháp thay thế thận cho đến khi bắt đầu có chỉ định tuyệt đối, trong khi những bệnh nhân khác muốn bắt đầu điều trị sớm để tránh các biến chứng của bệnh thận mạn nặng, chẳng hạn như suy dinh dưỡng.

Lựa chọn liệu pháp thay thế thận

– Khi đã xác định rằng liệu pháp thay thế thận cuối cùng sẽ được chỉ định về mặt y tế, bệnh nhân cần được tư vấn để cân nhắc những ưu điểm và nhược điểm của thẩm tách máu (tại trung tâm hoặc tại nhà), thẩm phân phúc mạc (phương thức liên tục hoặc ngắt quãng), và thận cấy ghép (người hiến tặng còn sống hoặc đã qua đời) [116,117]. Lựa chọn quản lý bảo tồn cũng nên được thảo luận giữa những bệnh nhân không muốn hoặc không thể điều trị thay thế thận. Các hướng dẫn của Sáng kiến ​​Chất lượng Kết quả Bệnh thận 215 (KDOQI) khuyến cáo rằng những bệnh nhân có mức lọc cầu thận ước tính (eGFR) <3 mL / phút / 1,73 m 2 nên được giáo dục về những vấn đề này [118].

Ghép thận là phương pháp điều trị được lựa chọn cho ESRD. Ghép thận thành công giúp cải thiện chất lượng cuộc sống và giảm nguy cơ tử vong cho hầu hết bệnh nhân khi so sánh với lọc máu duy trì. Để tạo điều kiện cho việc cấy ghép sớm, một hội nghị 28 National Kidney Foundation (NKF) -KDOQI đã đề xuất giáo dục sớm và giới thiệu đến một trung tâm cấy ghép cộng với bệnhvề những người hiến tặng tiềm năng còn sống [119].

Tuy nhiên, không phải tất cả bệnh nhân đều là ứng viên thích hợp để ghép thận vì có những chống chỉ định tuyệt đối và / hoặc tương đối đối với thủ thuật này hoặc các loại thuốc bắt buộc sau đó. (Xem “Ghép thận ở người lớn: Sự sống sót của bệnh nhân sau khi ghép thận” và “Ghép thận ở người lớn: Đánh giá tiềm năng của người được ghép thận”.)

Việc cấy ghép từ người cho sống, nếu có, có thêm lợi thế được thực hiện với độ trễ tối thiểu, do đó cho phép cấy ghép trước (cấy ghép trước khi lọc máu). Những bệnh nhân như vậy dường như đã cải thiện khả năng sống sót của mảnh ghép so với những người trải qua một thời gian lọc máu trước khi ghép [12]. (Xem phần “Ghép thận ở người lớn: Vấn đề lọc máu trước và sau khi ghép thận” và “Ghép thận ở người lớn: Các yếu tố nguy cơ dẫn đến suy ghép”.)

Đối với những người này và những người được ghép tạng phù hợp , nhưng phải đợi một quả thận có sẵn, việc lựa chọn chạy thận nhân tạo hay thẩm phân phúc mạc bị ảnh hưởng bởi một số cân nhắc như tính sẵn có, sự thuận tiện, tình trạng bệnh đi kèm, hoàn cảnh gia đình, tuổi, giới tính và khả năng chịu đựng sự thay đổi thể tích. (Xem “Phương thức lọc máu và kết quả của bệnh nhân” và “Đánh giá bệnh nhân để lọc màng bụng mãn tính và lựa chọn phương thức”.)

Tại Hoa Kỳ, sự phổ biến sẵn có của liệu pháp thay thế thận buộc bác sĩ thận phải cân nhắc việc áp dụng phương thức này. ở mọi bệnh nhân mà nó có thể được chỉ định. Tuy nhiên, bệnh nhân, đặc biệt là người lớn tuổi và bị bệnh nan y, có thể từ chối liệu pháp thay thế thận, một lựa chọn được cho là nổi bật hơn khi bệnh nhân và bác sĩ lâm sàng phải vật lộn với việc sử dụng ngày càng nhiều các chỉ thị trước và các mục tiêu đáng khen là chết có phẩm giá và sống có chất lượng. Chúng tôi đồng ý với hướng dẫn 212 Bệnh thận: Cải thiện Kết quả Toàn cầu (KDIGO) rằng quản lý thận trọng ESRD nên là một lựa chọn cho những bệnh nhân như vậy [115]. (Xem phần ‘Quản lý thận trọng bệnh thận giai đoạn cuối’ bên dưới và “Rút chạy thận”.)

Chuẩn bị chạy thận nhân tạo

– Chạy thận nhân tạo yêu cầu phải có đường vào máu ổn định để cho phép chạy thận được thực hiện (xem “Tổng quan về thiết bị chạy thận nhân tạo”). Việc tiếp cận thường được đặt ở chi trên không bình thường vì tăng nguy cơ nhiễm trùng và hậu quả nghiêm trọng hơn của hội chứng ăn cắp động mạch khi ghép chi dưới. Do đó, nên hạn chế chọc hút tĩnh mạch ở cánh tay không được chọn để đặt đường tiếp cận cuối cùng để các tĩnh mạch ở cánh tay kia sẽ được bảo tồn.

Có ba loại tiếp cận mạch máu chính để chạy thận nhân tạo duy trì: động mạch sơ cấp (AV) lỗ rò, mảnh ghép AV và ống thông chạy thận nhân tạo được đào hầm. Để tạo điều kiện thuận lợi cho việc tiếp cận mạch máu vĩnh viễn, chúng tôi đồng ý với 28 hướng dẫn của Hiệp hội Phẫu thuật Mạch máu (SVS) khuyến nghị giới thiệu đến bác sĩ phẫu thuật tiếp cận khi bệnh nhân bị CKD giai đoạn 4 muộn, được xác định bởi eGFR <2 đến 25 mL / phút /1,73 m 2 [121]. (Xem phần “Phương pháp tiếp cận bệnh nhân cần tiếp cận mạch máu để chạy thận nhân tạo mãn tính”.)

Rò động mạch

– Rò AV là hình thức tiếp cận mạch máu được ưa chuộng do khả năng bảo quản lâu dài cao hơn đáng kể tỷ lệ và tỷ lệ biến chứng thấp hơn. Vì lỗ rò AV cần nhiều tháng để trưởng thành và là sự lựa chọn tiếp cận, bệnh nhân nên được giới thiệu đến phẫu thuật để cố gắng tiếp cận khi người ta ước tính rằng bệnh nhân trong vòng một năm kể từ khi dự kiến ​​cần lọc máu, biểu hiện bằng eGFR <25 mL / phút / 1,73 m 2 , nồng độ creatinin huyết tương> 4 mg / mL (354 micromol / L), hoặc tốc độ tiến triển nhanh. 26 hướng dẫn của KDOQI khuyến cáo nên đặt lỗ rò ít nhất sáu tháng trước khi bắt đầu chạy thận nhân tạo dự kiến ​​[117]. (Xem “Tạo lỗ rò động mạch để chạy thận nhân tạo và các biến chứng của nó”, phần ‘Thời gian tạo lỗ rò AV’.)

Có một số loại lỗ rò AV, mỗi loại thường được cấu tạo với một đầu cuối -sắp nối tĩnh mạch-đến-động mạch. Loại được chọn dựa trên đánh giá lâm sàng và lập bản đồ mạch máu. Rò rỉ AV có khả năng bảo quản lâu dài tốt và hiếm khi phát triển các biến chứng nhiễm trùng. Một lỗ rò xuyên tâm được xây dựng tốt, hoạt động trong sáu tháng đầu tiên có thể hoạt động trong tối đa 2 năm. (Xem “PatienĐánh giá trước khi đặt đường vào động mạch chạy thận nhân tạo “và” Tạo lỗ rò động mạch để chạy thận nhân tạo và các biến chứng của nó “, phần ‘Các loại theo vị trí giải phẫu’ và” Tạo đường rò động mạch để chạy thận nhân tạo và các biến chứng của nó “, phần ‘Tạo đường rò’.)

Bệnh nhân nên được hướng dẫn cách chăm sóc lỗ rò. Việc chăm sóc như vậy bao gồm kiểm tra định kỳ xem có hồi hộp không và thông báo cho bác sĩ chuyên khoa thận nếu điều này không xuất hiện. Cánh tay có lỗ rò không được dùng để lấy máu hoặc để kiểm tra huyết áp. Bệnh nhân nên tránh ngủ trên cánh tay tiếp cận, tránh mặc quần áo bó sát vào cánh tay đó và không mang bất cứ thứ gì nặng hơn 5 pound với cánh tay đó. Ngoài ra, lỗ rò phải được bác sĩ lâm sàng kiểm tra thường xuyên. ( Xem “Tổng quan về cách duy trì lỗ rò động mạch chạy thận nhân tạo và ngăn ngừa huyết khối”.)

Ghép động mạch

– Ghép nhĩ thất được xây dựng bằng cách ghép nối giữa động mạch và tĩnh mạch, m ost thường là polytetrafluoroethylene (PTFE). Ghép AV có thể cung cấp khả năng tiếp cận mạch máu tuyệt vời ở những bệnh nhân có giải phẫu mạch máu không đủ để hỗ trợ lỗ rò AV. PTFE có các đặc tính xử lý phẫu thuật tốt và các mảnh ghép của vật liệu này thường có thể được sử dụng sau hai tuần sau khi đặt. Tuy nhiên, mảnh ghép AV có tỷ lệ biến chứng lâu dài cao hơn (ví dụ: nhiễm trùng, huyết khối) so với lỗ rò nguyên phát. 26 hướng dẫn của KDOQI khuyến nghị rằng một mảnh ghép tổng hợp được đặt ít nhất từ ​​ba đến sáu tuần trước khi bắt đầu chạy thận nhân tạo dự kiến ​​[117]. (Xem “Tạo mảnh ghép động mạch để chạy thận nhân tạo và các biến chứng của nó”, phần ‘Thời gian tạo mảnh ghép nhĩ thất’.)

Đối với lỗ rò, bệnh nhân nên được hướng dẫn cách chăm sóc mảnh ghép nhĩ thất. Việc chăm sóc như vậy bao gồm kiểm tra thường xuyên xem có cảm giác hồi hộp hay không và thông báo cho bác sĩ chuyên khoa thận nếu không có biểu hiện này. Cánh tay được ghép không được dùng để lấy máu hoặc kiểm tra huyết áp. Bệnh nhân nên tránh ngủ trên cánh tay tiếp cận, tránh mặc quần áo bó sát vào lối vào, và không mang bất cứ vật gì nặng hơn 5 pound với cánh tay đó. Mảnh ghép nên được bác sĩ lâm sàng kiểm tra thường xuyên. (Xem “Tổng quan về duy trì mảnh ghép động mạch chạy thận nhân tạo và phòng ngừa huyết khối”.)

Ống thông chạy thận nhân tạo có đường hầm

– Sau khi đặt, thường là ở tĩnh mạch cảnh trong bên phải, có thể sử dụng ống thông chạy thận nhân tạo có đường hầm ngay. (Xem “Ống thông trung tâm để biết cách tiếp cận chạy thận nhân tạo cấp tính và mãn tính và quản lý chúng”.)

Các ống thông chạy thận nhân tạo có đường hầm chủ yếu được sử dụng để tiếp cận mạch máu thời gian trung gian trong quá trình trưởng thành của lỗ rò AV. Họ cũng có thể cung cấp quyền truy cập lâu dài có thể chấp nhận được ở những bệnh nhân chống chỉ định truy cập AV hoặc những người đã sử dụng hết các trang web có sẵn. Tuy nhiên, catheter chạy thận nhân tạo có đường hầm kém hơn so với tiếp cận AV vì khả năng tiếp cận lâu dài vì chúng cung cấp dòng chảy thấp hơn và có tỷ lệ nhiễm trùng và các biến chứng khác cao hơn. (Xem “Phương pháp tiếp cận bệnh nhân cần tiếp cận mạch máu để chạy thận nhân tạo mãn tính”.)

Chuẩn bị cho thẩm phân phúc mạc

– Có thể sử dụng ống thông thẩm phân phúc mạc, được đặt vào khoang bụng ngay sau khi đặt [122]. Tuy nhiên, để giảm thiểu nguy cơ rò rỉ chất lỏng, tốt nhất là nên đợi ít nhất từ ​​1 đến 14 ngày trước khi bắt đầu chạy thận. Nếu cần lọc máu dưới 1 ngày sau khi đặt catheter, có thể thực hiện trao đổi thể tích nhỏ ở tư thế nằm nghiêng với ít nguy cơ rò rỉ. (Xem “Vị trí và bảo dưỡng catheter thẩm phân phúc mạc”, phần ‘Chăm sóc catheter sau đặt’.)

Chuẩn bị cho việc ghép thận

– Chuẩn bị cho việc ghép thận, về cơ bản liên quan đến việc đánh giá người nhận ghép thận tiềm năng và người hiến tặng còn sống, được thảo luận chi tiết riêng. (Xem “Ghép thận ở người lớn: Đánh giá tiềm năng của người được ghép thận” và “Ghép thận ở người lớn: Những người hiến tặng còn sống không liên quan”.

Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân thậm chí có thể không được giới thiệu để đánh giá để ghép . Trong số 426.489 bệnh nhân bắt đầu lọc máu từ 25 đến 29 tuổi, 12,5% được báo cáo là không được đánh giá để cấy ghép [123].

Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng phụ nữ, người Mỹ gốc Phi, người Tây Ban Nha, người Mỹ bản địa, bệnh nhân đã lọc máu tại các trung tâm vì lợi nhuận và bệnh nhân không có bảo hiểm tư nhânít có khả năng báo cáo rằng đã được đánh giá để cấy ghép, đưa vào danh sách chờ hoặc được cấy ghép [123-133].

Một chương trình ghép thận từ người cho sống trong đó phương pháp giáo dục tại nhà được thêm vào thông thường , tiêu chuẩn, cấy ghép dựa trên phòng khám có thể tăng cường hiến thận ở người Mỹ gốc Phi. Trong một nghiên cứu ngẫu nhiên, cách tiếp cận kết hợp này, so với phương pháp giáo dục đơn thuần tại phòng khám, đã dẫn đến nhiều yêu cầu về người hiến tặng còn sống hơn đáng kể (77 so với 52%), đánh giá về người hiến tặng còn sống (48 so với 17%), và cuối cùng là ghép thận (45 so với 14%) ở người Mỹ gốc Phi [134].

Ở Hoa Kỳ, bệnh nhân có trình độ học vấn cao hơn có thể có lợi thế hơn trong việc ghép thận. Trong một nghiên cứu trên 3245 bệnh nhân chạy thận sự cố, những người có bằng đại học có khả năng được đưa vào danh sách chờ hoặc được ghép thận cao hơn xấp xỉ ba lần so với những người tốt nghiệp trung học [135]. Mặc dù những kết quả này phải được xác nhận, nhưng có vẻ như trình độ học vấn góp phần vào sự chênh lệch trong giới thiệu và phẫu thuật cấy ghép [136].

Chỉ định điều trị thay thế thận

– Có một số chỉ định lâm sàng để bắt đầu lọc máu ở bệnh nhân suy thận. Chúng bao gồm [117,137,138]:

● Viêm màng ngoài tim hoặc viêm màng phổi (chỉ định khẩn cấp).

● Bệnh não hoặc bệnh thần kinh do urê tiến triển, với các dấu hiệu như lú lẫn, rối loạn nhịp tim , rung giật cơ, thả cổ tay hoặc bàn chân hoặc trong trường hợp nghiêm trọng là co giật (chỉ định khẩn cấp).

● Chảy máu nghiêm trọng về mặt lâm sàng do nhiễm độc niệu (chỉ định khẩn cấp).

● Quá tải chất lỏng khó dùng thuốc lợi tiểu.

● Tăng huyết áp kém đáp ứng với thuốc hạ huyết áp.

● Rối loạn chuyển hóa dai dẳng không thể điều trị bằng thuốc. Chúng bao gồm tăng kali máu, hạ natri máu, nhiễm toan chuyển hóa, tăng canxi huyết, hạ canxi máu và tăng phốt phát máu.

● Buồn nôn và nôn dai dẳng.

● Bằng chứng của tình trạng suy dinh dưỡng.

Các dấu hiệu tương đối để bắt đầu lọc máu bao gồm giảm khả năng chú ý và nhận thức, trầm cảm, ngứa dai dẳng hoặc hội chứng chân không yên.

Chúng tôi đề nghị rằng, trong số những bệnh nhân CKD đang tiến triển, bác sĩ lâm sàng phải cảnh giác với sự hiện diện của các triệu chứng và / hoặc dấu hiệu của nhiễm độc niệu, và bệnh nhân cũng cần được thông báo đầy đủ về bất kỳ triệu chứng nào của urê huyết để có thể liên hệ với bác sĩ lâm sàng một cách thích hợp. Lọc máu nên được xem xét dựa trên các yếu tố lâm sàng cộng với eGFR. Lọc máu nên được bắt đầu ở bệnh nhân có các triệu chứng và / hoặc dấu hiệu do tăng urê máu.

Trong số những bệnh nhân không có triệu chứng mắc bệnh thận mạn tiến triển, thời điểm bắt đầu lọc máu không rõ ràng và không có mức eGFR ngưỡng cụ thể có được thiết lập để bắt đầu lọc máu. Để giúp tránh sự khởi đầu của các biến chứng đe dọa tính mạng có thể xảy ra do nhiễm độc niệu, nên bắt đầu lọc máu ở bệnh nhân không có triệu chứng với eGFR cực thấp, chẳng hạn như eGFR khoảng 8 đến 1 mL / phút / 1,73 m 2 . Tuy nhiên, một số bác sĩ lâm sàng có thể chọn theo dõi chặt chẽ (hàng tuần) bệnh nhân không có triệu chứng mắc bệnh thận mạn tiến triển, ngay cả khi eGFR dưới 8 đến 1 mL / phút / 1,73 m 2 , với việc bắt đầu lọc máu khi khởi phát các dấu hiệu / triệu chứng tăng urê huyết. Hướng dẫn 212 KDIGO đề nghị rằng bắt đầu chạy thận khi có các dấu hiệu hoặc triệu chứng do suy thận (như viêm thanh mạc, rối loạn acid-base hoặc điện giải không dễ điều chỉnh về mặt y tế, ngứa); không có khả năng kiểm soát tình trạng âm lượng hoặc huyết áp; tình trạng dinh dưỡng ngày càng xấu đi mà không thể can thiệp vào chế độ ăn uống; hoặc suy giảm nhận thức [9]. 212 Hướng dẫn KDIGO nêu rõ rằng các dấu hiệu và triệu chứng như vậy thường xuyên xảy ra nhưng không phải lúc nào cũng xảy ra khi eGFR nằm trong khoảng từ 5 đến 1 mL / phút / 1,73 m 2 .

Tất cả các cách tiếp cận đều yêu cầu theo dõi chặt chẽ -up, giới thiệu khoa thận sớm và lập kế hoạch lọc máu tiên tiến đầy đủ (bao gồm sự hiện diện của đường vào phúc mạc hoặc mạch máu đang hoạt động và chuyển tuyến để cấy ghép). Có thể tìm thấy thảo luận chi tiết về các chỉ định lọc máu ở bệnh nhân CKD ở nơi khác. (Xem phần “Chỉ định bắt đầu lọc máu trong bệnh thận mãn tính”.)

QUẢN LÝ BẢO TỒN BỆNH TÁI TẠO GIAI ĐOẠN CUỐI CÙNG – Bệnh nhân có thể chọn ngừng chạy thận [139-141]. Chúng tôi đồng ý với hướng dẫn 212 Bệnh thận: Cải thiện Kết quả Toàn cầu (KDIGO)tức là quản lý bảo tồn bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD) nên là một lựa chọn cho tất cả những bệnh nhân quyết định không theo đuổi liệu pháp thay thế thận [115]. Chăm sóc bảo tồn bao gồm quản lý các triệu chứng, lập kế hoạch chăm sóc trước và cung cấp dịch vụ chăm sóc giảm nhẹ thích hợp. (Xem phần “Rút chạy thận” và “Chăm sóc giảm nhẹ cho bệnh nhân mắc bệnh thận giai đoạn cuối”.)

LIÊN KẾT HƯỚNG DẪN XÃ HỘI

– Liên kết với xã hội và các hướng dẫn do chính phủ tài trợ từ một số lựa chọn các quốc gia và khu vực trên thế giới được cung cấp riêng biệt. (Xem “Liên kết hướng dẫn của Hiệp hội: Bệnh thận mãn tính ở người lớn”.)

THÔNG TIN CHO BỆNH NHÂN

– UpToDate cung cấp hai loại tài liệu giáo dục bệnh nhân, “Kiến thức cơ bản” và “Ngoài Khái niệm cơ bản. ” Các phần cơ bản về giáo dục bệnh nhân được viết bằng ngôn ngữ đơn giản, ở cấp độ đọc từ lớp 5 đến lớp 6 và chúng trả lời bốn hoặc năm câu hỏi chính mà bệnh nhân có thể có một điều kiện nhất định. Những bài báo này là tốt nhất cho những bệnh nhân muốn có một cái nhìn tổng quát và những người thích tài liệu ngắn, dễ đọc. Các phần giáo dục bệnh nhân của Beyond the Basics dài hơn, phức tạp hơn và chi tiết hơn. Những bài báo này được viết ở cấp độ đọc từ 1 th đến lớp 12 và phù hợp nhất cho những bệnh nhân muốn có thông tin chuyên sâu và hiểu rõ về một số biệt ngữ y tế.

Dưới đây là các bài báo về giáo dục bệnh nhân có liên quan đến chủ đề này. Chúng tôi khuyến khích bạn in hoặc gửi e-mail các chủ đề này cho bệnh nhân của bạn. (Bạn cũng có thể tìm các bài báo về giáo dục bệnh nhân về nhiều chủ đề khác nhau bằng cách tìm kiếm trên “thông tin bệnh nhân” và (các) từ khóa quan tâm.)

● Các chủ đề cơ bản (xem “Giáo dục bệnh nhân: Bệnh thận mãn tính ( Kiến thức cơ bản) “và” Giáo dục bệnh nhân: Lọc màng bụng (Kiến thức cơ bản) “và” Giáo dục bệnh nhân: Lọc máu và chế độ ăn uống (Kiến thức cơ bản) “và” Giáo dục bệnh nhân: Các vấn đề về xương do bệnh thận (Kiến thức cơ bản) “và” Giáo dục bệnh nhân: Thuốc chữa bệnh thận mãn tính (Kiến thức cơ bản) “)

● Ngoài các chủ đề Cơ bản (xem” Giáo dục bệnh nhân: Bệnh thận mãn tính (Kiến thức cơ bản) “và” Giáo dục bệnh nhân: Lọc máu hoặc ghép thận – loại nào phù hợp với tôi? (Vượt mức cơ bản) “và” Giáo dục bệnh nhân: Lọc máu (Ngoài kiến ​​thức cơ bản) “và” Giáo dục bệnh nhân: Lọc màng bụng (Ngoài kiến ​​thức cơ bản) “và” Giáo dục bệnh nhân: Protein trong nước tiểu (protein niệu) (Vượt mức cơ bản) “và” Giáo dục bệnh nhân: Lấy nước tiểu tách ra để tìm protein niệu thế đứng (Vượt mức cơ bản) “)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

● Bệnh thận mãn tính (CKD) được định nghĩa là sự hiện diện của tổn thương thận (thường được phát hiện là tiết niệu bài tiết albumin từ 3 mg / ngày trở lên, hoặc tương đương) hoặc giảm chức năng thận (được định nghĩa là tốc độ lọc cầu thận ước tính [eGFR] <6 mL / phút / 1,73 m 2 ) trong ba tháng trở lên , bất kể nguyên nhân là gì. Sự tồn tại của tổn thương hoặc giảm chức năng trong ít nhất ba tháng là cần thiết để phân biệt CKD với bệnh thận cấp tính. Phân loại, hoặc phân giai đoạn, CKD cung cấp một hướng dẫn để quản lý. (Xem phần ‘Định nghĩa và phân loại’ ở trên.)

● Bệnh thận mạn có nguy cơ cao mắc bệnh tim mạch, bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD), nhiễm trùng, bệnh ác tính và tỷ lệ tử vong. (Xem phần ‘Mối liên hệ với bệnh tim mạch, bệnh thận giai đoạn cuối và tỷ lệ tử vong’ ở trên và ‘Nhiễm trùng và tiêm chủng’ ở trên.)

● Việc quản lý CKD bao gồm điều trị các trường hợp có thể đảo ngược nguyên nhân gây rối loạn chức năng thận và ngăn ngừa hoặc làm chậm sự tiến triển của bệnh thận. (Xem phần ‘Các nguyên nhân có thể đảo ngược của suy thận’ ở trên và ‘Làm chậm tốc độ tiến triển’ ở trên.)

● Các biến chứng của mất chức năng thận bao gồm rối loạn cân bằng chất lỏng và điện giải , chẳng hạn như quá tải về thể tích, tăng kali máu, nhiễm toan chuyển hóa và tăng phosphat máu, cũng như các bất thường liên quan đến rối loạn chức năng nội tiết tố hoặc hệ thống, chẳng hạn như chán ăn, buồn nôn, nôn, mệt mỏi, tăng huyết áp, thiếu máu, suy dinh dưỡng, tăng lipid máu và bệnh xương. Cần chú ý đến tất cả những vấn đề này. (Xem phần ‘Điều trị các biến chứng của suy thận’ ở trên.)

● Bệnh nhân bị suy thận nên được chuyển đến bác sĩ chuyên khoa thận khi eGFR <3 mL / phút / 1,73 m 2 để thảo luận và có khả năng lập kế hoạch điều trị thay thế thận. Đồng quản lý bệnh nhân với nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc chính là một chiến lược phổ biến ở giai đoạn đầu của CKD,Việc chăm sóc y tế khẩn cấp cho bệnh nhân CKD giai đoạn sau có thể được cung cấp tốt nhất bởi một nhóm các chuyên gia chăm sóc sức khỏe thực hành tại một cơ sở duy nhất (tức là phòng khám CKD), tuân theo các nguyên tắc của mô hình chăm sóc bệnh mãn tính. (Xem phần ‘Giới thiệu đến bác sĩ chuyên khoa thận’ ở trên.)

● Điều quan trọng là xác định những bệnh nhân cuối cùng có thể cần điều trị thay thế thận vì việc chuẩn bị đầy đủ có thể làm giảm tỷ lệ mắc bệnh và có thể là tử vong. Những bệnh nhân này cần được tư vấn để cân nhắc những ưu điểm và nhược điểm của chạy thận nhân tạo (tại trung tâm hoặc tại nhà), thẩm phân phúc mạc (phương thức liên tục hoặc ngắt quãng), và ghép thận (người hiến tặng còn sống hoặc đã qua đời). Lựa chọn quản lý bảo tồn cũng nên được thảo luận giữa những bệnh nhân không muốn hoặc không thể điều trị thay thế thận. Cần giới thiệu sớm đến bác sĩ phẫu thuật để đánh giá và thiết lập tiếp cận động mạch (AV) cho những bệnh nhân lựa chọn chạy thận nhân tạo. (Xem phần ‘Chuẩn bị và bắt đầu điều trị thay thế thận’ ở trên và ‘Quản lý thận trọng bệnh thận giai đoạn cuối’ ở trên.)

● Các chỉ định lâm sàng để bắt đầu lọc máu ở bệnh nhân CKD bao gồm (xem ‘Chỉ định điều trị thay thế thận’ ở trên và “Chỉ định bắt đầu lọc máu trong bệnh thận mãn tính”):

• Viêm màng ngoài tim hoặc viêm màng phổi (chỉ định khẩn cấp).

• Bệnh não hoặc bệnh thần kinh do urê tiến triển, với các dấu hiệu như lú lẫn, rối loạn nhịp tim, giật cơ, thả cổ tay hoặc bàn chân hoặc trong trường hợp nghiêm trọng là co giật (chỉ định khẩn cấp).

• Đái ra máu đáng kể về mặt lâm sàng do nhiễm độc niệu (chỉ định khẩn cấp).

• Quá tải chất lỏng khó dùng thuốc lợi tiểu.

• Tăng huyết áp đáp ứng kém với các thuốc điều trị tăng huyết áp.

• Rối loạn chuyển hóa dai dẳng không thể điều trị bằng thuốc. Chúng bao gồm tăng kali máu, hạ natri máu, nhiễm toan chuyển hóa, tăng canxi huyết, hạ canxi máu và tăng phốt phát máu.

• Buồn nôn và nôn dai dẳng.

• Các bằng chứng về suy dinh dưỡng.

• Các dấu hiệu tương đối bao gồm giảm khả năng chú ý và nhận thức, trầm cảm, ngứa dai dẳng hoặc hội chứng chân không yên.

● Quản lý bảo tồn ESRD nên là một lựa chọn cho tất cả những bệnh nhân quyết định không theo đuổi liệu pháp thay thế thận. Chăm sóc bảo tồn bao gồm quản lý các triệu chứng, lập kế hoạch chăm sóc trước và cung cấp dịch vụ chăm sóc giảm nhẹ thích hợp. (Xem phần “Xử trí thận trọng bệnh thận giai đoạn cuối” ở trên và “Rút chạy thận” và “Chăm sóc giảm nhẹ cho bệnh nhân bệnh thận giai đoạn cuối”.)

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here