Tổng quan về suy hô hấp ở trẻ sơ sinh: Rối loạn chuyển tiếp

0
17

GIỚI THIỆU

– Suy hô hấp thường gặp ngay sau khi sinh và thường do chức năng hô hấp bất thường trong quá trình chuyển từ giai đoạn bào thai sang sơ sinh. Nó được biểu hiện bằng thở nhanh, phùng mũi, co rút cơ liên sườn hoặc dưới sườn, tiếng rên rỉ nghe rõ và tím tái. Suy hô hấp ở trẻ sơ sinh có thể thoáng qua; tuy nhiên, tình trạng suy nhược dai dẳng đòi hỏi một phương pháp chẩn đoán và điều trị hợp lý để tối ưu hóa kết quả và giảm thiểu tỷ lệ mắc bệnh.

Bài đánh giá chủ đề này cung cấp tổng quan về cơ chế bệnh sinh, các đặc điểm lâm sàng và cách tiếp cận xử trí ban đầu ba rối loạn hô hấp thường gặp ở chu sinh chuyển tiếp: thở nhanh thoáng qua ở trẻ sơ sinh (TTN), hội chứng suy hô hấp (RDS), và tăng áp phổi dai dẳng ở trẻ sơ sinh (PPHN). Các rối loạn này, bao gồm cả cách quản lý cụ thể, được thảo luận chi tiết hơn một cách riêng biệt. (Xem phần “Sinh lý bệnh, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh” và “Tăng áp động mạch phổi dai dẳng ở trẻ sơ sinh” và “Nhịp thở nhanh thoáng qua ở trẻ sơ sinh”.)

CHUYỂN TIẾP TỪ BỆNH NHÂN CUỘC SỐNG

– Quá trình chuyển đổi thành công từ giai đoạn bào thai sang sơ sinh khi sinh đòi hỏi một loạt các thay đổi sinh lý nhanh chóng của hệ thống tim mạch. Những thay đổi này dẫn đến chuyển hướng trao đổi khí từ nhau thai đến phổi và bao gồm:

● Thay thế dịch phế nang bằng không khí [1]

● Bắt đầu thở đều đặn

● Tăng lưu lượng máu đến phổi do tăng sức cản mạch máu toàn thân và giảm sức cản mạch máu phổi (PVR)

Những quá trình này dẫn đến tăng ôxy động mạch sơ sinh sức căng (PaO 2 ) từ 25 đến 6 đến 8 mmHg trong những phút đầu tiên của cuộc đời. Sự gia tăng PaO 2 này giúp đảo ngược tình trạng suy hô hấp do thiếu oxy và góp phần tạo ra kiểu thở đều đặn [2].

Mặc dù hầu hết trẻ sơ sinh chuyển đổi thành công giữa cuộc sống trong tử cung và ngoài tử cung, khoảng 1% sẽ có khó khăn và cần nỗ lực hồi sức khi sinh. Khó khăn này có thể là hậu quả của suy giảm chức năng phổi do giữ nước, tắc nghẽn đường thở liên quan đến dị tật bẩm sinh, tăng áp động mạch phổi dai dẳng, hoặc ngừng thở do thiếu nỗ lực hô hấp. (Xem “Hồi sức sơ sinh trong phòng sinh” và “Tăng áp phổi dai dẳng ở trẻ sơ sinh” và “Xử trí ngưng thở khi sinh non”.)

Quá trình chuyển đổi sinh lý từ trong tử cung sang ngoài tử cung, bao gồm cả những khó khăn của nó, được thảo luận chi tiết riêng biệt. (Xem phần “Chuyển tiếp sinh lý từ trong tử cung sang ngoài tử cung”.)

SINH LÝ THƯỜNG GẶP

– Cơ chế bệnh sinh của các nguyên nhân phổ biến của suy hô hấp ở trẻ sơ sinh được xem xét ngắn gọn tại đây. Một cuộc thảo luận chi tiết hơn cho từng chứng rối loạn được tìm thấy riêng biệt.

Chứng thở nhanh thoáng qua ở trẻ sơ sinh (TTN) – TTN là do không đủ khả năng thanh thải dịch phổi khi sinh, dẫn đến thừa chất lỏng trong phổi. Chất lỏng lấp đầy các khoảng trống không khí và di chuyển vào kẽ ngoài phế nang, nơi nó đọng lại trong các mô quanh mạch và các khe nứt kẽ cho đến khi nó được thông suốt bởi hệ tuần hoàn bạch huyết hoặc mạch máu. (Xem phần “Thở nhanh thoáng qua ở trẻ sơ sinh”.)

Mặc dù cơ chế bệnh sinh chính xác của TTN vẫn chưa được biết rõ, nhưng người ta cho rằng TTN là do suy giảm các cơ chế sau đây thường làm sạch dịch phế nang của thai nhi:

● Kích hoạt các kênh natri nhạy cảm với amiloride, làm tăng tái hấp thu natri, do đó tạo ra một gradient thẩm thấu để hấp thu nước qua biểu mô phổi [3]. Khả năng tái hấp thu natri xuất hiện tương đối muộn trong thời kỳ bào thai. Biểu hiện phổi thấp hoặc hoạt động của các kênh natri biểu mô đường thở có thể làm chậm quá trình thanh thải dịch phổi, đặc biệt là ở trẻ sinh non [4].

● Phổi lạm phát tạo ra gradient áp suất thủy tĩnh xuyên biểu mô, thúc đẩy sự di chuyển của chất lỏng ra khỏi đường thở. Điều này phù hợp với phát hiện rằng áp suất dương cuối thở ra (PEEP) tạo điều kiện thuận lợi cho việc thông khí trong đường thở và thông khí ở phổi ở các mô hình động vật được thông khí cơ học từ khi mới sinh [5].

Phổi thừa nước trong TTN gây giảm sự tuân thủ của phổi và có thể tăng sức cản đường thở do chèn ép từ bên ngoài các đường thở nhỏ bởi chất lỏng trong kẽ ngoài phế nang.

Hội chứng suy hô hấpome (RDS) – RDS là do thiếu chất hoạt động bề mặt, hỗn hợp phospholipid (chủ yếu là palmitoyl phosphatidyl choline được khử bão hòa) làm giảm sức căng bề mặt phế nang, làm giảm áp lực cần thiết để giữ cho phế nang căng phồng và duy trì sự ổn định của phế nang. Khi thiếu chất hoạt động bề mặt, trẻ sơ sinh có thể không tạo ra được áp lực hô hấp tăng lên cần thiết để làm phồng các đơn vị phế nang, dẫn đến sự phát triển của bệnh xẹp phổi lan tỏa và tiến triển. Sự thiếu hụt chất hoạt động bề mặt cũng dẫn đến không có khả năng duy trì các phế nang mở ở thể tích phổi thấp, chẳng hạn như trong thời gian hết hạn [6].

Xẹp phổi lan tỏa dẫn đến khả năng tuân thủ thấp và khả năng tồn dư chức năng thấp. Hạ oxy máu chủ yếu là do sự không phù hợp của thông khí và tưới máu khi máu đi qua các khoảng không khí ở điện áp (thổi ngạt trong phổi). Shunting từ phải sang trái xảy ra qua ống động mạch và foramen ovale, do tăng sức cản mạch máu phổi (PVR), cũng góp phần làm giảm oxy. Hạ oxy máu thường đi kèm với nhiễm toan đường hô hấp và / hoặc chuyển hóa. (Xem phần “Sinh lý bệnh, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh”.)

Mặc dù sự thiếu hụt chất hoạt động bề mặt đóng vai trò căn nguyên chính đối với RDS ở trẻ sơ sinh, nhưng tình trạng không có khả năng lọc sạch dịch phổi khỏi không gian khí góp phần vào RDS ở trẻ sinh non [4]. Ngoài ra, dữ liệu từ một nghiên cứu thuần tập song sinh cho thấy tính nhạy cảm di truyền đáng kể đối với RDS, mặc dù (các) thành phần di truyền cơ bản vẫn còn được làm sáng tỏ [7].

Tăng huyết áp phổi dai dẳng (PPHN) – PPHN gây ra do sự kéo dài bất thường của PVR tăng cao dẫn đến dòng máu khử oxy từ phải sang trái qua buồng trứng và ống động mạch, dẫn đến giảm oxy máu.

Quá trình chuyển đổi bình thường từ sự sống của bào thai phải bao gồm sự giảm mạnh trong PVR. Điều này xảy ra do các yếu tố cơ học dẫn đến việc mở không gian không khí và cải thiện quá trình oxy hóa, và giảm co mạch phổi. Sự cân bằng của các chất trung gian mạch máu (tức là endothelin và oxit nitric, tương ứng gây co mạch và làm giãn mạch) cũng đóng một vai trò quan trọng trong việc thay đổi trương lực mạch phổi.

Người ta đã đề xuất rằng PPHN là do sự kết hợp của sự kém phát triển, kém phát triển, hoặc suy giảm chất lượng của giường mạch phổi. PPHN cũng thường liên quan đến các tình trạng không cấp tính do bất thường về cấu trúc (ví dụ, thoát vị hoành bẩm sinh) hoặc căng thẳng mãn tính trong tử cung (ví dụ, hội chứng hút phân su). Những phát hiện đồng thời này gợi ý rằng một nguyên nhân cấu trúc (ví dụ, tăng cơ của mạch phổi), chứ không chỉ đơn giản là một thay đổi chức năng trong phản ứng mạch phổi khi sinh, góp phần vào PPHN trong nhiều trường hợp. (Xem “Tăng áp động mạch phổi dai dẳng ở trẻ sơ sinh”, phần ‘Cơ chế bệnh sinh’.)

CÁC ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG

– Các đặc điểm lâm sàng đặc trưng giúp phân biệt với các rối loạn dẫn đến suy hô hấp ngay sau đó khi sinh, mặc dù có thể có sự trùng lặp đáng kể giữa các tình trạng này.

Nhịp thở nhanh thoáng qua ở trẻ sơ sinh (TTN) – TTN thường gặp nhất ở trẻ sinh non tháng được sinh ra ở tuổi thai từ 34 đến 37 tuần, nhiều trường hợp những người được sinh bằng phương pháp sinh mổ tự chọn [8]. Trẻ sinh đủ tháng và trẻ sinh non cũng có nguy cơ bị TTN.

Sự khởi phát của TTN thường xảy ra trong vòng hai giờ sau khi sinh. Khó thở (nhịp thở ≥6 nhịp / phút) là đặc điểm nổi bật nhất. Trẻ sơ sinh bị ảnh hưởng cũng có thể bị tăng nhịp thở, biểu hiện bằng cách phùng mũi, co rút nhẹ liên sườn và dưới xương, và thở rít (âm thanh tạo ra khi thở ra qua các dây thanh âm đóng một phần). Những dấu hiệu suy hô hấp này nhìn chung nhẹ và thường biến mất nhanh hơn so với thở nhanh. Tím tái có thể có và thường được điều chỉnh với nồng độ oxy bổ sung thấp. Nhiễm toan hô hấp, nếu có, là nhẹ. Trong khi TTN thường tự khỏi trong vòng 24 giờ, một đợt kéo dài đến 72 giờ không phải là hiếm. (Xem phần “Thở nhanh thoáng qua ở trẻ sơ sinh”.)

Hội chứng suy hô hấp (RDS) – Trẻ sơ sinh bị RDS gần như luôn sinh non. Suy hô hấp (tức là thở nhanh và thở gấp gáp) và tím tái xảy ra ngay sau khi sinh. Các dấu hiệu điển hình bao gồm rên rỉ (ngăn cản sự xẹp phế nang cuối kỳ thở ra), sổ mũiaring (làm giảm sức cản của mũi và phản ánh sự gia tăng sử dụng các cơ phụ của hô hấp), và co rút cơ liên sườn và dưới cơ (do phổi giảm và thành ngực có tính tuân thủ cao). (Xem phần “Sinh lý bệnh, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh”.)

Diễn biến lâm sàng đặc trưng của RDS ít được quan sát hơn do các biện pháp can thiệp làm giảm nguy cơ RDS. Chúng bao gồm sử dụng liệu pháp glucocorticoid trước sinh, đặt nội khí quản sớm để điều trị surfactant, và / hoặc tạo áp lực dương liên tục (CPAP) hoặc áp lực dương cuối thở ra (PEEP) trong phòng sinh để cung cấp đủ thể tích phổi [9]. Kết quả của các biện pháp này, nhiều trẻ sơ sinh cực kỳ nhẹ cân (ELBW; BW <1 g) không biểu hiện các đặc điểm lâm sàng của RDS, mặc dù chúng có nguy cơ đáng kể đối với sự phát triển sau này của chứng loạn sản phế quản phổi (BPD). (Xem "Sinh lý bệnh, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh" và "Loạn sản phế quản phổi: Định nghĩa, bệnh sinh và đặc điểm lâm sàng".)

Tăng áp phổi dai dẳng (PPHN) – PPHN thường xảy ra ở trẻ đủ tháng, mặc dù nó cũng có thể xuất hiện ở trẻ sinh non hoặc sinh non. Mặc dù chẩn đoán hiếm gặp ở trẻ sơ sinh rất nhẹ cân (VLBW; BW <15 g), PPHN có thể chiếm ưu thế trong bệnh cảnh lâm sàng của suy hô hấp ở một số ít trẻ sơ sinh VLBW.

PPHN được đặc trưng bởi thở nhanh và tím tái. Sự khác biệt về độ bão hòa trước và sau sản dịch là một phát hiện phổ biến (xem phần ‘Đánh giá tim’ bên dưới). Nó cũng có thể kèm theo tiếng thổi tâm thu của suy van ba lá. Nhiễm trùng huyết, thiếu oxy-thiếu máu cục bộ, hội chứng hút phân su và thoát vị hoành bẩm sinh có liên quan đến PPHN. Trong những trường hợp này, nhiễm toan chuyển hóa có thể xuất hiện do nhiễm toan lactic do tưới máu kém hoặc giảm oxy máu nặng, ngoài ra nhiễm toan hô hấp kèm theo suy hô hấp. (Xem phần “Tăng áp phổi dai dẳng ở trẻ sơ sinh”.)

Các nguyên nhân khác

– Các rối loạn khác có thể dẫn đến suy hô hấp ở trẻ sơ sinh bao gồm:

● Viêm phổi ( xem “Viêm phổi ở trẻ sơ sinh”, phần “Biểu hiện lâm sàng”)

● Bệnh tim bẩm sinh (xem “Nguyên nhân tim gây tím tái ở trẻ sơ sinh”, phần “Nguyên nhân tím tái do tim”)

● Tràn khí màng phổi và các rối loạn rò rỉ khí ở phổi khác (xem “Rò rỉ khí ở phổi ở trẻ sơ sinh”)

● Thoát vị cơ hoành bẩm sinh (xem “Thoát vị hoành bẩm sinh ở trẻ sơ sinh”, phần ‘Biểu hiện lâm sàng’)

● Các dị tật bẩm sinh ở phổi hiếm gặp bao gồm:

• Rò khí quản (xem “Dị tật bẩm sinh đường thở trong lồng ngực và lỗ rò khí quản”)

• Dị dạng u tuyến dạng nang) (xem phần “Dị dạng đường thở phổi bẩm sinh (u tuyến dạng nang)”)

• Rối loạn vận động đường mật nguyên phát [1] (xem “Rối loạn vận động đường mật nguyên phát (hội chứng bất động lông mao)”)

CHẨN ĐOÁN

– Chẩn đoán lâm sàng ban đầu của trẻ sơ sinh bị suy hô hấp chủ yếu dựa vào tiền sử và các phát hiện trên X quang, vì các phát hiện thực thể thường giống nhau giữa các tình trạng phổi khác nhau. Quá trình phát triển cũng giúp xác định rối loạn cụ thể.

Lịch sử

– Thông tin về tuổi thai, phương pháp sinh, nguy cơ nhiễm trùng và các biến chứng liên quan sẽ hỗ trợ chẩn đoán, như được chứng minh bằng những điều sau đây:

● Nhịp thở nhanh thoáng qua ở trẻ sơ sinh (TTN) là nguyên nhân thường gặp của tình trạng suy hô hấp ở trẻ sinh non muộn sau khi sinh mổ mà không chuyển dạ, do không khởi động được các cơ chế sinh lý bình thường. góp phần thanh thải dịch phổi. (Xem phần ‘Thở nhanh thoáng qua ở trẻ sơ sinh (TTN)’ ở trên.)

● Trẻ sinh non có nhiều nguy cơ mắc hội chứng suy hô hấp (RDS) và nguy cơ tăng lên khi mang thai tuổi giảm dần. Ngoài ra, RDS xảy ra thường xuyên hơn ở trẻ sơ sinh của bà mẹ bị tiểu đường so với trẻ của bà mẹ không bị tiểu đường ở tuổi thai tương tự. (Xem phần “Sinh lý bệnh, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh” và “Trẻ sơ sinh phụ nữ mắc bệnh tiểu đường”.)

● Trẻ sinh ra qua nước ối nhiễm phân su chất lỏng và những người bị trầm cảm chu sinh có nguy cơ cao bị tăng áp phổi dai dẳng (PPHN). PPHN cũng có nhiều khả năng xảy ra ở những trẻ có tiền sử nhiễm khuẩn, tăng trưởng trong tử cung kém và nhịp tim thai không ổn định, cho thấy chức năng nhau thai kém và thai nhi bị giảm oxy máu mãn tính. Mặc dù sự hiện diện của suy hô hấp và (các) yếu tố kết tủa là những phát hiện lâm sàng giúp phân biệt PPHN với bệnh tim tím tái cấu trúc ở trẻ đủ tháng bị tím tái nặng, chẩn đoán cần được xác nhận bằng siêu âm tim. (Xem phần ‘Đánh giá tim’ bên dưới và “Tăng áp phổi dai dẳng ở trẻ sơ sinh”, phần ‘Chẩn đoán’.)

Chụp X quang phổi

– Chụp X quang phổi Những phát hiện này có thể hữu ích trong việc phân biệt các rối loạn suy hô hấp ở trẻ sơ sinh:

● X quang phổi ở TTN thường biểu hiện vệt tuyến tính đặc trưng hai bên quanh hậu môn thứ phát sau mạch bạch huyết hoặc mạch máu. Thâm nhiễm từng mảng rõ ràng trong vòng 24 đến 48 giờ cũng có thể phản ánh tình trạng ứ dịch của TTN, nhưng khó phân biệt ban đầu với viêm phổi. Siêu âm phổi đã được đề xuất như một kỹ thuật hình ảnh để chẩn đoán sớm và phân biệt TTN đáng tin cậy (hình 1) [11].

● Trong RDS, xẹp phổi cho kết quả chụp X quang cổ điển có hình dạng lan tỏa, hình lưới, thủy tinh thể nền với phim chụp khí quản và thể tích phổi thấp (hình 2).

● Hình ảnh X quang phổi trong PPHN phụ thuộc vào sự hiện diện của bệnh phổi liên quan. Ở trẻ sơ sinh không bị bệnh phổi, các trường phổi có thể xuất hiện rõ ràng khi giảm lưu lượng mạch máu phổi. Kích thước tim có thể bình thường hoặc tăng lên.

Các phương thức hình ảnh khác

– Siêu âm ngực sơ sinh đã được đề xuất để phân biệt RDS với thở nhanh thoáng qua ở trẻ sơ sinh, và để dự đoán suy thông khí không xâm lấn (áp lực đường thở dương liên tục [CPAP]) [12].

Đánh giá tim

– Siêu âm tim nên được thực hiện ở trẻ giảm oxy máu nặng để loại trừ bệnh tim cấu trúc . Đặc biệt, do các phát hiện X quang phổi có thể có ở trẻ PPHN, siêu âm tim là một công cụ chẩn đoán quan trọng để phân biệt rối loạn này với bệnh tim tím tái.

Ở trẻ sơ sinh PPHN, siêu âm tim sẽ cho thấy cấu trúc bình thường. tim có dấu hiệu tăng áp lực tâm thất phải và shunt từ phải sang trái qua buồng trứng và / hoặc ống động mạch. Khi có sự xuất hiện của shunt phải-trái của tâm nhĩ, sẽ có lượng oxy kém đo được ở tất cả các chi. Nếu quá trình tạo shunt từ phải sang trái chỉ giới hạn trong ống dẫn, các phép đo oxy đồng thời sẽ cho thấy mức độ thấp hơn trong các vùng sau tưới máu.

QUẢN LÝ

Xử trí ban đầu

– Phương pháp tiếp cận ban đầu của chúng tôi đối với trẻ sơ sinh bị suy hô hấp (nhịp thở> 6 lần thở / phút), bất kể căn nguyên, bao gồm những điều sau:

● Sử dụng mặt nạ để thở dương áp suất (CPAP), và nếu cần, lượng oxy bổ sung thấp để giảm suy hô hấp hoặc tím tái. Để xử trí liên tục trẻ sinh non bị suy hô hấp, độ bão hòa oxy dựa trên phép đo oxy xung (SpO 2 ) thường được nhắm vào khoảng từ 9 đến 95 phần trăm; tuy nhiên, phạm vi SpO 2 tối ưu cho trẻ sơ sinh dựa trên tuổi thai vẫn còn là một lĩnh vực điều tra [9]. Nếu nghi ngờ tăng áp động mạch phổi dai dẳng (PPHN), nên duy trì độ bão hòa oxy mục tiêu bằng hoặc trên mức cao nhất của khoảng này. Việc đo oxy không xâm lấn nên được bổ sung bằng khí máu để đánh giá sự hiện diện của toan chuyển hóa hoặc hô hấp. (Xem “Mức oxy mục tiêu sơ sinh cho trẻ sinh non”, phần “Mức oxy mục tiêu”.)

● Có thể cần thông khí hỗ trợ qua CPAP hoặc đặt nội khí quản bằng thở máy cho trẻ sơ sinh bị suy hô hấp. (Xem phần “Thở máy ở trẻ sơ sinh”, phần “Chỉ định thở máy”.)

● Như đã thảo luận ở trên, nên chụp X quang phổi để hỗ trợ chẩn đoán và xác định các biến chứng, chẳng hạn như tràn khí màng phổi, có thể cần điều trị khẩn cấp. (Xem phần “Rò rỉ khí ở phổi ở trẻ sơ sinh”.)

● Quản lý chất lỏng và trao đổi chất thích hợp và cung cấp môi trường nhiệt trung tính làm giảm mức tiêu thụ oxy và năng lượng của trẻ sơ sinh. (Xem “Liệu pháp bù dịch và điện giải ở trẻ sơ sinh”.)

● Ở phần lớn trẻ sơ sinhs, đánh giá ban đầu trong phòng thí nghiệm bao gồm khí máu, công thức máu và cấy máu đầy đủ. (Xem “Các đặc điểm lâm sàng, đánh giá và chẩn đoán nhiễm trùng huyết ở trẻ sinh đủ tháng và sinh non”, phần ‘Các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm’.)

● Kháng sinh theo kinh nghiệm, thường là ampicillin và gentamicin , nên được xem xét nếu có chuyển tiếp chậm hoặc suy hô hấp tiến triển, hoặc nếu có các yếu tố nguy cơ nhiễm trùng huyết. Kết quả cấy máu, chụp X quang phổi và diễn biến lâm sàng sẽ hướng dẫn thời gian điều trị kháng sinh. Chế độ dùng thuốc kháng sinh phụ thuộc vào tuổi thai của trẻ sơ sinh. (Xem “Xử trí và kết quả của nhiễm trùng huyết ở trẻ sinh đủ tháng và sinh non”.)

Liệu pháp cụ thể

– Liệu pháp cụ thể cho ba nguyên nhân chính gây ra sơ sinh suy hô hấp được thảo luận riêng.

● Chứng thở nhanh thoáng qua ở trẻ sơ sinh (TTN) (xem “Thở nhanh thoáng qua ở trẻ sơ sinh”, phần ‘Xử trí’)

● Phòng ngừa và xử trí trẻ sơ sinh mắc hội chứng suy hô hấp (RDS) (xem “Phòng ngừa và điều trị hội chứng suy hô hấp ở trẻ sinh non”)

● Tăng áp phổi dai dẳng (PPHN) (xem “Tăng áp động mạch phổi dai dẳng ở trẻ sơ sinh”, phần ‘Xử trí’)

THÔNG TIN CHO BỆNH NHÂN

– UpToDate cung cấp hai loại tài liệu giáo dục bệnh nhân, “Khái niệm cơ bản” và “Kiến thức cơ bản”. Các phần cơ bản về giáo dục bệnh nhân được viết bằng ngôn ngữ đơn giản, ở cấp độ đọc từ lớp 5 đến lớp 6 và chúng trả lời bốn hoặc năm câu hỏi chính mà bệnh nhân có thể có một điều kiện nhất định. Những bài báo này là tốt nhất cho những bệnh nhân muốn có một cái nhìn tổng quát và những người thích tài liệu ngắn, dễ đọc. Các phần giáo dục bệnh nhân của Beyond the Basics dài hơn, phức tạp hơn và chi tiết hơn. Những bài báo này được viết ở cấp độ đọc từ 1 th đến lớp 12 và phù hợp nhất cho những bệnh nhân muốn có thông tin chuyên sâu và hiểu rõ về một số biệt ngữ y tế.

Dưới đây là các bài báo về giáo dục bệnh nhân có liên quan đến chủ đề này. Chúng tôi khuyến khích bạn in hoặc gửi e-mail các chủ đề này cho bệnh nhân của bạn. (Bạn cũng có thể tìm các bài báo về giáo dục bệnh nhân về nhiều chủ đề khác nhau bằng cách tìm kiếm trên “thông tin bệnh nhân” và (các) từ khóa quan tâm.)

● Chủ đề cơ bản (xem “Giáo dục bệnh nhân: Nhịp thở nhanh thoáng qua của trẻ sơ sinh (Kiến thức cơ bản) “)

TÓM TẮT VÀ KIẾN NGHỊ

– Suy hô hấp thường gặp ngay sau khi sinh. Các phát hiện lâm sàng bao gồm thở nhanh, phùng mũi, co rút liên sườn hoặc dưới sườn, tiếng rên rỉ nghe được và tím tái.

● Suy hô hấp ở trẻ sơ sinh thường xảy ra do quá trình chuyển đổi từ bào thai sang sơ sinh kém do chức năng phổi bị suy giảm, phổi dai dẳng tăng huyết áp, tắc nghẽn đường thở hoặc thiếu nỗ lực hô hấp. (Xem phần ‘Chuyển tiếp từ sự sống của thai nhi’ ở trên.)

● Ba nguyên nhân phổ biến nhất của suy hô hấp là thở nhanh thoáng qua ở trẻ sơ sinh (TTN), hội chứng suy hô hấp (RDS) , và tăng áp phổi dai dẳng ở trẻ sơ sinh (PPHN). Các phát hiện lâm sàng và chụp ảnh X quang, và diễn biến bệnh được sử dụng để phân biệt ba bệnh và đưa ra chẩn đoán ban đầu. (Xem ‘Cơ chế bệnh sinh’ ở trên và ‘Đặc điểm lâm sàng’ ở trên và ‘Chẩn đoán’ ở trên.)

• TTN thường gặp ở trẻ sinh non tháng, mặc dù trẻ sinh đủ tháng và sinh non cũng vậy. gặp rủi ro. Nguyên nhân là do sự thanh thải dịch phổi không đầy đủ khi sinh ra dẫn đến dư thừa dịch phổi, dẫn đến giảm khả năng tuân thủ của phổi và có thể tăng sức cản đường thở. TTN được đặc trưng bởi sự khởi phát của cơn thở nhanh thường trong vòng hai giờ sau khi sinh. Các triệu chứng thường hết sau 12 đến 24 giờ, nhưng có thể kéo dài đến 72 giờ trong trường hợp nghiêm trọng. X quang phổi thường cho thấy các vệt tuyến tính quanh màng phổi hai bên. (Xem phần “Thở nhanh thoáng qua ở trẻ sơ sinh”.)

• RDS thường xảy ra ở trẻ sinh non và tỷ lệ mắc bệnh này tăng lên khi tuổi thai giảm. Nguyên nhân là do thiếu hụt surfactant dẫn đến xẹp phế nang và xẹp phổi lan tỏa. Hạ oxy máu là kết quả của sự không phù hợp giữa thông khí và tưới máu khi máu đi qua các không gian khí quyển. Suy hô hấp và tím tái xảy ra ngay sau khi sinh. X quang phổi được đặc trưng bởi thể tích phổi thấp và những phát hiện cổ điển về sự xuất hiện của thủy tinh thể lan tỏa, hình lưới,với máy chụp khí quản (hình 2). (Xem phần “Sinh lý bệnh, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh”.)

• PPHN thường xảy ra ở trẻ đủ tháng, mặc dù nó cũng có thể xuất hiện ở trẻ sinh non muộn. hoặc trẻ sinh non. Nguyên nhân là do sự kéo dài bất thường của sức cản mạch phổi cao (PVR) dẫn đến dòng máu đã khử oxy từ phải sang trái qua foramen ovale và ống động mạch, dẫn đến giảm oxy máu. PPHN được đặc trưng bởi tím tái nặng và thở nhanh, và có thể kèm theo tiếng thổi tâm thu của suy van ba lá. Hình ảnh X quang phổi trong PPHN phụ thuộc vào sự hiện diện của bệnh phổi liên quan. Ở trẻ sơ sinh không bị bệnh phổi, trường phổi có thể rõ ràng khi giảm lưu lượng mạch máu phổi, và kích thước tim có thể bình thường hoặc tăng lên. Siêu âm tim được yêu cầu để xác định chẩn đoán PPHN và phân biệt nó với bệnh tim tím tái cấu trúc. (Xem phần “Tăng áp phổi dai dẳng ở trẻ sơ sinh”.)

● Chúng tôi đề xuất cách xử trí ban đầu suy hô hấp ở trẻ sơ sinh sau đây bất kể căn nguyên (Độ 2C):

• Bổ sung oxy để điều trị suy hô hấp hoặc tím tái.

• Hỗ trợ thông khí bằng thở áp lực dương liên tục (CPAP) hoặc đặt nội khí quản ở trẻ sơ sinh bị hô hấp hỏng hóc.

• Chụp X quang ngực chẩn đoán.

• Quản lý chất lỏng và điện giải và môi trường nhiệt trung tính để giảm thiểu năng lượng và oxy tiêu thụ.

• Đánh giá trong phòng thí nghiệm, bao gồm khí máu, công thức máu toàn bộ và cấy máu.

• Liệu pháp kháng sinh theo kinh nghiệm của ampicillin và gentamicin nên được xem xét nếu có chuyển tiếp chậm hoặc suy hô hấp tiến triển, hoặc nếu có các yếu tố nguy cơ nhiễm trùng huyết.

● Liệu pháp cụ thể cho TTN, RDS và PPHN là thảo luận riêng. (Xem “Thở nhanh thoáng qua ở trẻ sơ sinh”, phần “Xử trí” và “Phòng ngừa và điều trị hội chứng suy hô hấp ở trẻ sinh non” và “Tăng áp phổi dai dẳng ở trẻ sơ sinh”, phần “Xử trí”.)

LỜI CẢM ƠN

– Ban biên tập tại UpToDate xin cảm ơn Stephen E Welty, MD và Firas Saker, MD, FAAP, người đã đóng góp cho phiên bản trước của chủ đề này đánh giá.

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here