U hạt sinh mủ (u máu mao mạch tiểu thùy)

0
25

GIỚI THIỆU

– U hạt sinh mủ (PG) hay u máu mao mạch tiểu thùy là một khối u mạch máu lành tính của da hoặc niêm mạc, có đặc điểm là phát triển nhanh và bề mặt dễ vỡ [1]. PG xảy ra ở mọi lứa tuổi, mặc dù nó được thấy thường xuyên hơn ở trẻ em và thanh niên. Thường phải điều trị phẫu thuật vì PG hiếm khi tự khỏi và thường chảy máu nhiều lần và nhiều.

Chủ đề này sẽ thảo luận về cơ chế bệnh sinh, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và điều trị PG. Các khối u mạch máu lành tính và ác tính khác được thảo luận riêng. (Xem “U máu ở trẻ sơ sinh: Dịch tễ học, bệnh sinh, đặc điểm lâm sàng và biến chứng” và “U máu bẩm sinh tự phát nhanh (RICH) và u máu bẩm sinh không tự phát (NICH)” và “Sarcoma Kaposi cổ điển: Đặc điểm lâm sàng, phân giai đoạn, chẩn đoán và điều trị” và “Sarcoma Kaposi liên quan đến AIDS: Giai đoạn và điều trị”.)

DỊCH TỄ HỌC

– U hạt sinh mủ (PG) xảy ra ở bệnh nhân mọi lứa tuổi, với tỷ lệ mắc cao nhất ở lứa tuổi thứ hai và thứ ba tuổi thọ hàng chục năm [2,3]. Ở trẻ em, độ tuổi chẩn đoán trung bình là 6 đến 1 tuổi, và có xu hướng dự đoán đối với nam [3-5]. PG niêm mạc thường gặp ở phụ nữ trưởng thành hơn nam giới và tương đối phổ biến ở trẻ em [6,7]. Trong một đánh giá về các nghiên cứu lâm sàng và bệnh lý bao gồm gần 86 bệnh nhi được khám tại các phòng khám bệnh răng miệng và trên 4 tuổi, sinh thiết niêm mạc miệng, PG được chẩn đoán trong khoảng 5% các trường hợp [8]. Khoảng 2 đến 3 phần trăm phụ nữ mang thai phát triển PG trong thai trong năm tháng đầu của thai kỳ [9,1]. (Xem “Sự thích nghi của người mẹ với thai kỳ: Da, tóc, móng tay và màng nhầy”, phần ‘Các khối u mạch máu’.)

BỆNH SINH HỌC

– Mặc dù tên cho thấy căn nguyên truyền nhiễm , nguyên nhân của u hạt sinh mủ (PG) vẫn chưa được biết rõ. Hầu hết các lý thuyết về cơ chế bệnh sinh xoay quanh PG như một phản ứng tăng sản, tân mạch đối với một kích thích tạo mạch với sự mất cân bằng của chất thúc đẩy và chất ức chế [3,11]. Phân tích 11 PG cho thấy dấu hiệu tế bào gốc phôi trong tế bào nội mô và mô hình biệt hóa hơn trong tế bào kẽ, cho thấy sự hình thành mạch de novo từ các tế bào gốc nguyên thủy [12].

Các yếu tố tăng trưởng mạch, chẳng hạn như yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGF) và decorin, yếu tố phiên mã (pATF2 và pSTAT3), và protein con đường dẫn truyền tín hiệu kinase kích hoạt mitogen (MAPK) được biểu hiện quá mức trong PGs, nhưng vai trò chính xác của chúng vẫn chưa được xác định [11,13,14]. Một nghiên cứu giải trình tự toàn bộ exome của 4 tổn thương PG đã tìm thấy đột biến soma HRAS trong bốn khối u, hỗ trợ một vai trò của con đường RAS-MAPK trong sự phát triển của PG [15]. Sự kích hoạt con đường MAPK / ERK đã được chứng minh ở PGs uống [16].

Chấn thương được đề xuất như một yếu tố kích hoạt, mặc dù chỉ có 7 đến 23 phần trăm bệnh nhân PG báo cáo về chấn thương trước đó tại vị trí [4, 5]. Trong một loạt bệnh nhân bị PG quanh miệng hoặc dưới lưỡi, chấn thương tại chỗ (ví dụ, chấn thương cơ học cấp tính, nấm móng hoặc thao tác làm móng mãn tính) đã được báo cáo trong 58% trường hợp [17]. Bệnh nhân đã trải qua cấy ghép tế bào tạo máu đã được báo cáo là phát triển PG niêm mạc được cho là có liên quan đến chấn thương của bệnh ghép miệng so với vật chủ hoặc các loại thuốc dùng sau khi cấy ghép [18].

PG cũng có thể bị do thuốc [11,17,19-29]. Trong một nghiên cứu, khoảng 3% các trường hợp PG quanh miệng hoặc dưới miệng có liên quan đến thuốc điều trị toàn thân [17]. Các thuốc vi phạm bao gồm:

● Retinoids toàn thân [3]

● Thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGFR) và chất ức chế tyrosine kinase (ví dụ: cetuximab, imatinib [ 29,31])

● Thuốc ức chế BRAF (ví dụ: vemurafenib, encorafenib) [29,32]

● Capecitabine và etoposide

● Fluorouracil dùng tại chỗ

● Cyclosporine, tacrolimus

● Docetaxel

● Yếu tố kích thích thuộc địa bạch cầu hạt

● Thuốc ức chế protease HIV

(Xem “Tác dụng phụ trên da của các tác nhân hóa trị liệu thông thường”, phần “Rối loạn móng tay” và “Các tác dụng phụ trên da của liệu pháp nhắm mục tiêu phân tử và các tác nhân sinh học khác được sử dụng cho điều trị ung thư”, phần “Chất ức chế EGFR” và ” Liệu pháp isotretinoin đường uống cho mụn trứng cá “, phần” Tác dụng ngoại ý “.)

PG có thể xảy ra trong dị dạng mạch máu mao mạch (ví dụ: vết rượu vang [PWS] (hình 1A-B)) tự phát hoặc sau điều trị bằng laser [33-36]. Điều này ủng hộ giả thuyết rằng PGphát sinh từ các nối thông động mạch cực nhỏ, có thể được tìm thấy trong các dị dạng mao mạch và ở các vị trí phổ biến đối với PG, chẳng hạn như vị trí âm đạo và niêm mạc mũi [33]. Trong một nghiên cứu về 1 PG phát sinh trong PWS, tám người được tìm thấy chứa một đột biến BRAF c.1799T> và một đột biến NRAS . Ngoài ra, một đột biến GNAQ c.548G> đã được xác định ở tất cả trừ một PG và trong PWS cơ bản tương ứng [37]. Những phát hiện này chỉ ra rằng PGs bắt nguồn từ các tế bào nội mô của PWS và đột biến BRAF có thể hoạt động như một cú đánh thứ hai vào con đường truyền tín hiệu MAPK kích hoạt đột biến GNAQ trong tế bào nội mô, dẫn đến đến sự phát triển của khối u. Báo cáo về sự phát sinh PG trong việc điều trị chọn lọc chất ức chế BRAF ủng hộ lý thuyết này [18]. (Xem “Dị dạng mao mạch (vết rượu vang) và các hội chứng liên quan”, phần ‘Cơ chế bệnh sinh’.)

TRÌNH BÀY LÂM SÀNG

Đặc điểm chung

– U hạt sinh mủ (PG) bắt đầu là một nốt sẩn nhỏ, màu đỏ, phát triển nhanh chóng trong nhiều tuần đến vài tháng và sau đó ổn định (hình 2A). Hầu hết các tổn thương là đơn độc, nhưng có nhiều báo cáo về nhiều PG phát sinh theo kiểu phổ biến. Ở người lớn, PG thường xuất hiện trên thân hoặc tứ chi, trong khi ở trẻ em, tổn thương thường thấy ở đầu và cổ [2-5].

Kích thước hiếm khi vượt quá một cm. Tổn thương có thể thành từng nốt hoặc không cuống và nền của nó thường được bao quanh bởi một lớp keo đặc trưng của biểu bì acanthotic (hình 3A-E).

Hầu hết PG phát sinh trên bề mặt da hoặc niêm mạc có bề ngoài bình thường. Tuy nhiên, PG cũng có thể phát sinh trong dị dạng mạch máu mao mạch (ví dụ, vết rượu nho, nevus simplex (hình 4)) hoặc dị dạng động mạch, đôi khi sau khi điều trị bằng laser hoặc liệu pháp áp lạnh [33,34,38-41]. PGs quanh miệng cũng có thể phát triển như một biến chứng của bệnh tâm thần do thuốc (hình 5).

Da thường liên quan nhiều hơn niêm mạc. Trong một đánh giá về 325 trường hợp PG, 86 phần trăm nằm trên da [2].

Các biến thể lâm sàng

U hạt sinh mủ niêm mạc

– PGs niêm mạc thường xảy ra trong khoang miệng. Các vị trí chủ yếu là niêm mạc môi và nướu (hình 2A-B) [1,6]. Hiếm khi PG phát triển trong đường tiêu hóa; bệnh nhân có thể không có triệu chứng hoặc có biểu hiện chảy máu quá nhiều, thiếu máu, hoặc khó nuốt [42-45].

PG trong miệng biểu hiện dưới dạng sẩn hoặc nốt đỏ hoặc tía, nhẵn, có kích thước từ vài mm đến khoảng 2,5 cm [46]. Tổn thương có thể đơn độc hoặc nhiều mảng, không cuống hoặc thành từng nốt và dễ chảy máu sau chấn thương nhẹ.

U hạt lan tỏa / nhiều sinh mủ – PGs lan tỏa có thể xảy ra ở những người khỏe mạnh hoặc liên quan đến phun thuốc, vết thương do bỏng, hoặc điều trị bằng kháng thể đơn dòng chống CD2 hoặc yếu tố kích thích khuẩn lạc bạch cầu hạt [27,47-5]. Nhiều PG được nhóm lại có thể phát triển ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ do dị dạng mạch máu đã có từ trước, đặc biệt là dị dạng mao mạch hoặc động mạch [51].

Ít gặp, nhiều PG phát triển thành tổn thương vệ tinh một cách tự phát hoặc sau khi điều trị PG đơn độc. (PG tái phát với bệnh vệ tinh) (hình 6) [52-55]. Hiện tượng này thường xảy ra ở trẻ em và có thể tự khỏi sau 6 đến 12 tháng [54].

U hạt sinh mủ bẩm sinh

– PG bẩm sinh cực kỳ hiếm và khó phân biệt với u máu ở trẻ sơ sinh nếu không có xét nghiệm mô bệnh học và nhuộm chất vận chuyển glucose 1 (GLUT1) [56,57]. PG bẩm sinh có thể đơn độc hoặc phổ biến và có thể ảnh hưởng đến da và bề mặt niêm mạc [58,59]. (Xem phần ‘Bệnh lý học’ bên dưới.)

KHÓA HỌC VÀ CHỈ ĐỊNH LÂM SÀNG

– U hạt sinh mủ (PG) chảy nhiều máu sau chấn thương nhẹ và có thể bị loét. Có rất ít thông tin về lịch sử tự nhiên của PG chưa được điều trị. Hầu hết các tổn thương được điều trị vì thường xuyên chảy máu, loét hoặc xuất hiện thẩm mỹ. Chảy máu khó kiểm soát và thường xuyên tái phát. Theo kinh nghiệm lâm sàng, PGs thường không tự phát một cách tự nhiên, nhưng vẫn có những trường hợp ngoại lệ:

● Sự thoái triển PG tự phát trong khoảng thời gian từ 6 đến 18 tháng đã được báo cáo ở một số bệnh nhân [4].

● PG do ma túy có thể thoái lui khi ngừng sử dụng thuốc vi phạm [17].

● PG miệng xảy ra ở phụ nữ mang thai thường thoái lui sau khi sinh con [6].

● PG vệ tinh phát triển tự pháttự nhiên hoặc sau khi điều trị PG đơn độc (hình 6) cũng có thể khỏi mà không cần điều trị sau 6 đến 12 tháng [54].

● Ở PG phổ biến, phần lớn các tổn thương cuối cùng giải quyết một cách tự nhiên [57,61].

BỆNH HỌC

– Kiểm tra công suất thấp của u hạt sinh mủ (PG) cho thấy một tổn thương dạng đa nhân với sự sắp xếp tiểu thùy của các mao mạch ở gốc (hình 7A). Biểu bì bên trên khối sần có thể bị dẹt, teo và thường bị loét. Ở đáy của tổn thương, biểu bì có màu sắc với sự phát triển hướng vào trong đại diện cho “lớp keo biểu mô” [5]. Hình thái mô tế bào và lớp keo biểu mô được thấy ở hầu hết PG xuất hiện trên da nhưng chỉ ở 3% PG niêm mạc, chủ yếu ở những PG liên quan đến niêm mạc miệng [1].

Đèn tàu có kích thước khác nhau. Có thể thấy phù mô đệm bề ngoài, giãn mao mạch, viêm và mô hạt [1].

Khi công suất cao hơn, các tế bào nội mô đầy đặn xếp thành hàng của các mao mạch (hình 7B). Chúng được bao quanh bởi một quần thể tế bào hỗn hợp gồm nguyên bào sợi, tế bào mast, tế bào lympho, tế bào plasma và bạch cầu đa nhân [5].

Phương pháp nhuộm hóa mô miễn dịch âm tính với chất vận chuyển glucose 1 (GLUT1) nhưng dương tính với biểu hiện gen I của khối u Wilms, kháng nguyên yếu tố VIII, CD31, CD34 và Ulex europaeus agglutinin lectin [62- 65]. Nhuộm GLUT1 hữu ích trong việc phân biệt PG với u máu trẻ sơ sinh, thường nhuộm dương tính.

CHẨN ĐOÁN

– Chẩn đoán u hạt sinh mủ (PG) thường đơn giản, dựa trên tiền sử lâm sàng của ban đỏ hình vòm dễ chảy máu và phát triển trong vài ngày đến vài tuần (hình 3C, 3E). Soi da cho thấy một sẩn màu hồng, đồng nhất với một vảy màu trắng; cũng có thể thấy các đường trắng, giao nhau biểu thị vách ngăn dạng sợi trên mô bệnh học (hình 8) [66].

Xác nhận mô bệnh học hữu ích trong việc loại trừ các rối loạn có thể bắt chước PG. Sinh thiết chuyên biệt cung cấp mẫu bệnh học tối ưu để loại trừ khối u ác tính. Tuy nhiên, bất kỳ bệnh phẩm nào thu được bằng các phương thức điều trị khác, chẳng hạn như cạo hoặc nạo, cũng phải được gửi để kiểm tra mô bệnh học. (Xem phần ‘Bệnh lý’ ở trên và ‘Cách xử trí’ bên dưới.)

CHẨN ĐOÁN KHÁC BIỆT

– Các rối loạn cần được phân biệt với u hạt sinh mủ (PG) bao gồm [4,67]:

● U máu ở trẻ sơ sinh – U máu ở trẻ sơ sinh biểu hiện dưới dạng các sẩn, nốt hoặc mảng màu đỏ tươi, xuất hiện trong giai đoạn sơ sinh và phát triển nhanh chóng (hình 9). Không giống như PG, chảy máu không phổ biến và thường được kiểm soát tốt với áp lực mạnh. U máu ở trẻ sơ sinh không phát triển, trong khi PG không tự thoái lui [56]. Kiểm tra mô học trong giai đoạn tăng sinh cho thấy các tế bào nội mô mạch máu tăng sinh bề mặt với một ít điểm sáng mao mạch. Ngược lại với PG, nhuộm hóa mô miễn dịch dương tính với chất vận chuyển glucose 1 (GLUT1); tuy nhiên, trong hầu hết các trường hợp, chẩn đoán u máu ở trẻ sơ sinh được thực hiện mà không cần sinh thiết. (Xem phần “U máu ở trẻ sơ sinh: Dịch tễ học, sinh bệnh học, đặc điểm lâm sàng và biến chứng”.)

● Tế bào hình thoi và tế bào biểu mô (Spitz nevi) – Spitz nevi có màu nâu hoặc đỏ , các sẩn hình vòm, chắc, bề mặt còn nguyên vẹn (hình 1). Điển hình, không có tiền sử chảy máu. Khi kiểm tra nội soi, có thể nhìn thấy các mạch chấm và đường trắng. Về mặt mô học, Spitz nevus là một nevus hợp chất đối xứng và được xác định rõ ràng bao gồm các tế bào hắc tố hình thoi hoặc biểu mô. (Xem “Các khối u Spitz nevus và các khối u không điển hình ở Spitz”.)

● Khối u glomus – Khối u glomus là một loại ung thư lành tính hiếm gặp, bao gồm các tế bào giống như tế bào trơn của cơ thể glomus bình thường [ 68]. Khối u glomus thường nằm ở các vùng da có nhiều tổ chức glomus (ví dụ: các vùng dưới da của các chữ số hoặc lớp hạ bì sâu của lòng bàn tay, cổ tay, cẳng tay và bàn chân) và biểu hiện dưới dạng một nốt hoặc nốt đỏ tím, có mạch máu liên quan đến kịch phát đau, nhạy cảm với lạnh và dịu dàng (hình 11). Khối u glomus không chảy máu hoặc không loét. Kiểm tra mô học cho thấy một khối rắn chắc của tế bào glomus, mạch và tế bào cơ trơn. (Xem “Tổng quan về các tổn thương lành tính của da”, phần “Khối u Glomus”.)

● Mụn cơm thông thường – Mụn cơm thông thường biểu hiện dưới dạng các sẩn đơn độc hoặc nhiều nốt cứng, tăng sừng đôi khi có thể bị hoại tử ở bề mặt hoặcchảy máu (hình 12A-B). Khám lâm sàng hoặc soi da sau khi loại bỏ lớp tăng sừng cho thấy các mạch huyết khối (“chấm đen”). (Xem phần “Mụn cóc ở da (mụn cơm thông thường, mụn cơm và mụn cơm phẳng)”.)

● U hắc tố dạng amelanotic – u hắc tố dạng amelanotic thường bị chẩn đoán nhầm là PG. Khi kiểm tra nội soi da, khối u ác tính amelanotic có thể có cấu trúc tế bào hắc tố tinh tế hoặc các mô hình mạch máu không đều (hình 13). Kiểm tra mô học là cần thiết để chẩn đoán chính xác. (Xem phần “Ung thư tế bào hắc tố: Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”, phần “U hắc tố thể mỡ”.)

● Ung thư biểu mô tế bào vảy – Ung thư biểu mô tế bào vảy (SCC) thường biểu hiện chậm tổn thương ngày càng tăng với bề mặt tăng sừng (hình 14); SCC kiểu keratoacanthoma phát triển nhanh chóng với lõi sừng trung tâm nhưng không bở (hình 15). Kiểm tra mô học là cần thiết để xác định chẩn đoán. (Xem phần “Ung thư biểu mô tế bào vảy ở da (cSCC): Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”.)

● Ung thư biểu mô tế bào đáy – Ung thư biểu mô tế bào đáy dạng nốt biểu hiện dưới dạng u nhú phát triển chậm , đôi khi có lớp vảy hoặc vết loét bề mặt (hình 16). Trên soi da, các hạt cầu màu xanh; tổ hình trứng lớn, màu xám xanh; arborizing telangiectasias; vùng giống lá; hoặc có thể nhìn thấy cấu trúc bánh xe (hình 17) [66]. Mô học là cần thiết để xác định chẩn đoán. (Xem “Dịch tễ học, sinh bệnh học và các đặc điểm lâm sàng của ung thư biểu mô tế bào đáy”, phần “Biểu hiện lâm sàng”.)

● Kaposi sarcoma – Kaposi sarcoma biểu hiện như phát triển chậm, các sẩn và mảng vi-ô-lông, thường có số lượng nhiều. Tổn thương dạng cao hoặc dạng polyp rất hiếm và có thể bắt chước PG, mặc dù chảy máu nhiều bất thường (hình 18) [69]. Sinh thiết được yêu cầu để chẩn đoán xác định Kaposi sarcoma. (Xem “Sarcoma Kaposi liên quan đến AIDS: Giai đoạn và điều trị” và “Sarcoma Kaposi cổ điển: Đặc điểm lâm sàng, giai đoạn, chẩn đoán và điều trị”.)

● Bệnh u mạch trực khuẩn – Trực khuẩn bệnh u mạch là do nhiễm vi trùng Bartonella henselae hoặc Bartonellaniversana và thường xảy ra ở bệnh nhân nhiễm HIV hoặc suy giảm miễn dịch. Xuất hiện nhiều sẩn mạch máu và nốt tương tự như PG (hình 19A-B). Kiểm tra mô học cho thấy sự tăng sinh tiểu thùy, mạch máu của các mạch được lót bởi các tế bào nội mô đầy đặn với các cụm bạch cầu trung tính và tế bào lympho (hình 2). Vết Warthin-Starry cho thấy những đám trực khuẩn nhỏ, đa hình (hình 21). (Xem “Dịch tễ học và biểu hiện lâm sàng của nhiễm khuẩn Bartonella ở người nhiễm HIV”, phần ‘Bệnh u mạch trực khuẩn’.)

● Tăng sản mạch bạch cầu ái toan với bạch cầu ái toan – Tăng sản mạch máu với bạch cầu ái toan là a rối loạn hiếm gặp biểu hiện dưới dạng các sẩn hoặc nốt đơn độc, nhiều ban đỏ hoặc vi-ô-lông ở vùng đầu và cổ (hình 22). Về mặt mô học, sự tăng sinh mạch máu nổi bật với các tế bào nội mô biểu mô lớn, có liên quan đến sự thâm nhiễm của tế bào lympho và bạch cầu ái toan. (Xem phần “Tăng sản mạch máu với tăng bạch cầu ái toan và bệnh Kimura”.)

QUẢN LÝ

Những lưu ý chung

Trong một đánh giá về 1162 PGs được điều trị, 19 các phương thức khác nhau, phương pháp điều trị phẫu thuật, bao gồm cắt bỏ toàn bộ độ dày, cắt bỏ cạo hoặc nạo, đã được sử dụng trong 65% trường hợp [7]. Các phương pháp điều trị phá hủy bao gồm liệu pháp áp lạnh, liệu pháp laser và các tác nhân tiêm trong hoặc tại chỗ. Tỷ lệ tái phát đối với các phương thức điều trị khác nhau đối với PG được tóm tắt trong bảng (bảng 1).

Vì các khối u ác tính có thể bắt chước PG, nên (các) kỹ thuật được chọn để loại bỏ vật liệu tạo ra PG cho phân tích mô bệnh học. Các yếu tố khác ảnh hưởng đến việc lựa chọn phương pháp điều trị là hình thái, kích thước và vị trí của tổn thương; tuổi của bệnh nhân; và nguy cơ tái phát và để lại sẹo. Các yếu tố kích động (ví dụ: chấn thương, dị vật hoặc thuốc), nếu trướcđược gửi đi, nên được ngăn chặn, loại bỏ hoặc ngừng tiếp tục nếu khả thi.

Tổn thương ở các khu vực nhạy cảm không phải mục đích

Phẫu thuật cắt bỏ

– Đối với người lớn và trẻ em có thể chịu được gây tê tại chỗ, chúng tôi khuyên bạn nên phẫu thuật cắt bỏ thay vì điều trị phá hủy hoặc điều trị tại chỗ đối với hầu hết PG nằm ở các khu vực nhạy cảm không phải khoa học. Cắt bỏ toàn bộ độ dày của phẫu thuật cung cấp mẫu tối ưu để xác nhận mô học chẩn đoán và có tỷ lệ tái phát thấp nhất. Sẹo là nhược điểm chính của điều trị phẫu thuật.

Đối với PG không có ống dẫn lưu (không cuống), một đường cắt nhỏ hình elip bên dưới tổn thương đến lớp mỡ dưới da, sau đó khâu kín vết thương bằng chỉ khâu là thích hợp để kiểm soát chảy máu và giảm thiểu nguy cơ bệnh tái phát. Cắt bỏ bằng cú đấm có thể được sử dụng cho các PG nhỏ. (Xem “Cắt bỏ Fusiform / hình elip” và “Kỹ thuật sinh thiết da”, phần “Sinh thiết Punch”.)

Các kỹ thuật phẫu thuật thay thế cho PG có cuống bao gồm cắt bỏ hoặc nạo bằng cạo, sau đó là quang đông bằng laser hoặc đốt điện nền . Quy trình nhanh hơn này cũng có thể được xem xét đối với các tổn thương không có ống dẫn lưu ở trẻ nhỏ, những người không thể chịu đựng được việc cắt bỏ phẫu thuật. Tuy nhiên, nguy cơ tái phát có thể cao hơn với các kỹ thuật này. (Xem “Kỹ thuật sinh thiết da”, phần “Sinh thiết cạo râu” và “Các thủ thuật da liễu nhỏ”, phần “Nạo và cắt điện cực” và “Liệu pháp laser và ánh sáng cho các tổn thương mạch máu ở da”.)

Mô đó thu được thông qua cắt bỏ toàn bộ độ dày, cạo hoặc nạo nên được đặt trong formalin và gửi đi kiểm tra bệnh lý. Đối với mục đích chẩn đoán, cắt bỏ toàn bộ độ dày hoặc cạo râu cung cấp mẫu tối ưu để kiểm tra mô học.

Thiếu các nghiên cứu chất lượng cao so sánh điều trị phẫu thuật với các phương thức điều trị khác cho PG. Bằng chứng hỗ trợ phẫu thuật cắt bỏ dựa trên các nghiên cứu quan sát; một vài thử nghiệm nhỏ, ngẫu nhiên; và theo kinh nghiệm lâm sàng [1,5,7]:

● Trong một đánh giá về 753 PG được điều trị bằng phẫu thuật, tỷ lệ tái phát đối với cắt toàn bộ chiều dày và khâu kín chính là 2,9%, trong khi các phương thức phẫu thuật khác, chẳng hạn như như nạo và đốt điện hoặc đốt điện đơn thuần, có liên quan đến tỷ lệ tái phát từ 7 đến 15 phần trăm (bảng 1) [7]. Tỷ lệ tái phát là 13 phần trăm đã được báo cáo đối với PG trong miệng được điều trị bằng cách cạo râu [3].

● Trong một loạt 76 trẻ em từ 4 tháng đến 17 tuổi hầu hết bị PG. ở đầu và cổ, 58 (76%) được điều trị bằng phẫu thuật cắt bỏ và đốt điện và 12 người bằng laser nhuộm xung (PDL) hoặc laser carbon dioxide (CO 2 ) [4]. Không ai trong số trẻ em được điều trị bằng cắt bỏ bị tái phát, trong khi 6 trong số 12 bệnh nhân được điều trị bằng liệu pháp laser có các tổn thương tái phát hoặc dai dẳng.

● Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên, nhỏ, 89 bệnh nhân mắc bệnh PG được chẩn đoán lâm sàng đã được điều trị bằng phương pháp nạo và hút điện cơ sở hoặc liệu pháp áp lạnh [71]. Trong số 76 bệnh nhân đã hoàn thành nghiên cứu, tỷ lệ khỏi hoàn toàn sau một lần điều trị duy nhất được ghi nhận ở 97% bệnh nhân trong nhóm nạo và hút điện so với 63% ở nhóm áp lạnh. Sẹo và / hoặc giảm hoặc tăng sắc tố ít xảy ra hơn ở nhóm nạo so với nhóm áp lạnh (31 so với 43%) [71]. Tuy nhiên, những kết quả này cần được diễn giải một cách thận trọng vì các phác đồ áp lạnh điển hình thường bao gồm nhiều hơn một phương pháp điều trị [7,72].

Các phương pháp điều trị khác

– Một loạt các phương pháp điều trị đã được sử dụng để điều trị PG ở người lớn và trẻ em. Chúng bao gồm đốt điện, liệu pháp laze, liệu pháp áp lạnh, liệu pháp quang động, và các liệu pháp điều trị tại chỗ và tiêm trong miệng. Những cách tiếp cận này thường có tỷ lệ tái phát cao hơn so với cắt bỏ bằng phẫu thuật, thường yêu cầu điều trị lặp lại hoặc kéo dài và quan trọng nhất là chúng không cung cấp bệnh phẩm để xác nhận mô bệnh học.

Thông thường, chúng tôi không sử dụng liệu pháp áp lạnh hoặc liệu pháp điều trị tại chỗ hoặc tiêm cho PG. Tuy nhiên, phenol tại chỗ có thể là một lựa chọn cho những bệnh nhân từ chối phẫu thuật hoặc cho PG nhỏ quanh miệng (xem phần ‘Tổn thương quanh miệng’ bên dưới):

● Liệu pháp laser – Liệu pháp laser với laser nhuộm xung (PDL), carbon dioxide (CO 2 ) laser, và laser ngọc hồng lựu pha tạp neodymium (Nd: YAG) đã được sử dụng để điều trị PG ở trẻ em và người lớn [4,73-77]. PDL và kháclaser mạch máu không cho phép kiểm tra mô học và có thể để lại tình trạng giảm hoặc tăng sắc tố. (Xem phần “Liệu pháp laser và ánh sáng cho các tổn thương mạch máu ở da”.)

Với PDL, thường phải điều trị nhiều lần vì sự xâm nhập hạn chế của PDL trong lớp hạ bì. Trong một loạt 22 trẻ có PG nhỏ (kích thước trung bình 4 mm) được điều trị bằng PDL, 15 trẻ cần từ hai đến sáu lần điều trị bằng laser [73]. Hai mươi bệnh nhân đáp ứng với điều trị và lành mà không để lại sẹo, và hai bệnh nhân đã trải qua quá trình cắt bỏ vết cạo và đốt điện sau đó. Trong một loạt 49 bệnh nhân người lớn và trẻ em khác với 51 tổn thương, cần trung bình hai (phạm vi: một đến năm) phiên điều trị đối với tổn thương <5 mm và trung bình ba (phạm vi: một đến sáu) phiên điều trị là cần thiết đối với tổn thương Kích thước từ 5 đến 1 mm [75].

Tia laser CO 2 thường loại bỏ các tổn thương PG trong một phiên, với báo cáo tái phát tỷ lệ từ 2 đến 5 phần trăm [7,74]. Nó có thể được sử dụng để phá hủy hoặc cắt tổn thương trong khi làm đông tụ nền. CO 2 laser được sử dụng trong chế độ cắt có thể cung cấp một mẫu vật phù hợp để kiểm tra mô học; tuy nhiên, chế độ này không mang lại lợi ích gì về sẹo. Trong một bài đánh giá về 12 PG được điều trị bằng laser CO 2 , năm lần tái phát.

Tia laser Nd: YAG 164 nm xung dài có thể được sử dụng sau khi cắt bỏ PG sinh thiết và được đề xuất như một phương thức cho các vị trí khó điều trị, chẳng hạn như các đầu chi hoặc nền móng, hoặc cho các PG không cuống lớn hơn [76,78]. Trong một đánh giá về 2 bệnh nhân có PG được điều trị bằng sinh thiết cắt bỏ tiếp theo là Nd: YAG, 19 bệnh nhân đạt được độ thanh thải sau một đến bốn lần điều trị. Một bệnh nhân không đáp ứng và cuối cùng được điều trị bằng laser CO 2 . 53% bệnh nhân được điều trị sẽ ghi nhận những thay đổi nhẹ về kết cấu nhưng không có sẹo, được ghi nhận ở 53% bệnh nhân được điều trị [76].

● Phương pháp áp lạnh – Phương pháp áp lạnh với nitơ lỏng được mô tả như một phương pháp điều trị đối với các PGs nhỏ có nguy cơ tái phát thấp, hình thành sẹo và giảm hoặc tăng sắc tố [71,72]. Tuy nhiên, chúng tôi thường không đề xuất phương pháp áp lạnh vì nhiều phương pháp điều trị có thể cần thiết và phương pháp áp lạnh không cho phép xác nhận mô học.

Khi xem xét 185 PGs, tỷ lệ tái phát cho các tổn thương được điều trị với một hoặc nhiều ứng dụng nitơ lỏng là 1,6 phần trăm (bảng 1) [7]. Trong một nghiên cứu tiền cứu, 135 trẻ em và người lớn có chẩn đoán lâm sàng về PG được điều trị bằng nitơ lỏng. Độ phân giải của tổn thương thu được ở tất cả các bệnh nhân sau một đến bốn lần điều trị, với ít sẹo hoặc tăng sắc tố [72].

Một thử nghiệm ngẫu nhiên nhỏ so với phương pháp áp lạnh (47 bệnh nhân) với nạo và khử điện cơ sở (42 bệnh nhân) cho PG [71]. Sau một lần điều trị, 63% bệnh nhân trong nhóm áp lạnh đã được giải quyết so với 97% những người trong nhóm nạo. Sẹo và / hoặc giảm hoặc tăng sắc tố đã được báo cáo ở 43% bệnh nhân trong nhóm áp lạnh và 31% bệnh nhân trong nhóm nạo. Tuy nhiên, những kết quả này nên được diễn giải một cách thận trọng vì các phác đồ áp lạnh điển hình thường liên quan đến nhiều hơn một lần điều trị.

● Các liệu pháp tại chỗ và tiêm trong da – Nhiều phương pháp điều trị tại chỗ hoặc tiêm đã được dùng để điều trị PG. Chúng bao gồm liệu pháp điều trị xơ cứng, corticosteroid tiêm trong da, bleomycin tiêm trong da và thắt chỉ khâu. Chúng tôi thường không đề xuất các liệu pháp điều trị tại chỗ hoặc tiêm. Mặt hạn chế của các phương thức này là không có khả năng thực hiện kiểm tra mô học và đối với một số người, tỷ lệ tái phát cao:

• Liệu pháp điều trị – Liệu pháp điều trị bằng cách tiêm ethanolamine oleate, natri tetradecyl sulfate, hoặc polidocanol đã được mô tả trên một loạt bệnh nhân, với sự phân giải hoàn toàn và sẹo không rõ ràng [79-82]. Một tác dụng phụ hiếm gặp nhưng có khả năng nghiêm trọng của liệu pháp xơ hóa là hoại tử da, do thoát mạch xơ cứng hoặc tiêm trực tiếp vào tiểu động mạch da. (Xem “Kỹ thuật điều trị xơ hóa bằng chất lỏng, bọt và keo để điều trị tĩnh mạch chi dưới”.)

• Caute hóa bằng hóa chất – Nitrat bạc đã được sử dụng cho một loạt bệnh nhân với PG trên tay [83]. Khối lượng đã được loại bỏ một cách thẳng thừng, và nền của tổn thương được vi tính hóa bằng bạc nitrat. Sự giải quyết hoàn toàn được báo cáo ở 11 bệnh nhân sau một đến ba lần điều trị. Đốt cháy da bình thường là một kẻ thù tiềm tànge tác dụng cacte hóa với bạc nitrat.

• Phenol bôi – Phenol bôi ngoài da đã được sử dụng để điều trị PG quanh miệng [84]. Một miếng bông nhúng trong dung dịch phenol 98% được đặt trên PG trong ba ứng dụng kéo dài một phút, lặp lại hàng tuần cho đến khi phân giải. Trong một loạt trường hợp 18 bệnh nhân, cần 1 đến 13 buổi điều trị để giải phóng mặt bằng [84]. Sự tái phát phổ biến hơn với phenol tại chỗ hơn là với các thủ thuật phẫu thuật. Tuy nhiên, ứng dụng phenol có thể là một lựa chọn điều trị cho những bệnh nhân từ chối phẫu thuật hoặc cho PG quanh miệng nhỏ hơn.

• Imiquimod tại chỗ – Imiquimod tại chỗ đã được sử dụng để điều trị PG ở trẻ em và người lớn [85-89]. Các phác đồ điều trị có thể thay đổi, từ 6 ngày đến 17 tuần (trung bình 4 ngày), với tần suất áp dụng từ ba lần mỗi tuần đến hai lần mỗi ngày, tùy theo mức độ dung nạp. Trong một loạt 1 trẻ em được điều trị bằng imiquimod tại chỗ, một trường hợp thất bại trong điều trị đã được báo cáo; không xảy ra tái phát ở trẻ em đáp ứng với điều trị trong thời gian theo dõi khoảng 1 tháng [86]. Các tác dụng phụ của imiquimod bao gồm kích ứng, ban đỏ, hoại tử da và nhiễm trùng thứ phát.

• Thuốc chẹn beta tại chỗ – Thuốc chẹn beta tại chỗ, bao gồm propranolol và timolol, một beta-adrenergic không chọn lọc chất đối kháng, đã được sử dụng để điều trị PG ở một số ít trẻ em và người lớn với kết quả khả quan [9-92]:

-Trong một loạt sáu trẻ em bị tái phát hoặc chính chẩn đoán PG, dung dịch timolol .5% được áp dụng 2-3 lần một ngày gây ra ít nhất một phần đáp ứng sau hai tháng [9].

-Trong một loạt 18 trẻ khác có PG, gel propranolol 4% tại chỗ gây phân giải hoàn toàn ở 11 trẻ và phân giải gần như hoàn toàn ở 2 trẻ [93].

– Thuốc mỡ propranolol 1% điển hình có tác dụng gây tắc mạch được sử dụng trong 14 đến 15 ngày gây ra sự hồi phục hoàn toàn tổn thương ở 13 trong số 22 trẻ mắc PG [94].

-Trong một nghiên cứu nhỏ trên 1 bệnh nhân trưởng thành mắc chứng PG quanh miệng, kem propranolol 1% bôi qua đêm khi bị tắc trong 3 đến 45 ngày gây ra sự giải quyết hoàn toàn tất cả các tổn thương nằm trên móng tay, bao gồm cả những tổn thương thứ phát sau hóa trị liệu nhắm mục tiêu đối với bệnh ung thư [91]. Tuy nhiên, propranolol tại chỗ không hiệu quả đối với PGs nằm trên móng chân.

-Trong một loạt 17 bệnh nhân có PG ở mắt, dung dịch timolol .5% được áp dụng hai lần mỗi ngày trong hai đến sáu tuần đã gây ra sự giải quyết hoàn toàn ở 15 bệnh nhân sau thời gian điều trị trung bình trong ba tuần [95].

• Thắt chỉ khâu – Thắt nền tổn thương bằng vật liệu khâu mềm (có thể thấm hút) đã được sử dụng ở trẻ em bị PG mặt [96-98]. Sau khi thắt, khối u bị hoại tử và rụng đi trong vài ngày đến vài tuần.

• Tiêm qua đường miệng – Tiêm vào miệng bleomycin, corticosteroid hoặc ethanol tuyệt đối được mô tả trong một số ít báo cáo trường hợp [99-12].

Tổn thương ở các vùng nhạy cảm về mặt thẩm mỹ

– Phẫu thuật cắt bỏ và khâu toàn bộ có thể không được mong muốn đối với PGs ở các khu vực có thách thức về mặt thẩm mỹ hoặc chức năng do nguy cơ để lại sẹo và / hoặc suy giảm chức năng. Các phương pháp thay thế bao gồm:

● Đối với người lớn và trẻ lớn hơn có thể chịu được gây tê cục bộ, chúng tôi khuyên bạn nên cạo vôi răng, sau đó là cắt lớp vi tính hoặc quang đông bằng tia laze ở nền tổn thương. Phương thức điều trị này giúp ít để lại sẹo hơn trong khi cung cấp một mẫu mô để kiểm tra mô bệnh học.

● Đối với trẻ nhỏ có PG nhỏ ở những vùng nhạy cảm về mặt thẩm mỹ, tổn thương bị phá hủy bằng đốt điện hoặc PDL hoặc CO 2 quang đông bằng laser, nếu có, là những lựa chọn hợp lý [4,73]. Các liệu pháp điều trị tại chỗ, chẳng hạn như thuốc chẹn beta hoặc imiquimod (xem phần ‘Các phương pháp điều trị khác’ ở trên), có thể được bắt đầu trước tiên để giảm kích thước của tổn thương hoặc trong một số trường hợp, để giải quyết hoàn toàn PG trước khi thử đốt laser hoặc đốt điện [86,9 93,94]. Ở trẻ nhỏ, việc xác nhận mô học ít quan trọng hơn vì nguy cơ bắt chước PG thấp hơn nhiều so với người lớn. Tuy nhiên, nhu cầu sử dụng thuốc an thần hoặc gây mê toàn thân là một điều đáng lo ngại, đặc biệt nếu cần điều trị nhiều đợt. Nhiều đợt điều trị thường được yêu cầu với PDL vì sự xâm nhập hạn chế của PDL trong lớp hạ bì; laser CO 2 thường loại bỏ các tổn thương PG trong một phiên [71]. Trong một loạt 22 trẻ em có PG nhỏ (kích thước trung bình 4 mm) được điều trịvới PDL, 15 yêu cầu hai đến sáu lần điều trị bằng laser [73]. Hai mươi bệnh nhân đáp ứng với điều trị và lành mà không để lại sẹo, và hai bệnh nhân đã trải qua quá trình cắt bỏ vết cạo và đốt điện sau đó. PDL và các tia laser mạch máu khác có thể để lại tình trạng giảm hoặc tăng sắc tố. (Xem “Liệu pháp laser và ánh sáng cho các tổn thương mạch máu ở da”.)

Các tình huống đặc biệt

Các tổn thương tái phát

– Phẫu thuật cắt bỏ là phương pháp điều trị được lựa chọn cho các PG tái phát sau khi điều trị bằng phương pháp cạo râu hoặc không phẫu thuật.

Tổn thương nhiều hoặc lan tỏa

– Đối với bệnh nhân có nhiều PG hoặc lan tỏa, chúng tôi đề nghị phẫu thuật cắt bỏ một vài tổn thương để xác nhận mô bệnh học, tiếp theo là quan sát sự thoái triển tự phát của các tổn thương còn lại để tránh hình thành sẹo không cần thiết [57]. Liệu pháp y tế với thuốc chẹn beta uống hoặc bôi tại chỗ (ví dụ, dung dịch nhỏ mắt timolol, kem propranolol) đã được sử dụng ở một số bệnh nhi có PGs nặng (nhiều nhóm) và ở những bệnh nhân có nhiều PG quanh miệng do điều trị với thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGFR ) chất ức chế [59,13,14].

Tổn thương quanh miệng

– PGs quanh miệng do thuốc gây ra (hình 23) có thể thoái lui sau khi ngừng sử dụng thuốc vi phạm. Khi ngừng thuốc không phải là một lựa chọn, những tổn thương này có thể được điều trị bảo tồn bằng một đợt ngắn corticosteroid tại chỗ hiệu lực cao và kháng sinh tại chỗ [17,3]. Lợi ích của thuốc chẹn beta tại chỗ đã được báo cáo ở những bệnh nhân có PGs quanh miệng do điều trị bằng thuốc ức chế EGFR [14].

PGs quanh miệng không đáp ứng với điều trị tại chỗ và tổn thương không liên quan đến thuốc có thể được điều trị bằng phẫu thuật cắt bỏ, nạo hoặc liệu pháp phá hủy khác. Nên kiểm tra mô bệnh học để loại trừ bệnh ác tính trước khi tiến hành các phương pháp điều trị phá hủy:

● Trong một loạt 58 bệnh nhân mắc chứng PG quanh miệng hoặc dưới da, điều trị thành công bao gồm loại bỏ tác nhân gây bệnh nếu biết (ví dụ: dị vật hoặc thuốc) và một đợt bôi corticosteroid tại chỗ hiệu lực cao từ hai đến ba tuần, tiếp theo là nạo hoặc nạo móng và nạo các tổn thương ở móng [17].

● Trong một loạt 25 bệnh nhân được điều trị bằng thuốc ức chế EGFR, những người phát triển PGs tâm thần và quanh miệng, đáp ứng hoàn toàn hoặc một phần được thấy ở 22 bệnh nhân (88%) được điều trị bằng quang động liệu pháp với 5-aminolaevulinic acid (ALA-PDT) lặp lại ba tuần một lần, trong ba lần [15].

Tổn thương trong miệng

– Phẫu thuật cắt bỏ màng xương là lựa chọn điều trị cho PGs trong miệng [46,16]. Cắt bỏ bằng laser CO 2 và laser diode có thể là một giải pháp thay thế cho phẫu thuật cắt bỏ PG của khoang miệng [17-19].

TIẾN HÀNH

– Tỷ lệ tái phát sau khi điều trị dao động từ 15%, tùy thuộc vào phương thức điều trị và vị trí của u hạt sinh mủ (PG) (bảng 1) [3,4] . (Xem phần ‘Quản lý’ ở trên.)

LIÊN KẾT HƯỚNG DẪN XÃ HỘI

– Các liên kết đến xã hội và các hướng dẫn do chính phủ tài trợ từ các quốc gia và khu vực được chọn trên thế giới được cung cấp riêng biệt. (Xem “Liên kết hướng dẫn của hiệp hội: Dị tật mạch máu”.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

● U hạt sinh mủ (PG) hoặc u máu mao mạch tiểu thùy là một mạch máu lành tính khối u ở da (hình 2A) hoặc màng nhầy (hình 2B, 3D-E) có đặc điểm là phát triển nhanh và bề mặt dễ vỡ. PG xảy ra ở bệnh nhân ở mọi lứa tuổi, với tỷ lệ mắc cao nhất trong thập kỷ thứ hai và thứ ba của cuộc đời. (Xem phần “Giới thiệu” ở trên và “Dịch tễ học” ở trên.)

● Nguyên nhân của PG là không rõ. Các yếu tố kích hoạt được báo cáo bao gồm chấn thương và thuốc. (Xem ‘Cơ chế bệnh sinh’ ở trên.)

● PG phát triển nhanh chóng qua các tuần đến tháng. Các tổn thương có thể thành từng đám hoặc không cuống, với một lớp keo biểu mô đặc trưng ở gốc (hình 3B). Bề mặt bị bong tróc, chảy nhiều máu sau chấn thương nhẹ và có thể bị loét. PGs thường đơn độc, nhưng cũng có nhiều tổn thương vệ tinh và dạng lan tỏa. (Xem phần ‘Trình bày lâm sàng’ ở trên.)

● Về mặt mô học, PG bao gồm tăng sinh các mạch mao mạch kèm theo phù mô đệm và thâm nhiễm viêm hỗn hợp (hình 7A-B). (Xem phần ‘Bệnh học’ ở trên.)

● Chẩn đoán PG thường đơn giản, dựa trên tiền sử lâm sàng của ban đỏ,u nhú hình vòm dễ chảy máu và phát triển trong vài ngày đến vài tuần (hình 3C, 3E). Tuy nhiên, xác nhận mô học luôn được mong muốn vì một số tổn thương lành tính và ác tính có thể bắt chước PG. (Xem phần “Chẩn đoán” ở trên.)

● PG thường phải điều trị vì thường xuyên bị loét và chảy máu. Có một số thử nghiệm ngẫu nhiên so sánh các phương pháp điều trị cho PG và không có sự nhất trí nào về phương pháp tối ưu (xem phần ‘Cân nhắc chung’ ở trên):

• Đối với PG nằm ở các khu vực nhạy cảm về mặt danh nghĩa Ở người lớn và trẻ em có thể chịu được gây tê tại chỗ, chúng tôi đề nghị phẫu thuật cắt bỏ hơn là điều trị tại chỗ hoặc phá hủy (Lớp 2C). Đối với PG không cắt lỗ (không có cuống), một đường cắt nhỏ hẹp, hình elip để lấy lớp mỡ dưới da bên dưới tổn thương, sau đó khâu kín vết thương bằng chỉ khâu là thích hợp để kiểm soát chảy máu và giảm thiểu nguy cơ tái phát. Các tổn thương dạng dòi có thể được loại bỏ bằng cách cạo hoặc nạo, sau đó đốt điện hoặc quang đông laze của cơ sở. (Xem phần ‘Tổn thương ở những vùng nhạy cảm không phải là nhạy cảm’ ở trên và ‘Cắt bỏ phẫu thuật’ ở trên.)

• Dành cho PG nằm ở những vùng nhạy cảm về mặt thẩm mỹ ở người lớn và trẻ lớn hơn có thể chịu được gây tê cục bộ , chúng tôi đề nghị cắt bỏ cạo râu sau đó là cauterization hoặc quang đông bằng laser của nền tổn thương (Lớp 2C). Phương thức điều trị này giúp ít để lại sẹo hơn đồng thời cung cấp mẫu mô để kiểm tra mô bệnh học.

Ở trẻ nhỏ có PG nhỏ nằm ở những vùng nhạy cảm về mặt thẩm mỹ, tổn thương bị phá hủy bằng đốt điện hoặc nhuộm xung laser (PDL) hoặc quang đông bằng laser carbon dioxide (CO 2 ), nếu có, là một lựa chọn hợp lý. Ở trẻ nhỏ, việc xác nhận mô học ít quan trọng hơn vì nguy cơ bắt chước PG thấp hơn nhiều so với người lớn. Tuy nhiên, nhu cầu sử dụng thuốc an thần hoặc gây mê toàn thân là một điều đáng lo ngại, đặc biệt nếu cần điều trị nhiều đợt. Ngoài ra, các liệu pháp điều trị tại chỗ, chẳng hạn như thuốc chẹn beta tại chỗ, có thể được bắt đầu trước để giảm kích thước hoặc thậm chí giải quyết tổn thương trước khi cố gắng đốt laser hoặc đốt điện. (Xem phần ‘Tổn thương ở những vùng nhạy cảm về mặt thẩm mỹ’ ở trên.)

• Đối với những PG tái phát sau khi điều trị bằng phương pháp cạo râu hoặc không phẫu thuật, phẫu thuật cắt bỏ là phương pháp điều trị được lựa chọn. (Xem ‘Các tổn thương tái phát’ ở trên.)

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here