Vấn đề tim mạch trong đơn vị chăm sóc sau gây mê (PACU)

0
14

GIỚI THIỆU

– Sai lệch huyết động trong đơn vị chăm sóc sau gây mê (PACU) bao gồm hạ huyết áp, tăng huyết áp và / hoặc loạn nhịp tim, và có thể do hoặc dẫn đến các biến chứng tim mạch (ví dụ: , thiếu máu cục bộ cơ tim, suy tim mất bù). Mặc dù buồn nôn và nôn hoặc các vấn đề về hô hấp xảy ra thường xuyên hơn, các biến cố tim mạch là vấn đề phổ biến thứ ba cần điều trị trong giai đoạn hậu phẫu ngay lập tức [1-3]. Trong chuyên đề này, chúng tôi điểm lại việc chẩn đoán và điều trị các nguyên nhân gây mất ổn định huyết động và các biến chứng tim mạch trong giai đoạn hậu phẫu tức thời. Các biến chứng xảy ra sau phẫu thuật tim được thảo luận riêng. (Xem phần “Biến chứng sau phẫu thuật ở bệnh nhân phẫu thuật tim” và “Biến chứng tim sớm của phẫu thuật ghép nối động mạch vành”.)

YẾU TỐ NGUY CƠ

– Khả năng bất ổn về tim mạch sau phẫu thuật ngừng tim có liên quan đến các yếu tố chu phẫu sau (bảng 1, bảng 2 và bảng 3) [4]: ​​

● Các yếu tố trước mổ:

• Mức độ nghiêm trọng của hiện tượng trước mổ bệnh tim mạch đi kèm (ví dụ: bệnh thiếu máu cơ tim, tăng huyết áp mãn tính, suy tim sung huyết, suy thận, bệnh van tim, loạn nhịp nhĩ và thất, bệnh mạch máu ngoại vi)

• Đột quỵ gần đây

• Gần đây đã đặt stent động mạch vành

• Chấn thương cấp tính (ví dụ: gãy xương hông)

• Phẫu thuật khẩn cấp hoặc cấp cứu

● Nội phẫu các yếu tố:

• Sự xâm lấn của quy trình phẫu thuật (bảng 3) [5]

• Mức độ nghiêm trọng của các căng thẳng chu phẫu (ví dụ: mất máu, truyền dịch, nhiễm trùng huyết, đau, hạ thân nhiệt, hạ huyết áp)

• Nỗ lực các tác nhân và kỹ thuật gây mê

● Yếu tố hậu phẫu:

• Tụt huyết áp

• Tăng huyết áp

• Nhịp tim nhanh

• Rối loạn nhịp tim

• Chảy máu

• Hạ oxy máu

• Đau

GIẢ THUYẾT

Đánh giá ban đầu và điều trị hạ huyết áp

● Xác định giá trị đích – Hạ huyết áp có thể là tuyệt đối (ví dụ: huyết áp tâm thu [HA] <9 mmHg hoặc huyết áp động mạch trung bình [MAP] <65 mmHg) hoặc tương đối (ví dụ: HA tâm thu giảm> 2% so với ban đầu). Các giá trị này đóng vai trò như một hướng dẫn điều trị, mặc dù không có định nghĩa được chấp nhận rộng rãi về hạ huyết áp chu phẫu [6]. Nói chung, thay vì nhắm đến một giá trị HA cụ thể, chúng tôi cố gắng duy trì các giá trị HA tâm thu trong vòng 2% giá trị cơ bản của bệnh nhân và MAP> 65 mmHg trong khi bệnh nhân đang trong PACU. Hơn nữa, huyết áp thấp được điều trị nếu có bằng chứng về giảm tưới máu (ví dụ, thay đổi trạng thái tinh thần liên quan đến huyết áp thấp hơn) (xem “Gây mê cho bệnh nhân tăng huyết áp”, phần ‘Xác định giá trị huyết áp mục tiêu’).

Ngoài ra, “hạ huyết áp” tâm trương thường gặp ở bệnh nhân lớn tuổi vì lão hóa mạch máu dẫn đến cứng động mạch gây tăng huyết áp tâm thu riêng biệt với hạ HA tâm trương và áp lực mạch mở rộng. Trong khi các định nghĩa lâm sàng về hạ huyết áp và cách xử trí thường dựa trên HA tâm thu, cũng cần lưu ý HA tâm trương vì sự tưới máu cơ quan chủ yếu xảy ra trong thời kỳ tâm trương.

● Đảm bảo độ chính xác của các giá trị huyết áp đo được – Trước khi điều trị hạ huyết áp, cần đánh giá độ chính xác của các phép đo HA. Các phép đo bằng máy theo dõi HA không xâm lấn có thể không chính xác do kích thước vòng bít không phù hợp, bệnh nhân cử động hoặc run. Quan trọng là, kỹ thuật đo dao động được sử dụng bởi các thiết bị huyết áp không xâm lấn chính xác hơn để đo MAP, trong khi đó, HA tâm thu và HA tâm trương là các thông số ước tính đã được chứng minh là không chính xác trong một số cơ sở lâm sàng nhất định. Tương tự như vậy, các phép đo thu được từ ống thông nội động mạch có thể không chính xác do các lý do kỹ thuật như điều chỉnh hoặc cân bằng đầu dò áp suất không đúng cách, giảm áp lực dò, hoặc các lý do sinh lý như co thắt động mạch hoặc huyết khối. (Xem phần “Theo dõi khi gây mê”, phần “Theo dõi huyết áp xâm lấn”.)

● Điều trị ban đầu – Điều trị ban đầu hạ huyết áp trong PACU phải dựa trên căn nguyên. Khi nghi ngờ giảm thể tích tuần hoàn (nguyên nhân phổ biến nhất), xử trí bằng cách tiêm tĩnh mạch (IV) dung dịch tinh thể đẳng trương với số lượng từ 25 đến 5 mL. Nếu cần, thuốc co mạch / thuốc co mạch IV (ví dụ: phenylephrine từ 4 đến 1 mcgts hoặc ephedrin tăng dần từ 5 đến 1 mg) cũng được sử dụng để tăng nhanh chóng HA.

● Điều trị hạ huyết áp nặng hoặc khó chữa – Liều nhỏ tiêm tĩnh mạch epinephrine 1 để Có thể dùng 5 mcg, norepinephrin 4 đến 8 mcg, hoặc vasopressin 1 đến 2 đơn vị trong khi chuẩn bị thuốc vận mạch / thuốc co mạch (bảng 4).

Cấp cứu hạ huyết áp

– Một số tình trạng nhất định có thể gây hạ huyết áp sâu và / hoặc suy sụp huyết động cần phải can thiệp cấp cứu ngay lập tức. Trong môi trường PACU, các tình trạng đó có thể bao gồm:

Sốc giảm thể tích xuất huyết hoặc không xuất huyết

– Việc điều trị được thảo luận riêng. (Xem “Xử trí sốc trong phẫu thuật ở người lớn”, phần “Xử trí sốc giảm thể tích”.)

Xuất huyết là nguyên nhân phổ biến nhất gây sốc giảm thể tích ở bệnh nhân phẫu thuật. Các nguyên nhân không do xuất huyết gây giảm thể tích tuần hoàn nghiêm trọng ở bệnh nhân phẫu thuật bao gồm mất đường tiêu hóa (ví dụ: nôn mửa, tiêu chảy, chuẩn bị đi tiêu), tổn thương da (ví dụ bỏng), cổ trướng và phẫu thuật kéo dài với một khoang bụng mở, cuối cùng có thể dẫn đến tăng phù và phân hủy ruột của chất lỏng. (Xem phần “Quản lý chất lỏng trong phẫu thuật”, phần “Nguyên nhân gây ra rối loạn thể tích nội mạch”.)

Sốc nhiễm trùng

– Việc điều trị được thảo luận riêng. (Xem “Xử trí sốc trong phẫu thuật ở người lớn”, phần “Sốc nhiễm trùng”.)

Nhiễm trùng huyết là nguyên nhân phổ biến nhất của sốc phân bố ở bệnh nhân phẫu thuật và có thể có trước khi phẫu thuật hoặc có thể phát triển trong hoặc sau phẫu thuật ở những bệnh nhân bị nhiễm trùng đang hoạt động. Nhiễm trùng huyết nên được nghi ngờ ở những bệnh nhân mẫn cảm với hạ huyết áp sâu do giãn mạch (với cung lượng tim cao nếu thể tích nội mạch đủ). Sau khi bắt đầu xử trí khẩn cấp tại PACU, bác sĩ phẫu thuật và một chuyên gia về bệnh truyền nhiễm sẽ được tư vấn để đảm bảo rằng các nguyên nhân phẫu thuật đã được giải quyết và bảo hiểm kháng sinh phù hợp và các mẫu cấy đã được gửi đi. (Xem phần “Đánh giá và xử trí nghi ngờ nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng ở người lớn”.)

Sốc phản vệ

– Điều trị dựa trên việc sử dụng epinephrine IV nhanh chóng và truyền dịch, cũng như các liệu pháp khác, chẳng hạn như thuốc giãn phế quản dạng hít, steroid IV, và thuốc kháng histamine H1 và H2 nếu các triệu chứng vẫn còn. Điều trị được thảo luận chi tiết trong một chủ đề riêng (bảng 5) (xem “Sốc phản vệ trước phẫu thuật: Biểu hiện lâm sàng, căn nguyên và xử trí”, phần ‘Xử trí ban đầu’). Steroid và thuốc chẹn H2 nên được đưa vào xử trí ban đầu khi sốc phản vệ.

Có thể xảy ra hạ huyết áp nghiêm trọng sau phẫu thuật do tiếp xúc với cao su hoặc thuốc dùng trong hoặc sau phẫu thuật (ví dụ: kháng sinh, protamine) (bảng 6 ). Các triệu chứng hô hấp kèm theo có thể bao gồm co thắt phế quản, thở rít hoặc phù miệng. Các phản ứng dị ứng thường biểu hiện như ngứa, phát ban hoặc nổi mề đay, nhưng bệnh nhân có thể không nhận thấy các triệu chứng nhỏ khi dùng thuốc an thần sau phẫu thuật. (Xem “Sốc phản vệ trước phẫu thuật: Biểu hiện lâm sàng, nguyên nhân và cách xử trí”, phần “Căn nguyên” và “Sốc phản vệ trước phẫu thuật: Biểu hiện lâm sàng, nguyên nhân và cách xử trí”, phần “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)

Sốc tim

– Điều trị sốc tim biến chứng nhồi máu cơ tim cấp (MI) được thảo luận riêng (bảng 7). (Xem phần “Tiên lượng và điều trị sốc tim gây biến chứng nhồi máu cơ tim cấp”.)

NMCT là nguyên nhân phổ biến nhất sau phẫu thuật gây rối loạn chức năng cơ tim nặng, và sốc tim có thể xảy ra nếu có> 4% cơ tim liên quan. Bệnh nhân bị thiếu máu cơ tim có nguy cơ mắc bệnh, đặc biệt nếu họ bị đau thắt ngực không ổn định trước phẫu thuật, can thiệp mạch vành qua da gần đây, hoặc phẫu thuật cấp cứu hoặc có nguy cơ cao (bảng 8). (Xem phần ‘Tổn thương cơ tim’ bên dưới.)

Sốc loạn nhịp

– Xử trí các nguyên nhân gây sốc do loạn nhịp tim được mô tả trong các phác đồ hỗ trợ sự sống nâng cao về tim. (Xem “Hỗ trợ nâng cao tuổi thọ cho tim (ACLS) ở người lớn”, phần “Xử trí các rối loạn nhịp tim cụ thể”.)

Độc tính toàn thân gây tê cục bộ

– Điều trị được nêu trong bảng và thảo luận riêng (bảng 9). (Xem “Độc tính toàn thân của thuốc gây tê cục bộ”, phần “Xử trí CUỐI CÙNG” và “Độc tính toàn thân của thuốc gây tê cục bộ”, phần “Giải cứu lipid”.)

Ống thuốc gây tê cục bộđộc tính temic (CUỐI CÙNG) gây ra hạ huyết áp sâu và loạn nhịp tim (ví dụ, nhịp tim nhanh, nhịp tim chậm, loạn nhịp thất, không tâm thu) có thể xảy ra trong giai đoạn hậu phẫu sau khi đặt ống thông tiểu sai vị trí trong lòng mạch. Hiếm khi, có thể xảy ra tình cờ tiêm truyền thuốc tê cục bộ qua đường tĩnh mạch để tiêm ngoài màng cứng hoặc màng cứng. (Xem “Độc tính toàn thân của thuốc gây tê cục bộ”, phần “Các yếu tố làm tăng nguy cơ nhiễm độc” và “Phòng ngừa sai sót thuốc sau phẫu thuật”, phần “Sai đường dùng”.)

Mặc dù biểu hiện lâm sàng của LAST Các triệu chứng của hệ thần kinh trung ương rất thay đổi (ví dụ như tê quanh miệng, vị kim loại, ù tai, kích động, thay đổi thị giác, co giật cơ và cuối cùng là co giật) thường báo trước các dấu hiệu nhiễm độc tim mạch. (Xem “Độc tính toàn thân do gây tê cục bộ”, phần “Trình bày lâm sàng về độc tính”.)

Tràn khí màng phổi căng thẳng

– Điều trị nghi ngờ tràn khí màng phổi căng thẳng đe dọa tính mạng không cần chụp X quang phổi trước khi giải áp bằng kim khẩn cấp (sử dụng một ống thông IV có kích thước 14 đến 16 được đưa vào khoang liên sườn thứ hai hoặc thứ ba ở đường giữa xương đòn) hoặc phẫu thuật mở ngực bằng ống nổi lên (sử dụng ống 24 hoặc 28 Fr đưa vào khoang liên sườn thứ năm ở đường giữa). (Xem phần “Đánh giá và cách tiếp cận ban đầu đối với bệnh nhân người lớn bị hạ huyết áp và sốc không phân biệt”, phần ‘Tràn khí màng phổi căng thẳng’ và “Vị trí và xử trí các ống và ống thông lồng ngực ở người lớn và trẻ em”, phần ‘Tràn khí màng phổi căng thẳng’.)

Tràn khí màng phổi căng nên được nghi ngờ ở những bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ như cố gắng phẫu thuật hoặc đặt đường trung tâm thực sự, một thủ thuật phẫu thuật liên quan đến cổ hoặc ngực, hoặc bệnh phổi mãn tính. Ngoài hạ huyết áp, các dấu hiệu và triệu chứng bao gồm tình trạng thiếu oxy ngày càng trầm trọng, khó thở, thở nhanh, âm thanh hơi thở giảm dần một bên và đau ngực màng phổi, tĩnh mạch cổ căng phồng và khí quản lệch ra khỏi bên bị ảnh hưởng.

Thuyên tắc phổi

– Thuyên tắc phổi được nghi ngờ ở một bệnh nhân hạ huyết áp với khởi phát cấp tính khó thở, nhịp tim nhanh và thiếu oxy. Điều trị bệnh nhân không ổn định về huyết động được thảo luận riêng (thuật toán 1). (Xem “Điều trị, tiên lượng và theo dõi thuyên tắc phổi cấp tính ở người lớn”, phần “Huyết động không ổn định”.)

Tắc nghẽn đường ra thất trái

– Điều trị ngay lập tức Tắc nghẽn đường ra thất trái (LVOT) gây hạ huyết áp nghiêm trọng bao gồm (xem “Bệnh cơ tim phì đại: Quản lý y tế đối với các triệu chứng không phải suy tim”, phần ‘Sụp đổ huyết động cấp trong trường hợp tắc nghẽn LVOT’):

● Tăng thể tích thất trái khi truyền dịch

● Tăng sức cản mạch hệ thống bằng thuốc co mạch không có đặc tính co mạch (ví dụ: phenylephrine hoặc vasopressin)

● Giảm nhịp tim và co bóp (HR ) với thuốc chẹn beta

Ở một bệnh nhân mẫn cảm với bệnh cơ tim phì đại, tắc nghẽn LVOT động có thể kết thúc do giảm thể tích tuần hoàn, giãn mạch, nhịp tim nhanh và / hoặc trạng thái catecholamine cao (ví dụ: do đến đau sau phẫu thuật). Có thể chẩn đoán nhanh chóng bằng siêu âm tim. (Xem “Siêu âm tim qua thực quản cấp cứu trong phẫu thuật (TEE)”, phần ‘Tắc nghẽn đường ra thất trái’.)

Điều trị các nguyên nhân cơ bản của hạ huyết áp

Giảm thể tích máu

– Bệnh nhân đang trải qua các thủ thuật phẫu thuật lớn có thể bị giảm thể tích tuần hoàn trong mổ do dịch chuyển nhiều hoặc chảy máu đáng kể mà chưa được khắc phục đầy đủ khi bệnh nhân nhập viện PACU (xem phần ‘Sốc giảm thể tích xuất huyết hoặc không xuất huyết’ ở trên ). Các yếu tố khác có thể góp phần gây giảm thể tích tuần hoàn trong giai đoạn hậu phẫu bao gồm nhịn ăn kéo dài trước phẫu thuật, bài niệu sau phẫu thuật, mất dịch liên tục sau phẫu thuật từ đường tiêu hóa, da, hoặc do chảy máu dai dẳng không nhận biết được (ví dụ như nuốt máu sau khi cắt amiđan).

● Đánh giá – Hồ sơ trong phẫu thuật được xem xét để đánh giá lượng máu ước tính mất đi và các chất lỏng thiếu hụt và mất mát khác trong phẫu thuật (ví dụ: mất nước trước phẫu thuật, lượng nước tiểu trong phẫu thuật) (xem “Quản lý chất lỏng trong phẫu thuật”, phần “Nguyên nhân sự biến dạng thể tích nội mạch ‘). Ngoài ra số lượng và loại intliệu pháp thay thế chất lỏng trong phẫu thuật được ghi nhận. Nếu có sẵn, áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) được đo để cung cấp thông tin bổ sung về sự đầy đủ của thể tích nội mạch, mặc dù CVP dự đoán kém về khả năng đáp ứng dịch của hầu hết bệnh nhân. (Xem “Quản lý chất lỏng trong phẫu thuật”, phần “Các thông số tĩnh (truyền thống)”.).

Vì mất máu trong phẫu thuật thường được đánh giá thấp, hemoglobin (Hgb) được đo nếu đáng kể chảy máu có thể đã xảy ra. Tuy nhiên, giá trị Hgb riêng lẻ có thể không phản ánh chính xác lượng máu mất trong hoặc ngay sau một đợt chảy máu cấp tính. Ngoài ra, chảy máu có thể tiếp tục trong giai đoạn hậu phẫu do các trường hợp cụ thể (ví dụ, mất máu chậm sau phẫu thuật đầu gối có sử dụng garô trong mổ) hoặc do bệnh nhân cụ thể (ví dụ, rối loạn đông máu đã có từ trước) [7]. Vì những lý do này, phép đo Hgb nối tiếp hữu ích hơn một giá trị đơn lẻ.

● Điều trị – Nếu có bằng chứng về việc bù dịch không đầy đủ, dung dịch tinh thể điện giải cân bằng được dùng trong 25 ml đến 5 ml tiêm tĩnh mạch, với đánh giá lại tình trạng thể tích nội mạch và HA sau mỗi lần tiêm. (Xem “Quản lý chất lỏng trong phẫu thuật”, phần “Phương pháp tiếp cận của chúng tôi để quản lý chất lỏng”.)

Các tế bào hồng cầu (RBCs) được dự trữ cho đến khi đạt đến ngưỡng truyền máu (thường là khi Hgb <7 đến 8 g / dL hoặc hematocrit <21 đến 24 phần trăm), tương tự như bối cảnh trong phẫu thuật. Tuy nhiên, những bệnh nhân bị chảy máu liên tục đáng kể, đã biết hội chứng mạch vành cấp, hoặc có dấu hiệu của thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc cơ quan khác nên được truyền RBC ở ngưỡng Hgb cao hơn (ví dụ: <9 g / dL hoặc hematocrit <27 phần trăm). (Xem "Truyền các sản phẩm máu trong phẫu thuật ở người lớn", phần "Hồng cầu" và "Chỉ định và ngưỡng hemoglobin để truyền hồng cầu ở người lớn", phần "Ngưỡng cho các nhóm bệnh nhân cụ thể".)

Trong một số trường hợp hiếm hoi, có thể xảy ra hạ huyết áp đáng kể trong khi truyền các sản phẩm máu do phản ứng truyền máu cấp tính (thuật toán 2 và bảng 1). Nếu nghi ngờ điều này, việc truyền máu sẽ được dừng lại, truyền dịch qua đường tĩnh mạch và thuốc vận mạch / co bóp, và các phương pháp điều trị tiêu chuẩn khác cho các phản ứng dị ứng như vậy được bắt đầu khi thích hợp (bảng 5). Ngân hàng máu phải được thông báo nếu nghi ngờ phản ứng truyền máu. (Xem phần “Cách tiếp cận bệnh nhân nghi ngờ có phản ứng truyền máu cấp tính”.)

Tác dụng của thuốc

– Xem lại thuốc trước phẫu thuật, kỹ thuật gây mê và trong phẫu thuật các loại thuốc đã dùng có thể gợi ý nguyên nhân có thể gây hạ huyết áp sau phẫu thuật.

Thuốc hạ huyết áp

– Sử dụng thuốc tiêm tĩnh mạch tác dụng lâu hơn trong phẫu thuật hoặc sau phẫu thuật như hydralazine, metoprolol hoặc labetalol có thể dẫn đến hạ huyết áp sau phẫu thuật khi hết kích thích phẫu thuật gây đau đớn.

Tác dụng của thuốc hạ huyết áp được sử dụng mãn tính có thể gây hạ huyết áp trong thời gian trong phẫu thuật và / hoặc sau phẫu thuật. Đặc biệt, có tăng nguy cơ hạ huyết áp chu phẫu ở bệnh nhân dùng thuốc ức chế men chuyển (ACE) hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (ARB) trước phẫu thuật. Cơ chế có thể xảy ra là không có khả năng kích hoạt hệ thần kinh giao cảm khi thể tích nội mạch bị cạn kiệt. (Xem “Gây mê cho bệnh nhân cao huyết áp”, phần “Quản lý thuốc hạ huyết áp” và “Gây mê cho bệnh nhân tăng huyết áp”, phần “Ức chế hệ thống renin angiotensin”.)

Như đã nói ở trên, điều trị bao gồm tăng thể tích một cách cẩn thận và / hoặc sử dụng thuốc vận mạch / thuốc co bóp (xem phần ‘Đánh giá ban đầu và điều trị hạ huyết áp’ ở trên). Ở một số bệnh nhân đang dùng thuốc ức chế men chuyển hoặc ARB, việc sử dụng vasopressin có thể cần thiết để điều trị chứng đau mạch máu nặng không kháng thuốc khác (bảng 4). Một phương pháp điều trị thay thế là dùng xanh methylen 1 đến 2 mg / kg tiêm tĩnh mạch trong 2 phút để giảm phản ứng của mạch điện trở với oxit nitric.

Nếu nhịp tim chậm góp phần làm hạ huyết áp do tác dụng chronotropic tiêu cực của thuốc hạ huyết áp, thì cũng cần điều trị nhịp tim chậm. (Xem phần ‘Loạn nhịp tim’ bên dưới.)

Thuốc gây mê

– Tác dụng còn lại của thuốc gây mê hoặc liều opioid quá mức có thể dẫn đến hạ huyết áp, đặc biệt ở những bệnh nhân ít patrong sau khi phẫu thuật. Những bệnh nhân như vậy thường buồn nôn hoặc buồn nôn, và có thể biểu hiện suy hô hấp cũng như hạ huyết áp. (Xem phần “Các vấn đề về hô hấp trong đơn vị chăm sóc sau gây mê (PACU)”, phần “Opioid và các chất gây mê”.)

● Opioid – Nếu nghi ngờ dùng quá liều opioid, hãy nhỏ naloxone 4 liều IV Có thể dùng đến 8 mcg cho đến khi tác dụng an thần và ức chế hô hấp liên quan đến opioid được đảo ngược (bảng 11). Khi opioid là nguyên nhân gây hạ huyết áp kéo dài, huyết áp sẽ tăng lên khi bệnh nhân trở nên tỉnh táo hơn và hô hấp bình thường.

Ở hầu hết bệnh nhân, điều chỉnh liều thấp naloxone một cách an toàn. đảo ngược tác dụng của opioid. Tuy nhiên, tác dụng giảm đau đảo ngược đột ngột có thể gây khó chịu cực độ và tăng giao cảm dẫn đến tăng huyết áp, nhịp tim nhanh và thiếu máu cục bộ cơ tim ở những bệnh nhân mẫn cảm (xem phần ‘Tổn thương cơ tim’ bên dưới). Ngoài ra, phù phổi cấp nhanh đã được báo cáo sau khi sử dụng một liều lớn naloxone trong một số trường hợp hiếm gặp [8].

Thời gian bán thải của naloxone là 1 đến 1,5 giờ, có thể ngắn hơn thời gian bán hủy của opioid bị đảo ngược. Trong những trường hợp này, cần tiếp tục theo dõi hậu phẫu vì có thể phải dùng thêm liều naloxone. (Xem phần “Nhiễm độc opioid cấp tính ở người lớn”, phần “Xử trí”.)

● Benzodiazepines – Tình trạng quá tải với hạ huyết áp do benzodiazepine là không phổ biến ở hậu phẫu. Khi nghi ngờ điều này, có thể dùng flumazenil IV để đảo ngược tác dụng này (bảng 11). (Xem “Ngộ độc và cai thuốc benzodiazepine”, phần ‘Thuốc giải độc (flumazenil)’.)

● Các tác nhân khác – Việc sử dụng propofol và / hoặc thuốc gây mê đường hít trong phẫu thuật không chắc gây hạ huyết áp sau mổ vì thời gian tác dụng ngắn của chúng. Ngược lại, truyền dexmedetomidine trong mổ, đặc biệt ở liều cao, có thể gây hạ huyết áp trong giai đoạn hậu phẫu [9,1]. (Xem phần “Duy trì gây mê toàn thân: Tổng quan”, phần “Dexmedetomidine”.)

Cắt giao cảm do khối thần kinh

– Cắt giao cảm do căng thẳng thần kinh khối gây mê có thể dẫn đến hạ huyết áp, đặc biệt nếu khối cảm giác trên mức T6. Bệnh nhân bị tăng huyết áp từ trước có thể có nguy cơ cao hơn [11]. (Xem “Tổng quan về thuốc gây mê thần kinh”, phần “Tim mạch”.)

Nếu thuốc gây mê thần kinh bao gồm truyền liên tục, thì nên ngừng thuốc. Ngoài ra, hạ huyết áp được điều trị bằng thuốc vận mạch / thuốc co bóp (xem phần ‘Đánh giá ban đầu và điều trị hạ huyết áp’ ở trên), và nếu nghi ngờ giảm thể tích tuần hoàn, cũng truyền dịch IV. Ngoài ra, ống thông ngoài màng cứng được chọc hút để xác nhận rằng đầu ống thông không di chuyển vào mạch máu hoặc khoang trong màng cứng. Nếu vị trí chính xác của ống thông được xác nhận, việc truyền thuốc gây mê thần kinh có thể được truyền lại bằng cách sử dụng opioid không gây tê cục bộ ở một số bệnh nhân. (Xem “Xử trí cơn đau cấp tính chu phẫu”, phần “Tác dụng phụ và biến chứng của giảm đau thần kinh”.)

Suy tuyến thượng thận

– Suy tuyến thượng thận cấp tính thường xảy ra ở bệnh nhân mãn tính điều trị glucocorticoid, nhưng nếu liệu pháp thay thế corticosteroid không thích hợp, đây có thể là nguyên nhân gây hạ huyết áp sau mổ. Nguyên nhân bất thường của hạ huyết áp này nên được xem xét khi hạ huyết áp không thể điều trị tiêu chuẩn bằng chất lỏng và thuốc vận mạch ở bệnh nhân có tiền sử điều trị steroid mãn tính. Điều trị bằng cách IV hydrocortisone 1 mg hoặc dexamethasone 4 mg. (Xem “Điều trị suy tuyến thượng thận ở người lớn”, phần “Khủng hoảng tuyến thượng thận”.)

HYPERTENSION

Đánh giá ban đầu và điều trị tăng huyết áp

● Xác định giá trị mục tiêu – Tăng huyết áp trong PACU thường được điều trị nếu huyết áp tâm thu (HA)> 18 mmHg hoặc HA tâm trương> 11 mmHg, đặc biệt nếu tăng huyết áp vẫn tiếp tục sau khi điều trị giả định căn nguyên. Đối với những bệnh nhân bị tăng huyết áp nặng trước phẫu thuật (nghĩa là ≥18 / ≥12 mmHg), ngưỡng điều trị có thể khác nhau. Chúng tôi xem xét HA trước khi phẫu thuật và cơ bản của bệnh nhân, cũng như danh sách thuốc tại nhà và thời gian dùng các liều thuốc hạ huyết áp cuối cùng. Không có lợi ích nào được biết từ việc bắt đầu điều trị mới trong giai đoạn chu phẫu để đạt được giá trị HA bình thường hoặc mục tiêu thích hợp để kiểm soát mãn tính [12]. Quản lý thêm được thảo luận riêngly. (Xem “Gây mê cho bệnh nhân tăng huyết áp”, phần “Xác định trị số huyết áp mục tiêu” và “Gây mê cho bệnh nhân tăng huyết áp”, phần “Tăng huyết áp cấp sau phẫu thuật”.)

● Đảm bảo độ chính xác của các giá trị huyết áp đo được – Độ chính xác của các phép đo HA cần được đánh giá trước khi điều trị tăng huyết áp, như đã mô tả ở trên. (Xem phần ‘Đánh giá ban đầu và điều trị hạ huyết áp’ ở trên.)

● Điều trị ban đầu – Cần điều trị ngay vấn đề chính (xem phần ‘Kích thích độc hại’ bên dưới). Ngoài ra, liều bolus nhỏ của thuốc tiêm tĩnh mạch (IV) tác dụng nhanh như labetalol 5 đến 25 mg, metoprolol 1 đến 5 mg, hydralazine 5 đến 1 mg, hoặc nicardipine .2 mg gia tăng có thể được điều chỉnh để giảm HA tâm thu xuống các giá trị mục tiêu. Vì metoprolol và labetalol có đặc tính ngăn chặn beta, những thuốc này được ưu tiên sử dụng nếu tăng huyết áp có liên quan đến nhịp tim nhanh [13,14].

● Điều trị tăng huyết áp nặng hoặc khó chữa – Một số trường hợp, có thể cần truyền liên tục thuốc hạ huyết áp vì căn nguyên cụ thể đang được điều trị (bảng 12). (Xem phần ‘Điều trị các nguyên nhân cơ bản của tăng huyết áp’ bên dưới.)

Cấp cứu tăng huyết áp

– Điều trị cấp cứu tăng huyết áp nặng được đảm bảo nếu có bằng chứng cấp tính các dấu hiệu hoặc triệu chứng thần kinh (ví dụ: kích động, mê sảng, sững sờ, rối loạn thị giác, co giật, đột quỵ) hoặc cấp cứu tim mạch (ví dụ, hội chứng mạch vành cấp, suy tim mất bù cấp, bóc tách động mạch chủ). Trong những trường hợp này, (các) thuốc hạ huyết áp tiêm tĩnh mạch ngay lập tức được bắt đầu trong khi tiếp tục nghiên cứu thêm (bảng 12). (Xem phần “Đánh giá và điều trị cấp cứu tăng huyết áp ở người lớn” và “Thuốc được sử dụng để điều trị cấp cứu tăng huyết áp”.)

Hiếm khi, một khối u pheochromocytoma có thể gây tăng huyết áp nghiêm trọng trong PACU, thường liên quan đến nhịp tim nhanh, loạn nhịp tim , và / hoặc trụy tim mạch [15-17]. Nguy cơ tử vong cao. Điều trị trong môi trường chu phẫu được mô tả riêng. (Xem “Gây mê cho người lớn bị bệnh u pheochromocytoma”, phần ‘Điều trị tăng huyết áp và loạn nhịp tim’.)

Ở phụ nữ có thai hoặc sau sinh, cơn tăng huyết áp cấp tính sau mổ khởi phát với HA tâm thu ≥16 mmHg hoặc HA tâm trương ≥11 mmHg là trường hợp tăng huyết áp cấp cứu nếu đo chính xác các giá trị HA tăng này và kéo dài> 15 phút [18]. Điều trị trong môi trường chu phẫu cho những bệnh nhân này được mô tả riêng. (Xem “Gây mê cho bệnh nhân tăng huyết áp”, phần “Xử trí cấp cứu tăng huyết áp” và “Điều trị tăng huyết áp ở phụ nữ có thai và sau sinh”, phần “Điều trị cấp tính khi tăng huyết áp nặng”.)

Điều trị các nguyên nhân cơ bản của tăng huyết áp

Tăng huyết áp có sẵn

– Tăng huyết áp từ trước không được chẩn đoán hoặc kiểm soát kém là nguyên nhân phổ biến nhất của tăng huyết áp chu phẫu, đặc biệt ở những bệnh nhân được dùng thuốc hạ áp mãn tính thuốc không được tiếp tục cho đến thời điểm phẫu thuật. Thuốc chẹn beta và thuốc cường giao cảm tác dụng trung ương (ví dụ, clonidine, methyldopa) có liên quan đến hội chứng cai cấp tính nghiêm trọng và các biến cố tăng huyết áp chu phẫu. Tăng huyết áp sau phẫu thuật cũng dễ xảy ra hơn nếu thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE) hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (ARB) không được sử dụng vào ngày phẫu thuật [19]. (Xem phần “Hội chứng cai thuốc khi điều trị bằng thuốc hạ huyết áp” và “Xử trí tăng huyết áp sau phẫu thuật”, phần “Hội chứng cai thuốc”.)

Liệu pháp hạ huyết áp đường uống được sử dụng mãn tính nên được bắt đầu lại càng sớm càng tốt trong giai đoạn hậu phẫu, hoặc một loại tương đương IV có thể được sử dụng nếu bệnh nhân không thể dùng thuốc uống. (Xem phần “Hội chứng cai khi điều trị bằng thuốc hạ huyết áp” và “Xử trí tăng huyết áp sau phẫu thuật”, phần “Hội chứng cai”.)

Kích thích độc hại

– Các kích thích độc hại có thể gây ra kích thích giao cảm rõ rệt dẫn đến tăng huyết áp và nhịp tim nhanh trong PACU. Tăng huyết áp và nhịp tim nhanh liên quan thường giải quyết bằng cách điều trị thích hợp vấn đề chính.

● Đau – (Xem phần “Xử trí cơn đau cấp tính chu phẫu”.)

● Buồn nôn và / hoặc nôn – (Xem “Buồn nôn và nôn sau phẫu thuật”, phần “Liệu pháp cấp cứu”.)

● Tình trạng thiếu oxy và / hoặc chứng sợ nước – (Xem”Các vấn đề về hô hấp trong đơn vị chăm sóc sau gây mê (PACU)”.)

● Cơn mê sảng và kích động lúc xuất hiện – (Xem phần “Tình trạng xuất hiện chậm và mê sảng ở người lớn”, phần trên ‘Cơn mê sảng xuất hiện’.)

● Hạ thân nhiệt kèm theo run – Hạ thân nhiệt dẫn đến kích thích giao cảm kèm theo tăng huyết áp và / hoặc nhịp tim nhanh làm tăng mức tiêu thụ oxy của cơ tim, đặc biệt nếu xảy ra run [2-22 ]. Ở bệnh nhân thiếu máu cơ tim, những tác động này có thể dẫn đến thiếu máu cục bộ cơ tim và loạn nhịp tim [23]. (Xem phần “Tổn thương cơ tim” bên dưới và “Quản lý nhiệt độ trước phẫu thuật”, phần “Sự thay đổi nhiệt độ sau phẫu thuật”.)

● Chướng bụng – Bàng quang căng phồng là hiện tượng phổ biến và thường bị bỏ qua nguyên nhân do kích thích giao cảm gây tăng huyết áp trong PACU, đặc biệt ở những bệnh nhân bị bí tiểu từ trước, và ở những người bị tắc nghẽn thần kinh, truyền dịch quá nhiều, hoặc một số loại phẫu thuật (ví dụ, sửa chữa phụ khoa, hậu môn trực tràng, thoát vị) [24,25 ]. Quản lý được mô tả riêng biệt. (Xem “Tổng quan về chăm sóc sau gây mê cho bệnh nhân người lớn”, phần “Không có khả năng vô hiệu”.)

Chướng bụng hoặc bàng quang ở bệnh nhân chấn thương tủy sống cao (SCI) có thể gây ra chứng rối loạn phản xạ tự trị, một phản ứng giao cảm quá mức biểu hiện bằng sự co mạch lan tỏa dưới mức SCI gây tăng huyết áp kèm theo nhịp tim chậm hoặc nhịp tim nhanh và các triệu chứng khác. Xử trí bao gồm giảm thiểu nguyên nhân kích thích, cung cấp oxy, điều trị tăng huyết áp và loạn nhịp tim, và đánh giá tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim. (Xem “Gây mê cho người lớn bị chấn thương tủy sống mãn tính”, phần “Rối loạn phản xạ tự chủ” và “Gây mê cho người lớn bị chấn thương tủy sống mãn tính”, phần “Xử trí chứng rối loạn phản xạ tự động trong phẫu thuật”.)

Tăng thể tích máu

– Nghi ngờ tăng thể tích tuần hoàn ở những bệnh nhân không dùng một liều thuốc lợi tiểu mãn tính vào buổi sáng ngày phẫu thuật, nếu một lượng lớn dung dịch tưới được đưa vào khoang nội tạng (ví dụ, cắt bỏ tuyến tiền liệt qua ống dẫn tinh, nội soi tử cung), hoặc nếu điều trị bằng chất lỏng trong phẫu thuật là quá mức. Tình trạng thể tích nội mạch được đánh giá tốt nhất với các thông số huyết động động, như được mô tả riêng. (Xem “Quản lý chất lỏng trong phẫu thuật”, phần “Theo dõi tình trạng thể tích nội mạch”.)

Liệu pháp ban đầu là dùng thuốc lợi tiểu IV, thường là furosemide 2 đến 4 mg. Nếu điều này không khắc phục được tình trạng tăng huyết áp liên quan, liệu pháp giãn mạch có thể được bắt đầu bằng truyền nitroglycerin IV hoặc nitroprusside (bảng 12), đặc biệt nếu tăng huyết áp nặng hoặc liên quan đến suy tim mất bù cấp tính. (Xem phần ‘Suy tim mất bù’ bên dưới.)

Bệnh nhân mắc bệnh thận giai đoạn cuối phụ thuộc vào lọc máu dễ bị quá tải thể tích nếu phẫu thuật khẩn cấp hoặc cấp cứu làm gián đoạn lịch chạy thận bình thường của họ. Điều quan trọng là phải biết thời điểm điều trị lọc máu cuối cùng của bệnh nhân và cân nhắc lọc máu trong giai đoạn hậu phẫu nếu thấy quá tải thể tích.

Tác dụng của thuốc

Cai rượu hoặc opioid

– Bệnh nhân sử dụng rượu hoặc opioid thường xuyên có thể bị tăng huyết áp và / hoặc nhịp tim nhanh trong PACU do kích thích giao cảm liên quan đến cai nghiện.

● Cai rượu – Các triệu chứng khi cai rượu (ví dụ, tăng huyết áp, nhịp tim nhanh, run rẩy, đổ mồ hôi, buồn nôn, lo lắng) có thể biểu hiện sớm nhất từ ​​6 đến 24 giờ sau lần uống cuối cùng và có thể tiến triển thành mê sảng với tình trạng tăng huyết áp ngày càng trầm trọng hơn trong 48 đến 96 giờ. Benzodiazepine (ví dụ, lorazepam IV) được dùng để điều trị các triệu chứng cai nghiện. Các khía cạnh khác của quản lý cai rượu được thảo luận riêng. (Xem phần “Xử trí hội chứng cai rượu vừa và nặng”.)

● Ngừng opioid – Các triệu chứng của cai opioid bao gồm tăng huyết áp, cũng như nhịp tim nhanh, giãn đồng tử, rối loạn nhịp tim, buồn nôn, và chứng khó nuốt, thường bắt đầu từ 6 đến 12 giờ sau liều opioid cuối cùng (bảng 13). Ở những người dùng opioid mãn tính, tăng huyết áp sau phẫu thuật có thể trầm trọng hơn do cơn đau được điều trị không đầy đủ do dung nạp opioid và / hoặc tăng nồng độ opioid [26,27]. (Xem “Sử dụng opioid tiêm tĩnh mạch ở người lớn trong phẫu thuật”, phần “Dân số đặc biệt” và “Xử trí cơn đau cấp tính quanh phẫu thuật”, phần “Bệnh nhân phụ thuộc opioid”.)

Bạn gần đâyse của cocaine, amphetamine, phencyclidine hoặc MDMA – Sử dụng gần đây các loại thuốc tạo ra trạng thái hyperadrenergic (ví dụ: cocaine, amphetamine, phencyclidine, 3,4-methylenedioxymethamphetamine [MDMA], lysergic axit diethylamide [LSD] hoặc chất ức chế monoamine oxidase) có thể gây hoạt động quá mức giao cảm và tăng huyết áp, nhịp tim nhanh và rối loạn nhịp tim [28]. Thuốc giãn mạch như hydralazine liều bolus 5 đến 1 mg hoặc truyền liên tục nitroglycerin, nicardipine, hoặc clevidipine có thể được sử dụng để kiểm soát tăng huyết áp ở bệnh nhân say nặng (bảng 12). Thuốc chẹn beta (ví dụ, metoprolol, propranolol, esmolol) được chống chỉ định tương đối trong điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân mới sử dụng cocaine do nguy cơ gây kích thích alpha-adrenergic không được áp dụng [28,29].

Một phản ứng tăng huyết áp trầm trọng quá mức hoặc rối loạn nhịp tim đe dọa tính mạng có thể xảy ra sau khi dùng bất kỳ tác nhân giống thần kinh giao cảm nào (ví dụ: ephedrin) cho bệnh nhân gần đây đã sử dụng bất kỳ loại thuốc nào trong số này. (Xem phần ‘Cấp cứu tăng huyết áp’ ở trên và “Côcain: Nhiễm độc cấp tính”, phần “Biến chứng tim mạch”.)

Các chi tiết khác về quản lý tăng huyết áp và huyết động không ổn định ở bệnh nhân say với các chất lạm dụng có sẵn ở từng cá nhân chủ đề:

● (Xem “Nhiễm độc cấp tính do amphetamine và cathinone tổng hợp (” muối tắm “)”, phần “Tăng huyết áp”.)

● (Xem “Nhiễm độc do Phencyclidine (PCP) ở người lớn “, phần” Điều trị các biến chứng “.)

● (Xem phần” Nhiễm độc MDMA (thuốc lắc) “, phần” Kích thích tim mạch “và” Nhiễm độc MDMA (thuốc lắc) “, phần” Tim mạch hiệu ứng ‘.):

● (Xem “Say rượu do LSD và các chất gây ảo giác phổ biến khác”.)

CARDIAC ARRHYTHMIAS

– Căn nguyên và xử trí cấp tính của rối loạn nhịp tim sau phẫu thuật tương tự như bối cảnh trong phẫu thuật, như được thảo luận chi tiết riêng. (Xem “Loạn nhịp tim khi gây mê”.)

Hầu hết các rối loạn nhịp tim ghi nhận trong PACU là thoáng qua và không đáng kể về mặt lâm sàng. Nếu rối loạn nhịp tim vẫn tiếp diễn trong PACU, cần xác nhận vị trí thích hợp cho điện tâm đồ (ECG) và lấy điện tâm đồ 12 đạo trình càng sớm càng tốt. Dạng sóng ổn định từ máy đo oxy xung, ống thông trong động mạch và / hoặc ống thông tĩnh mạch trung tâm có thể hữu ích để phân biệt rối loạn nhịp tim với rối loạn nhịp tim thực sự. (Xem phần “Theo dõi trong khi gây mê”, phần “Nguồn tạo ra ECG”.)

Cần xác định và điều trị các nguyên nhân gây rối loạn nhịp tim (ví dụ: giảm oxy máu, giảm thông khí, tăng acid máu, thiếu máu, bất thường về điện giải) (bảng 14). Ở một bệnh nhân có bệnh tim mạch từ trước, sự xuất hiện của một rối loạn nhịp tim mới có thể cho thấy thiếu máu cục bộ cơ tim [3]. (Xem phần ‘Tổn thương cơ tim’ bên dưới.)

Nhịp nhanh nhĩ

● Nhịp nhanh xoang – Nhịp nhanh xoang là một nhịp nhanh thường xuyên phức tạp với nhịp tim (HR) > 1 nhịp mỗi phút (bpm), và tương đối phổ biến trong PACU. Các nguyên nhân tiềm ẩn có thể xảy ra nhất bao gồm (xem phần “Loạn nhịp khi gây mê”, phần “Nguyên nhân gây nhịp nhanh xoang”):

• Đau – Tăng huyết áp cũng thường xuất hiện (xem phần ‘Độc hại kích thích ‘ở trên).

• Hạ thể tích – Hạ huyết áp cũng thường xuất hiện (xem phần’ Hạ thể tích ‘ở trên).

• Thiếu máu – Hạ huyết áp cũng thường xuất hiện (xem phần’ Hạ thể tích ‘ở trên) .

Các nguyên nhân khác có thể xảy ra bao gồm giảm oxy máu, chứng sợ máu, nhiễm trùng huyết, sốt, thiếu máu cục bộ cơ tim, thuyên tắc phổi, cường giáp và tăng thân nhiệt ác tính.

Việc điều trị các vấn đề cơ bản thường khôi phục lại nhịp độ bình thường. (Xem “Loạn nhịp khi gây mê”, phần “Nhịp nhanh xoang” và “Nhịp nhanh xoang: Đánh giá và xử trí”.)

● Rung tâm nhĩ – Rung tâm nhĩ (AF) là một rối loạn nhịp tim không đều phức tạp hẹp có thể mãn tính hoặc xảy ra với khởi phát đột ngột trong hoặc ngay sau phẫu thuật (dạng sóng 1) [31,32]. Các yếu tố nguy cơ phổ biến bao gồm AF hoặc thiếu máu cơ tim đã có từ trước, trong khi các yếu tố cụ thể trong PACU bao gồm tăng hoạt động giao cảm do căng thẳng khi phẫu thuật, thiếu oxy, đau, thiếu máu cấp tính hoặc cơ tim khó chịu do các thủ thuật được thực hiện gần tim (ví dụ: phổi hoặc thực quản phẫu thuật) [31,32]. (Xem “Điện tâm đồ trong rung nhĩ”.)

Điều trị AF phụ thuộc vào sự ổn định huyết động, như được mô tả riêng (thuật toán 3). (Xem “Loạn nhịp khi gây mê”, phần ‘Rung tâm nhĩ’và “Hỗ trợ nâng cao tuổi thọ cho tim (ACLS) ở người lớn”, phần “Nhịp tim nhanh”.)

● Nhịp nhanh nhĩ khác – Điều trị nhịp nhanh phức hợp QRS hẹp khác có thể xảy ra trong PACU (ví dụ: cuồng nhĩ, nhịp nhanh chuyển động sau nút nhĩ thất [AV], nhịp nhanh nhĩ đa ổ) hoặc nhịp nhanh phức hợp QRS rộng (ví dụ, nhịp nhanh trên thất [SVT] với dẫn truyền sai lệch, hội chứng Wolff-Parkinson-White [WPW]) tương tự như điều trị trong môi trường phẫu thuật. (Xem phần “Loạn nhịp khi gây mê”, phần “Loạn nhịp nhanh nhĩ phức hợp QRS rộng” và “Loạn nhịp khi gây mê”, phần “Rối loạn nhịp nhanh nhĩ phức hợp QRS hẹp khác”.)

Loạn nhịp thất

● Co thắt tâm thất sớm – Co thắt tâm thất sớm (PVCs) tương đối phổ biến trong PACU do tăng kích thích giao cảm (dạng sóng 2); chúng thường tự giải quyết mà không cần điều trị. Ba hoặc nhiều nhịp thất liên tiếp với tốc độ> 12 bpm và kéo dài dưới 3 giây được coi là nhịp nhanh thất không kéo dài (NSVT) (dạng sóng 3). (Xem phần “Phức hợp thất sớm: Biểu hiện lâm sàng và đánh giá chẩn đoán”.)

Hiếm gặp khởi phát mới chu kỳ phẫu thuật của PVCs hoặc NSVT thường xuyên. Bệnh nhân cần được theo dõi liên tục trong thời gian hậu phẫu vì nhịp này có thể thoái hóa thành nhịp nhanh thất hoặc rung thất và nên hỏi ý kiến ​​bác sĩ tim mạch. Ở một số bệnh nhân, sự hiện diện thường xuyên của PVC hoặc NSVT có thể là dấu hiệu của thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc bất thường về điện giải. Những tình trạng này nên được nghi ngờ là yếu tố góp phần và điều trị nếu được xác nhận. (Xem phần ‘Tổn thương cơ tim’ bên dưới.)

Nếu nhịp tim> 1 bpm ở bệnh nhân NSVT và không có bằng chứng về chức năng tim bị tổn thương hoặc hạ huyết áp, hãy dùng thuốc chẹn beta hoặc thuốc chẹn kênh canxi có thể được dùng để giảm tần số thất khi bệnh nhân đang điều trị PACU (bảng 15). Amiodarone hoặc các thuốc nhóm IB (ví dụ, lidocain) cũng có thể có hiệu quả để duy trì nhịp xoang. (Xem phần “Nhịp nhanh thất không liên tục: Biểu hiện lâm sàng, đánh giá và xử trí”.)

● Rung thất và nhịp nhanh thất không có xung – Rung thất (dạng sóng 4) nên được điều trị ngay lập tức với khử rung tim và hỗ trợ sự sống nâng cao của tim (ACLS) (thuật toán 4). Một nhịp đều đặn với phức bộ QRS mở rộng (tức là nhịp nhanh thất đơn hình [VT] (dạng sóng 5)) cũng nên được điều trị ngay lập tức bằng khử rung nếu không có xung, trong khi VT có xung có thể được điều trị bằng phương pháp khử rung đồng bộ (thuật toán 3) . (Xem “Hỗ trợ nâng cao tuổi thọ cho tim (ACLS) ở người lớn”, phần “Rung thất và nhịp nhanh thất không có nhịp” và “Loạn nhịp khi gây mê”, phần “Rối loạn nhịp thất”.)

Nhịp nhanh thất đa hình (xoắn đỉnh) – Torsades de pointes (TdP) là nhịp nhanh thất đa hình không đều (dạng sóng 6 và dạng sóng 7). Xử trí bao gồm khử rung tim nhanh chóng ở một bệnh nhân huyết động không ổn định, như trong bối cảnh phẫu thuật. (Xem “Tổng quan về xử trí cấp tính loạn nhịp nhanh”, phần ‘Nhịp nhanh thất đa hình’ và “Loạn nhịp khi gây mê”, phần ‘Nhịp nhanh thất đa hình (xoắn đỉnh)’.)

Thuốc làm tăng nguy cơ kéo dài khoảng QT

– Một số thuốc thường được dùng trong PACU và giai đoạn chu kỳ phẫu thuật (ví dụ: methadone, droperidol, ondansetron) có thể kéo dài khoảng QT và tăng nguy cơ TdP và loạn nhịp thất ác tính (bảng 16). Những tác nhân này được tránh ở những bệnh nhân có khoảng QT kéo dài đã biết. (Xem “Loạn nhịp tim khi gây mê”, phần “Thuốc có thể kéo dài khoảng QT”.)

● Methadone – Methadone được sử dụng với liều lượng lớn kéo dài khoảng QT và có liên quan đến TdP [33,34 ]. Bệnh nhân đang điều trị methadone mãn tính nên có điện tâm đồ cơ bản trước phẫu thuật trước khi nhận bất kỳ loại thuốc nào khác có thể kéo dài khoảng QT.

● Droperidol và haloperidol – Liều thấp của thuốc chống nôn butyrophenone thuốc haloperidol và droperidol được sử dụng để dự phòng hoặc xử trí buồn nôn và nôn sau phẫu thuật (PONV); tuy nhiên, những tác nhân này có liên quan đến sự gia tăng khoảng QT và nên tránh trong bệnh gỉ sắtts với kéo dài QT có từ trước [35,36]. Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) đã đưa ra cảnh báo đóng hộp đối với droperidol về khả năng gây đột tử do tim khi sử dụng. (Xem “Buồn nôn và nôn sau phẫu thuật”, phần “Butyrophenones”.)

● Ondansetron – Các chất đối kháng serotonin (ondansetron, granisetron và, ngoài Hoa Kỳ, dolasetron, ramosetron và tropisetron) có thể kéo dài khoảng QT và nên tránh dùng ở bệnh nhân có QT kéo dài từ trước. (Xem “Buồn nôn và nôn sau phẫu thuật”, phần ‘Thuốc đối kháng thụ thể Serotonin (5-hydroxytryptamine)’.)

Các nguyên nhân và tác nhân gây hội chứng QT dài khác được liệt kê trong bảng (bảng 17).

Loạn nhịp tim

● Đánh giá và điều trị ban đầu – Nhịp chậm xoang nhẹ (tức là nhịp tim 4 đến 6 bpm) vẫn ổn định trong bệnh nhân không có triệu chứng và không liên quan đến những thay đổi lớn về huyết áp [HA]) không cần điều trị và tương đối phổ biến trong cơ sở PACU. So sánh với nhịp độ trước phẫu thuật của bệnh nhân là cần thiết trước khi bắt đầu điều trị. (Xem “Nhịp tim chậm do xoang”.)

Nhịp tim chậm vừa phải ở bệnh nhân có các triệu chứng nhẹ có thể được điều trị ban đầu bằng glycopyrrolate tiêm tĩnh mạch (IV) với liều tăng dần .2 mg đến 1 mg và / hoặc ephedrin với gia số 5 đến 1 mg.

Nhịp tim chậm nghiêm trọng (HR <4 bpm) ở bệnh nhân có triệu chứng (ví dụ: trạng thái tâm thần bị thay đổi) hoặc không ổn định (ví dụ: hạ huyết áp) được điều trị bằng atropine tiêm tĩnh mạch. 5 mg , và liều này có thể được lặp lại sau mỗi ba đến năm phút, tối đa là 3 mg (thuật toán 5).

Xử trí thêm đối với nhịp chậm xoang nặng, rối loạn chức năng nút xoang, bó các khối nhánh, hoặc các khuyết tật dẫn truyền có thể bao gồm các tác nhân chronotropic dương và / hoặc tạo nhịp tạm thời, như được thảo luận riêng. (Xem “Hỗ trợ nâng cao tuổi thọ cho tim (ACLS) ở người lớn”, phần “Nhịp tim chậm” và “Loạn nhịp khi gây mê”, phần “Nhịp tim chậm do xoang”.)

● Đánh giá và điều trị các nguyên nhân cơ bản – Cần đánh giá khả năng của các nguyên nhân tiềm ẩn sau gây loạn nhịp tim trong cơ sở PACU:

• Thuốc – Thuốc chronotropic âm tính được sử dụng trong giai đoạn chu kỳ phẫu thuật ( ví dụ: thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh canxi, digoxin, amiodarone), thuốc kháng cholinesterase được sử dụng để đảo ngược tác dụng của thuốc chẹn thần kinh cơ không phân cực (NMBA) ở gần cuối thủ tục phẫu thuật, liều bolus lớn của opioid, hoặc phản ứng với tăng huyết áp do sử dụng một liều lượng lớn thuốc co mạch (ví dụ, phenylephrine) đều có thể gây ra nhịp tim chậm. (Xem “Loạn nhịp tim khi gây mê”, phần “Nhịp tim chậm do xoang”.)

• Gây mê thần kinh – Gây mê thần kinh với mức độ gây mê từ T1 đến T4 có thể gây ra nhịp chậm xoang cũng như hạ huyết áp kèm theo. Nếu đang truyền dịch ngoài màng cứng, nên tạm ngừng truyền. Mặc dù atropine có thể có hiệu quả, nhưng nhịp tim chậm gây ra bởi thuốc gây tê thần kinh phong tỏa các sợi tăng tốc tim phản ứng tốt nhất với các chất chủ vận beta-adrenergic (ví dụ, ephedrine 5 đến 1 mg hoặc, nếu nghiêm trọng hoặc dai dẳng, epinephrine 1 đến 2 mcg, được điều chỉnh để có tác dụng, sau đó tiếp theo là truyền epinephrine (bảng 4)). (Xem “Loạn nhịp tim khi gây mê”, phần “Nhịp tim chậm xoang”.)

• Chướng ruột hoặc bàng quang – Chướng ruột hoặc bàng quang có thể bắt đầu phản xạ phế vị, gây ra nhịp tim chậm xoang. (Xem “Tổng quan về chăm sóc sau gây mê cho bệnh nhân người lớn”, phần “Không có khả năng vô hiệu”.)

Ở một bệnh nhân bị chấn thương tủy sống cao (SCI), căng phồng ruột hoặc bàng quang có thể gây ra rối loạn phản xạ tự chủ, một phản ứng giao cảm quá mức được biểu hiện bằng sự co mạch lan tỏa dưới mức SCI gây tăng huyết áp kèm theo nhịp tim chậm (hoặc nhịp tim nhanh). (Xem phần “Kích thích độc hại” ở trên và “Gây mê cho người lớn bị tổn thương tủy sống mãn tính”, phần “Xử trí chứng rối loạn phản xạ tự động trong mổ”.)

• Các vấn đề về hô hấp – Có thể bị hạ oxy máu gây nhịp tim chậm. (Xem “Các vấn đề về hô hấp trong đơn vị chăm sóc sau gây mê (PACU)”.)

• Thiếu máu cục bộ cơ tim – Nhịp tim chậm do xoang xảy ra ở 15 đến 25 phần trăm bệnh nhân bị cơ tim cấp tính nhồi máu, đặc biệt nếu thiếu máu cục bộ liên quan đến động mạch vành phải. (Xem phần ‘Tổn thương cơ tim’ bên dưới và “Rối loạn nhịp tim trên thất sau nhồi máu cơ tim”, phần ‘Nhịp tim chậm xoang’.)

KHIẾU NẠI TIM MẠCH SAU PHỔ BIẾN

Tổn thương cơ tim

– Theo dõi điện tâm đồ liên tục (ECG) được áp dụng cho tất cả bệnh nhân trong PACU. Nếu có, nhiều chuyển đạo (ví dụ, II và V 5 ) và phân tích đoạn ST trên máy tính được sử dụng ở những bệnh nhân có yếu tố nguy cơ thiếu máu cục bộ cơ tim sau phẫu thuật không do tim (bảng 8, bảng 2 và bảng 3) [ 37]. Ngoài ra, cung cấp oxy cơ tim tối ưu (O 2 ) và nhu cầu O 2 tối thiểu đạt được bằng cách duy trì nhịp tim (HR) từ thấp đến bình thường [38], máu từ bình thường đến cao. áp suất (HA), và lượng oxy động mạch đầy đủ, cũng như tránh hạ thân nhiệt và quá tải chất lỏng (bảng 18). (Xem “Gây mê phẫu thuật tim ở bệnh nhân thiếu máu cơ tim”, phần ‘Xử trí sau phẫu thuật’.)

Tổn thương cơ tim là nguyên nhân tử vong hàng đầu sau phẫu thuật không tim [4,39]. Vì hầu hết các tổn thương cơ tim sau phẫu thuật không do tim (MINS) xảy ra trong giai đoạn hậu phẫu, nên đo điện tâm đồ 12 đạo trình và đo troponin được thực hiện cho một bệnh nhân có nguy cơ cao. Bác sĩ tim mạch được tư vấn cho bất kỳ bệnh nhân nào có các triệu chứng hoặc dấu hiệu gợi ý thiếu máu cục bộ cơ tim vì các can thiệp khẩn cấp của bác sĩ chuyên khoa phụ có thể cần thiết nếu hội chứng mạch vành cấp đang phát triển (bảng 19). Các khuyến nghị về xử trí sau phẫu thuật của MINS được thảo luận chi tiết riêng. (Xem “Nhồi máu cơ tim trước phẫu thuật hoặc chấn thương sau phẫu thuật không do tim”, phần ‘Tầm soát’ và “Nhồi máu cơ tim trước phẫu thuật hoặc chấn thương sau phẫu thuật không do tim”, phần ‘Xử trí’.)

Suy tim mất bù

– Bệnh nhân có nhiều nguy cơ phát triển suy tim mất bù cấp tính (HF) trong giai đoạn hậu phẫu ngay lập tức bao gồm những người có tiền sử HF (với phân suất tống máu giảm hoặc bảo tồn). Đợt cấp trước phẫu thuật của HF mạn tính có thể xảy ra do truyền dịch quá nhiều trong phẫu thuật, vị trí phẫu thuật không thuận lợi kéo dài (ví dụ, bệnh nhân nằm ngửa không thể chịu đựng được tư thế này khi tỉnh táo), thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc bệnh cơ tim do căng thẳng (Takotsubo). (Xem phần “Gây mê phẫu thuật tim ở bệnh nhân suy tim”.)

HF cấp mất bù thường biểu hiện như suy hô hấp có hoặc không kèm theo phù phổi và có thể kèm theo tăng huyết áp do tăng thể tích tuần hoàn hoặc hạ huyết áp ở bệnh nhân với sốc tim. Bất kỳ bệnh nhân nào có bằng chứng phù phổi nên được đánh giá về tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim mới hoặc không ổn định bao gồm theo dõi tim, điện tâm đồ và đo men tim nối tiếp. Các điều trị khác của HF cấp mất bù trong cơ sở PACU bao gồm (bảng 2) (xem “Xử trí suy tim trước phẫu thuật ở bệnh nhân phẫu thuật không do tim”, phần ‘Xử trí sau phẫu thuật’):

● Sử dụng bổ sung O 2 . Suy hô hấp dai dẳng và / hoặc giảm oxy máu mặc dù liệu pháp oxy được điều trị bằng thử nghiệm thông khí không xâm lấn (NIV) hoặc đặt nội khí quản và thở máy nếu thích hợp trong bệnh cảnh lâm sàng này. (Xem “Điều trị suy tim mất bù cấp tính: Các liệu pháp cụ thể”, phần ‘Oxy bổ sung và thông khí hỗ trợ’ và “Thông khí không xâm lấn ở người lớn bị suy hô hấp cấp: Lợi ích và chống chỉ định”, phần ‘Phù phổi cấp do tim (ACPE)’ .)

● Đối với phù phổi hoặc quá tải chất lỏng, dùng thuốc lợi tiểu tĩnh mạch (IV). (Xem “Điều trị suy tim mất bù cấp tính: Các liệu pháp cụ thể”, phần “Thuốc lợi tiểu”.)

● Bắt đầu điều trị giãn mạch ở những cơ sở sau: nitroglycerin IV sớm như một thành phần của liệu pháp ở bệnh nhân HF chịu lửa (ví dụ, đáp ứng không đủ với thuốc lợi tiểu và / hoặc cung lượng tim thấp), hoặc liệu pháp giãn mạch IV để giảm hậu tải ở bệnh nhân tăng huyết áp nặng (bảng 12). (Xem phần “Điều trị suy tim mất bù cấp tính: Các liệu pháp cụ thể”, phần “Liệu pháp giãn mạch”.)

● Đối với những bệnh nhân mắc bệnh HF đã biết có giảm phân suất tống máu và phát triển các dấu hiệu của sốc tim, xử trí bao gồm truyền thuốc co mạch (ví dụ, milrinone hoặc dobutamine), kết hợp với thuốc vận mạch nếu cần để duy trì HA toàn thân (ví dụ, norepinephrine (bảng 4)). Inotropes không được chỉ định để điều trị HF với phân suất tống máu được bảo tồn. (Xem “Điều trị suy tim mất bù cấp tính: Specliệu pháp ific “, phần” Thuốc tăng co bóp “.)

● Tham khảo ý kiến ​​của bác sĩ tim mạch hoặc chuyên gia khác (ví dụ: bác sĩ cường dương) để sắp xếp chuyển đến phòng chăm sóc đặc biệt và xa hơn (Xem “Điều trị suy tim mất bù cấp tính: Các liệu pháp cụ thể”, phần “Tiếp tục hoặc bắt đầu liệu pháp lâu dài”.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

● Hạ huyết áp tại đơn vị chăm sóc sau gây mê (PACU) thường được điều trị nếu huyết áp tâm thu (HA) <9 mmHg, huyết áp động mạch trung bình (MAP) <65 mmHg hoặc thay đổi tương đối là đáng kể (ví dụ: HA tâm thu giảm> 2% so với ban đầu). Độ chính xác của các giá trị HA đo được được đảm bảo trước khi điều trị ban đầu bằng dung dịch tinh thể đẳng trương tiêm tĩnh mạch (IV) được dùng với liều lượng từ 25 đến 5 mL, và thuốc co mạch / thuốc co mạch IV cần thiết (ví dụ: phenylephrine tăng thêm 4 – 1 mcg hoặc ephedrin tăng 5 – 1 mg). Đối với hạ huyết áp nặng hoặc khó chữa, dùng liều bolus nhỏ epin IV pha loãng ephrine 1 đến 5 mcg, norepinephrine 4 đến 8 mcg, hoặc vasopressin 1 đến 2 đơn vị có thể được sử dụng trong khi chuẩn bị thuốc vận mạch / thuốc co mạch (bảng 4). (Xem phần ‘Đánh giá ban đầu và điều trị hạ huyết áp’ ở trên.)

● Điều trị các nguyên nhân cơ bản của hạ huyết áp trong PACU. Chúng có thể bao gồm giảm thể tích tuần hoàn, tác dụng của thuốc (ví dụ, thuốc hạ huyết áp, thuốc gây mê), cắt giao cảm do phong tỏa thần kinh hoặc suy tuyến thượng thận. (Xem phần ‘Điều trị các nguyên nhân cơ bản của hạ huyết áp’ ở trên.)

● Hạ huyết áp nghiêm trọng hoặc suy sụp huyết động cần can thiệp cấp cứu ngay lập tức có thể xảy ra do sốc xuất huyết hoặc không xuất huyết, sốc nhiễm trùng, phản vệ sốc, sốc tim, sốc loạn nhịp tim, nhiễm độc toàn thân gây tê cục bộ, tràn khí màng phổi căng thẳng, thuyên tắc phổi, hoặc tắc nghẽn đường ra thất trái động. (Xem phần ‘Cấp cứu hạ huyết áp’ ở trên.)

● Tăng huyết áp trong PACU thường được điều trị nếu HA tâm thu> 18 mmHg hoặc HA tâm trương> 11 mmHg; ngưỡng đối với bệnh nhân tăng huyết áp nặng trước phẫu thuật (nghĩa là ≥18 / ≥12 mmHg) có thể khác nhau. (Xem phần ‘Đánh giá ban đầu và điều trị tăng huyết áp’ ở trên.)

● Các nguyên nhân cơ bản của tăng huyết áp trong PACU được điều trị. Chúng có thể bao gồm việc bỏ lỡ các liều thuốc hạ huyết áp được sử dụng mãn tính, các kích thích độc hại (ví dụ: đau, buồn nôn và / hoặc nôn, thiếu oxy và / hoặc tăng cảm giác sợ hãi, kích động, hạ thân nhiệt kèm theo run rẩy, căng phồng bàng quang), tăng thể tích tuần hoàn, cai rượu hoặc opioid hoặc sử dụng gần đây của các loại thuốc tạo ra trạng thái hyperadrenergic như cocaine, amphetamine, phencyclidine, lysergic acid diethylamide (LSD), 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA) hoặc chất ức chế monoamine oxidase. (Xem phần ‘Điều trị các nguyên nhân cơ bản của tăng huyết áp’ ở trên.)

● Điều trị cấp cứu tăng huyết áp nặng được đảm bảo nếu có bằng chứng về các dấu hiệu hoặc triệu chứng thần kinh cấp tính (ví dụ: kích động, mê sảng, sững sờ, rối loạn thị giác, co giật, đột quỵ) hoặc cấp cứu tim mạch (ví dụ, hội chứng mạch vành cấp, suy tim mất bù cấp tính, bóc tách động mạch chủ). Trong những trường hợp này, (các) thuốc hạ huyết áp tiêm tĩnh mạch ngay lập tức được bắt đầu trong khi tiếp tục nghiên cứu thêm (bảng 12). (Xem phần ‘Cấp cứu tăng huyết áp’ ở trên.)

● Hầu hết các rối loạn nhịp tim được ghi nhận trong PACU là thoáng qua và không đáng kể về mặt lâm sàng. Đối với rối loạn nhịp tim dai dẳng, cần xác định vị trí thích hợp cho điện tâm đồ (ECG), thu được điện tâm đồ 12 đạo trình, và cần xác định và điều trị các nguyên nhân góp phần vào sự kéo dài của rối loạn nhịp tim (ví dụ: giảm oxy máu, giảm thông khí, tăng acid huyết, thiếu máu, bất thường điện giải) (bảng 14). Căn nguyên và xử trí cấp tính của rối loạn nhịp tim sau phẫu thuật tương tự như bối cảnh trong phẫu thuật. (Xem phần “Loạn nhịp tim” ở trên và “Loạn nhịp khi gây mê”.)

● Tổn thương cơ tim hoặc suy tim mất bù có thể xảy ra ở những bệnh nhân có nguy cơ cao (bảng 8 và bảng 2 và bàn số 3). (Xem ‘Các biến chứng tim mạch sau phẫu thuật’ ở trên và “Nhồi máu hoặc tổn thương cơ tim trước phẫu thuật sau phẫu thuật không dùng thuốc” và “Xử trí suy tim sau phẫu thuật ở bệnh nhân phẫu thuật không dùng thuốc”.)

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here