Viêm da tiếp xúc ở trẻ em

0
25

GIỚI THIỆU

– Viêm da tiếp xúc là tình trạng viêm lớp hạ bì và biểu bì do tiếp xúc trực tiếp giữa một chất và bề mặt da. Trên thực tế, hầu hết tất cả các bệnh viêm da đều là kết quả của tổn thương bề mặt da do tiếp xúc với da. Viêm da tiếp xúc được chia thành hai loại lớn: viêm da tiếp xúc kích ứng và viêm da tiếp xúc dị ứng. Chất kích ứng gây viêm da ngay lập tức; chất gây dị ứng gây ra phản ứng viêm chậm lại sau nhiều ngày.

Chủ đề này sẽ thảo luận về bệnh viêm da tiếp xúc do dị ứng và kích ứng ở trẻ em. Viêm da tiếp xúc ở người lớn được thảo luận riêng.

● (Xem “Viêm da tiếp xúc kích ứng ở người lớn”.)

● (Xem “Cơ chế cơ bản và sinh lý bệnh của viêm da tiếp xúc dị ứng”.)

● (Xem “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán viêm da tiếp xúc dị ứng”.)

● (Xem “Xử trí viêm da tiếp xúc dị ứng”.)

● (Xem “Các chất gây dị ứng thường gặp trong bệnh viêm da tiếp xúc dị ứng”.)

XÁC ĐỊNH LIÊN HỆ SẮT

– Viêm da tiếp xúc kích ứng là kết quả của việc tiếp xúc với các chất gây ra vật lý, cơ học hoặc kích ứng da do hóa chất. Viêm da tã và viêm da khô là hai dạng viêm da tiếp xúc kích ứng phổ biến ở trẻ em.

Viêm da tã

– Viêm da tã là nguyên mẫu của viêm da tiếp xúc kích ứng ở trẻ em. Viêm da tã được thảo luận chi tiết riêng. (Xem phần “Viêm da tã”.)

Viêm da khô

– Trong bệnh viêm da khô, còn gọi là bệnh khô da, bề mặt da bị khô và nứt nẻ; các vùng ban đỏ thường xuất hiện trong các vết nứt bề mặt. Các nguyên nhân phổ biến của viêm da khô ở trẻ em bao gồm xà phòng da thường xuyên và các giai đoạn khô từ ướt thường xuyên (ví dụ: liếm môi, mút ngón tay cái và chơi trong nước).

Cơ chế bệnh sinh

– Các tế bào trên bề mặt da, được gọi là tế bào giác mạc, có khả năng liên kết với nước gấp ba lần trọng lượng của chúng. Liên kết nước liên quan đến các lipid bề mặt của tế bào giác mạc, chẳng hạn như ceramides, và các protein của vỏ ngoài tế bào giác mạc, chẳng hạn như involucrin và filaggrin [1]. Trong một nghiên cứu bệnh chứng, các đột biến mất chức năng trong gen filaggrin có liên quan đến tính nhạy cảm với viêm da tiếp xúc kích ứng mãn tính [2]. Nước liên kết cung cấp gần như toàn bộ độ ẩm trên bề mặt da. Nó không liên quan đến trạng thái hydrat hóa bên trong. Độ ẩm không khí 6 phần trăm là lý tưởng cho da.

Sự phá vỡ tế bào giác mạc xảy ra khi độ ẩm không khí giảm xuống dưới 15 phần trăm và / hoặc chất béo bề mặt tế bào giác mạc bị xà phòng hoặc hóa chất loại bỏ khỏi bề mặt da bởi xà phòng hoặc hóa chất gây ra tế bào giác mạc để co lại từ nhau [3]. Sự phá vỡ các tế bào giác mạc gây ra giải phóng các cytokine gây viêm, yếu tố hoại tử khối u-alpha (TNFa) và interleukin-1 (IL-1), được lưu trữ trong các tế bào giác mạc.

Đặc điểm lâm sàng

– Ở trẻ em bị viêm da khô, có thể có tiền sử xà phòng da quá nhiều, tiếp xúc với nước thường xuyên hoặc đổ mồ hôi nhiều. Khi khám, bề mặt da có biểu hiện khô, nứt và nứt nẻ kèm theo ban đỏ hoàng điểm. Sự tham gia có thể chỉ giới hạn ở bàn tay khi bắt buộc phải rửa tay, đối với bàn chân ở trẻ em ra mồ hôi nhiều hoặc tiếp xúc với nước ở bàn chân (bệnh da liễu ở trẻ vị thành niên) (hình 1A-B), hoặc ở môi và vùng quanh miệng (môi- viêm da do liếm) (hình 2). Các triệu chứng bao gồm bỏng rát, châm chích hoặc khó chịu. Ngược lại với viêm da tiếp xúc dị ứng, ngứa thường ít hoặc không có.

Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt

– Việc chẩn đoán viêm da khô thường đơn giản, dựa trên phát hiện lâm sàng về các vùng da khô, nứt nẻ và ban đỏ khu trú ở trẻ có tiền sử tiếp xúc quá nhiều với nước và chất tẩy rửa, hoặc đổ mồ hôi quá nhiều. Thử nghiệm miếng dán không được thực hiện thường xuyên ở trẻ em bị viêm da tiếp xúc kích ứng.

Chẩn đoán phân biệt bao gồm viêm da tiếp xúc dị ứng, viêm da dị ứng và ichthyoses. Các xét nghiệm vá đối với các chất gây dị ứng môi trường liên quan thường dương tính ở trẻ bị viêm da tiếp xúc dị ứng. Ngược lại với viêm da khô, thường ảnh hưởng đến một vùng cục bộ, toàn bộ bề mặt da có thể bị ảnh hưởng trong viêm da dị ứng [4,5]. Viêm da dị ứng và ichthyoses được thảo luận chi tiết riêng. (Xem “Viêm da dị ứng (chàm): Gốc bệnhsis, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán “và” Tổng quan và phân loại các loài ichthyoses di truyền “.)

Điều trị

– Phục hồi nước và lipid cho bề mặt da và ngăn ngừa nước xuyên biểu bì Điều này rất cần thiết để điều trị viêm da khô. Điều này được thực hiện tốt nhất khi thoa kem dưỡng ẩm ít nhất hai lần mỗi ngày (bảng 1) [4,6,7]. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên, việc sử dụng kem dưỡng ẩm làm giảm sự mất nước qua biểu bì , giá trị Corneometer của da được bình thường hóa và giảm phản ứng kích ứng [8]. Việc sử dụng nhũ tương nano của lipid giúp cải thiện độ ẩm của da, độ đàn hồi và ban đỏ [9]. Nhìn chung, các chế phẩm phục hồi độ ẩm cho bề mặt da cũng tăng cường phân phối steroid và các hoạt chất khác thuốc bôi vào da [1].

Ngoài ra, việc loại bỏ các yếu tố có thể dẫn đến khô da, chẳng hạn như rửa da quá nhiều bằng xà phòng, là rất quan trọng cho sự thành công của liệu pháp. ăn vào không gây ra vấn đề gì khác ngoài phân nhờn.

XÁC ĐỊNH LIÊN HỆ VỚI Dị ứng

– Viêm da tiếp xúc dị ứng (ACD) là một phản ứng viêm da mắc phải, đòi hỏi sự hấp thụ kháng nguyên từ bề mặt da và tuyển dụng các tế bào lympho T nhạy cảm, đặc hiệu với kháng nguyên trước đó vào da. (Xem “Cơ chế cơ bản và sinh lý bệnh của viêm da tiếp xúc dị ứng”.)

Dịch tễ học

– Tỷ lệ mắc và tỷ lệ lưu hành ACD chính xác ở trẻ em chưa được biết rõ [5,9]. Tỷ lệ mắc và tỷ lệ ACD phụ thuộc vào việc tiếp xúc với các chất gây dị ứng tiếp xúc, thay đổi tùy theo địa lý (ví dụ, cây thường xuân độc) và tập quán văn hóa (ví dụ, đeo đồ trang sức, sử dụng nước hoa) [11]. Người ta ước tính rằng ACD chiếm ít nhất 2 phần trăm tổng số các trường hợp viêm da ở trẻ em [12,13].

Mặc dù có tới 25% trẻ em không có triệu chứng được chọn ngẫu nhiên trải qua xét nghiệm vá da thượng vị phản ứng với một hoặc nhiều kháng nguyên, tỷ lệ phổ biến thực sự của ACD vẫn chưa được biết rõ [11,12,14-16]. Một phản ứng thử nghiệm miếng dán dương tính không được phát hiện có liên quan đến lâm sàng được gọi là “dị ứng tiếp xúc” chứ không phải là ACD [17]. Một ví dụ cụ thể về chất gây dị ứng gây mẫn cảm khi tiếp xúc hiếm khi có liên quan đến lâm sàng là thimerosal.

Nhóm bệnh viêm da tiếp xúc Bắc Mỹ báo cáo rằng trong số 883 trẻ em được xét nghiệm từ 25 đến 212, 62% có ≥1 xét nghiệm miếng dán dương tính và 57% có ≥1 xét nghiệm bản vá dương tính có liên quan [18]. Trong một nghiên cứu của tổ chức trên 2614 trẻ em dưới 1 tuổi đã trải qua thử nghiệm miếng dán để nghi ngờ viêm da tiếp xúc dị ứng, 122 (47%) đã phát triển ít nhất một phản ứng dương tính, được coi là có liên quan trong khoảng 5% trường hợp [19] . Tần suất phản ứng dương tính là tương tự ở trẻ em có hoặc không có tiền sử viêm da dị ứng. Các chất gây dị ứng phổ biến nhất là niken sunfat (23%), clorua coban (11%) và kali dicromat (1%). Một nghiên cứu trên 343 trẻ em Israel đã xác nhận những kết quả này, với chứng ACD niken phổ biến ở trẻ em gái hơn ở trẻ em trai (38 so với 16%) [2].

ACD đã được báo cáo ở trẻ sơ sinh một tuần tuổi [21 , 22], và sự nhạy cảm thường bắt đầu sớm nhất khi trẻ được sáu tháng tuổi [16]. Đến hai tuổi, nhiều trẻ em đã nhạy cảm với ít nhất một chất gây dị ứng phổ biến (ví dụ: niken) [16].

Cơ chế bệnh sinh

– Cần có một hệ thống miễn dịch nguyên vẹn cho sự phát triển của ACD, xảy ra trong hai giai đoạn: giai đoạn nhạy cảm và giai đoạn kích thích [23]. (Xem phần “Cơ chế cơ bản và sinh lý bệnh của viêm da tiếp xúc dị ứng”.)

● Giai đoạn nhạy cảm bắt đầu khi tiếp xúc ban đầu với kháng nguyên và có thể bắt đầu ở giai đoạn sơ sinh [16]. Các kháng nguyên tiếp xúc thường là các chất có trọng lượng phân tử thấp xâm nhập vào lớp ngoài của da và được các tế bào Langerhans (LC) tiếp nhận. Đổ mồ hôi có thể tăng cường quá trình này [23]. Sau khi xử lý kháng nguyên và di chuyển đến các hạch bạch huyết trong khu vực, LC trình bày kháng nguyên với tế bào lympho T. Các tế bào lympho T đặc hiệu với kháng nguyên này trải qua quá trình mở rộng vô tính, tạo ra một nhóm các tế bào có trí nhớ miễn dịch có thể tạo ra phản ứng miễn dịch khi tiếp xúc lại với chất gây dị ứng (giai đoạn kích thích). Các nghiên cứu sơ bộ chỉ ra rằng đại thực bào và bạch cầu trung tính cũng rất quan trọng trong sinh lý bệnh của dị ứng tiếp xúc [24]. Các tế bào trình diện kháng nguyên và phản ứng miễn dịch tế bào được thảo luận chi tiết riêng. (Xem phần “Tế bào trình bày kháng nguyên” and “Đáp ứng miễn dịch tế bào thích ứng: tế bào T và cytokine”.)

● Trong giai đoạn kích thích, các tế bào lympho T nhạy cảm tăng sinh và giải phóng các chất trung gian gây viêm, tạo ra viêm da cục bộ. Kết quả là viêm da bắt đầu từ 12 đến 24 giờ sau khi tiếp xúc với chất gây dị ứng, đạt đỉnh điểm sau 3 đến 5 ngày và có thể kéo dài từ 3 đến 4 tuần nếu không được điều trị [23,25,26]. Hiệu lực của chất gây dị ứng xác định số lần phơi nhiễm cần thiết để quá trình này xảy ra. Một kháng nguyên mạnh, chẳng hạn như cây thường xuân độc, chỉ cần một lần tiếp xúc, trong khi những kháng nguyên yếu hơn cần nhiều lần tiếp xúc trong nhiều tuần đến nhiều năm. Tuy nhiên, một khi nhạy cảm xảy ra, nó được cho là tồn tại lâu dài [9,23,25,26].

Chất gây dị ứng

– Chất gây dị ứng tiếp xúc là được tìm thấy trong cả môi trường tự nhiên và nhân tạo (bảng 2) [27]. Chất gây dị ứng tiếp xúc với thực vật phổ biến nhất là urushiol, một loại pentadecylcatechol được tìm thấy trong các loài thực vật thuộc loài Toxicodendron , chẳng hạn như cây thường xuân độc, cây sồi độc và cây sơn thù du (hình 1 và hình 3A-C). (Xem “Viêm da cây thường xuân độc (Toxicodendron)”.)

Các chất gây dị ứng tiếp xúc với trẻ nhỏ phổ biến khác ở Hoa Kỳ và Châu Âu bao gồm các kim loại như niken [28], coban và kali dicromat (cũng là chất thuộc da trong da ); thuốc kháng sinh tại chỗ như neomycin và bacitracin; nước hoa (hỗn hợp hương thơm và Myroxylon pereirae [balsam của Peru]), chất bảo quản (chất bảo quản giải phóng formaldehyde và formaldehyde, methylchloroisothiazolinone [MCI] và methylisothiazolinone [MI]), colophony ( nhựa thông từ gỗ), cồn len (lanolin), và một số loại khác [14,17,29-31]. MCI và MI là chất bảo quản có trong các sản phẩm dành cho trẻ sơ sinh như khăn ướt, kem bảo vệ, xà phòng lỏng và dầu gội đầu (sự kết hợp cố định 3: 1 của MCI / MI được gọi là Kathon CG). Trong một phân tích 11 xét nghiệm miếng dán dương tính ở trẻ em, 96 (9%) dương tính với MCI / MI hoặc MI đơn thuần [32]. (Xem phần “Các chất gây dị ứng phổ biến trong viêm da tiếp xúc dị ứng”.)

Các chất gây dị ứng khác có tầm quan trọng tiềm ẩn đối với trẻ em là cocamidopropyl betaine, một chất hoạt động bề mặt không ion được sử dụng trong các sản phẩm tẩy rửa cho trẻ em và thuốc nhuộm phân tán được tìm thấy trong chất liệu tã và quần áo màu [17]. Các thành phần hoạt tính của kem chống nắng hóa học (ví dụ, oxybenzone, octocrylene), mặc dù là nguyên nhân phổ biến của ACD ở trẻ em, nhưng ngày càng được báo cáo là nguyên nhân gây ra ACD [33-35]. Mặc dù việc sử dụng rộng rãi các sản phẩm chăm sóc cá nhân, chẳng hạn như khăn lau tã ở trẻ sơ sinh và mỹ phẩm ở thanh thiếu niên, các báo cáo phản ứng có hại trên da cho Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) là không thường xuyên (166 báo cáo từ 24 đến 216) [36].

Phát hiện lâm sàng

– ACD biểu hiện dưới dạng viêm da ngứa khu trú nhất ở vị trí tiếp xúc với chất gây dị ứng với da, nhưng cũng có thể biểu hiện như một bệnh viêm da toàn thân (xem phần ‘Tự động hóa (“id “reaction) ‘dưới đây). Cấu hình và vị trí của viêm da thường là manh mối của chất gây dị ứng gây hại (bảng 2 và hình 4A-B) [37]. Các hạch bạch huyết khu vực có thể to lên nhưng không mềm [23].

ACD có thể cấp tính, bán cấp hoặc mãn tính:

● ACD cấp tính đối với các chất gây dị ứng mạnh (ví dụ: cây thường xuân độc, sồi độc, cây sơn độc, niken) có đặc điểm là ban đỏ và phù nề với mụn nước hoặc mụn nước (hình 5) thường vỡ ra, để lại lớp vảy.

● ACD bán cấp và mãn tính, phổ biến hơn, được đặc trưng bởi sự hóa lỏng, ban đỏ và đóng vảy (hình 6) và được tạo ra bởi các kháng nguyên kém mạnh hơn.

Quá trình tự phân hóa (phản ứng “id”) – A viêm da tổng quát hơn, được gọi là tự tiết, có thể phát triển xa vị trí tiếp xúc ban đầu một hoặc nhiều tuần sau khi xuất hiện viêm da khu trú ban đầu. Viêm da thứ phát này còn được gọi là viêm da tự mẫn cảm hoặc phản ứng “id”. Sự tự đông đặc biệt phổ biến ở trẻ em bị viêm da niken bị viêm da bán cấp tại vị trí ban đầu trong vài tuần trước khi xuất hiện viêm da lan rộng hơn [37]. Tự động hóa được xử lý theo cách tương tự như ACD phổ biến. (Xem phần ‘Kiểm soát viêm da tiếp xúc dị ứng’ bên dưới.)

Chẩn đoán

– Tiền sử tiếp xúc với chất gây dị ứng và kiểu phát ban là những yếu tố quan trọng để đưa ra chẩn đoán chính xác. Các dạng viêm da gợi ý đến ACD bao gồm viêm da cục bộ, dai dẳng không đáp ứng như mong đợi với liệu pháp và viêm da có dạng hoặc dạng bất thườngcống nạp (hình 4A-B) [37]. Ngược lại với ACD, thường có phân bố kỳ dị hoặc không đối xứng, viêm da dị ứng thường đối xứng. ACD cũng nên được xem xét ở bất kỳ trẻ nào bị viêm da dai dẳng bất kể dạng nào, cũng như viêm da mặt, mí mắt hoặc viêm da quanh miệng [29].

Xem xét sở thích, hoạt động, nghề nghiệp của trẻ, và các tiếp xúc khác rất quan trọng trong việc đánh giá và chẩn đoán viêm da tiếp xúc dị ứng.

Kiểm tra miếng dán

– Mặc dù có thể nghi ngờ chất gây dị ứng vi phạm qua tiền sử, nhưng xét nghiệm miếng dán trên da có thể cần thiết để xác định các kháng nguyên cụ thể hoặc, trong một số trường hợp, để chẩn đoán ACD [17,27,3,33,37-41]. Các chất gây dị ứng phổ biến nhất ở trẻ em ở Bắc Mỹ là niken, coban, neomycin, Myroxylon pereirae (balsam của Peru), lanolin, hương thơm, bacitracin, carmine, p-phenylenediamine, quaternium 15, propolis và formaldehyde [17]. (Xem phần “Kiểm tra bản vá”.)

Việc xác định chất gây dị ứng là rất quan trọng, vì tránh chất gây dị ứng là chìa khóa để ngăn ngừa bệnh tái phát. Tuy nhiên, chúng tôi khuyên bạn không nên thử nghiệm miếng dán để tìm cây thường xuân độc hoặc cây sồi độc (urushiol) vì phản ứng có thể cực kỳ nghiêm trọng và những người không nhạy cảm có thể bị mẫn cảm khi thử nghiệm.

Thử nghiệm miếng dán trên da liên quan đến việc đặt và tiêu chuẩn chất gây dị ứng trên bề mặt da trong 48 giờ. Sau đó, các bản vá lỗi được loại bỏ và da được đánh giá xem có phản ứng kích ứng hoặc tích cực sớm hay không. Lần đọc cuối cùng ở 72 đến 96 giờ là quan trọng để ghi lại các phản ứng tích cực (hình 7). Nên đánh giá lại sau bốn đến năm ngày để phát hiện các phản ứng với các kháng nguyên yếu hơn và cho phép các phản ứng kích thích khỏi hẳn [23]. Trẻ em nên tránh tắm và hoạt động gắng sức trong khi các miếng dán đang ở vị trí.

Do những cạm bẫy tiềm ẩn trong việc giải thích các xét nghiệm miếng dán, việc kiểm tra miếng dán trên da chỉ nên được thực hiện bởi bác sĩ lâm sàng có kinh nghiệm trong quy trình và giải thích thử nghiệm, và hiểu biết về sự liên quan của các kháng nguyên [42,43]. Trong một loạt trường hợp hồi cứu, 8% các phản ứng thử nghiệm miếng dán dương tính ở trẻ em là có liên quan (với mức độ liên quan được xác định bởi sự hiện diện của chất gây dị ứng trong môi trường của trẻ và / hoặc cải thiện khả năng tránh dị ứng hoặc đợt cấp khi tái thử thách) [41].

Chẩn đoán phân biệt

– Hình thái lâm sàng của ACD giống với các dạng viêm da khác (ví dụ: viêm da kích ứng và viêm da dị ứng). Các tình trạng khác có thể được xem xét để chẩn đoán phân biệt với ACD bao gồm [23]:

● Viêm mô tế bào, nhiễm trùng lớp hạ bì sâu và mô dưới da biểu hiện như các vùng da ban đỏ, phù nề và nóng lên, thường kèm theo viêm bạch huyết và viêm các hạch bạch huyết khu vực. Sốt và tăng bạch cầu, thường gặp trong viêm mô tế bào, không phải là đặc điểm của ACD. (Xem phần “Viêm mô tế bào và áp xe da: Dịch tễ học, vi sinh, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)

● Virus herpes simplex, herpes zoster, chốc lở (nếu có vết phồng rộp) . (Xem “Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán nhiễm virus herpes simplex loại 1” và “Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán herpes zoster” và “Chốc lở”.)

● Bốc thuốc cố định, thường tái phát ở cùng một vị trí. (Xem phần “Thuốc cố định phát ban”.)

Xử trí viêm da tiếp xúc dị ứng

– Điều trị ACD bao gồm hai nguyên tắc chính:

● Chất gây dị ứng phải được xác định và tránh để ngăn ngừa tái phát.

● Viêm da phải được điều trị trong ít nhất 14 đến 21 ngày.

Tránh chất gây dị ứng

– Việc xác định chất gây dị ứng là rất quan trọng, vì tránh chất gây dị ứng là chìa khóa để ngăn ngừa bệnh tái phát. Mặc dù tiền sử có thể nghi ngờ chất gây dị ứng, nhưng xét nghiệm “miếng dán” trên da có thể cần thiết để xác định các kháng nguyên cụ thể [4]. (Xem phần ‘Kiểm tra bản vá’ ở trên.)

Khi đã biết chất gây dị ứng, bệnh nhân cần được giáo dục về các nguồn tiềm ẩn và cách tránh dùng kháng nguyên. Có thể tránh hoàn toàn trong nhiều trường hợp khi đã biết rõ nguồn gốc của chất gây dị ứng. Việc tránh có thể liên quan đến việc đặt một rào cản giữa chất gây dị ứng và da. Ví dụ như mặc quần dài khi ra ngoài rừng để ngăn ngừa bệnh viêm da do cây thường xuân nhiễm độc và sử dụng miếng dán vải hoặc men móng tay để che những phần tiếp xúc của kim loại hoặc dây buộc ở trẻdị ứng với niken. (Xem “Kiểm soát viêm da tiếp xúc dị ứng”, phần “Tránh”.)

Các lựa chọn trị liệu

– Mặc dù tránh tác nhân gây dị ứng là phương pháp chính trong quản lý ACD, nhưng điều trị là cần thiết trong hầu hết các trường hợp để đạt được sự kiểm soát nhanh chóng các triệu chứng. Điều trị ACD tuân theo các nguyên tắc chung của điều trị chàm và bao gồm:

● Corticosteroid tại chỗ – Corticosteroid tại chỗ là phương pháp điều trị chính của ACD. Thông qua các cơ chế khác nhau, corticosteroid làm giảm sản xuất cytokine và ngăn chặn sự tăng sinh tế bào lympho, hạn chế phản ứng viêm với các chất gây dị ứng tiếp xúc [44]. Trong hai thử nghiệm nhỏ, việc áp dụng corticosteroid tại chỗ làm giảm mất nước qua biểu bì, cải thiện lâm sàng và ngăn chặn phản ứng dị ứng so với việc áp dụng giả dược ở bệnh nhân ACD [45,46].

Corticosteroid tại chỗ được phân loại theo độ mạnh, với corticosteroid nhóm 1 là mạnh nhất và nhóm 7 là kém mạnh nhất (bảng 3). Ví dụ về corticosteroid bôi tại chỗ có hiệu lực trung bình bao gồm fluocinolone acetonide .25% (nhóm 4), triamcinolone acetonide .1% (nhóm 4), và mometasone furoate .1% (nhóm 3). Các tác dụng phụ của liệu pháp corticosteroid tại chỗ được xem xét chi tiết riêng. (Xem “Corticosteroid tại chỗ: Sử dụng và tác dụng ngoại ý”, phần “Tác dụng ngoại ý”.)

● Thuốc ức chế calcineurin tại chỗ – Hai thuốc ức chế miễn dịch macrolide, tacrolimus và pimecrolimus, là những lựa chọn thay thế tiềm năng dùng corticosteroid trong điều trị ACD bán cấp và mãn tính [47,48].

• Tacrolimus được sử dụng toàn thân để ngăn ngừa đào thải nội tạng sau khi cấy ghép. Nó ức chế calcineurin, do đó làm ngừng quá trình phiên mã IL-2 và làm giảm khả năng đáp ứng của tế bào lympho T đối với các kích thích kháng nguyên [47]. Thuốc mỡ bôi ngoài da với hai nồng độ, 3% và 0,1%, được phê duyệt để điều trị viêm da dị ứng, nhưng chỉ có phiên bản .3% được chỉ định để sử dụng cho trẻ em từ 2 đến 15 tuổi.

• Pimecrolimus, một chất tương tự ascomycin, điều chỉnh giảm việc sản xuất các cytokine khác nhau được giải phóng do kích thích kháng nguyên đặc hiệu của các tế bào T nhớ miễn dịch [49]. Kem 1% được phê duyệt để điều trị viêm da dị ứng từ nhẹ đến trung bình ở trẻ em từ hai tuổi trở lên [5].

Có ít bằng chứng từ các nghiên cứu ngẫu nhiên kém chất lượng cho hiệu quả của tacrolimus tại chỗ, nhưng không phải của pimecrolimus, trong điều trị ACD [51-53]. Tacrolimus dường như có hiệu quả tương đương với thuốc mỡ corticosteroid trung bình (ví dụ: triamcinolone acetonide .1% hoặc fluocinolone acetonide .25%) để điều trị ACD ở người lớn [52].

Ngoài ra, trong số 25 FDA đã đưa ra các cảnh báo về mối liên hệ có thể có giữa việc sử dụng tại chỗ các chất ức chế calcineurin và ung thư ở trẻ em và người lớn, nhưng cho đến nay vẫn chưa có mối quan hệ nhân quả rõ ràng nào được xác lập [54]. Một phân tích dữ liệu từ 75 trẻ em đăng ký trong độ tuổi từ 24 đến 214 trong Cơ quan đăng ký lựa chọn bệnh chàm ở trẻ em (PEER), một nghiên cứu thuần tập sau tiếp thị đang diễn ra, cho thấy xu hướng tăng nguy cơ ung thư hạch và bệnh bạch cầu không có ý nghĩa thống kê so với tỷ lệ mắc bệnh trong dân số chung dựa trên cơ sở dữ liệu Giám sát, Dịch tễ học và Kết quả Cuối cùng (SEER) [55].

Trong khi chờ dữ liệu từ một nghiên cứu lớn hơn, theo khuyến nghị của FDA, có vẻ như thận trọng chỉ sử dụng thuốc ức chế calcineurin tại chỗ như là liệu pháp thứ hai để điều trị viêm da dị ứng ở những vùng có nguy cơ teo da cao khi điều trị bằng corticosteroid tại chỗ. Không nên sử dụng chúng cho trẻ em dưới hai tuổi hoặc những người bị suy giảm miễn dịch.

● Các liệu pháp khác – Các phương pháp điều trị bổ sung có thể có lợi trong việc làm giảm các triệu chứng liên quan đến ACD, chẳng hạn như bỏng rát hoặc ngứa, bao gồm:

• Thuốc kháng histamine an thần, chẳng hạn như diphenhydramine hoặc hydroxyzine, giảm ngứa và cho phép bệnh nhân ngủ suốt đêm. Để thay thế cho liều lượng tiêu chuẩn, chúng tôi đã phát hiện ra một liều hydroxyzine duy nhất 1 đến 2 mg / kg, dùng 3 phút đến 1 giờ trước khi đi ngủ, có hiệu quả về mặt này.

• Băng ướt cũng làm dịu và giúp giảm ngứa, giảm mẩn đỏ, làm bong vảy và hạn chế tiếp cận da. Quần áo cotton thấm nước được mặc lên vùng bị ảnh hưởng và phủ một lớp quần áo khô. Bệnh nhân có thể sử dụng các loại băng này qua đêm hoặc thay băng erất tám giờ trong ngày. Tác giả thích băng ướt hơn là các chất bôi tại chỗ như calamine hoặc tắm bột yến mạch dạng keo vì băng ướt hạn chế tiếp cận với da và làm dịu da, dưỡng ẩm và chống ngứa hơn.

Trẻ bị viêm da tiếp xúc dị ứng cấp tính

Viêm da tiếp xúc dị ứng cơ địa

– Đối với các đợt bùng phát cục bộ, chúng tôi khuyên dùng corticosteroid tại chỗ có hiệu lực trung bình. Thuốc mỡ corticosteroid (không phải kem) được bôi hai lần mỗi ngày trong hai đến ba tuần. Như với liệu pháp toàn thân, liệu pháp tại chỗ phải được tiếp tục trong hai đến ba tuần, vì việc ngừng điều trị quá nhanh có thể gây viêm da tái phát.

Viêm da tiếp xúc dị ứng lan rộng hoặc viêm da tiếp xúc dị ứng ở mặt

– Khi viêm da liên quan đến 2 phần trăm bề mặt da trở lên, corticosteroid toàn thân được chỉ định. Liều prednisone duy nhất vào buổi sáng (1 đến 2 mg / kg, tối đa là 6 mg) trong 7 đến 1 ngày, tiếp theo là liều giảm dần trong 7 đến 1 ngày tiếp theo, thường là đủ. Corticosteroid toàn thân có thể được ưu tiên hơn corticosteroid tại chỗ cho bệnh nhân ACD cấp tính ở mặt để giảm nhanh các triệu chứng.

Trẻ bị viêm da tiếp xúc dị ứng bán cấp và mãn tính

– Bán cấp và mãn tính ACD thường là kết quả của việc tiếp xúc nhiều lần với các chất gây dị ứng tiếp xúc vừa phải hoặc yếu, khiến việc điều trị trở nên khó khăn. Tùy thuộc vào phần cơ thể bị ảnh hưởng, corticosteroid tại chỗ có hiệu lực thấp hoặc trung bình (nhóm 4 đến 7, (bảng 3)) có thể được bôi hai lần mỗi ngày trong hai đến ba tuần. Bôi corticosteroid tại chỗ hai lần mỗi ngày (ví dụ, vào cuối tuần) có thể hữu ích để duy trì bệnh thuyên giảm lâu dài. Chất làm mềm có thể được sử dụng rộng rãi cùng với corticosteroid tại chỗ.

Sử dụng lâu dài thích hợp corticosteroid tại chỗ hiệu lực thấp hoặc trung bình không gây ức chế tuyến dưới đồi-tuyến yên-thượng thận ở trẻ sơ sinh và trẻ em [56], mặc dù có thể có các tác dụng phụ tại chỗ như teo da. Viêm da tiếp xúc dị ứng với corticosteroid tại chỗ cũng là một biến chứng có thể xảy ra của liệu pháp và nếu nghi ngờ, có thể được đánh giá bằng thử nghiệm miếng dán để xác định thủ phạm điều trị, cũng như các corticosteroid khác mà bệnh nhân có thể dung nạp [57]. Việc phân loại corticosteroid tại chỗ theo các nhóm phản ứng chéo cũng hữu ích trong việc lựa chọn chế phẩm mà bệnh nhân có thể dung nạp (hình 2).

Liệu pháp điều trị thứ hai cho ACD bán cấp và mãn tính liên quan đến vùng mặt hoặc kẽ có thể bao gồm thuốc ức chế calcineurin tại chỗ.

LIÊN KẾT HƯỚNG DẪN XÃ HỘI

– Các liên kết đến xã hội và các hướng dẫn do chính phủ tài trợ từ các quốc gia và khu vực được chọn trên khắp thế giới được cung cấp riêng biệt. (Xem “Liên kết hướng dẫn của Hiệp hội: Viêm da tiếp xúc”.)

THÔNG TIN CHO BỆNH NHÂN

– UpToDate cung cấp hai loại tài liệu giáo dục bệnh nhân, “Kiến thức cơ bản” và “Kiến thức cơ bản”. Các phần cơ bản về giáo dục bệnh nhân được viết bằng ngôn ngữ đơn giản, ở cấp độ đọc từ lớp 5 đến lớp 6 và chúng trả lời bốn hoặc năm câu hỏi chính mà bệnh nhân có thể có một điều kiện nhất định. Những bài báo này là tốt nhất cho những bệnh nhân muốn có một cái nhìn tổng quát và những người thích tài liệu ngắn, dễ đọc. Các phần giáo dục bệnh nhân của Beyond the Basics dài hơn, phức tạp hơn và chi tiết hơn. Những bài báo này được viết ở cấp độ đọc từ 1 th đến lớp 12 và phù hợp nhất cho những bệnh nhân muốn có thông tin chuyên sâu và hiểu rõ về một số biệt ngữ y tế.

Dưới đây là các bài báo về giáo dục bệnh nhân có liên quan đến chủ đề này. Chúng tôi khuyến khích bạn in hoặc gửi e-mail các chủ đề này cho bệnh nhân của bạn. (Bạn cũng có thể tìm các bài báo về giáo dục bệnh nhân về nhiều chủ đề khác nhau bằng cách tìm kiếm trên “thông tin bệnh nhân” và (các) từ khóa quan tâm.)

● Các chủ đề cơ bản (xem “Giáo dục bệnh nhân: Hăm tã (The Khái niệm cơ bản) “và” Giáo dục bệnh nhân: Cây thường xuân độc (Kiến thức cơ bản) “và” Giáo dục bệnh nhân: Bệnh chàm (viêm da dị ứng) (Thông tin cơ bản) “)

● Ngoài các chủ đề Cơ bản (xem “Giáo dục bệnh nhân: Viêm da tiếp xúc (bao gồm cả viêm da mủ) (Thông tin cơ bản)” và “Giáo dục bệnh nhân: Phát ban tã ở trẻ sơ sinh và trẻ em (Thông tin cơ bản)” và “Giáo dục bệnh nhân: Cây thường xuân độc (Thông tin cơ bản)” và “Giáo dục bệnh nhân: Bệnh chàm (viêm da dị ứng) (Ngoài Kiến thức cơ bản)”)

TÓM TẮT VÀ KIẾN NGHỊ

Tôiviêm da tiếp xúc rritant

● Cần xem xét chẩn đoán viêm da tiếp xúc kích ứng ở những trẻ bị ban ban đỏ khu trú, trong đó da bị khô, nứt và nứt nẻ. (Xem phần ‘Viêm da khô’ ở trên.)

● Chúng tôi khuyên bạn nên sử dụng kem dưỡng ẩm (bảng 1) để điều trị viêm da khô (Lớp 1B). Nên thoa kem dưỡng ẩm ít nhất hai lần mỗi ngày. (Xem phần ‘Điều trị’ ở trên.)

● Tránh các chất kích ứng (ví dụ: tắm thường xuyên, liếm môi, xà phòng, v.v.) là điều cần thiết trong điều trị viêm da khô. (Xem phần ‘Điều trị’ ở trên.)

Viêm da dị ứng

● Viêm da tiếp xúc dị ứng (ACD) là một bệnh viêm mắc phải, phản ứng của da đòi hỏi sự hấp thụ kháng nguyên từ bề mặt da và tuyển dụng các tế bào lympho T nhạy cảm, đặc hiệu với kháng nguyên trước đó vào da. (Xem phần ‘Sinh bệnh học’ ở trên và ‘Chất gây dị ứng’ ở trên.)

● ACD biểu hiện dưới dạng viêm da mẩn ngứa khu trú tại vị trí tiếp xúc với chất gây dị ứng với da. Cấu hình và vị trí của viêm da thường là manh mối của chất gây dị ứng gây khó chịu (hình 4A-B). (Xem phần ‘Phát hiện lâm sàng’ ở trên.)

● Việc chẩn đoán ACD nên được xem xét ở những trẻ bị viêm da ngứa cục bộ từ 12 đến 24 giờ sau khi tiếp xúc với chất gây dị ứng do tiếp xúc. họ đã được nhạy cảm. Thử nghiệm miếng dán trên da có thể cần thiết để chẩn đoán ACD hoặc xác định các kháng nguyên cụ thể. Thử nghiệm miếng dán nên được thực hiện bởi các bác sĩ lâm sàng có kinh nghiệm về hiệu suất và giải thích của nó. (Xem phần ‘Chẩn đoán’ ở trên.)

● Tránh chất gây dị ứng là điều cần thiết trong điều trị ACD. (Xem phần ‘Tránh dị ứng’ ở trên.)

● Chúng tôi khuyên dùng corticosteroid tại chỗ như liệu pháp đầu tay cho ACD khu trú cấp tính (Cấp 1B). Corticosteroid hiệu lực trung bình (nhóm 4, (bảng 3)) được sử dụng hai lần mỗi ngày trong tối thiểu 14 đến 21 ngày. (Xem phần ‘Viêm da tiếp xúc dị ứng tại chỗ’ ở trên.)

● Đối với những bệnh nhân bị ACD cấp tính lan rộng hoặc ACD cấp tính liên quan đến mặt, chúng tôi khuyên dùng corticosteroid toàn thân (Cấp độ 2C). Liều prednisone duy nhất vào buổi sáng (1 đến 2 mg / kg, tối đa là 6 mg) trong 7 đến 1 ngày thường là đủ. (Xem phần “Viêm da tiếp xúc dị ứng lan rộng hoặc viêm da tiếp xúc dị ứng ở mặt” ở trên.)

● Chúng tôi khuyên bạn nên điều trị tại chỗ bằng thuốc mỡ corticosteroid trung bình (nhóm 4, (bảng 3)) đối với ACD bán cấp hoặc mãn tính (Lớp 2C). (Xem phần ‘Trẻ bị viêm da tiếp xúc dị ứng bán cấp và mãn tính’ ở trên.)

● Thuốc kháng histamine an thần, chẳng hạn như diphenhydramine hoặc hydroxyzine, và băng ướt là những biện pháp bổ sung cho liệu pháp điều trị ACD. (Xem ‘Các tùy chọn trị liệu’ ở trên.)

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here