Virus parainfluenza ở người lớn

0
80

GIỚI THIỆU

– Vi rút parainfluenza (PIV) là tác nhân gây bệnh đường hô hấp quan trọng ở người lớn và trẻ em. Mặc dù vi-rút parainfluenza thường được công nhận là nguyên nhân quan trọng gây ra bệnh tật và tử vong ở trẻ em, tác động của chúng ở người lớn ít được đặc trưng hơn [1]. Ở người lớn, vi rút parainfluenza thường gây nhiễm trùng nhẹ đường hô hấp trên (URI) nhưng có thể dẫn đến nhiễm trùng đường hô hấp dưới đe dọa tính mạng, đặc biệt ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch [2,3].

Virus học, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán , và điều trị vi-rút parainfluenza ở người lớn sẽ được xem xét tại đây. Nhiễm vi rút parainfluenza ở trẻ em được thảo luận riêng. (Xem “Vi rút parainfluenza ở trẻ em”.)

VI SINH VẬT

– PIV là vi rút RNA sợi đơn, bao bọc thuộc chi Paramyxovirus trong họ Paramyxoviridae gia đình [4]. Họ này cũng bao gồm bệnh quai bị, bệnh sởi, vi rút hợp bào hô hấp, siêu vi trùng ở người và vi rút Nipah và Hendra [5-7].

Cấu trúc

– Các virion parainfluenza có dạng đa hình, có đường kính đa dạng từ 15 đến 2 nanomet, và chứa khoảng 15,5 nucleotide [5]. Sợi đơn của RNA cảm nhận âm tính mã hóa các protein virus sau: protein nucleocapsid (N), phosphoprotein (P), protein nền (M), glycoprotein dung hợp (F), hemagglutinin-neuraminidase glycoprotein (HN) và polymerase (L) (hình 1) [5]. Ngoài ra, kiểu huyết thanh PIV-3 mã hóa protein C, D và V, PIV-1 mã hóa protein C và PIV-2 mã hóa protein V.

● Các protein HN và F phóng chiếu qua lipid bao bọc và tạo thành các mục tiêu kháng nguyên chính để trung hòa kháng thể [8].

● Lõi nucleocapsid bao gồm các protein N, P và L liên kết với RNA của virus. Protein N liên kết chặt chẽ với bộ gen của virut, tạo khuôn mẫu cho RNA polymerase bao gồm protein P và L [9].

● Các glycoprotein HN tham gia vào quá trình gắn vi rút đến tế bào chủ thông qua tương tác với axit sialic dư trên bề mặt tế bào [1]. Sự tương tác này cho phép protein F làm trung gian cho sự dung hợp màng tế bào-virus, cần thiết cho sự xâm nhập nucleocapsid và sự lây nhiễm của tế bào chủ. Phần neuraminidase của protein HN làm trung gian cho sự nảy chồi của các virion thế hệ con cháu từ bề mặt của các tế bào bị nhiễm bệnh [1,11].

Các glycoprotein HN của PIV bền hơn về mặt kháng nguyên so với vi rút cúm A. Tuy nhiên, sự phát triển của sự khác biệt về kháng nguyên theo thời gian đã được báo cáo [12], và điều này có thể cản trở việc sản xuất vắc xin hiệu quả. (Xem “Dịch tễ học của bệnh cúm”.)

Các kiểu huyết thanh

– Bốn kiểu huyết thanh chính của PIV ở người (PIV-1, -2, -3 và -4) đã được mô tả [ 1,6,7]. PIV-1 và -3 là thành viên của chi Respirovirus , trong khi PIV-2 và -4 là thành viên của chi Rubulavirus [7]. Việc phân loại PIV thành hai chi dựa trên đặc điểm di truyền [5].

Trong một nghiên cứu giám sát về PIV ở trẻ em và người lớn ở Hoa Kỳ từ 199 đến 24, trong đó hơn 4 trường hợp. được phát hiện, các kiểu huyết thanh được tìm thấy theo tỷ lệ sau [13]:

● PIV-3 – 52 phần trăm

● PIV-1 – 26 phần trăm

● PIV-2 – 12 phần trăm

● PIV-4 – 2 phần trăm

● Loại huyết thanh không đặc trưng – 8 phần trăm

Biểu hiện lâm sàng khác nhau theo kiểu huyết thanh và vị trí nhân lên của virus. (Xem phần ‘Sinh bệnh học’ bên dưới và ‘Biểu hiện lâm sàng’ bên dưới.)

VIÊM PHỔI BỆNH NHÂN

– PIVs ban đầu lây nhiễm các tế bào biểu mô của mũi và hầu họng và có thể lan rộng đến các đường hô hấp lớn và nhỏ [14]. Sự nhân lên của vi rút tăng lên đáng kể trong 24 giờ đầu tiên sau khi nhiễm lần đầu, đạt đỉnh vào khoảng hai đến năm ngày [15]. Kháng nguyên vi rút có thể được phát hiện trong phần đỉnh của tế bào biểu mô đường hô hấp từ ngày 1 đến ngày 6 của nhiễm trùng và giảm vào ngày thứ 7 [16].

Mức độ nghiêm trọng của nhiễm trùng dường như tương quan với các vị trí nhân lên của vi rút và kiểu huyết thanh PIV lây nhiễm [17-2]. PIV-1 và PIV-2 sao chép hiệu quả trong biểu mô đường hô hấp trên và thường liên quan đến nhiễm trùng đường hô hấp trên (URI) và viêm phổi (do viêm thanh quản và khí quản trên) [15,19,2]. PIV-3 nhân lên ở đường hô hấp dưới, và nhiễm trùng có thể dẫn đến viêm tiểu phế quản và viêm phổi [15]. Tuy nhiên, những mối tương quan này không chặt chẽ; PIV-1 và -2 có thể gây ra nợ nần nghiêm trọngbệnh đường ruột và PIV-3 có thể gây ra các URI nhẹ tự giới hạn.

Việc kiểm tra bệnh lý các mô bị nhiễm bệnh trên các mô hình động vật bị nhiễm PIV cho thấy rằng tổn thương tế bào tối thiểu là do tác động trực tiếp của virus [16]. Như trường hợp của các virus đường hô hấp khác, phản ứng miễn dịch của vật chủ có khả năng đóng một vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của nhiễm PIV [15]. Sự gia tăng khả năng đáp ứng của đường thở (ví dụ, co thắt phế quản) thường liên quan đến nhiễm PIV-3 (và các vi rút hô hấp khác như vi rút hợp bào hô hấp) có thể do tăng sản xuất interleukin-11 ở mô đệm, tăng cường giải phóng acetylcholine và tăng giải phóng leukotrienes [ 2-23].

DỊCH TỄ HỌC

Tỷ lệ phổ biến

– PIV ở người là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất gây nhiễm trùng đường hô hấp trên toàn thế giới [ 24-26].

Gánh nặng và mức độ nghiêm trọng của bệnh tật thay đổi theo độ tuổi và kiểu huyết thanh PIV lây nhiễm. Phần lớn các bệnh liên quan đến PIV được chú ý về mặt lâm sàng xảy ra ở trẻ nhỏ [27]. Mặc dù nhiễm trùng đường hô hấp trên (URI) là dạng nhiễm trùng PIV phổ biến nhất ở trẻ em, nhưng nhiễm trùng đường hô hấp dưới và phế quản chiếm gánh nặng bệnh tật đáng kể. Trong một nghiên cứu giám sát ở Hoa Kỳ, viêm phổi, viêm tiểu phế quản và viêm phổi liên quan đến PIV chiếm 1,1 trường hợp nhập viện trên 1 trẻ <5 tuổi [28]. PIV-3 chiếm phần lớn các trường hợp, tiếp theo là PIV-1 và PIV-2. (Xem phần "Vi rút parainfluenza ở trẻ em".)

Đến tuổi trưởng thành,> 9 phần trăm cá nhân có kháng thể với PIV [6]. Tuy nhiên, các kháng thể này chỉ có tác dụng bảo vệ một phần và có thể xảy ra tái nhiễm [6]. Ở người lớn, URI và viêm phổi là những biểu hiện lâm sàng thường gặp nhất; PIV-3 là typ huyết thanh lây nhiễm chủ yếu [19]. Tương tự như vậy, PIV-3 được phát hiện thường xuyên nhất ở những người lớn nhập viện vì PIV với tỷ lệ mắc cao nhất vào cuối mùa xuân và đầu mùa hè [29].

Trong một cuộc khảo sát dịch tễ học lớn trên 2 bệnh nhân bị viêm phổi mắc phải cộng đồng ở Hoa Kỳ, PIVs được phát hiện trong khoảng 3 phần trăm các trường hợp [25]. Tỷ lệ lưu hành tương tự đã được báo cáo trong các nghiên cứu khác [3-32]. Mức độ nghiêm trọng của bệnh là cao nhất ở người lớn tuổi (đặc biệt là người dân ở các cơ sở chăm sóc dài hạn) và người lớn bị suy giảm miễn dịch [33]. (Xem phần ‘Các yếu tố nguy cơ gây bệnh nặng’ bên dưới.)

Các xu hướng nhiễm PIV ở Hoa Kỳ được theo dõi bởi Hệ thống Giám sát Virus Đường hô hấp và Đường ruột Quốc gia và có thể được tìm thấy trên Trung tâm Kiểm soát Dịch bệnh Hoa Kỳ và trang web Phòng chống [24].

Lây truyền

Đường lây truyền

– PIVS được truyền từ người sang người, chủ yếu qua hít phải các giọt hoặc bọt lớn [34]. Virus có thể được truyền từ những bệnh nhân bị nhiễm trùng có triệu chứng hoặc từ những người bị nhiễm trùng cận lâm sàng [35-37]. Nhóm dân số thứ hai được cho là có vai trò trong việc phát triển các đợt bùng phát và có thể khiến việc kiểm soát nhiễm trùng tại các cơ sở chăm sóc sức khỏe trở nên khó khăn. (Xem phần “Các đợt bùng phát” bên dưới và “Kiểm soát nhiễm trùng” bên dưới.)

Tính theo mùa

– Nhiễm trùng PIV xảy ra khắp thế giới và quanh năm, với một số loại huyết thanh nhất định chiếm ưu thế trong mùa xuân hoặc mùa thu [27,38]. Tại Hoa Kỳ, hoạt động theo mùa cao điểm đối với PIV-1 dường như xảy ra hai năm một lần trong mùa thu của các năm lẻ (hình 2) [13,39]. Sự lây truyền PIV-2 có xu hướng đạt đỉnh hàng năm vào mỗi mùa thu [13]. PIV-3 là loài đặc hữu và các kiểu lây truyền của nó ít có thể dự đoán được nhất, mặc dù hoạt động theo mùa có xu hướng cao điểm vào mùa xuân và đầu mùa hè [6,13,29]. Các mô hình nhiễm PIV-4 theo mùa chưa được thiết lập vì bệnh thường nhẹ và rất khó phát hiện vi-rút. Ở các nước nhiệt đới, PIVs không biểu hiện sự thay đổi theo mùa [4].

Các đợt bùng phát

– Mặc dù hầu hết các ca nhiễm PIV đều do cộng đồng mắc phải, các đợt bùng phát có thể xảy ra trong các cơ sở chăm sóc sức khỏe và những người tiếp xúc gần khác và có thể đặc biệt nghiêm trọng khi những người lớn tuổi và bệnh nhân suy giảm miễn dịch bị ảnh hưởng. [33,41-48]. Ví dụ, một đợt bùng phát liên quan đến 26 bệnh nhân trong một đơn vị huyết học điều trị nội trú được bắt nguồn từ một lần nhập viện duy nhất từ ​​cộng đồng và tồn tại trong khoảng thời gian hai tháng [44]. Phần lớn bệnh nhân bị ảnh hưởng phát triển nhiễm trùng đường hô hấp dưới và tỷ lệ tử vong là 38%.

Các yếu tố nguy cơ của bệnh nặng

– Các yếu tố liên quan đếnsự phát triển của nhiễm trùng đường hô hấp dưới và bệnh nặng ở người lớn bao gồm [3,38,49,5]:

● Suy giảm miễn dịch (đặc biệt là ghép tế bào gốc tạo máu và phổi)

● Người lớn tuổi tuổi

● Bệnh kèm theo tim và phổi

● Nhiễm PIV serotype 3 (PIV-3)

Trong số những bệnh nhân suy giảm miễn dịch, Tỷ lệ mắc bệnh và tử vong cao nhất đã được mô tả ở những người nhận ghép tế bào tạo máu (HCT), bệnh nhân ung thư máu và người được ghép phổi [49,51-55]. Ở những quần thể bệnh nhân này, việc sử dụng glucocorticoid (tương đương với prednisone ≥1 mg / kg / ngày) có liên quan đến sự phát triển của nhiễm trùng đường hô hấp dưới và tử vong [49,56-58]. Liệu glucocorticoid có đóng một vai trò trực tiếp trong việc thúc đẩy mức độ nghiêm trọng của bệnh hay liệu việc sử dụng chúng có phải là dấu hiệu cho một nhóm bệnh nhân nặng hơn (ví dụ: bệnh nhân mắc bệnh ghép vật chủ, thải ghép cơ quan) hay không vẫn chưa rõ ràng.

Vi khuẩn thứ cấp hoặc viêm phổi do nấm làm biến chứng nhiễm trùng đường hô hấp dưới do PIV cũng là một nguyên nhân góp phần đáng kể vào tỷ lệ mắc bệnh và tử vong, đặc biệt ở những vật chủ bị suy giảm miễn dịch [49,58]. Ví dụ, trong một nhóm thuần tập gồm 253 người nhận HCT bị nhiễm PIV, nhiễm trùng với mầm bệnh phổi thứ hai đã xảy ra ở 29 trong số 55 bệnh nhân (53%) bị viêm phổi PIV-3 [49]. Tỷ lệ tử vong trong 3 ngày cao hơn ở những người có copathogen ở phổi khi so sánh với những người không có copathogen (48 so với 19%; p = .24). Một xu hướng tương tự cũng được quan sát thấy sau 18 ngày, với tỷ lệ tử vong là 96% ở những người có copathogen ở phổi so với 5% ở những người không có copathogen.

Ở những người trưởng thành nhập viện nói chung, tử vong là không phổ biến (5,1%) với đồng nhiễm vi khuẩn, đồng nhiễm nấm, giảm chỉ số khối cơ thể và tăng tốc độ hô hấp liên quan nhiều nhất đến tỷ lệ tử vong [29].

CÁC CHỈ ĐỊNH LÂM SÀNG

– Các biểu hiện lâm sàng của nhiễm trùng PIV ở người lớn khác nhau dựa trên tuổi và tình trạng miễn dịch của bệnh nhân cũng như kiểu huyết thanh PIV lây nhiễm. Phạm vi từ nhiễm trùng không có triệu chứng và nhiễm trùng đường hô hấp trên nhẹ (URI) đến viêm phổi nặng và gây tử vong.

URI và viêm phế quản cấp tính

– Nhiễm trùng đường hô hấp trên (URI) và viêm phế quản cấp tính là biểu hiện lâm sàng phổ biến nhất của nhiễm PIV ở người lớn. Các đặc điểm lâm sàng liên quan đến URI và viêm phế quản cấp tính do PIV gây ra tương tự như các đặc điểm do các mầm bệnh khác gây ra.

Các dấu hiệu và triệu chứng của URI liên quan đến PIV bao gồm sốt, đau bụng kinh, ho và / hoặc đau họng [41 ]. Các biểu hiện đường hô hấp trên khác của nhiễm trùng PIV, chẳng hạn như mụn nước, xảy ra phổ biến hơn ở trẻ em. (Xem “Vi rút parainfluenza ở trẻ em”, phần “Trình bày lâm sàng”.)

Cũng như các dạng viêm phế quản cấp tính khác, ho kéo dài thường là triệu chứng chính của viêm phế quản cấp liên quan đến PIV. Thở khò khè và khó thở nhẹ có thể kèm theo ho. (Xem phần “Viêm phế quản cấp tính ở người lớn”.)

Hầu hết các trường hợp URI và viêm phế quản cấp tính do PIV đều tự giới hạn. Hiếm khi nhiễm trùng tiến triển đến đường hô hấp dưới, đặc biệt ở người lớn tuổi và suy giảm miễn dịch [49,52,58,59].

Viêm phổi

– Nhiễm trùng đường hô hấp dưới có thể tiến triển từ URI hoặc có thể là biểu hiện ban đầu của nhiễm PIV [29,49,56]. Viêm phổi và viêm phế quản cấp tính là bệnh nhiễm trùng đường dưới liên quan đến PIV phổ biến nhất ở người lớn. Viêm tiểu phế quản xảy ra phổ biến hơn ở trẻ em và được thảo luận riêng. (Xem phần “Viêm tiểu phế quản ở trẻ sơ sinh và trẻ em: Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”.)

Cũng như các dạng viêm phổi khác, các triệu chứng và dấu hiệu phổ biến nhất liên quan đến viêm phổi do PIV bao gồm sốt, ho, tiết đờm, và khó thở [29]. Thở khò khè do co thắt phế quản là phổ biến. Viêm phổi PIV có thể nặng. Trong một đánh giá hồi cứu đối với 55 người lớn nhập viện vì nhiễm PIV, hơn 5% yêu cầu oxy bổ sung, khoảng 1% chăm sóc đặc biệt và khoảng 7% hỗ trợ thở máy [29]. Bệnh nặng có xu hướng xảy ra phổ biến hơn ở người lớn tuổi và bị suy giảm miễn dịch.

Các phát hiện trên X quang không đặc hiệu, tương tự như các bệnh bụi phổi do virus khác và bao gồm đục dạng cây, thâm nhiễm mô kẽ, đục thủy tinh thể, vách phế quản dày lên và hợp nhất ở phế quản (hình 1) [36,6,61].

Đồng nhiễm vi khuẩn và nấm

– Đồng tiền vi khuẩn và nấm thứ cấptions không phải là hiếm ở bệnh nhân viêm phổi PIV và là nguyên nhân chính gây tử vong [29,49,62]. Nên nghi ngờ đồng nhiễm nếu hình ảnh không phù hợp với bệnh viêm phổi do vi rút hoàn toàn (tức là viêm phổi thùy hoặc nốt sần) hoặc nếu có bệnh hai pha với sự cải thiện ban đầu sau đó là tình trạng xấu đi trên lâm sàng hoặc X quang.

Trong một đánh giá hồi cứu bệnh nhân nhập viện do nhiễm PIV, đồng nhiễm với bất kỳ mầm bệnh nào xảy ra ở 136 trong số 55 bệnh nhân (25 phần trăm) [29]. Phần lớn các ca nhiễm trùng liên quan đến đường hô hấp (83%). Trong số đó, khoảng 4% là do vi khuẩn, 13% là nấm và phần còn lại là virus. Tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân đồng nhiễm vi khuẩn và nấm cao hơn so với bệnh nhân không đồng nhiễm. Mức độ nghiêm trọng của bệnh cao hơn ở những bệnh nhân đồng nhiễm virus so với những người không mắc bệnh, nhưng tỷ lệ tử vong không tăng đáng kể.

Các vi khuẩn gây bệnh đường hô hấp tương tự như vi khuẩn gây ra bệnh viêm phổi mắc phải tại cộng đồng và bệnh viện và bao gồm Streptococcus pneumoniae , Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa , và> Candida spp. Các tác nhân đồng sinh đường hô hấp của virus, chẳng hạn như cúm, rhinovirus, adenovirus, virus hợp bào hô hấp và siêu vi khuẩn ở người, thường xuất hiện ban đầu và thường có liên quan đến các đợt cấp nặng hơn.

Các biểu hiện khác

– Viêm tai giữa và viêm xoang có thể xảy ra dưới dạng nhiễm trùng PIV nguyên phát hoặc bội nhiễm vi khuẩn thứ phát [63]. Các biến chứng ngoài hô hấp của PIV hiếm khi được báo cáo nhưng bao gồm viêm màng não [64], viêm cơ tim và / hoặc viêm màng ngoài tim [65], và hội chứng Guillain-Barré [66].

Các bệnh đường thở mãn tính

Hen suyễn và đợt cấp COPD

– Nhiễm PIV có liên quan đến các đợt cấp của hen suyễn và bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) [23,67,68]. Ở bệnh nhân hen suyễn, nhiễm trùng PIV là tác nhân phổ biến gây ra đợt cấp và cũng có thể đóng một vai trò trong cơ chế bệnh sinh hen suyễn. (Xem “Vai trò của vi-rút trong thở khò khè và hen suyễn: Tổng quan”, phần “Các đợt cấp của bệnh suyễn” và “Vai trò của vi-rút trong thở khò khè và hen suyễn: Tổng quan”, phần “Sự phát triển của bệnh hen suyễn”.)

Rối loạn chức năng phổi ở những người ghép tạng

– Nhiễm trùng PIV có liên quan đến phổi đáng kể trong thời gian ngắn và dài hạn rối loạn chức năng ở cả người nhận ghép phổi và ghép tế bào tạo máu (HCT).

Ở những người ghép phổi, nhiễm trùng PIV (đặc biệt là nhiễm trùng đường hô hấp dưới) có liên quan đến rối loạn chức năng toàn bộ phổi (thải ghép phổi mãn tính) và mất mảnh ghép [52,53,7-73]. Ví dụ, trong một nghiên cứu thuần tập đánh giá 139 người ghép phổi, viêm phổi do vi rút hô hấp mắc phải trong cộng đồng có liên quan đến tăng nguy cơ rối loạn chức năng toàn bộ phổi mãn tính (tỷ lệ nguy cơ [HR] 1,64, KTC 95% 1,17-2,28). Trong số các virus đường hô hấp, nguy cơ cao nhất ở những người bị nhiễm adenoviral, sau đó là nhiễm PIV (HR 13,42, KTC 95% 2,81-64,59 và HR 2,18, KTC 95% 1,34-3,56, tương ứng). Trong khi cơ chế bệnh sinh chưa được hiểu rõ, cả tác động tế bào trực tiếp của virus và kết quả là viêm nhiễm trong cơ thể được cho là góp phần vào sự phát triển của sự đào thải và rối loạn chức năng ghép mãn tính. (Xem “Từ chối ghép phổi mãn tính: Viêm tiểu phế quản tắc nghẽn”, phần ‘Căn nguyên và các yếu tố nguy cơ’.)

Tương tự, PIV và các bệnh nhiễm trùng đường hô hấp khác có liên quan đến suy phổi mãn tính ở những người nhận HCT, đặc trưng bởi tắc nghẽn luồng khí liên tục dựa trên phép đo phế dung [74,75]. Suy giảm mãn tính này có liên quan đến tỷ lệ tử vong gia tăng, đặc biệt ở những người nhận HCT với bệnh ghép-vật chủ.

CHẨN ĐOÁN

– Nhu cầu theo đuổi chẩn đoán vi sinh cụ thể đối với nhiễm PIV khác nhau với mức độ nghiêm trọng của bệnh, tình trạng miễn dịch của bệnh nhân và cách điều trị.

● Đối với hầu hết bệnh nhân ngoại trú không có đủ miễn dịch bị nhiễm trùng đường hô hấp nhẹ (tức là nhiễm trùng đường hô hấp trên [URI], viêm phế quản cấp tính hoặc viêm phổi nhẹ mắc phải tại cộng đồng [ CAP]), xét nghiệm PIV hoặc các mầm bệnh khác là nkhông cần thiết, vì kết quả thường không thay đổi việc quản lý.

● Đối với bệnh nhân CAP nhập viện, chúng tôi thường đưa xét nghiệm PIV vào đánh giá chẩn đoán ban đầu trong mùa vi rút đường hô hấp (cuối mùa thu đến đầu mùa xuân ở Bắc bán cầu) và trong các đợt bùng phát đã biết.

● Đối với hầu hết bệnh nhân suy giảm miễn dịch có biểu hiện sốt hoặc các triệu chứng của nhiễm trùng đường hô hấp trên hoặc dưới, chúng tôi thường xét nghiệm PIV và các vi rút đường hô hấp khác như một phần đánh giá của chúng tôi bất kể điều trị như thế nào.

Phản ứng chuỗi polymerase (PCR) là phương pháp xét nghiệm được ưa thích [76,77]. Thông thường, chúng tôi lấy tăm bông mũi họng để xét nghiệm. Tuy nhiên, PCR cũng có thể được thực hiện trên dịch rửa mũi (có thể nâng cao độ nhạy cảm) và các bệnh phẩm đường hô hấp dưới, chẳng hạn như dịch rửa phế quản phế nang [78]. PCR cho PIV có thể được thực hiện trực tiếp như một xét nghiệm đơn lẻ hoặc như một phần của bảng ghép kênh [79-82]. Tính khả dụng của mỗi xét nghiệm khác nhau giữa các cơ sở.

Nhìn chung, PCR có độ nhạy cao hơn các xét nghiệm nuôi cấy hoặc phát hiện kháng nguyên [79,83-85]. Hầu hết các xét nghiệm PCR đều phát hiện được các loại huyết thanh 1, 2 và 3 một cách đáng tin cậy. Tuy nhiên, cả độ nhạy tổng thể và độ nhạy đối với một số kiểu huyết thanh PIV có thể bị giảm khi sử dụng các xét nghiệm đa hợp [86-9]. Một lưu ý thực tế là không phải tất cả các xét nghiệm đa hợp đều bao gồm PIV trong bảng của chúng, vì vậy, điều quan trọng là phải chọn một xét nghiệm có hoặc sử dụng một xét nghiệm đơn bổ trợ khi cần chẩn đoán.

Kết quả PCR dương tính xác nhận chẩn đoán Nhiễm trùng PIV. Tuy nhiên, vì nhiễm PIV có thể không có triệu chứng hoặc xảy ra đồng thời với các tác nhân gây bệnh đường hô hấp khác, chúng tôi thực hiện đánh giá kỹ lưỡng các yếu tố khác góp phần vào các triệu chứng và dấu hiệu của bệnh nhân như một phần trong phương pháp chẩn đoán của chúng tôi. Điều này đặc biệt quan trọng đối với những bệnh nhân bị bệnh nặng và suy giảm miễn dịch, những người có nguy cơ cao bị đồng nhiễm vi khuẩn và nấm và / hoặc khi X quang cho thấy có khả năng đồng nhiễm. (Xem phần ‘Đồng nhiễm vi khuẩn và nấm’ ở trên.)

Các xét nghiệm khác có giá trị hạn chế trong việc chẩn đoán nhiễm PIV. Văn hóa và huyết thanh học không được phổ biến rộng rãi và có thời gian quay vòng lâu. Bộ dụng cụ xét nghiệm kháng nguyên nhanh cũng không được cung cấp thường xuyên và chỉ có độ nhạy trung bình [6,91].

ĐIỀU TRỊ

– Không có thuốc kháng vi-rút nào có hiệu quả đã được chứng minh để điều trị nhiễm trùng PIV [3]. May mắn thay, hầu hết bệnh nhân suy giảm miễn dịch bị nhiễm vi-rút parainfluenza đều bị bệnh nhẹ, tự giới hạn và phục hồi chỉ với chăm sóc hỗ trợ.

Đối với người lớn bị viêm phổi do PIV, điều trị cơ bản bao gồm:

● Chăm sóc hỗ trợ – Có thể cần bổ sung oxy và / hoặc hỗ trợ thở máy cho những bệnh nhân bị viêm phổi nặng. Sử dụng thuốc giãn phế quản dạng hít (ví dụ, albuterol) có thể giúp giảm phản ứng nhanh và thở khò khè của đường thở [29]. Vì tình trạng tăng đáp ứng của đường thở có thể rất sâu sắc, nên đôi khi corticosteroid được sử dụng để giúp giảm viêm, mặc dù điều này còn gây tranh cãi, đặc biệt ở những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch [92].

● Giảm ức chế miễn dịch ( nếu bị suy giảm miễn dịch) – Đối với bệnh nhân suy giảm miễn dịch mắc bệnh nặng, nên giảm ức chế miễn dịch khi có thể [2]. Bởi vì việc sử dụng glucocorticoid có liên quan đến sự phát triển của các bệnh nhiễm trùng PIV nặng, chúng tôi thường ngừng hoặc giảm sử dụng glucocorticoid khi có thể. Tuy nhiên, cách tiếp cận tốt nhất để giảm ức chế miễn dịch khác nhau ở mỗi bệnh nhân và cần được cá nhân hóa.

● Theo dõi chặt chẽ và điều trị kịp thời các bệnh nhiễm trùng thứ phát – Bệnh nhân mắc PIV có nhiều nguy cơ nhiễm trùng do vi khuẩn và nấm. Do đó, chúng tôi theo dõi bệnh nhân chặt chẽ xem có bất kỳ tình trạng xấu đi trên lâm sàng hoặc X quang (ví dụ, phát triển khó thở tiến triển hoặc các biến cố mới trên hình ảnh ngực). Ngưỡng của chúng tôi để theo đuổi đánh giá chẩn đoán kỹ lưỡng (ví dụ, dấu hiệu nấm huyết thanh và / hoặc nội soi phế quản) và bắt đầu sử dụng kháng sinh theo kinh nghiệm đối với bệnh viêm phổi do vi khuẩn và nấm thứ phát là thấp, đặc biệt ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch. Điều trị dự phòng bằng kháng nấm không được khuyến cáo thường quy cho những bệnh nhân có nguy cơ bị nhiễm nấm thứ phát; tuy nhiên, một số chuyên gia sử dụng thuốc dự phòng kháng nấm (với hoạt tính chống nấm mốc) trong 3 đến 9 ngày sau khi chẩn đoán nhiễm trùng đường hô hấp dưới do vi rút cho những người bị suy giảm miễn dịch nghiêm trọng.

Chúng tôi thường làm không sử dụng ribavirin để điều trị các bệnh nhiễm trùng PIV vì chưa được chứng minhhiệu quả và hồ sơ tác dụng phụ cao của thuốc này. Các báo cáo trường hợp và loạt trường hợp nhỏ đã cho thấy các kết quả khác nhau đối với việc sử dụng ribavirin dạng khí dung, đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch để điều trị nhiễm PIV ở người ghép tế bào tạo máu (HCT) và người ghép tạng đặc [49,59,93-97]. Việc sử dụng globulin miễn dịch tiêm tĩnh mạch (IVIG) để điều trị các trường hợp nhiễm PIV nặng còn nhiều tranh cãi. Chúng tôi thường không sử dụng IVIG để điều trị, vì không có đủ dữ liệu để hỗ trợ việc sử dụng IVIG [49,98]. Tuy nhiên, một số chuyên gia ủng hộ việc sử dụng IVIG cho những bệnh nhân bị nhiễm trùng nặng, đặc biệt là ở những bệnh nhân bị hạ đường huyết [99,1].

DAS181 (một protein dung hợp sialidase tái tổ hợp dạng hít) là một tác nhân điều tra đầy hứa hẹn để điều trị parainfluenza nhiễm trùng. Trong ống nghiệm, DAS181 đã được chứng minh là có khả năng ức chế sự lây nhiễm PIV bằng cách loại bỏ gốc axit sialic của thụ thể PIV một cách enzym [11]. Các báo cáo trường hợp và loạt trường hợp ở bệnh nhân HCT và ghép tạng đặc cho thấy DAS181 được dung nạp tốt và có thể cải thiện các triệu chứng, chức năng phổi, nhu cầu bổ sung oxy cũng như giảm tải lượng vi rút PIV [92,12-14]. Các thử nghiệm lâm sàng đánh giá hiệu quả của nó đang được tiến hành [15]. Các tác nhân bổ sung đang được điều tra bao gồm chất ức chế hemagglutinin neuraminidase [16,17] và RNA gây nhiễu ngắn (siRNA) [18].

PHÒNG NGỪA

Vắc xin phát triển

– Không có vắc xin được cấp phép để ngăn ngừa nhiễm PIV, mặc dù việc phát triển vắc xin đang được tiến hành [3,19-111]. Khả năng miễn dịch tự nhiên đối với PIV chưa hoàn thiện và tình trạng tái nhiễm là phổ biến. Do đó, vắc-xin PIV bảo vệ có thể có giá trị, đặc biệt là đối với trẻ em và những người bị suy giảm miễn dịch. Việc phát triển vắc xin được thảo luận chi tiết riêng. (Xem “Vi rút parainfluenza ở trẻ em”, phần “Phát triển vắc xin”.)

Kiểm soát nhiễm trùng

– Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa Dịch bệnh Hoa Kỳ (CDC) khuyến cáo rằng trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ nhập viện do nhiễm PIV nên được áp dụng các biện pháp phòng ngừa tiêu chuẩn và tiếp xúc và nên có phòng riêng khi có thể [112]. Các biện pháp phòng ngừa tiêu chuẩn chỉ được khuyến cáo cho người lớn [112]. Tuy nhiên, để giảm thiểu sự lây lan tại bệnh viện, chúng tôi thường sử dụng các biện pháp phòng ngừa tiêu chuẩn và tiếp xúc cộng với cách ly đối với cả người lớn bị nhiễm PIV [44,113]. Các biện pháp phòng ngừa về đường hô hấp không được coi là cần thiết vì các giọt lây lan vi rút rất lớn và không có dạng khí dung. (Xem “Phòng ngừa nhiễm trùng: Các biện pháp phòng ngừa để ngăn ngừa lây truyền nhiễm trùng”.).

Cũng có những trường hợp bệnh nhân suy giảm miễn dịch có thể ở gần một nơi tiếp xúc với nhiễm trùng PIV (tức là một đứa trẻ bị nhiễm bệnh cha mẹ bị suy giảm miễn dịch tiếp xúc với một đứa trẻ bị nhiễm bệnh). Trong những trường hợp này, giảm thiểu phơi nhiễm sẽ là lý tưởng nhưng không phải lúc nào cũng khả thi. Khi không thể tránh khỏi tiếp xúc, nên vệ sinh tay cẩn thận và sử dụng khẩu trang để giảm thiểu nguy cơ lây truyền.

TÓM TẮT VÀ KIẾN NGHỊ

● Ở người lớn, vi rút parainfluenza (PIV) thường gây nhiễm trùng đường hô hấp trên nhẹ (URI) nhưng có thể dẫn đến nhiễm trùng đường hô hấp dưới đe dọa tính mạng, đặc biệt ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch và người lớn tuổi. (Xem phần “Giới thiệu” ở trên và “Biểu hiện lâm sàng” ở trên.)

● PIV là vi rút RNA sợi đơn, bao bọc thuộc giống Paramyxovirus . (Xem phần ‘Vi-rút học’ ở trên.)

● Mức độ nhiễm trùng tương quan tốt với mức độ nghiêm trọng của bệnh: nhiễm trùng đường hô hấp trên nhẹ có liên quan đến nhiễm trùng mũi họng hạn chế, trong khi bệnh nặng hơn liên quan đến sự lây lan của nhiễm trùng đến các đường hô hấp lớn và nhỏ. (Xem phần ‘Sinh bệnh học’ ở trên.)

● Ở Hoa Kỳ, kiểu huyết thanh PIV-1 thường gây bùng phát hai năm một lần vào mùa thu của những năm lẻ. Ngược lại, PIV-2 và PIV-3 lần lượt xảy ra trong các vụ dịch hàng năm vào mùa thu và mùa xuân. Ở các nước nhiệt đới, PIV không biểu hiện sự thay đổi theo mùa. (Xem phần ‘Dịch tễ học’ ở trên.)

● Đối với hầu hết các bệnh nhân ngoại trú có đủ miễn dịch bị nhiễm trùng đường hô hấp nhẹ (tức là URI, viêm phế quản cấp tính hoặc viêm phổi nhẹ mắc phải ở cộng đồng [CAP]) , xét nghiệm PIV hoặc các mầm bệnh khác là không cần thiết, vì kết quả thường không thay đổi việc quản lý. (Xem phần “Chẩn đoán” ở trên.)

● Chúng tôi thường kiểm tra bất kỳ bệnh nhân suy giảm miễn dịch nào có sốt và các triệu chứng và dấu hiệu về đường hô hấp vì nhiễm trùng có thể nhanh chóng tiến triển. Trong addition, chúng tôi kiểm tra hầu hết các bệnh nhân nhập viện với CAP để tìm PIV như một phần trong đánh giá ban đầu của chúng tôi, đặc biệt là trong mùa vi rút đường hô hấp và / hoặc trong các đợt bùng phát đã biết. (Xem phần ‘Chẩn đoán’ ở trên.)

● Phản ứng chuỗi polymerase (PCR) là phương pháp thử nghiệm được ưa chuộng. Kết quả PCR dương tính xác nhận chẩn đoán nhiễm PIV. Tuy nhiên, vì đồng nhiễm là phổ biến, chúng tôi thực hiện đánh giá kỹ lưỡng những người khác góp phần vào các triệu chứng của bệnh nhân như một phần trong phương pháp chẩn đoán của chúng tôi. Điều này đặc biệt quan trọng đối với những bệnh nhân bị bệnh nặng và suy giảm miễn dịch, những người có nguy cơ đồng nhiễm vi khuẩn và nấm cao hơn. (Xem phần “Chẩn đoán” ở trên.)

● Chăm sóc hỗ trợ (ví dụ: oxy bổ sung, thuốc giãn phế quản), giảm dùng thuốc ức chế miễn dịch (cho bệnh nhân suy giảm miễn dịch) và theo dõi chặt chẽ sự phát triển nhiễm trùng thứ cấp do vi khuẩn và nấm là nền tảng của việc quản lý. (Xem phần “Điều trị” ở trên.)

● Không có thuốc kháng vi-rút nào có hiệu quả đã được chứng minh đối với các trường hợp nhiễm PIV. Chúng tôi nói chung không sử dụng ribavirin để điều trị các bệnh nhiễm trùng PIV vì thiếu hiệu quả đã được chứng minh và các tác dụng phụ của thuốc này. Sử dụng globulin miễn dịch tiêm tĩnh mạch còn nhiều tranh cãi. (Xem phần ‘Điều trị’ ở trên.)

● Không có vắc xin được cấp phép để ngăn ngừa nhiễm vi rút parainfluenza, mặc dù vắc xin đang được phát triển. (Xem phần “Phát triển vắc-xin” ở trên.)

● Bệnh nhân nhập viện nhiễm PIV phải được áp dụng các biện pháp phòng ngừa tiêu chuẩn và tiếp xúc và nên có phòng riêng bất cứ khi nào có thể. (Xem phần ‘Kiểm soát nhiễm trùng’ ở trên.)

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here