Xử trí bệnh nhân COPD và bệnh tim mạch

0
17

GIỚI THIỆU

– Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) và bệnh tim mạch (CVD), bao gồm bệnh tim mạch vành, bệnh động mạch ngoại vi và bệnh mạch máu não, chia sẻ lạm dụng thuốc lá là một nguy cơ chính hệ số. Do đó, hai rối loạn này thường cùng tồn tại. Ngoài ra, CVD là nguyên nhân tử vong hàng đầu ở bệnh nhân COPD.

Việc quản lý bệnh nhân đồng thời COPD và CVD sẽ được xem xét tại đây. Việc chẩn đoán và quản lý COPD và bệnh tim mạch vành xảy ra độc lập được thảo luận riêng. (Xem “Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: Định nghĩa, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và phân giai đoạn” và “COPD ổn định: Xử trí ban đầu bằng dược lý” và “Xử trí đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính” và “Hội chứng mạch vành mãn tính: Tổng quan về chăm sóc” và ” Tầm soát bệnh tim mạch vành “.)

MỐI QUAN HỆ COPD / CVD – COPD và CVD thường cùng tồn tại và sự hiện diện của một bệnh này có thể ảnh hưởng đến kết quả của bệnh kia [1]. Vì các triệu chứng có thể trùng lặp nên việc phân biệt những đóng góp tương đối của những bệnh này đối với các triệu chứng của một bệnh nhân nhất định có thể là một thách thức.

Sự chung sống của COPD và CVD

– Sự tồn tại thường xuyên của COPD và CVD đã được quan sát thấy trong một số nghiên cứu [2-4]. Ví dụ, một nghiên cứu từ một cơ sở dữ liệu lớn của Vương quốc Anh với hơn 1,2 triệu bệnh nhân trên 35 tuổi đã xác định gần 3 bệnh nhân mắc COPD; những bệnh nhân này có nguy cơ mắc bệnh tim mạch cao hơn gần 5 lần so với những người không mắc COPD [2]. Trong một nghiên cứu riêng biệt trên 351 bệnh nhân COPD tiến triển, bệnh mạch vành có ý nghĩa lâm sàng được xác định bằng chụp mạch ở 6% và là điều huyền bí ở 53% [3]. Trong một phân tích tổng hợp, bệnh nhân COPD có nhiều khả năng được chẩn đoán mắc bệnh tim mạch hơn (OR 2,46; KTC 95% 2,2-3.) So với bệnh nhân không mắc COPD [5]. Các bệnh tim mạch bao gồm thiếu máu cơ tim, rối loạn nhịp tim, suy tim, các bệnh về tuần hoàn phổi và các bệnh về động mạch hệ thống.

Tác động của bệnh đồng mắc đến kết quả – Một số lượng lớn các nghiên cứu quan sát đã nhận thấy rằng sự cùng tồn tại của COPD và bệnh tim mạch có tác động quan trọng đến kết quả lâm sàng.

Tỷ lệ mắc và tử vong do tim mạch ở bệnh nhân COPD [6-9]:

● Trong số 5696 bệnh nhân mắc COPD, tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim (tỷ lệ mắc bệnh [IRR] 2,58 [ KTC 95% 2,26-2,95]) và đột quỵ (IRR 1,97 [KTC 95% 1,66-2,33]) được ghi nhận trong vài ngày đến vài tuần sau đợt cấp COPD [6].

● Trong một thử nghiệm thuốc bao gồm 911 bệnh nhân COPD từ trung bình đến nặng (thể tích thở ra buộc phải trong một giây [FEV 1 ] <6 dự đoán phần trăm), nguyên nhân tử vong là do tim mạch với ít nhất 27 phần trăm [7].

● Người ta ước tính rằng cứ giảm 1 phần trăm FEV 1 , tỷ lệ tử vong do tim mạch tăng 28% và các biến cố mạch vành không do tử vong tăng gần 2% [8].

Ảnh hưởng của COPD đến bệnh tật và tử vong ở bệnh nhân CVD [1-13]:

● Trong một nghiên cứu trên 3249 bệnh nhân ST- nhồi máu cơ tim độ cao, COPD là một yếu tố dự báo độc lập mạnh mẽ về điểm cuối tử vong hoặc sốc tim tổng hợp [1].

● Trong số 14.346 bệnh nhân được can thiệp mạch vành qua da (PCI ) tại một trung tâm duy nhất, COPD là một yếu tố nguy cơ độc lập có ý nghĩa đối với tử vong chung, tử vong do tim và nhồi máu cơ tim [11].

● Một nghiên cứu riêng biệt về bệnh nhân trải qua PCI so sánh những đối tượng có và không mắc COPD (tương ứng là 86 và 1.48). Bệnh nhân COPD có phân suất tống máu trung bình thấp hơn và có nhiều tổn thương mạch vành đáng kể hơn. Nhóm COPD cũng có tỷ lệ tử vong cao hơn và tỷ lệ tái thông mạch máu nhiều hơn trong năm tiếp theo [12].

● Một nghiên cứu tiền cứu kiểm tra 98 bệnh nhân COPD ổn định, 55 trong số họ đã trải qua một đợt kịch phát sau đó, đã chứng minh mối liên hệ giữa tăng độ cứng động mạch và các đợt cấp thường xuyên hơn và cũng như sự gia tăng độ cứng động mạch trong đợt cấp tạo mối liên hệ cho những quan sát này. Mức độ cứng của động mạch cũng liên quan đến một số dấu hiệu sinh học viêm trong COPD [14].

COPD cũng là một yếu tố nguy cơ của loạn nhịp trên thất và thất. Các yếu tố nguy cơ và quản lý rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân COPD are đã thảo luận riêng. (Xem “Loạn nhịp tim trong COPD”.)

ĐÁNH GIÁ VÀ CHẨN ĐOÁN CHD Ở BỆNH NHÂN BỊ COPD

– Các triệu chứng khó thở và tức ngực thường gặp ở COPD và bệnh tim mạch vành (CHD). Ở những bệnh nhân đã biết COPD, khó thở và / hoặc tức ngực không kiểm soát được có thể do COPD khó chữa hoặc CHD đồng thời. Do sự tồn tại thường xuyên của các bệnh này và khả năng không chắc chắn trong chẩn đoán của các triệu chứng, các bác sĩ chăm sóc bệnh nhân COPD cần có ngưỡng thấp để thực hiện xét nghiệm chẩn đoán bổ sung để xác định CHD.

Thiếu máu cục bộ cơ tim

– Vì các đợt cấp của cả COPD và CHD thường được báo hiệu bằng khó thở nên bệnh nhân và bác sĩ lâm sàng có thể cảm thấy khó khăn khi biết bệnh nào cần điều trị khẩn cấp. Các triệu chứng cổ điển của đợt bùng phát COPD (ví dụ, khó thở, ho, thở khò khè và thay đổi đờm) có thể chỉ chính xác đến phổi, trong khi các dấu hiệu điện tâm đồ mới của thiếu máu cục bộ có thể chứng minh rằng tim là thủ phạm. Ngoài ra, cả hai hệ thống cơ quan có thể liên quan và khó phân biệt. (Xem phần “Đánh giá người lớn bị khó thở trong khoa cấp cứu” và “Thử nghiệm troponin: Sử dụng trong lâm sàng”.)

Đối với bệnh nhân COPD cấp cứu và các triệu chứng có thể do thiếu máu cục bộ cơ tim, chúng tôi thường thực hiện điện tâm đồ ban đầu và hình ảnh căng thẳng dobutamine, vì các giới hạn tập thể dục có thể ngăn cản việc kiểm tra gắng sức khi tập thể dục, và khả năng co thắt phế quản thường là chống chỉ định đối với hình ảnh tưới máu cơ tim bằng hạt nhân phóng xạ giãn mạch. (Xem “Phương pháp tiếp cận bệnh nhân khó thở” và “Cơn đau thắt ngực: Đau ngực do tắc nghẽn động mạch vành tâm mạc cố định”.)

Đối với những bệnh nhân đến viện với tình trạng khó thở và tức ngực, tim huyết thanh tăng cao troponin thường xuyên, nhưng không phải luôn luôn, cho thấy sự hiện diện của bệnh động mạch vành. Trong số 242 bệnh nhân nhập viện đợt cấp COPD, 24 bệnh nhân có troponin tăng lên và 2 người bị đau ngực và / hoặc thay đổi điện tâm đồ nối tiếp (ECG) [15]. Tuy nhiên, cả cơn đau ngực hoặc thay đổi điện tâm đồ nối tiếp đều không liên quan về mặt thống kê với tăng troponin, cho thấy rằng troponin tăng lên trong bối cảnh đợt cấp COPD không nhất thiết là dấu hiệu của tổn thương cơ tim. Trong một nghiên cứu riêng biệt, troponin tim có độ nhạy cao (hs-cTnT) được đo ở 5 bệnh nhân nhập viện đợt cấp COPD và 124 bệnh nhân ổn định tại bệnh viện phục hồi chức năng phổi [16]. Tỷ lệ hs-cTnT ở những người có đợt cấp COPD cao hơn đáng kể so với những người có COPD ổn định, tỷ lệ 5,67 (KTC 95% 4-7,86). Tuy nhiên, các yếu tố quyết định cụ thể của tăng hs-cTnT là không rõ ràng, vì co mạch thiếu oxy hay bệnh tim mạch tiềm ẩn (CVD) đều không liên quan thống kê với sự gia tăng hs-cTnT. (Xem phần “Thử nghiệm troponin: Sử dụng trong lâm sàng” và “Nồng độ troponin tim tăng cao khi không có hội chứng mạch vành cấp tính”.)

Suy tim

– Suy tim không được phát hiện có thể là một vấn đề trong chẩn đoán và quản lý bệnh nhân COPD. Tần suất suy tim không được chẩn đoán ở bệnh nhân cấp cứu được kiểm tra trong một nghiên cứu cắt ngang trên 244 người lớn tuổi mắc COPD dựa trên tiêu chí ban đầu của Sáng kiến ​​Toàn cầu về Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (GOLD) (bảng 1) [17]. Suy tim không được phát hiện trước đây được xác định là 21%, và bệnh tim thiếu máu cục bộ được đánh giá là nguyên nhân phổ biến nhất của suy tim. (Xem “Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: Định nghĩa, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và phân giai đoạn”, phần ‘Chẩn đoán phân biệt’.)

Tương tự, đối với những bệnh nhân đến bệnh viện, các triệu chứng của đợt cấp COPD chồng lên nhau với sự xấu đi cấp tính của suy tim. Trong một nghiên cứu kiểm tra khả năng của peptide bài niệu natri niệu ở đầu tận N (NT pro-BNP) và troponin T trong việc phân biệt đợt cấp của COPD với rối loạn chức năng tim trái, 46 trong số 148 bệnh nhân (31%) được đánh giá là có cả hai đợt cấp COPD và suy tim [18].

Vì vậy, chúng tôi có một ngưỡng thấp để thu được siêu âm tim và peptide natri lợi niệu não (BNP hoặc N-end pro-BNP) ở bệnh nhân đợt cấp COPD để đảm bảo không bỏ qua suy tim. Tuy nhiên, cần thận trọng khi đánh giá kết quả BNP / NT-proBNP ở bệnh nhân COPD nặng, vì tăng áp động mạch phổi có thể dẫn đến tăng BNP. Ở một số bệnh nhân, X quang phổi can giúp xác định suy tim, nhưng khí phế thũng có thể dẫn đến biểu hiện suy tim không điển hình. (Xem “Xử trí các đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính”, phần ‘Chẩn đoán phân biệt’ và “Đo peptit tự nhiên trong suy tim”.)

CÁC THUỐC ĐIỀU TRỊ KHÔNG DƯỢC LỰC HỌC

– Một số các liệu pháp điều trị không dùng thuốc có thể giúp giảm các triệu chứng và cải thiện chất lượng cuộc sống ở những bệnh nhân mắc đồng thời COPD và CVD. Những can thiệp này đã được đánh giá ở những bệnh nhân COPD hoặc CVD, nhưng chưa được kiểm tra toàn diện khi cả hai bệnh đều có mặt.

Cai thuốc lá

– Bỏ thuốc lá là điều cần thiết để cải thiện kết quả ở bệnh nhân mắc bệnh COPD và CVD. Các can thiệp về hành vi và dược lý (ví dụ, liệu pháp thay thế nicotin, bupropion, varenicline) để giúp bệnh nhân cai thuốc được thảo luận riêng. (Xem phần “Tổng quan về quản lý cai thuốc lá ở người lớn” và “Phương pháp tiếp cận hành vi để cai thuốc lá” và “Dược liệu pháp để cai thuốc lá ở người lớn”.)

Liệu pháp thay thế nicotin được chỉ định cho bệnh nhân COPD lưu động bất chấp sự hiện diện của CVD. Nguy cơ xảy ra các biến cố mạch vành (ví dụ, ngừng tim, nhồi máu cơ tim, nhập viện vì các biến cố CVD) ở những người dùng thay thế nicotine thấp hơn so với giả dược. Vấn đề liệu có thể bắt đầu thay thế nicotine trong thời gian nhập viện do nhồi máu cơ tim hay không vẫn chưa được nghiên cứu rõ ràng, nhưng việc bắt đầu thận trọng trong thời gian nhập viện hoặc khi xuất viện được cho là hợp lý. Việc sử dụng thay thế nicotine ở bệnh nhân bị bệnh mạch vành (CAD) hoặc nhồi máu cơ tim cấp tính được thảo luận riêng. (Xem “Tác dụng lên tim mạch của nicotin”, phần “An toàn của liệu pháp thay thế nicotin” và “Tổng quan về xử trí không cấp tính của nhồi máu cơ tim có ST chênh lên”, phần ‘Cai thuốc lá’.)

Phục hồi chức năng tim phổi

– Một số nghiên cứu và tổng quan hệ thống đã chứng minh lợi ích của việc tập luyện ở bệnh nhân COPD hoặc CVD, nhưng dữ liệu hạn chế hơn về lợi ích của việc tập luyện ở bệnh nhân COPD và CAD mắc kèm [ 19]. Các nghiên cứu quan sát đã đưa ra những kết quả trái ngược nhau về ảnh hưởng của CAD đi kèm đối với phản ứng phục hồi chức năng phổi. Các nghiên cứu này được mô tả chi tiết hơn một cách riêng biệt. (Xem “Phục hồi chức năng phổi”, phần “Ảnh hưởng của các bệnh đi kèm”.)

Bệnh nhân COPD, những người bị hạn chế về khả năng gắng sức thường có thể tăng mức độ hoạt động của họ khi phục hồi chức năng phổi. Chúng tôi thường giới thiệu bệnh nhân đến một chương trình phục hồi chức năng phổi, trừ khi đau ngực hoặc thiếu máu cục bộ cơ tim được ghi nhận trên một bài tập thể dục trước đó. Những bệnh nhân này được giới thiệu để đánh giá tim và có thể là một chương trình phục hồi chức năng tim. (Xem “Phục hồi chức năng phổi” và “Các chương trình phục hồi chức năng tim”, phần “Tóm tắt”.)

Tiêm chủng

– Chỉ định chủng ngừa cúm hàng năm cho bệnh nhân COPD và / hoặc CVD . (Xem “Tổng quan về phòng ngừa các biến cố bệnh tim mạch ở những người đã mắc bệnh đã thành lập (phòng ngừa thứ phát) hoặc có nguy cơ cao”, phần “Tiêm phòng cúm”.)

Vắc xin chống lại phế cầu (vắc xin polysaccharide phế cầu [PPSV23 , Pneumovax]) nên được cung cấp cho những người bị COPD và CVD. Việc tái đấu tranh với PPSV23 được khuyên dùng trong khoảng thời gian khoảng 1 năm. Chủng ngừa bằng vắc-xin liên hợp phế cầu khuẩn (PCV13, Prevnar) được cá thể hóa. Lịch tiêm chủng và lịch chủng ngừa được mô tả riêng biệt. (Xem phần “Tiêm phòng phế cầu ở người lớn”.)

Xử trí tình trạng giảm oxy máu

– Trong số bệnh nhân COPD, tình trạng giảm oxy máu (ví dụ: độ bão hòa oxy xung nhịp ≤88%) có thể xuất hiện khi nghỉ ngơi hoặc bị kết thúc bởi tập thể dục, giảm nhịp tim liên quan đến giấc ngủ, ho hoặc không tuân thủ oxy tại nhà. Khi bị giới hạn lưu lượng máu do hẹp mạch vành, các đợt giảm oxy máu có thể góp phần gây thiếu máu cục bộ cơ tim. (Xem “Tổng quan về cách xử trí cấp tính của hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên”, phần “Oxy”.)

Chi tiết về việc kê đơn liệu pháp oxy dài hạn được cung cấp riêng. (Xem “Liệu pháp oxy bổ sung dài hạn” và “Liệu pháp oxy bổ sung dài hạn”, phần “Kê đơn oxy”.)

Ảnh hưởng của giảm oxy máu trên tim

– durKhái niệm và mức độ thiếu oxy máu cần thiết để tạo ra các thay đổi do thiếu máu cục bộ do tổn thương mạch vành chưa được biết rõ. Giảm oxy máu nhẹ hoặc ngắn dường như không quan trọng. Điều này được minh họa trong một nghiên cứu trên 38 bệnh nhân bị ST trầm cảm khi kiểm tra gắng sức tim, trong đó 3 phút hít thở hỗn hợp thiếu oxy để tạo ra độ bão hòa oxy động mạch 85% đã không khuếch đại các dấu hiệu điện tim của thiếu máu cục bộ [2]. Thiếu máu cục bộ cơ tim có nhiều khả năng trở nên trầm trọng hơn khi thời gian giảm oxy máu kéo dài hơn năm phút hoặc mức độ giảm oxy máu nghiêm trọng (độ bão hòa oxy xung [SpO 2 ] <85%) [21].

Thiếu oxy máu cũng có thể làm tăng nguy cơ rối loạn nhịp tim. Một tỷ lệ cao của rối loạn nhịp thất và trên thất, đặc biệt là nhịp nhanh nhĩ đa ổ (MAT), đã được mô tả ở những bệnh nhân COPD có bệnh ổn định hoặc đợt cấp [22,23]. Loạn nhịp tim trong COPD được thảo luận riêng. (Xem “Nhịp nhanh nhĩ đa ổ” và “Loạn nhịp tim trong COPD”.)

Chỉ định bổ sung oxy

– Liệu pháp oxy bổ sung có thể điều chỉnh tình trạng giảm oxy máu liên quan đến COPD ổn định hoặc đợt cấp COPD . Điều trị oxy bổ sung cũng có thể làm giảm co mạch phổi do thiếu oxy và đảo ngược tình trạng thiếu oxy ở mô. Hàm lượng oxy tăng cường trong máu động mạch duy trì sự phân phối oxy toàn bộ cơ thể và cho phép giảm cung lượng tim, làm giảm công việc của thất trái. Tác dụng thứ hai này có lẽ là một trong những lý do mà oxy bổ sung lâu dài giúp cải thiện khả năng sống sót ở bệnh nhân COPD [24-26]. (Xem “Liệu pháp oxy bổ sung dài hạn”, phần “Lợi ích”.)

Điều thú vị là lợi ích của oxy ở bệnh nhân giảm bão hòa khi nghỉ ngơi vừa phải (89 đến 93%) đã được đặt câu hỏi [27]. Trong nghiên cứu này trên 738 bệnh nhân được ngẫu nhiên nhận oxy bổ sung hoặc không bổ sung oxy, không có sự khác biệt về thời gian tử vong hoặc nhập viện đầu tiên.

Có thể là độ căng oxy động mạch cao hơn bình thường (PaO 2 ) có thể mang lại lợi ích bổ sung ở những bệnh nhân bị thiếu máu cục bộ cơ tim đang diễn ra. Các nghiên cứu trên động vật về việc bổ sung oxy chứng minh rằng trạng thái tăng oxy cải thiện cả chức năng và sự phân bố lưu lượng máu trong cơ tim thiếu máu cục bộ [28]. Mặc dù thường được dung nạp tốt, những phần oxy cao hơn này có thể dẫn đến tình trạng tăng CO2 máu ở bệnh nhân COPD và thường không được dùng trên lâm sàng [29,3]. (Xem phần “Đánh giá, chẩn đoán và điều trị bệnh nhân người lớn bị suy hô hấp cấp do tăng CO2 máu”.)

Các chỉ định hiện tại cho liệu pháp oxy dài hạn liên tục bao gồm:

● PaO 2 ≤55 mmHg hoặc SpO 2 ≤88 phần trăm khi nghỉ

● PaO 2 giữa 56 đến 59 mmHg (SpO 2 của 89 phần trăm) kết hợp với bằng chứng của chứng rối loạn nhịp tim, suy tim phải hoặc tăng hồng cầu (hematocrit> 56 phần trăm)

● PaO 2 6 mmHg hoặc SpO 2 9 phần trăm với “biện minh y tế thuyết phục”; bao gồm bệnh tim mạch vành nghiêm trọng hoặc thiếu máu cục bộ tim tích cực

Liệu pháp oxy dài hạn được thảo luận chi tiết ở phần khác. (Xem phần “Liệu pháp bổ sung oxy dài hạn”.)

Việc bổ sung oxy có thể làm tăng một chút PaCO 2 ở những bệnh nhân tăng CO2, nhưng điều này thường được dung nạp tốt. Các nghiên cứu trên chỉ ra rằng rủi ro của việc giữ lại oxy hoặc cung cấp quá ít oxy vượt trội đáng kể so với bất kỳ tác động có hại nào của PaCO 2 [24-26,31] cao hơn. (Xem “Đánh giá, chẩn đoán và điều trị bệnh nhân người lớn bị suy hô hấp cấp do tăng CO2 máu”.)

Thông khí áp lực dương không xâm lấn

– Thông khí áp lực dương không xâm lấn (NPPV) có thể cung cấp Hỗ trợ thông khí tạm thời ở một số bệnh nhân được lựa chọn bị phù phổi cấp do tim hoặc suy hô hấp cấp do tăng CO2 máu do đợt cấp COPD. Đây là một lựa chọn hấp dẫn cho những bệnh nhân bị khó thở nặng có thể do COPD hoặc CVD, cần thêm thời gian cho các nghiên cứu chẩn đoán (ví dụ, để xác định xem các triệu chứng là do COPD, CVD hay cả hai) và điều trị theo kinh nghiệm. (Xem phần “Thông khí không xâm lấn ở người lớn bị suy hô hấp cấp: Lợi ích và chống chỉ định”.)

ĐIỀU TRỊ COPD Ở BỆNH NHÂN CÓ CVD

– Phương pháp điều trị chính cho COPD bao gồm kháng cholinergic dạng hít thuốc, thuốc chủ vận beta-2 chọn lọc dạng hít và glucocorticoid dạng hít; roflumilast và theophylline ít được sử dụng hơn. Đối với những bệnh nhân bị bệnh mạch vành ổn định (CAD), chúng tôi điều trị COPD có triệu chứng với cùng các tác nhân và liều lượng mà chúng tôi sẽ áp dụng cho người không mắc bệnh tim mạch vành, bất chấp một số lo ngại về việc tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch vành như đã nêu dưới đây. (Xem “COPD ổn định: Quản lý dược lý ban đầu”.)

Thuốc kháng cholinergic dạng hít

– Thuốc kháng cholinergic (muscarinic) dạng hít (ví dụ: ipratropium) được đề xuất thay thế dùng thuốc chủ vận beta adrenergic tác dụng ngắn dạng hít (SABA) hoặc kết hợp với SABA cho các triệu chứng cấp tính của COPD. Thuốc kháng cholinergic tác dụng kéo dài (ví dụ, aclidinium, glycopyrronium, tiotropium, umeclidinium) được khuyến cáo, bất kể bệnh tim mạch cơ bản, cho bệnh nhân COPD có các triệu chứng hoặc đợt cấp thường xuyên [1]. (Xem “COPD ổn định: Quản lý dược lý ban đầu”.).

Một số nghiên cứu đã nêu quan ngại về khả năng gia tăng nguy cơ tim mạch với các tác nhân này, nhưng các nghiên cứu khác lại trấn an. Mối quan tâm này nên được cân bằng với những lợi ích đã biết của các thuốc kháng cholinergic dạng hít này (ví dụ, giảm tần suất đợt cấp, ít nhập viện hơn và cải thiện khó thở). Chủ đề này được thảo luận chi tiết hơn một cách riêng biệt. (Xem “Vai trò của liệu pháp kháng cholinergic trong COPD” và “Vai trò của liệu pháp kháng cholinergic trong COPD”, phần “Tác dụng trên tim mạch”.)

Hai đánh giá có hệ thống và phân tích tổng hợp đã làm dấy lên lo ngại rằng tiotropium, khi được sử dụng bởi ống hít sương mềm (ví dụ, Spiriva Respimat), có thể làm tăng tỷ lệ tử vong [32,33]. Tuy nhiên, dữ liệu tiếp theo từ thử nghiệm TIOtropium Safety and Performance In Respimat (TIOSPIR) đã làm yên lòng ngoại trừ những bệnh nhân có tình trạng tim mạch không ổn định bị loại khỏi thử nghiệm [34]. Những nghiên cứu này được thảo luận chi tiết hơn một cách riêng biệt. (Xem “Vai trò của liệu pháp kháng cholinergic trong COPD” và “Vai trò của liệu pháp kháng cholinergic trong COPD”, phần “Nguy cơ tiềm ẩn”.)

Thuốc chủ vận beta-2 – Thuốc chủ vận beta-2 dạng hít (ví dụ: albuterol , terbutaline, formoterol, indacaterol, olodaterol, salmeterol, vilanterol) tương đối chọn lọc đối với thụ thể beta-2 adrenergic. Tuy nhiên, người ta đã đặt ra khả năng rằng hoạt động beta-1 nhẹ liên quan đến các tác nhân này có thể gây ra các tác dụng phụ sau đây ở bệnh nhân COPD và CVD:

● Có thể gây rối loạn nhịp tim do kích thích thụ thể beta-adrenoreceptor tim

● Kích hoạt phản xạ các cơ chế adrenergic bằng cách gây giãn mạch ngoại vi

● Điều hòa suy giảm các thụ thể beta-2 của cơ tim, có khả năng làm suy tim thất bại liên quan đến rối loạn chức năng tâm thu thất trái

● Gây hạ kali máu do chuyển dịch nội bào của kali hoặc giảm oxy máu do kết hợp thông khí và truyền dịch xấu đi

Thuốc chủ vận beta tác dụng ngắn – Thuốc chủ vận beta dạng hít tác dụng ngắn (ví dụ, albuterol, levalbuterol) là thuốc giãn phế quản được ưa chuộng để điều trị các triệu chứng cấp tính của COPD, dựa trên tác dụng khởi phát nhanh của chúng. Sự lựa chọn này không bị ảnh hưởng bởi sự hiện diện của CAD. Có thể yên tâm rằng trong số 12,9 bệnh nhân từ 55 tuổi trở lên mắc COPD, thuốc chủ vận beta dạng hít tác dụng ngắn không làm tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim gây tử vong hoặc không tử vong [35]. Việc quản lý các đợt cấp của COPD được thảo luận riêng. (Xem phần “Xử trí các đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính”, phần “Thuốc chủ vận beta adrenergic”.)

Thuốc chủ vận beta tác dụng kéo dài – Thuốc chủ vận beta tác dụng kéo dài hít (LABA) được sử dụng rộng rãi để điều trị COPD; dữ liệu thường được đảm bảo về sự an toàn của chúng ở bệnh nhân CVD [36,37]. Một số nghiên cứu đã đánh giá cụ thể các tác động tim mạch của LABA.

● Biến cố tim mạch – Thử nghiệm Hướng tới một cuộc cách mạng trong sức khỏe COPD (TORCH) so sánh salmeterol đơn thuần, fluticasone đơn thuần, salmeterol cộng với fluticasone và giả dược ở 6112 bệnh nhân COPD trong 3 năm [38]. Tần suất biến cố tim không tăng ở nhóm dùng salmeterol đơn độc hoặc nhóm dùng salmeterol cộng với fluticasone [39]. Ngược lại, một nghiên cứu kiểm soát trường hợp lồng ghép cho thấy nguy cơ gia tăng các biến cố tim mạch (tức là đến khám tại khoa cấp cứu hoặc nhập viện vì bệnh mạch vành, rối loạn nhịp tim, suy tim hoặc đột quỵ do thiếu máu cục bộ) trong số 37.719 bệnh nhân COPD và sử dụng LABA mới ( điều chỉnh HOẶC 1,5, KTC 95% 1,35-1,67), trong khi việc sử dụng phổ biến có liên quan đến giảm 9%e trong rủi ro [4]. Điều này cho thấy rủi ro có thể giảm dần khi phơi nhiễm kéo dài. Trong khi thử nghiệm ngẫu nhiên có những hạn chế do loại trừ những bệnh nhân có bệnh tim mạch tiềm ẩn, thiết kế bệnh chứng có những hạn chế do khả năng gây nhiễu và thiếu xét xử các biến cố tim mạch. Do đó, nên thận trọng khi kê đơn các thuốc này cho những người bị CAD nặng và / hoặc có triệu chứng. Việc xác định kỹ lưỡng đặc điểm bệnh nhân và phân tầng nguy cơ trước khi sử dụng LABA có thể làm giảm nguy cơ biến cố tim mạch ở bệnh nhân CAD.

● Suy tim – Một số nhưng không phải tất cả các nghiên cứu đều cho rằng beta -2 thuốc chủ vận có thể có tác dụng phụ ở bệnh nhân rối loạn chức năng thất trái. Trong một đánh giá trên 1529 bệnh nhân bị rối loạn chức năng tâm thu thất trái (bằng siêu âm tim hoặc chụp não thất bằng hạt nhân phóng xạ), nguy cơ nhập viện do suy tim tương đối theo mối quan hệ giữa liều và đáp ứng với việc sử dụng thuốc chủ vận beta dạng hít [41]. Ngược lại, một nghiên cứu hồi cứu trên 1294 đối tượng tham gia chương trình quản lý bệnh suy tim không tìm thấy sự gia tăng tỷ lệ tử vong liên quan đến việc sử dụng chất chủ vận beta-2 (HR 1,43, 95% CI 771 đến 1,412) sau khi điều chỉnh theo tuổi, giới tính, hút thuốc. , thuốc, và mức độ nghiêm trọng của các bệnh đồng mắc [42].

● Loạn nhịp tim – Trong khi các chất chủ vận adrenergic beta-2 có khả năng làm tăng nhịp tim và có thể làm tăng loạn nhịp tim do tác dụng beta adrenergic không chọn lọc, một số nghiên cứu đã chỉ ra tỷ lệ này rất thấp. để không làm tăng nguy cơ rối loạn nhịp tim nghiêm trọng với những thuốc này. Điều này được thảo luận chi tiết riêng. (Xem “Loạn nhịp tim trong COPD”, phần ‘Thuốc chủ vận beta-adrenergic’.)

Sự kết hợp LAMA-LABA – Sự kết hợp của chất muscarinic tác dụng kéo dài (LAMA) cộng với một LABA được đề nghị cho những bệnh nhân COPD mà các triệu chứng hô hấp không được kiểm soát tốt với một loại thuốc giãn phế quản tác dụng kéo dài. Dữ liệu liên quan đến an toàn tim mạch của các tác nhân riêng lẻ là hỗn hợp, nhưng phần lớn làm yên tâm [1,39,43], như được mô tả ở trên. (Xem phần ‘Thuốc kháng cholinergic dạng hít’ ở trên và “Thuốc chủ vận beta tác dụng kéo dài” ở trên.)

Dữ liệu từ các thử nghiệm lâm sàng và đánh giá hệ thống về thuốc hít giãn phế quản phối hợp còn hạn chế hơn, nhưng không ghi nhận sự gia tăng tác dụng phụ trên tim mạch sự kiện:

● Một đánh giá có hệ thống so sánh sự kết hợp giữa LABA cộng với tiotropium với LABA hoặc tiotropium đơn lẻ không tìm thấy sự gia tăng đáng kể các tác dụng phụ nghiêm trọng khi sử dụng thuốc hít kết hợp, mặc dù dữ liệu riêng biệt về kết quả tim mạch không được cung cấp [ 44].

● Trong một đánh giá có hệ thống các thử nghiệm so sánh thuốc hít LAMA-LABA và LABA-glucocorticoid cho COPD ổn định (11 nghiên cứu, 9839 người tham gia), đã ghi nhận sự giảm không đáng kể các tác dụng phụ nghiêm trọng trong nhóm LAMA-LABA [45].

● Trong một nghiên cứu quan sát, các biến cố tim mạch thấp hơn ở 3842 bệnh nhân được điều trị bằng phối hợp LAMA-LABA, so với LABA- glucocorticoid hít (tỷ lệ nguy hiểm .794, 95% CI .623-.997); nguy cơ tai biến mạch máu não không khác nhau giữa các nhóm [46].

Thuốc giãn phế quản dạng hít kết hợp với glucocorticoid

– Bằng chứng cho thấy liệu pháp điều trị kết hợp LABA- thuốc hít glucocorticoid (ví dụ, fluticasone và salmeterol) an toàn ở những bệnh nhân có hoặc tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch [38,39,47-49]. Các nghiên cứu sau đây ủng hộ kết luận này, mặc dù chỉ nghiên cứu đầu tiên được thực hiện cụ thể ở bệnh nhân CVD [49]:

● Trong Nghiên cứu kéo dài ba năm để hiểu về tỷ lệ tử vong và bệnh tật (SUMMIT), tác dụng của fluticasone Sự kết hợp furoate-vilanterol (1 mcg-25 mcg) được so sánh với các thành phần riêng lẻ và giả dược ở 16,59 bệnh nhân COPD mức độ trung bình (FEV 1 từ 5 đến 7 phần trăm dự đoán) và các yếu tố nguy cơ đối với hoặc CVD đã biết [49]. So với giả dược, ống hít kết hợp không ảnh hưởng đến tử vong do mọi nguyên nhân (tỷ lệ nguy cơ [HR] .88, 95% CI .74-1.4) hoặc các biến cố tim mạch tổng hợp (HR · 93, 95% CI · 75–1 · 14) .

● Trong một phân tích tổng hợp (1 nghiên cứu, 1.68 người tham gia) so sánh glucocorticoid dạng hít kết hợp LABA PLUS với LABA dạng hít đơn độc trong COPD, không có sự khác biệt đáng kể về tỷ lệ tử vong (HOẶC .92, KTC 95% .76-1.11) [47]. Tuy nhiên, bệnh tim mạch tiềm ẩn là một tiêu chí loại trừ để tham gia, và tỷ lệ biến cố tim mạch không được kiểm tra.

● Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên trên 723 bệnh nhân bị COPD, những người được chỉ định dùng giả dược, chỉ dùng salmeterol, chỉ dùng fluticasone hoặc cả hai loại thuốc, tỷ lệ bất thường điện tâm đồ có ý nghĩa lâm sàng là tương đương giữa các nhóm điều trị [48]. Không có lo ngại về tính an toàn của liệu pháp phối hợp so với các loại thuốc riêng lẻ.

● Sự kết hợp của fluticasone và salmeterol cũng đã được đánh giá trong thử nghiệm TORCH được đề cập ở trên [38]. Tỷ lệ biến cố tim mạch không tăng ở nhóm này, so với nhóm giả dược [39]. (Xem ‘Thuốc chủ vận beta tác dụng kéo dài’ ở trên.)

Vai trò của các thuốc dạng hít LABA-glucocorticoid kết hợp trong COPD được thảo luận riêng. (Xem “COPD ổn định: Quản lý dược lý ban đầu”, phần ‘Lựa chọn thay thế LABA-ICS’.)

Roflumilast

– Roflumilast là một chất ức chế phosphodiesterase-4 được chấp thuận sử dụng ở những bệnh nhân có tiền sử đợt cấp COPD. Nó cung cấp một sự cải thiện khiêm tốn trong chức năng phổi. Các nghiên cứu ban đầu cho thấy roflumilast không làm tăng đáng kể kết quả tử vong do tim mạch và nhồi máu cơ tim không tử vong, nhưng có thể làm tăng tần suất rung nhĩ. Ví dụ như:

● Trong một phân tích tổng hợp của 14 thử nghiệm kéo dài từ 12 đến 52 tuần, điểm kết thúc tổng hợp của tử vong do tim mạch, nhồi máu cơ tim không tử vong và đột quỵ thấp hơn ở những bệnh nhân dùng roflumilast so với giả dược (HR. 65, 95% CI .45-.93), mặc dù không có thành phần riêng lẻ nào đạt được ý nghĩa thống kê [5].

● Trong một phân tích tổng hợp của tám thử nghiệm (8696 bệnh nhân), bệnh nhân sử dụng roflumilast thường bị rung nhĩ hơn so với giả dược (.4 so với .2%, p =. 2) [51]. Rung tâm nhĩ và các rối loạn nhịp trên thất khác xảy ra ở ít hơn 2 phần trăm bệnh nhân trong các thử nghiệm lâm sàng trước đây với roflumilast, nhưng những thử nghiệm này có thể không bao gồm những bệnh nhân bị CVD đã biết.

● Dùng đồng thời của roflumilast và formoterol đối với nam giới khỏe mạnh không gây ra các tác dụng phụ đối với tim mạch [52].

Việc sử dụng roflumilast trong COPD được thảo luận riêng. (Xem “Quản lý bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính khó chữa”, phần ‘Thuốc ức chế men phosphodiesterase’.)

Theophylline

– Theophylline thường được tránh ở bệnh nhân CAD. Mặc dù đôi khi được sử dụng cho bệnh nhân COPD vì tác dụng giãn phế quản nhẹ và có thể cải thiện hiệu suất luyện tập, nó có chỉ số điều trị hẹp và có liên quan đến nhịp tim nhanh và loạn nhịp tim. Việc sử dụng theophylline bị cản trở bởi một tỷ lệ đáng kể các tác dụng phụ, ngay cả khi nồng độ thuốc trong huyết thanh nằm trong khoảng điều trị thấp. Những tác dụng phụ này bao gồm nhịp tim nhanh và đánh trống ngực, ngoài ra còn gây khó chịu đường tiêu hóa và đau đầu. (Xem phần “Vai trò của methylxanthin trong điều trị COPD” và “Ngộ độc theophylline”.)

Bằng chứng về tác dụng ngoại ý của theophylline ở bệnh nhân CVD chủ yếu là gián tiếp, nhưng cho thấy tăng nguy cơ liên quan đến liều lượng loạn nhịp nhĩ và thất [53-55]. Sự đóng góp của theophylline đối với sự phát triển của loạn nhịp tim ở bệnh nhân COPD được thảo luận riêng. (Xem “Loạn nhịp tim trong COPD”, phần “Theophylline”.)

ĐIỀU TRỊ CVD Ở BỆNH NHÂN BỊ COPD

– Việc quản lý CAD có triệu chứng ở bệnh nhân COPD thường tuân theo như vậy hướng dẫn đối với bệnh nhân không bị COPD, ngoại trừ việc chúng tôi tránh dùng thuốc chẹn beta không chọn lọc ở bệnh nhân COPD do lo ngại về việc gây co thắt phế quản quan trọng trên lâm sàng bởi các thuốc không chọn lọc. Thay vào đó, chúng tôi thường sử dụng thuốc chẹn beta bảo vệ tim (ví dụ: atenolol hoặc metoprolol) [56]. Các tác nhân thay thế để điều trị thiếu máu cục bộ, loạn nhịp tim hoặc tăng huyết áp không mang nguy cơ co thắt phế quản cũng có thể được xem xét. (Xem “Hội chứng mạch vành mãn tính: Tổng quan về chăm sóc” và “Tổng quan về xử trí cấp tính hội chứng mạch vành cấp tính không có ST chênh lên”.)

Khi bắt đầu dùng thuốc chẹn beta chọn lọc ở bệnh nhân COPD, hãy cẩn thận cần được hướng dẫn về các triệu chứng mới (ví dụ, khó thở, không dung nạp thuốc, ho) hoặc thay đổi cách sử dụng thuốc (ví dụ, nhu cầu tăng lên đối với ống hít beta-agonist) sẽ nhanh chóng đánh giá lại.

Vai trò của thuốc chẹn bêta ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp được thảo luận riêng. (Xem “Nhồi máu cơ tim cấp: Vai trò của liệu pháp chẹn beta”, phần ‘Chống chỉ định’.)

ESự kết hợp của thuốc chẹn beta đối với tử vong và đợt cấp COPD – Về tỷ lệ sống thêm và tần suất đợt cấp COPD, không có bằng chứng nào cho thấy liệu pháp chẹn beta (chọn lọc tim) làm giảm lợi ích hô hấp hoặc tăng nguy cơ tim mạch khi hít phải tác dụng kéo dài beta-agonists [57,58], và có một số bằng chứng về lợi ích tim mạch [59-63].

● Trong một nghiên cứu thuần tập quan sát trên 223 bệnh nhân COPD, việc sử dụng thuốc chẹn beta có liên quan đến tỷ lệ nguy cơ thấp hơn cho cả tỷ lệ tử vong (HR .68, 95% CI. 56-83) và các đợt cấp của COPD (HR .71, 95% CI .6-.83) [59].

● Trong số bệnh nhân nhập viện với đợt cấp COPD, sử dụng beta- thuốc chẹn có liên quan đến giảm tỷ lệ tử vong. Trong một nghiên cứu quan sát, trong đó 142 trong số 825 bệnh nhân (17%) được điều trị bằng thuốc chẹn beta, liệu pháp chẹn beta có liên quan đến việc giảm tỷ lệ tử vong (OR .39, KTC 95%. 14 -99) [6].

● Trong số 125 bệnh nhân COPD đã trải qua phẫu thuật mạch máu, sử dụng thuốc chẹn beta có liên quan đến tỷ lệ tử vong trong ba mươi ngày thấp hơn (OR. 37, KTC 95% .19 – .72) và tử vong dài hạn (HR .73, 95% CI .6 – .88) [61].

● Trong một nghiên cứu thuần tập hồi cứu về bệnh nhân thiếu máu cơ tim nhập viện với đợt cấp COPD, việc điều trị bằng thuốc chẹn bêta trong hai ngày đầu nhập viện không làm tăng tỷ lệ tử vong, thời gian nằm viện hoặc khả năng thở máy muộn [62].

Ảnh hưởng của thuốc chẹn beta chọn lọc lên chức năng phổi

– Trong khi chẹn beta không chọn lọc có thể gây co thắt phế quản ở những người dễ mắc bệnh, các thuốc chẹn beta-1 chọn lọc (ví dụ, atenolol hoặc metoprolol) nói chung an toàn ở bệnh nhân COPD, ngay cả khi có một br thành phần onchospastic [56,59,64-69].

Hiệu quả của thuốc chẹn beta chọn lọc tim được đánh giá trong một phân tích tổng hợp các thử nghiệm ngẫu nhiên, trong đó thuốc chẹn beta chọn lọc một liều duy nhất hoặc dài hạn được sử dụng cho gần 4 bệnh nhân bị hen suyễn hoặc COPD và co thắt phế quản có hồi phục. (Cải thiện> 15 phần trăm thể tích buộc thở ra trong một giây (FEV 1 ) sau khi điều trị bằng thuốc giãn phế quản) [7]. Các kết quả sau đây đã được ghi nhận:

● Sử dụng một liều có liên quan đến giảm 8% FEV 1 , nhưng tăng 5 đến 9% trong phản ứng với thuốc giãn phế quản

● Sử dụng liên tục không liên quan đến sự thay đổi đáng kể trong FEV 1

● Điều trị lâu dài không làm tăng các triệu chứng hô hấp hoặc việc sử dụng thuốc chủ vận beta dạng hít

Trong một nghiên cứu về thử thách hít methacholine ở bệnh nhân COPD, propranolol (8 mg / ngày) làm giảm FEV 1 và trong tác dụng làm giãn phế quản của formoterol ngoài tác dụng làm tăng phản ứng của đường thở với methacholine [71]. Ngược lại, metoprolol (1 mg / ngày) không ảnh hưởng đến FEV 1 hoặc đáp ứng với formoterol, nhưng làm tăng phản ứng đường thở.

Ảnh hưởng của thuốc chẹn beta và alpha kết hợp lên chức năng phổi

– Thuốc chẹn beta và alpha kết hợp đôi khi được chỉ định cho bệnh nhân CAD và suy tim. (Xem “Thuốc chẹn beta trong quản lý hội chứng mạch vành mãn tính”, phần “Tác nhân có hoạt động ngăn chặn alpha”.)

Dữ liệu về tác dụng của phong tỏa beta và alpha adrenergic kết hợp (ví dụ: carvedilol, labetalol) ở bệnh nhân COPD bị hạn chế, nhưng bao gồm những điều sau [72]:

● Tác dụng của carvedilol (thuốc chẹn beta không chọn lọc có đối kháng alpha) trên chức năng phổi được so sánh với thuốc chẹn beta chọn lọc metoprolol và bisoprolol ở 35 bệnh nhân COPD và suy tim [73]. FEV 1 thấp nhất với carvedilol và cao nhất với bisoprolol (carvedilol 1,85 [95% CI, 1,67-2,3]; metoprolol 1,94 [95% CI, 1,73-2,14]; bisoprolol 2. [95% CI, 1,79-2,22]), mặc dù khoảng cách sáu phút đi bộ không khác nhau.

● Trong một loạt nhỏ 11 bệnh nhân COPD và tăng huyết áp, labetalol (thuốc chẹn beta không chọn lọc có đối kháng alpha) lên đến 12 mg / ngày không gây ra thay đổi đáng kể trong FEV 1 hoặc dòng thở ra cưỡng bức (dòng thở ra cưỡng bức [FEF] 25 đến 75) [74]. Tương tự như vậy, trong một báo cáo về 14 bệnh nhân COPD được điều trị bằng carvedilol 25 mg PO hai lần mỗi ngày vì suy tim, không có thay đổi nào được ghi nhận ở FEV 1 , khả năng sống hoặc mức tiêu thụ oxy tối đa khi tập thể dục [75].

● Celiprolol, thuốc chẹn beta-1 chọn lọcĐặc tính chủ vận beta-2 và alpha-2 nhẹ (không có ở Hoa Kỳ), không làm tăng các triệu chứng ở phổi, giảm FEV 1 hoặc tăng phản ứng đường thở với methacholine khi dùng bốn bệnh nhân COPD mức độ nhẹ đến trung bình [71]. Trong cùng một nghiên cứu, FEV 1 thấp hơn đáng kể sau bốn ngày dùng propranolol, so với metoprolol hoặc giả dược, và phản ứng giãn phế quản với formoterol bị giảm đi sau propranolol, nhưng không phải metoprolol, celiprolol hoặc giả dược.

Cần nghiên cứu thêm để làm rõ vai trò của thuốc chẹn alpha và beta kết hợp trong việc kiểm soát bệnh tim mạch (CVD) ở bệnh nhân COPD.

Tác dụng của statin đối với đợt cấp COPD

– Hầu hết tất cả bệnh nhân mắc bệnh tim mạch nên được điều trị bằng thuốc statin (xem phần “Tổng quan về phòng ngừa các biến cố bệnh tim mạch ở những người đã mắc bệnh (phòng ngừa thứ phát) hoặc có nguy cơ cao “). Trong khi statin đã được công nhận là có thêm lợi ích trong việc giảm đợt cấp COPD, bằng chứng còn mâu thuẫn [76-78]. (Xem “Quản lý các đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính”, phần “Các can thiệp không hiệu quả”.)

Tái thông mạch máu ở bệnh nhân COPD

– Sự hiện diện của COPD ảnh hưởng đến việc ra quyết định bệnh nhân có thể có chỉ định ghép nối động mạch vành (CABG), vì lo ngại về tỷ lệ mắc bệnh và tử vong sau mổ quá mức trong dân số này [79-82]. Tỷ lệ tử vong sau CABG dự kiến ​​dao động từ 2 đến 4% đối với tất cả bệnh nhân và khoảng 1% đối với những người có nguy cơ thấp nhất. Trong số 11.217 bệnh nhân đã trải qua CABG, mức độ nặng của COPD ngày càng tăng dựa trên sự suy giảm FEV 1 tương quan với tần suất ngày càng tăng của các biến chứng sau phẫu thuật và COPD nặng có liên quan đến tử vong sớm, OR 2,31 đã được điều chỉnh (95% CI 1,23- 4,36) [79]. Ngược lại với bệnh nhân COPD nặng, tỷ lệ tử vong sau CABG ở bệnh nhân COPD nhẹ hoặc trung bình tương tự như tỷ lệ ở những người không mắc COPD [83]. Trong một nghiên cứu cơ sở dữ liệu từ Đài Loan trên 76 người mắc COPD và gần 15 người không mắc COPD, COPD không làm tăng nguy cơ tử vong, nhưng làm tăng nguy cơ viêm phổi sau phẫu thuật và suy hô hấp cấp [81]. (Xem phần “Biến chứng sớm không do tim của phẫu thuật ghép nối động mạch vành”.)

Bệnh nhân COPD điều trị CABG cũng có nguy cơ mắc bệnh quanh phẫu thuật cao hơn, đặc biệt là các biến chứng phổi do phẫu thuật cắt dây thần kinh tim và sử dụng phương pháp bắc cầu tim phổi [ 79,84]. Những bệnh nhân mắc COPD đáng kể sống sót sau giai đoạn hậu phẫu sớm sau CABG dường như có chất lượng cuộc sống được cải thiện [84].

Đối với những bệnh nhân cần dùng CABG, nên tối ưu hóa chức năng phổi trước và sau phẫu thuật và theo dõi cẩn thận các rối loạn nhịp. Nếu có sẵn, CABG xâm lấn tối thiểu có thể là một lựa chọn điều trị hữu ích, mặc dù nó chưa được đánh giá cụ thể ở bệnh nhân COPD. (Xem “Chiến lược giảm biến chứng phổi sau phẫu thuật ở người lớn” và “Liệu pháp y tế để ngăn ngừa biến chứng sau phẫu thuật ghép động mạch vành” và “Phẫu thuật ghép động mạch vành trực tiếp không bơm và xâm lấn tối thiểu: Sử dụng lâm sàng” và “Biến chứng tim sớm của phẫu thuật ghép nối động mạch vành “, phần” Loạn nhịp tim “.)

Trong số những bệnh nhân bị CVD và COPD, can thiệp động mạch vành qua da (ví dụ, nong động mạch bằng bóng hoặc đặt stent) có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong và tỷ lệ lặp lại tái thông mạch trong vòng một năm so với bệnh nhân không mắc COPD [12].

● Sử dụng Cơ quan đăng ký động của Viện Tim, Phổi và Máu Quốc gia, các kết quả sau can thiệp mạch vành qua da được so sánh ở bệnh nhân (86) hoặc không (1.48) COPD. Bệnh nhân COPD có nguy cơ tử vong tăng đáng kể (tỷ lệ nguy cơ 1,3, KTC 95% 1,1-1,67). Đáng lưu ý, bệnh nhân COPD cũng ít có khả năng được kê đơn thuốc chẹn beta khi xuất viện.

● Trong một phân tích trên 46 trường hợp so sánh giữa stent kim loại trần với stent rửa giải thuốc, bệnh nhân COPD có tỷ lệ các biến cố tim nghiêm trọng cao hơn (15,2 so với 8,1%) , tử vong do mọi nguyên nhân (11,7 so với 2,4%), tử vong do tim (5,7 so với 1,2%), NMCT (3,5 so với 1,9%), huyết khối trong stent (2,5 so với 9%), và chảy máu nhiều (4,2 so với 2,1%) [85 ]. Trong mọi trường hợp, stBệnh nhân ent có kết quả tốt hơn so với bệnh nhân không kim loại cho thấy rằng stent rửa giải bằng thuốc được sử dụng cho bệnh nhân COPD.

Mặc dù kết quả sau can thiệp mạch vành qua da (PCI) hoặc CABG không được so sánh trực tiếp ở bệnh nhân COPD, PCI là một lựa chọn thay thế hợp lý cho một số bệnh nhân, những người sẽ nhận được khuyến cáo về CABG. Chúng tôi đề nghị rằng quyết định chọn một liệu pháp tái thông mạch máu được đưa ra sau khi bệnh nhân đã được thông báo đầy đủ về những lợi ích và rủi ro tương đối của mỗi cách tiếp cận.

LIÊN KẾT HƯỚNG DẪN XÃ HỘI

– Liên kết với xã hội và các hướng dẫn do chính phủ tài trợ từ các quốc gia và khu vực được chọn trên thế giới được cung cấp riêng biệt. (Xem “Liên kết hướng dẫn của hiệp hội: Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính”.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

● Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) và bệnh mạch vành (CAD) chia sẻ lạm dụng thuốc lá như một yếu tố nguy cơ và thường cùng tồn tại. Sự hiện diện của một trong hai bệnh có thể ảnh hưởng xấu đến kết quả của bệnh kia. (Xem ‘Mối quan hệ COPD / CVD’ ở trên.)

● Ở những bệnh nhân mắc đồng thời COPD và CAD nặng, một số liệu pháp điều trị không dùng thuốc (ví dụ: cai thuốc lá, phục hồi chức năng phổi, tiêm chủng chống lại bệnh cúm và phế cầu, oxy bổ sung) được chỉ định để giảm các triệu chứng, cải thiện chất lượng cuộc sống và ngăn ngừa đợt cấp, như ở bệnh nhân COPD đơn thuần. (Xem ‘Các liệu pháp không dùng thuốc’ ở trên.)

● Nhìn chung, việc quản lý bằng thuốc đối với bệnh COPD và bệnh tim mạch (CVD) đi kèm tuân theo các hướng dẫn tương tự như đối với bệnh nhân không mắc bệnh kèm theo. (Xem phần ‘Điều trị COPD ở bệnh nhân CVD’ ở trên và ‘Điều trị bệnh CVD ở bệnh nhân COPD’ ở trên.)

● Đối với bệnh nhân COPD và CAD, chúng tôi khuyên bạn nên Thuốc giãn phế quản tác dụng ngắn được kê đơn để sử dụng khi cần thiết để giảm các triệu chứng cấp tính của COPD (Cấp độ 1B). Có thể sử dụng thuốc chủ vận beta tác dụng ngắn, thuốc kháng cholinergic tác dụng ngắn hoặc phối hợp, tùy theo sở thích của bệnh nhân. Đối với bệnh nhân đang dùng thuốc kháng cholinergic tác dụng dài, thuốc chủ vận beta tác dụng ngắn được sử dụng thay vì thuốc kháng cholinergic tác dụng ngắn, để giảm nhanh các triệu chứng COPD. (Xem phần “Thuốc chủ vận beta tác dụng ngắn” ở trên và “Thuốc kháng cholinergic dạng hít” ở trên và “COPD ổn định: Quản lý dược lý ban đầu”, phần “Thuốc giãn phế quản tác dụng ngắn”.)

● Mối quan tâm đã được đặt ra về các tác dụng phụ có thể xảy ra trên tim mạch của thuốc chủ vận beta tác dụng kéo dài dạng hít (LABA) và cả thuốc kháng cholinergic tác dụng kéo dài (LAMA), mặc dù dữ liệu phần lớn là trấn an. Đối với những bệnh nhân mắc đồng thời COPD và CVD, chúng tôi khuyên bạn nên điều trị theo hướng dẫn cho COPD; nhiều bệnh nhân COPD yêu cầu điều trị bằng cả hai loại thuốc này. (Xem phần ‘Điều trị COPD ở bệnh nhân CVD’ ở trên.)

● Việc sử dụng phối hợp thuốc hít beta agonist-glucocorticoid tác dụng kéo dài không ảnh hưởng xấu đến tỷ lệ tử vong ở COPD, mặc dù dữ liệu còn hạn chế về tác dụng cụ thể trên kết quả tim mạch. (Xem phần ‘Thuốc giãn phế quản dạng hít kết hợp với glucocorticoid’ ở trên.)

● Đối với bệnh nhân COPD và bệnh CVD mắc kèm, chúng tôi khuyên bạn nên sử dụng thuốc chẹn beta chọn lọc tim mạch (ví dụ: atenolol hoặc metoprolol), chứ không phải là thuốc chẹn beta không chọn lọc (Lớp 1B). Đối với những bệnh nhân bị suy tim, sử dụng thuốc chẹn beta và alpha kết hợp (ví dụ, carvedilol, labetalol) dường như có tác dụng phụ tối thiểu đối với COPD, mặc dù dữ liệu còn hạn chế. (Xem phần ‘Ảnh hưởng của thuốc chẹn beta chọn lọc tim đối với chức năng phổi’ ở trên và “Ảnh hưởng của thuốc chẹn beta và alpha kết hợp lên chức năng phổi” ở trên.)

● Sau khi bắt đầu dùng thuốc chẹn beta trị liệu, bệnh nhân được hướng dẫn cẩn thận về các triệu chứng mới (ví dụ, khó thở, không dung nạp khi tập thể dục, ho) hoặc tăng nhu cầu sử dụng thuốc hít beta-agonist cần được đánh giá lại ngay lập tức. (Xem phần ‘Điều trị CVD ở bệnh nhân COPD’ ở trên.)

● Đối với bệnh nhân COPD nặng đáp ứng tiêu chuẩn tim mạch để ghép cầu nối động mạch vành (CABG), can thiệp mạch vành qua da thường được ưu tiên nếu có khả năng thành công hợp lý. (Xem phần ‘Tái thông mạch ở bệnh nhân COPD’ ở trên.)

● Đối với những người cần CABG, nên tối ưu hóa chức năng phổi trước phẫu thuật và theo dõi cẩn thận các rối loạn nhịp tim. Phương pháp phẫu thuật xâm lấn tối thiểu có thể được khuyến khích. (Xem “Tắt máy bơm và xâm lấn tối thiểuphẫu thuật ghép nối trực tiếp động mạch vành: Sử dụng trong lâm sàng “, phần” Lựa chọn bệnh nhân “.)

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here