Xử trí bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính khó chữa

0
31

GIỚI THIỆU

– Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) là một tình trạng phổ biến với tỷ lệ phổ biến trên toàn cầu ước tính là gần 12% ở người lớn trên 3 tuổi [1-3]. COPD là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ tư ở người lớn trên toàn thế giới và dự kiến ​​sẽ trở thành nguyên nhân tử vong thứ ba vào 22 [2,4-6].

Ở phần lớn bệnh nhân COPD, các triệu chứng và đợt cấp có thể được kiểm soát bằng các biện pháp can thiệp như ngừng hút thuốc, tiêm vắc-xin chống lại bệnh nhiễm trùng cúm và phế cầu khuẩn, phục hồi chức năng phổi, và một hoặc nhiều loại thuốc hít (ví dụ: thuốc giãn phế quản và glucocorticoid). Ở một số ít bệnh nhân, các triệu chứng và đợt cấp của COPD vẫn tồn tại bất chấp những can thiệp này. Trong khi COPD khó chữa chưa được xác định, bối cảnh cho loại chẩn đoán này là những bệnh nhân có các triệu chứng nghiêm trọng, dai dẳng hoặc có nguy cơ đợt cấp cao mặc dù được chăm sóc thích hợp hoặc bệnh đã tiến triển.

Việc quản lý COPD vật liệu chịu lửa sẽ được xem xét tại đây. Các biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và xử trí COPD ổn định và đợt cấp COPD được thảo luận riêng. (Xem “Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: Định nghĩa, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và phân giai đoạn” và “COPD ổn định: Xử trí ban đầu bằng dược lý” và “Xử trí các đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính”.)

PHÂN LOẠI COPD

– Một số bệnh nhân COPD có các triệu chứng khó thở khó thở, hạn chế vận động và ho trong nhiều tháng hoặc tiếp tục có đợt cấp mặc dù đã được điều trị bằng thuốc muscarinic tác dụng kéo dài thích hợp (LAMA, còn được gọi là thuốc kéo dài- tác dụng kháng cholinergic), chất chủ vận beta tác dụng kéo dài và liệu pháp glucocorticoid dạng hít.

Theo phân loại của Sáng kiến ​​Toàn cầu về Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (GOLD), những bệnh nhân này bao gồm một phần nhỏ bệnh nhân COPD thuộc loại B, C hoặc D [2]. Ngoài khó thở, ho, tiết đờm, thở khò khè và tức ngực, bệnh nhân COPD nặng và rất nặng thường cho biết mệt mỏi, sụt cân, rối loạn giấc ngủ và chán ăn.

Khi đánh giá những bệnh nhân này, một trong số các bước đầu tiên là xác nhận kỹ thuật phù hợp và tuân thủ các ống hít được chỉ định. (Xem phần ‘Tuân thủ’ và ‘Kỹ thuật’ bên dưới.)

Chúng tôi cũng đánh giá lại các xét nghiệm chức năng phổi và thường chụp X quang phổi. Hai bước thứ hai giúp xác định xem mức độ hạn chế luồng không khí đã trở nên tồi tệ hơn hay một bất thường mới đã phát triển (ví dụ, suy giảm chuyển khí, tràn dịch màng phổi, bệnh phổi kẽ).

Đối với những bệnh nhân bị truyền khí nặng hơn, đặc biệt nếu nó có vẻ không tương xứng với mức độ hạn chế luồng khí, chúng tôi thường lấy siêu âm tim với Doppler để đánh giá tăng áp động mạch phổi và chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao (HRCT) để đánh giá mức độ và sự phân bố của khí phế thũng và xác định liệu một quá trình mới (ví dụ, bệnh phổi kẽ, ung thư phổi) có phát triển hay không. (Xem phần “Tăng áp động mạch phổi do bệnh phổi và / hoặc giảm oxy máu (tăng áp động mạch phổi nhóm 3): Dịch tễ học, sinh bệnh học và đánh giá chẩn đoán ở người lớn”.)

Khi quản lý bệnh nhân mắc bệnh nan y, chúng tôi đánh giá về vận động -khử bão hòa oxy liên quan bằng cách sử dụng máy đo oxy xung trong quá trình xung kích. Trong khi oxy bổ sung chưa được chứng minh là làm giảm các triệu chứng hoặc tăng cường chức năng, từng bệnh nhân có thể có lợi về mặt triệu chứng. (Xem “Liệu pháp oxy bổ sung dài hạn” và “COPD ổn định: Tổng quan về quản lý”, phần “Oxy bổ sung”.)

Ngoài ra, khí máu động mạch có thể được yêu cầu để đánh giá tình trạng tăng CO2 máu mãn tính / suy hô hấp.

ĐÁNH GIÁ CÁC BỆNH PHÙ HỢP

– Trong số bệnh nhân COPD, một số quá trình bệnh mắc kèm hoặc đồng thời có thể góp phần gây khó thở và không dung nạp, bao gồm bệnh tim mạch vành, suy tim, hội chứng chuyển hóa , ung thư phổi, rối loạn chức năng cơ xương, lo lắng và trầm cảm, bệnh mũi / xoang mãn tính và trào ngược dạ dày. Đánh giá các điều kiện thường có thể tiết lộ các lựa chọn điều trị bổ sung. Chúng tôi thường lấy siêu âm tim và, tùy thuộc vào các triệu chứng và tiền sử của bệnh nhân, có thể lấy một bài kiểm tra căng thẳng dược lý. Chúng tôi cũng thu được phương pháp chụp cắt lớp vi tính liều thấp, nếu bệnh nhân đáp ứng các tiêu chí để tầm soát ung thư phổi. (Xem “Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: Các yếu tố tiên lượng và các bệnh lý đi kèm” và “Lựa chọn căng thẳng tim tối ưu test “và” Tầm soát ung thư phổi “, phần ‘CT phổi liều thấp’.)

Suy giảm chức năng phổi có liên quan đến bệnh phổi tiến triển và có thể góp phần làm yếu cơ xương và hô hấp ngoại biên, mệt mỏi và Khả năng chịu tập thể dục kém. Đánh giá và bổ sung dinh dưỡng được thảo luận riêng. (Xem phần “Suy dinh dưỡng trong bệnh phổi tiến triển”.)

CÁC ĐẠI LÝ DƯỢC LỰC HỌC

– Đối với những bệnh nhân tiếp tục có các triệu chứng hoặc đợt cấp lặp lại của COPD mặc dù đã điều trị bằng thuốc ức chế tác dụng kéo dài (LAMA), thuốc chủ vận beta tác dụng kéo dài (LABA), cộng với glucocorticoid dạng hít (bảng 1), các lựa chọn dược lý tiềm năng bao gồm tối ưu hóa liệu pháp hít, thử nghiệm theophylline, và bệnh nhân bị đợt cấp tái phát, dùng roflumilast hoặc azithromycin mãn tính.

Tối ưu hóa liệu pháp hít ba lần

– Đối với những bệnh nhân có các triệu chứng dai dẳng mặc dù điều trị ba ống hít (LAMA, LABA, glucocorticoid dạng hít), đó là đáng xem xét sự tuân thủ của họ đối với apy và kỹ thuật hít.

Tuân thủ

– Việc tuân thủ phác đồ điều trị COPD là không tối ưu và việc tuân thủ thấp hơn có liên quan đến việc nhập viện thường xuyên hơn và chi phí tổng thể lớn hơn [7]. Trong một nghiên cứu cơ sở dữ liệu về khiếu nại hành chính trên 14.117 bệnh nhân COPD, tỷ lệ số ngày được kê đơn thuốc là 41% [8].

Bước đầu tiên để đánh giá sự tuân thủ là hỏi liệu bệnh nhân có thể nhận dạng ống hít của họ từ danh sách hoặc hình ảnh (bảng 2 và hình 1 và hình 2 và hình 3) [9]. Cần khám phá các rào cản đối với việc tuân thủ như phác đồ phức tạp, thiếu tự tin về kỹ thuật, khó khăn về dược phẩm, chi phí, căng thẳng, trầm cảm và lo ngại về tác dụng phụ [1-12].

Kỹ thuật

– Kỹ thuật hít phải có thể khó khăn, đặc biệt là kỹ thuật sử dụng ống hít định lượng có áp suất (pMDI), ống hít bột khô (DPI) và ống hít sương mềm (SMI) khá khác nhau.

Các kỹ thuật sử dụng ống hít khác nhau có thể được tìm thấy trong các bảng và được thảo luận chi tiết hơn riêng (bảng 3 và bảng 4 và bảng 5 và bảng 6). Kỹ thuật hít phải được xem xét thường xuyên để đảm bảo cung cấp thuốc tối ưu. (Xem phần “Việc sử dụng thiết bị hít ở người lớn”.)

Đối với những bệnh nhân không thể đạt được kỹ thuật đầy đủ mặc dù đã thử nghiệm các thiết bị khác nhau và thiết bị buồng cho ống hít định lượng, có thể thay thế là chuyển đến các thuốc dạng khí dung như albuterol, arformoterol, levalbuterol, ipratropium và budesonide, nhận thấy rằng chúng có thể cần được sử dụng thường xuyên hơn. LAMA glycopyrrolate (glycopyrronium) có sẵn bằng cách tạo khí dung để điều trị duy trì ở bệnh nhân COPD từ trung bình đến rất nặng [13-16]. Thuốc cần có máy phun sương kín chuyên dụng; liều là một lọ (25 microg) hai lần mỗi ngày. (Xem “Vai trò của liệu pháp kháng cholinergic trong COPD”, phần ‘Glycopyrronium’.)

Lựa chọn thuốc

– Các LABA và LAMA mới hơn chưa được so sánh trực tiếp trong nhóm, vì vậy Không biết liệu một bệnh nhân nhất định có thu được lợi ích lớn hơn từ tác nhân này so với tác nhân khác trong cùng một lớp hay không.

Việc tối ưu hóa thuốc phải tính đến các biến thể trong việc phân phối thuốc dựa trên khả năng sử dụng các thiết bị hít khác nhau của bệnh nhân. Mặc dù bệnh nhân thường rất quen thuộc với pMDI vì họ đã sử dụng chúng làm ống hít cứu hộ, nhưng họ có thể gặp vấn đề với việc phân phối pMDI, đặc biệt là với phối hợp hơi thở bằng tay.

DPI có lợi thế là hơi thở được kích hoạt và do đó ít có vấn đề với sự phối hợp giữa hành động và hít vào. Mặt khác, DPIs yêu cầu một luồng truyền cảm hứng ngưỡng mà bệnh nhân COPD tiến triển có thể không tạo ra được. Các lựa chọn thay thế ít phụ thuộc hơn vào lưu lượng thở vào bao gồm pMDI và SMI.

Theophylline

– Thuốc giãn phế quản theophylline dạng uống, chỉ có hiệu quả vừa phải và có nhiều tác dụng phụ hơn so với thuốc giãn phế quản dạng hít, là thỉnh thoảng được sử dụng cho bệnh nhân COPD khó chữa. Các cơ chế của nó còn gây tranh cãi và nhiều (ví dụ, tăng cường chức năng cơ hô hấp), nhưng việc giãn phế quản ở mức độ khiêm tốn chắc chắn có vai trò nhất định. (Xem “Vai trò của methylxanthines trong điều trị COPD”, phần “Ảnh hưởng đến suy giảm chức năng”.)

Nhìn chung, bệnh nhân COPD có thể được điều trị đầy đủ với nồng độ huyết thanh trong khoảng 8 đến 12 mcg / mL. Bản phát hành kéo dài có tác dụng dàichuẩn bị sẵn sàng. Sử dụng chế phẩm như vậy vào ban đêm có thể làm giảm sự suy giảm chức năng hô hấp về đêm và các triệu chứng hô hấp vào buổi sáng [17]. Việc dùng thuốc và theo dõi theophylline được thảo luận riêng. (Xem “Vai trò của methylxanthin trong điều trị COPD”, phần “Liều lượng”.)

Một phân tích gộp của 2 thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng đã chứng minh rằng theophylline cải thiện FEV 1 , khả năng sống bắt buộc (FVC), và trao đổi khí so với giả dược [18]. Việc cải thiện hiệu suất tập thể dục phụ thuộc vào phương pháp kiểm tra. (Xem “Vai trò của methylxanthines trong điều trị COPD”.)

Theophylline có thể gây độc. Theophylline được chuyển hóa ở gan và bất kỳ quá trình nào can thiệp vào chức năng gan đều có thể làm thay đổi nhanh chóng nồng độ theophylline. Ngoài ra, độ thanh thải theophylline giảm theo tuổi. Vì nhiều loại thuốc có thể tương tác với theophylline, nên việc theo dõi chặt chẽ nồng độ thuốc và nhận thức về các tương tác tiềm ẩn là điều cần thiết. (Xem phần “Ngộ độc Theophylline”.)

Thuốc ức chế phosphodiesterase

– Sự ức chế phosphodiesterase-4 (PDE-4) làm giảm viêm và có thể thúc đẩy giãn cơ trơn đường thở [19-24]. Roflumilast là một chất ức chế PDE-4 đường uống được chấp thuận để giảm nguy cơ đợt cấp COPD ở những bệnh nhân COPD nặng liên quan đến viêm phế quản mãn tính và có tiền sử đợt cấp COPD thường xuyên (ví dụ, ít nhất hai đợt mỗi năm hoặc một đợt cần nhập viện) [25 -28]. Roflumilast có thể làm giảm thêm nguy cơ đợt cấp COPD khi được thêm vào các thuốc hô hấp khác cũng đã được chứng minh là làm giảm đợt cấp (ví dụ, LABA / phối hợp glucocorticoid dạng hít, LAMA), mặc dù lợi ích cộng thêm có vẻ khiêm tốn. Trên thực tế, việc sử dụng roflumilast thường được giới hạn ở những bệnh nhân COPD có đợt cấp tiếp tục mặc dù các liệu pháp hít được dung nạp tối đa.

Bắt đầu điều trị bằng roflumilast 25 mcg một lần mỗi ngày trong bốn tuần và sau đó tăng lên 5 mcg một lần mỗi ngày có thể làm giảm tỷ lệ ngừng điều trị [29]. Tuy nhiên, liều thấp hơn là điều trị dưới da và không dùng lâu dài. Roflumilast tương tác với các chất cảm ứng CYP3A4 (ví dụ, rifampicin, phenobarbital, carbamazepine) và các chất ức chế kép của CYP3A4 và CYP1A2 (ví dụ, erythromycin, ketoconazole, cimetidine); Việc sử dụng đồng thời với thuốc sau sẽ làm tăng phơi nhiễm toàn thân với roflumilast và có thể gây ra các tác dụng phụ.

Roflumilast chưa được so sánh trực tiếp với azithromycin, một loại kháng sinh macrolide có thể có các đặc tính vượt xa tác dụng kháng khuẩn đơn giản, cho thấy làm giảm tần suất đợt cấp COPD ở một số bệnh nhân COPD được chọn. Khi chọn một thuốc bổ sung để giảm đợt cấp ở những bệnh nhân COPD nguy cơ cao này, việc lựa chọn thuốc có thể phụ thuộc nhiều vào tác dụng phụ và chống chỉ định của thuốc cũng như hiệu quả của thuốc. (Xem “Quản lý nhiễm trùng trong đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính”, phần ‘Thuốc macrolid dự phòng’.)

Tác dụng của chất ức chế PDE-4 đã được kiểm tra trong một số thử nghiệm ngẫu nhiên và phân tích tổng hợp [ 3-35]:

● Một đánh giá có hệ thống về 42 thử nghiệm ngẫu nhiên giữa roflumilast, cilomilast hoặc tetomilast so với giả dược cho thấy rằng điều trị bằng chất ức chế PDE-4 dẫn đến một sự cải thiện nhỏ trong FEV 1 (49,33 mL, KTC 95% 44,17-54,49 mL) và giảm khả năng xuất hiện đợt cấp (OR .78, KTC 95% .73-.84), nhưng ít ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống [36].

● Trong một thử nghiệm đa trung tâm, 1945 bệnh nhân COPD, tắc nghẽn dòng khí nghiêm trọng và ít nhất hai đợt cấp trong năm trước được phân ngẫu nhiên vào roflumilast (5 microg một lần mỗi ngày) hoặc giả dược trong một năm [37]. Tất cả các bệnh nhân đều sử dụng glucocorticoid dạng hít kết hợp và thuốc hít beta-agonist tác dụng kéo dài ngoài việc dùng thuốc nghiên cứu; tiotropium cũng đã được cho phép. Các đợt cấp COPD từ trung bình đến nặng thấp hơn 14% ở những người dùng roflumilast so với những người dùng giả dược (tỷ lệ .858, CI 95% .74-.995). Các đợt cấp nặng cần nhập viện giảm 24% (tỷ lệ .761, KTC 95% .64-.96). Tuy nhiên, những lo ngại về phương pháp luận, chẳng hạn như tỷ lệ ngừng nghiên cứu cao và mức ý nghĩa giới hạn, hạn chế các kết luận có thể được rút ra.

● Roflumilast cải thiện đáng kể thuốc giãn phế quản FEV 1 và giảm tỷ lệ đợt cấp từ trung bình đến nặng trong 52 tuần, thử nghiệm ngẫu nhiên trên 391 bệnh nhân COPD [ 33]. So sánh vớigiả dược, roflumilast làm giảm các đợt cấp (17% [95%, CI 8-25]).

● Trong các thử nghiệm 24 tuần, 933 bệnh nhân COPD từ trung bình đến nặng được phân ngẫu nhiên vào roflumilast cộng với salmeterol hoặc salmeterol đơn độc và 743 bệnh nhân được phân ngẫu nhiên để dùng roflumilast cộng với tiotropium hoặc tiotropium đơn thuần [35]. Roflumilast đã cải thiện đáng kể điểm cuối chính, bộ lọc tiền dịch màng phổi FEV 1 , trong cả hai thử nghiệm.

Roflumilast có một lợi ích hạn chế đối với chức năng phổi. Do đó, thuốc nên được sử dụng như một liệu pháp duy trì để ngăn ngừa đợt cấp hơn là để cải thiện các kết quả COPD khác [2].

Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ đã bổ sung một cảnh báo rằng roflumilast có thể liên quan đến việc gia tăng các phản ứng tâm thần có hại và cần được sử dụng thận trọng cho những bệnh nhân có tiền sử trầm cảm. Các tác dụng phụ khác bao gồm mất ngủ, tiêu chảy, buồn nôn, nôn, giảm cân và khó tiêu.

Liệu pháp kháng sinh mãn tính

– Liệu pháp kháng sinh mãn tính không được chỉ định cho đa số bệnh nhân COPD ổn định (ví dụ: khí phế thũng, viêm phế quản mãn tính). Tuy nhiên, một số loại kháng sinh, đặc biệt là macrolid, có thể có tác dụng chống viêm ngoài tác dụng kháng sinh của chúng [38,39]. Đối với những bệnh nhân tiếp tục có các đợt cấp thường xuyên mặc dù đã điều trị COPD tối ưu bằng thuốc giãn phế quản và thuốc chống viêm, chúng tôi đề nghị điều trị dự phòng bằng kháng sinh bằng azithromycin. Cơ sở lý luận cho việc dự phòng bằng azithromycin được thảo luận riêng. (Xem “Kiểm soát nhiễm trùng trong các đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính”, phần “Phòng ngừa”.)

Có thể dùng azithromycin 25 mg mỗi ngày hoặc với liều thấp hơn từ 25 đến 5 mg ba lần mỗi tuần. Chúng tôi thường sử dụng 25 mg ba lần mỗi tuần để giảm tác dụng phụ. Azithromycin nên tránh dùng ở những bệnh nhân có khoảng QT dài. Thính lực nên được đánh giá định kỳ vì macrolide có liên quan đến mất thính lực trong các thử nghiệm lâm sàng. (Xem “Xử trí nhiễm trùng trong đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính”, phần ‘Thuốc macrolid dự phòng’.)

Bệnh nhân COPD liên quan đến giãn phế quản có thể được hưởng lợi từ liệu pháp kháng sinh mãn tính. Việc điều trị giãn phế quản được thảo luận riêng. (Xem phần “Điều trị giãn phế quản ở người lớn”.)

Những bệnh nhân COPD chưa được chủng ngừa có nguy cơ cao mắc cúm và / hoặc có các triệu chứng ban đầu của nhiễm cúm cấp tính có thể được hưởng lợi từ liệu pháp kháng vi-rút. (Xem phần “Phòng ngừa bệnh cúm theo mùa bằng thuốc kháng vi-rút ở người lớn” và “Điều trị bệnh cúm mùa ở người lớn”.)

Thuốc hiếm khi được sử dụng

– Thuốc tiêu mỡ và glucocorticoid toàn thân mãn tính là hiếm khi được sử dụng cho bệnh nhân COPD khó chữa do thiếu bằng chứng về hiệu quả.

Chất kích thích

– Dịch tiết dày và dai có thể là một vấn đề lớn ở bệnh nhân COPD, nhưng có rất ít bằng chứng cho thấy việc làm loãng hoặc tăng tốc độ thanh thải của dịch tiết giúp cải thiện lâm sàng. Trong khi một số bằng chứng ủng hộ lợi ích khiêm tốn từ các dẫn xuất thiol đường uống, các tác nhân hoạt tính niêm mạc khác, chẳng hạn như thuốc long đờm đường uống, chế phẩm iốt, dornase alfa dạng hít (DNase), hydrat hóa và nước muối ưu trương dạng hít, không được chấp nhận như chăm sóc thường quy cho bệnh nhân COPD ổn định. Không có dữ liệu nào chứng minh thuốc tiêu mỡ ở bệnh nhân COPD chịu đựng được điều trị bằng thuốc hít ba lần. (Xem “Vai trò của các chất hoạt tính và kỹ thuật thanh thải chất nhầy trong COPD”.)

Các dẫn xuất thiol như N-acetylcysteine ​​(NAC), erdosteine ​​và carbocysteine, là các chất phân giải chất nhầy được thiết kế để cắt đứt liên kết disulfide của mucoprotein và DNA , có thể dẫn đến giảm độ nhớt của chất nhầy. NAC cũng có tác dụng chống oxy hóa. Đối với những bệnh nhân bị sản xuất đờm khó chịu khó cai thuốc lá, các liệu pháp điều trị COPD thông thường và một đợt kháng sinh (khi được chỉ định), chế phẩm thiol uống (ví dụ, N-acetyl cysteine ​​[NAC], 6 mg x 2 lần / ngày) có thể bắt đầu trên cơ sở thử nghiệm và tiếp tục nếu có cải thiện về mặt triệu chứng. Đề xuất này dựa trên một thử nghiệm đa trung tâm lớn (PANTHEON) trên 964 bệnh nhân COPD từ trung bình đến nặng (FEV 1 49% dự đoán trung bình) cho thấy giảm đợt cấp với NAC (viên nén 6 mg x 2 lần / ngày ) so với giả dược [4]. Tuy nhiên, các vấn đề về phương pháp, chẳng hạn như tỷ lệ bỏ học cao, loại trừ bệnh nhân cần thở oxy và việc sử dụng một phần lớn thuốc nonsmokers, giới hạn các kết luận có thể được rút ra từ nghiên cứu này. Hơn nữa, các nghiên cứu khác về NAC đường uống như là liệu pháp tiêu mỡ / chống oxy hóa cho COPD đã mang lại kết quả trái ngược nhau và một đánh giá có hệ thống kết luận rằng bằng chứng không đủ để khuyến cáo tác nhân này trong COPD [41,42]. (Xem “Vai trò của các chất hoạt hóa chất nhầy và kỹ thuật thanh thải bài tiết trong COPD”, phần ‘Acetylcysteine’.)

Việc sử dụng NAC dạng hít không ảnh hưởng đến lượng đờm, có thể gây co thắt phế quản đáng kể và không nên một phần của quản lý COPD thường quy. Các chất nhầy thiol dạng uống khác, erdosteine ​​và carbocysteine, có sẵn ở một số quốc gia bên ngoài Hoa Kỳ có lợi ích hạn chế. (Xem “Vai trò của các chất hoạt hóa chất nhầy và kỹ thuật thanh thải bài tiết trong COPD”, phần ‘Thiols và các dẫn xuất của thiol’.)

Thuốc long đờm đường uống, chẳng hạn như guaifenesin, bromhexine, ipecac và các chế phẩm iốt có ít lợi ích lâm sàng trong COPD và có thể có tác dụng phụ đáng kể. Việc sử dụng chúng trong COPD không được khuyến khích. (Xem “Vai trò của các chất hoạt hóa chất nhầy và kỹ thuật thanh thải bài tiết trong COPD”, phần ‘Thuốc long đờm qua đường miệng’ và “Vai trò của các chất hoạt hóa chất nhầy và kỹ thuật thanh thải bài tiết trong COPD”, phần ‘Chế phẩm iốt’.)

DNase, chất hoạt động bề mặt ngoại sinh, các chất phân giải protein khác nhau, và các chất tẩy rửa khác nhau chưa được nghiên cứu đầy đủ trong COPD và không được khuyến cáo sử dụng thường xuyên. (Xem “Vai trò của các chất hoạt hóa chất nhầy và kỹ thuật thanh thải bài tiết trong COPD”, phần “Thuốc hoạt hóa chất nhầy thử nghiệm”.)

Việc tăng lượng chất lỏng để giảm độ nhớt của đờm là không có giá trị trừ khi bệnh nhân bị giảm thể tích. Nước phun sương hoặc nước muối ưu trương không được ghi nhận có lợi trong COPD và có thể gây kích ứng đường thở và gây co thắt phế quản. Mặt khác, nước muối ưu trương có thể có lợi ở những bệnh nhân bị giãn phế quản đồng thời. (Xem “Vai trò của các chất kích hoạt chất nhầy và kỹ thuật thanh thải bài tiết trong COPD”, phần “Hydrat hóa” và “Vai trò của các chất hoạt hóa chất nhầy và kỹ thuật thanh thải bài tiết trong COPD”, phần “Nước muối ưu trương”.)

Glucocorticoid toàn thân

– Glucocorticoid toàn thân từ lâu đã được sử dụng để điều trị đợt cấp ở bệnh nhân COPD, nhưng hiếm khi được chỉ định sử dụng mãn tính. Các tác dụng ngoại ý của việc sử dụng glucocorticoid toàn thân trong thời gian dài là rất đáng kể và bao gồm khả năng tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong trong COPD [43,44]. Vai trò của glucocorticoid toàn thân trong điều trị đợt cấp COPD được thảo luận chi tiết hơn. (Xem “Quản lý các đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính”.).

Tóm lại, glucocorticoid toàn thân dài hạn không được khuyến cáo, ngay cả đối với COPD nặng, vì các tác dụng phụ đáng kể và bằng chứng về việc tăng tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong với liệu pháp này [43-45]. Trong trường hợp không phổ biến khi ngừng glucocorticoid toàn thân sau đợt cấp COPD mà các triệu chứng tái phát nhiều lần, nên giảm glucocorticoid toàn thân xuống liều thấp nhất có thể. Các biện pháp cải thiện khách quan (ví dụ, đo phế dung, kiểm tra bước đi) phải được sử dụng để biện minh cho việc điều trị đang diễn ra, vì các tác dụng về cảm xúc và hưng phấn của glucocorticoid toàn thân có thể làm mờ nhận thức của bệnh nhân về lợi ích. (Xem phần “Các tác dụng phụ chính của glucocorticoid toàn thân”.)

CÁC BIỆN PHÁP HỖ TRỢ CHO COPD NÂNG CAO

– Các biện pháp hỗ trợ thường quy đối với COPD, bao gồm ngừng hút thuốc lá, tiêm phòng cúm và phế cầu (bảng 7), oxy bổ sung cho tình trạng giảm oxy máu nặng, và phục hồi chức năng phổi, là những nền tảng để quản lý COPD và được thảo luận riêng. (Xem “Phục hồi chức năng phổi” và “Liệu pháp oxy bổ sung dài hạn” và “COPD ổn định: Tổng quan về quản lý”, phần “Cai thuốc lá” và “COPD ổn định: Tổng quan về quản lý”, phần “Tiêm phòng”.)

Một số bệnh nhân mắc COPD nặng có thể được hưởng lợi từ oxy bổ sung, cải thiện dinh dưỡng và hỗ trợ thông khí không xâm lấn về đêm.

Ôxy

– Liệu pháp ôxy bổ sung dài hạn được khuyến nghị cho tình trạng thiếu ôxy máu mãn tính (độ căng ôxy trong động mạch [PaO 2 ] ≤55 mmHg hoặc độ bão hòa ôxy xung [ SpO 2 ] ≤88 phần trăm). Vẫn chưa rõ liệu liệu pháp oxy bổ sung có làm giảm khó thở ở bệnh nhân giảm oxy máu nhẹ đến trung bình hay không. Những vấn đề này được thảo luận riêng. (Xem “Liệu pháp oxy bổ sung dài hạn” và “COPD ổn định: Tổng quan về quản lý”, phần ‘Hỗ trợoxy lemental ‘.)

Dinh dưỡng

– Sự hiện diện của suy mòn phổi theo truyền thống được xác định bằng trọng lượng <9 phần trăm trọng lượng cơ thể lý tưởng (máy tính 1) hoặc chỉ số khối cơ thể ( BMI) ≤2 (máy tính 2). Hơn 3% bệnh nhân COPD nặng bị suy dinh dưỡng protein-calo, có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong, suy giảm chức năng cơ hô hấp và suy giảm khả năng miễn dịch. Các can thiệp dinh dưỡng có thể có lợi cho những bệnh nhân này được thảo luận riêng. (Xem phần "Suy dinh dưỡng trong bệnh phổi tiến triển".)

Tổn thương oxy hóa do mất cân bằng oxy hóa-chất chống oxy hóa đã được đề xuất là một nguyên nhân góp phần gây ra COPD. Do đó, người ta đã đưa ra giả thuyết rằng chất chống oxy hóa có thể ngăn ngừa sự tiến triển của bệnh. Tuy nhiên, các thử nghiệm lâm sàng có đối chứng là cần thiết trước khi các vitamin chống oxy hóa có thể được khuyến nghị để quản lý thường quy bệnh nhân COPD ổn định.

Thông khí không xâm lấn về đêm

– Hỗ trợ thông khí không xâm lấn đôi khi hữu ích ở những bệnh nhân bị Suy hô hấp mãn tính do COPD biểu hiện bằng tăng CO2 máu ban ngày và giảm oxy máu về đêm không phải do tắc nghẽn ngưng thở khi ngủ và không đáp ứng với oxy bổ sung khi ngủ, đặc biệt là những người được hưởng lợi từ thông khí không xâm lấn trong đợt cấp COPD. (Xem phần “Hỗ trợ thông khí về đêm trong COPD”.)

CAN THIỆP BỆNH HỌC VÀ PHẪU THUẬT

– Những bệnh nhân được lựa chọn cẩn thận mắc COPD tiến triển và khó thở khó thở có thể được hưởng lợi từ can thiệp, chẳng hạn như nội soi phế quản. giảm (LVR) bằng cách sử dụng van nội phế quản, phẫu thuật giảm thể tích phổi (LVRS), hoặc ghép phổi [46]. Nội soi phế quản LVR không phải phẫu thuật.

LVR nội soi phế quản

– Một số kỹ thuật đã được đề xuất cho LVR qua nội soi phế quản, bao gồm đặt nội phế quản van một chiều, nút và dụng cụ chặn, nhỏ nội phế quản bằng sinh học chất bịt kín, cắt bỏ đường thở bằng nhiệt, và đặt stent đường thở để giải nén bullae. Chúng được mô tả riêng biệt. (Xem “Nội soi phế quản điều trị khí phế thũng”.)

Van nội phế quản

– Van nội phế quản (EBV) được đặt ở những vùng phổi bị bệnh nhất với mục tiêu làm xẹp phổi của những nơi khí phế thũng nhất phổi (hình 4 và hình 5 và hình 6). Đánh giá cụ thể bằng cách sử dụng chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao (HRCT) hoặc các phương pháp khác là cần thiết để đảm bảo rằng có rất ít hoặc không có thông khí phụ trong khu vực đó trước khi đặt EBV. Kỹ thuật đặt EBV được thảo luận riêng. (Xem “Nội soi phế quản điều trị khí phế thũng”, phần “Van nội phế quản”.)

Đối với bệnh nhân siêu lạm phát do khí phế thũng nặng mà vẫn có triệu chứng mặc dù đã được điều trị y tế tối ưu và phục hồi chức năng phổi (bảng 8), chúng tôi khuyên bạn nên đặt của EBV ở vùng phổi có sự phá hủy khí phế thũng nhất và ít hoặc không có thông khí phụ. Việc đặt EBV được hỗ trợ bởi hướng dẫn của GOLD và Viện Y tế và Chăm sóc Xuất sắc Quốc gia (NICE) cho một số bệnh nhân được chọn mắc bệnh siêu lạm phát liên quan đến khí phế thũng nặng [2,47]. EBV hình mỏ vịt Zephyr và EBV hình chiếc ô xoắn ốc được chấp thuận để đưa vào một số bệnh nhân được chọn ở Hoa Kỳ [48]. Vì việc đặt EBV đòi hỏi phải được đào tạo và trang bị chuyên biệt và có nguy cơ tràn khí màng phổi cao, nên việc tiếp tục điều trị hiện tại là một giải pháp thay thế hợp lý. Lựa chọn giữa các loại EBV dựa trên chuyên môn và sở thích của địa phương; không có đủ bằng chứng để hướng dẫn lựa chọn EBV này hơn EBV khác.

● Hiệu quả của EBV Zephyr (mỏ vịt) – Một số thử nghiệm ngẫu nhiên và cơ quan đăng ký đa trung tâm đã báo cáo những cải thiện khiêm tốn về các triệu chứng và chức năng phổi sau khi đặt EBV Zephyr (mỏ vịt) [49-6]. Hai thử nghiệm lớn nhất cung cấp hỗ trợ cho việc sử dụng công nghệ đó:

• Trong thử nghiệm LIBERATE, 19 đối tượng bị khí thũng không đồng nhất nặng và ít hoặc không có thông khí phụ ở phổi đích ( dựa trên đánh giá Chartis) được chỉ định ngẫu nhiên để đặt van Zephyr hoặc tiêu chuẩn chăm sóc (SOC) [59]. Sau 12 tháng, 48 phần trăm người tham gia được điều trị EBV và 17 phần trăm những người được điều trị SOC đã cải thiện FEV 1 ≥15 phần trăm. Sự khác biệt giữa các nhóm về FEV 1 , 6MWD, khó thở và chất lượng cuộc sống đều có ý nghĩa. Hệ thống khí nén phát triển ở 26 phần trăm nhóm EBV; bốn trường hợp tử vong xảy ra trong ba tháng đầu năme Nhóm EBV.

• Một thử nghiệm đa trung tâm riêng biệt (TRANSFORM) chỉ định ngẫu nhiên 97 bệnh nhân bị khí phế thũng nặng không đồng nhất mà không có thông khí thế chấp nhận Zephyr EBV hoặc tiêu chuẩn chăm sóc (tỷ lệ 2: 1 ) [6]. Gần 9 phần trăm người tham gia trong nhóm EBV có mức giảm thể tích thùy mục tiêu ≥35 mL (trung bình 1,9 ± 0,62 L). Ở thời điểm sáu tháng, sự khác biệt giữa các nhóm về thể tích còn lại là -7 mL, 6MWD là +78,7 m, và điểm khó thở của Hội đồng Nghiên cứu Y khoa đã sửa đổi là -,6 điểm. Sự cải thiện về chất lượng cuộc sống lớn hơn một chút ở nhóm EBV. Tác dụng ngoại ý phổ biến nhất là tràn khí màng phổi, xảy ra ở 29 phần trăm bệnh nhân EBV.

● Hiệu quả của EBV (ô) – Một đánh giá có hệ thống và phân tích tổng hợp bốn thử nghiệm (629 người tham gia) cung cấp hỗ trợ cho việc sử dụng Spiration EBV cho bệnh khí thũng nặng dựa trên sự cải thiện về FEV 1 (.12 L; 95% CI .9-.15), chất lượng cuộc sống SGRQ (-12.27 điểm; KTC 95% -15,84 đến -8,7), và thang điểm khó thở mMRC (-,54 [KTC 95% -,74 đến -,33]) ở những người tham gia có vết nứt còn nguyên vẹn, nhưng không thuộc nhóm điều trị tổng thể (bao gồm cả bệnh nhân không có vết nứt nguyên vẹn) [61]. Không có cải thiện nào được ghi nhận trong khoảng cách đi bộ sáu phút (6MWD). Nguy cơ tử vong tương đối là 2,54 (KTC 95% .81-7,96) và đợt cấp của COPD là 1,68 (KTC 95% 1,4-2,7).

Đặt van nội phế quản không loại trừ LVRS hoặc cấy ghép phổi tiếp theo.

Phẫu thuật giảm thể tích phổi

– LVRS đòi hỏi phải cắt bỏ mô hình chêm để loại bỏ mô phổi hoạt động kém và giảm lạm phát. Nó thường được dành cho những bệnh nhân khó thở nặng do COPD mặc dù đã được điều trị y tế tối ưu, phục hồi chức năng phổi, cai thuốc lá lâu hơn sáu tháng và khả năng khuếch tán carbon monoxide (DLCO) được dự đoán là KHÔNG ít hơn 2%. (Xem “Phẫu thuật giảm thể tích phổi trong COPD”.)

Lợi ích của LVRS đã được đánh giá trong Thử nghiệm Điều trị Khí phế thũng Quốc gia (NETT), thu nhận 1218 bệnh nhân bị khí phế thũng nặng và so sánh LVRS với liệu pháp y tế tối đa [ 62]. Sau khi đánh giá cơ bản, các bệnh nhân trải qua sáu đến mười tuần phục hồi chức năng phổi bắt buộc và sau đó được chỉ định ngẫu nhiên vào LVRS hoặc tiếp tục điều trị y tế. Hiệu quả của LVRS khác nhau giữa các nhóm bệnh nhân, nhưng có một lợi thế sống sót tổng thể được đánh dấu nhiều nhất ở những bệnh nhân bị khí thũng thùy trên và khả năng gắng sức thấp. Mặt khác, theo dõi an toàn đã phát hiện sự gia tăng rõ rệt tỷ lệ tử vong sớm ở những bệnh nhân có thể tích thở ra buộc phải trong một giây (dự đoán FEV 1 ) <2 phần trăm và dự đoán DLCO <2 phần trăm hoặc không khí phế thũng thùy trên trên CT ngực; những bệnh nhân như vậy không phải là ứng cử viên cho LVRS [63].

LVRS có vẻ ít hứa hẹn hơn đối với bệnh nhân COPD do thiếu hụt trầm trọng alpha-1 antitrypsin (AAT), so với những người không bị thiếu AAT. (Xem “Điều trị thiếu alpha-1 antitrypsin”, phần “Phẫu thuật giảm thể tích phổi”.)

Ghép phổi

– Quyết định tiến hành ghép phổi cho COPD nặng là phức tạp. Nhiều bằng chứng cho thấy năng lực chức năng được cải thiện sau quy trình. Dữ liệu từ cơ quan đăng ký của Hiệp hội Cấy ghép Tim và Phổi Quốc tế (ISHLT) cho thấy thời gian sống thêm trung bình là 7,1 năm đối với những bệnh nhân được ghép phổi vì COPD [64]. Trong một nghiên cứu riêng biệt trên 342 bệnh nhân Thụy Điển (128 bệnh nhân thiếu alpha-1 antitrypsin [AATD] và 214 người không AATD) được ghép phổi vì COPD tiến triển, những người không bị AATD có thời gian sống sót ngắn hơn những người bị thiếu AAT, 6 năm (95% CI: 5.-8.8) so với 12 năm (95% CI: 9.6-13.5) [65]. Lợi ích sống sót khi ghép phổi đã được chứng minh trong một nghiên cứu hồi cứu trên 54 bệnh nhân COPD liên tiếp, đặc biệt là những người có điểm BODE ≥7 (máy tính 3) [66]. (Xem phần “Ghép phổi: Tổng quan” và “Ghép phổi: Hướng dẫn chung về lựa chọn người nhận”.)

Điều quan trọng là phải xác định mức độ nghiêm trọng của bệnh càng chính xác càng tốt để xác định bệnh nhân nào cấp bách nhất cần ghép phổi và có khả năng sống sót lâu nhất sau ghép [67]. Hướng dẫn về thời gian giới thiệu để đánh giá cấy ghép cho bệnh nhân COPD và khí phế thũng do thiếu alpha-1 antitrypsin bao gồm những điều sau đây [68]:

● Bệnh tiến triển mặc dù đã được điều trị tối đabao gồm thuốc, phục hồi chức năng phổi và liệu pháp oxy

● Bệnh nhân không phải là ứng viên cho LVRS phẫu thuật hoặc nội soi

● Chỉ số BODE từ 5 đến 6 (máy tính 3)

● Sau khi giãn phế quản FEV 1 <25% dự đoán

● Giảm oxy máu khi nghỉ ngơi, được định nghĩa là độ căng oxy động mạch (PaO 2 ) <6 mmHg (8 kPa)

● Tăng khí CO2, được định nghĩa là độ căng carbon dioxide (PaCO 2 )> 5 mmHg (6,6 kPa)

Sau đây là các tiêu chí gợi ý để đưa bệnh nhân COPD vào danh sách ghép tạng (chỉ cần có một tiêu chí là đủ) [68]:

● Chỉ số BODE ≥7 (máy tính 3)

● FEV 1 <15 đến 2% dự đoán

● Ba đợt cấp trở lên nghiêm trọng hơn trong năm trước

● Một đợt cấp nặng kèm theo hô hấp tăng CO2 cấp tính thất bại

● Tăng áp động mạch phổi từ trung bình đến nặng

CHĂM SÓC BỆNH NHÂN TRONG COPD

– Chăm sóc giảm nhẹ nhằm giảm bớt đau khổ ở tất cả các giai đoạn của bệnh tật và không giới hạn ở vi d của chăm sóc cuộc sống. Đối với bệnh nhân COPD giai đoạn nặng hoặc khó chữa, cần thảo luận liên tục với bệnh nhân và gia đình họ về hiểu biết của họ về bệnh và tiên lượng, các triệu chứng dai dẳng và gánh nặng triệu chứng tổng thể, các giá trị và sở thích liên quan đến các liệu pháp kéo dài tuổi thọ, và các nhu cầu liên quan đến phối hợp chăm sóc (bảng 9). (Xem phần “Chăm sóc giảm nhẹ cho người lớn bị bệnh phổi mãn tính không ác tính”.)

Quản lý triệu chứng và mục tiêu chăm sóc

– Bệnh nhân mắc bệnh phổi tiến triển thường gặp khó khăn do khó thở, nhưng cũng Dễ mắc các triệu chứng khác có thể có lợi từ chăm sóc giảm nhẹ, chẳng hạn như ho, tiết đờm, lo lắng, trầm cảm, mệt mỏi, mất ngủ, yếu cơ và đau. Phương pháp tiếp cận đa ngành rất hữu ích để đánh giá sự hiện diện, cường độ và tác động chức năng của các triệu chứng này và giúp cải thiện các triệu chứng. Việc chăm sóc giảm nhẹ bệnh nhân bị bệnh phổi mãn tính và đánh giá và quản lý các triệu chứng liên quan được thảo luận riêng. (Xem phần “Chăm sóc giảm nhẹ cho người lớn bị bệnh phổi mãn tính không ác tính” và “Đánh giá và xử trí khó thở trong chăm sóc giảm nhẹ” và “Chăm sóc giảm nhẹ: Tổng quan về ho, thở khò khè và ho ra máu”.)

● Khó thở – Các bước chung để cải thiện trải nghiệm khó thở được liệt kê trong bảng (bảng 1). Các can thiệp không dùng thuốc có thể bao gồm phục hồi chức năng phổi (ví dụ: luyện tập thể dục, thở mím môi và các chiến lược thở khác), công thái học và các chiến lược về chỗ ở (ví dụ, thư giãn, điều chỉnh mức độ hoạt động, sử dụng quạt để thổi không khí vào mặt). Thuốc phiện có thể có lợi trong việc giảm khó thở ở một số bệnh nhân được chọn, chẳng hạn như những bệnh nhân khó thở không đáp ứng với các phương pháp tiếp cận thông thường được mô tả ở trên. Theo dõi cẩn thận và chuẩn độ liều lượng cá nhân là rất quan trọng để tránh ức chế hô hấp và các tác dụng phụ khác. Những chiến lược này và các chiến lược quản lý khác đối với chứng khó thở được thảo luận riêng. (Xem phần “Đánh giá và xử trí khó thở trong chăm sóc giảm nhẹ”.)

● Lo lắng và trầm cảm – Lo lắng và trầm cảm thường gắn liền với trải nghiệm khó thở và cố gắng xác định đặc điểm triệu chứng là vấn đề chính hoặc chủ yếu đối với một bệnh nhân có thể khó khăn. Thật vậy, giảm thông khí do lo lắng thường có thể làm nổi bật và đôi khi khiến bệnh nhân bị khó thở áp đảo. Các chất kích thích tâm thần và liệu pháp hành vi nhận thức có thể hữu ích ở những bệnh nhân được chọn mắc chứng lo âu hoặc trầm cảm [69-72]. Thuốc kích thích hô hấp không có lợi cho những bệnh nhân này và thường có thể làm tăng khó thở, ngay cả ở những người bị COPD tăng CO2 máu.

Lập kế hoạch chăm sóc trước

– Lập kế hoạch chăm sóc trước (ACP), được định nghĩa là “lập kế hoạch cho và về các quyết định nhạy cảm với sở thích thường nảy sinh vào cuối -life, “là một quá trình liên tục trong đó bệnh nhân, gia đình họ và nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe của họ phản ánh về mục tiêu, giá trị và niềm tin của bệnh nhân, đồng thời sử dụng thông tin này để cung cấp thông tin cho việc chăm sóc y tế hiện tại và tương lai trong bối cảnh chăm sóc hợp lý về mặt y tế và thích hợp. Trong một cuộc thảo luận ACP lý tưởng, bác sĩ lâm sàng, bệnh nhân và những người thân yêu của họ suy nghĩ thông qua các cách tiếp cận cụ thể để theo dõi nếu (hoặc khi) sức khỏe của bệnh nhân giảm sút. (Xem “Chăm sóc giảm nhẹ cho người lớn mắc bệnh phổi mãn tính không ác tính”, phần “Lập kế hoạch chăm sóc trước” và “Lập kế hoạch chăm sóc trước và chỉ thị trước”.)

Chăm sóc cuối đời và giai đoạn cuối- Bệnh nhân COPD tiến triển cũng có thể được hưởng lợi từ dịch vụ chăm sóc cuối cùng (bảng 11). Thuật ngữ chăm sóc sức khỏe được sử dụng để mô tả mô hình chăm sóc giảm nhẹ được cung cấp cho bệnh nhân mắc bệnh nan y ở giai đoạn cuối của cuộc sống (thường có tuổi thọ ước tính từ sáu tháng trở xuống) khi liệu pháp chữa bệnh hoặc kéo dài sự sống không phải là. còn là trọng tâm của việc điều trị. (Xem “Chăm sóc giảm nhẹ cho người lớn bị bệnh phổi mãn tính không ác tính”, phần “Chăm sóc cuối đời” và “Hospice: Triết lý chăm sóc và sử dụng phù hợp ở Hoa Kỳ” và “Chăm sóc giảm nhẹ: Những giờ và ngày cuối cùng của life “.).

LIÊN KẾT HƯỚNG DẪN XÃ HỘI

– Các liên kết tới xã hội và các hướng dẫn do chính phủ tài trợ từ các quốc gia và khu vực được chọn trên thế giới được cung cấp riêng biệt. (Xem “Liên kết hướng dẫn của hội: Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính” và “Liên kết hướng dẫn của hội: Phục hồi chức năng phổi”.)

THÔNG TIN CHO BỆNH NHÂN

– UpToDate cung cấp hai loại tài liệu giáo dục bệnh nhân, “Khái niệm cơ bản” và “Ngoài kiến ​​thức cơ bản”. Các phần cơ bản về giáo dục bệnh nhân được viết bằng ngôn ngữ đơn giản, ở cấp độ đọc từ lớp 5 đến lớp 6 và chúng trả lời bốn hoặc năm câu hỏi chính mà bệnh nhân có thể có một điều kiện nhất định. Những bài báo này là tốt nhất cho những bệnh nhân muốn có một cái nhìn tổng quát và những người thích tài liệu ngắn, dễ đọc. Các phần giáo dục bệnh nhân của Beyond the Basics dài hơn, phức tạp hơn và chi tiết hơn. Những bài báo này được viết ở cấp độ đọc từ 1 th đến lớp 12 và phù hợp nhất cho những bệnh nhân muốn có thông tin chuyên sâu và hiểu rõ về một số biệt ngữ y tế.

Dưới đây là các bài báo về giáo dục bệnh nhân có liên quan đến chủ đề này. Chúng tôi khuyến khích bạn in hoặc gửi e-mail các chủ đề này cho bệnh nhân của bạn. (Bạn cũng có thể tìm các bài báo về giáo dục bệnh nhân về nhiều chủ đề khác nhau bằng cách tìm kiếm trên “thông tin bệnh nhân” và (các) từ khóa quan tâm.)

● Các chủ đề cơ bản (xem “Giáo dục bệnh nhân: Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) (Kiến thức cơ bản) “và” Giáo dục bệnh nhân: Thuốc điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) (Kiến thức cơ bản) “và” Giáo dục bệnh nhân: Khó thở (khó thở) (Kiến thức cơ bản) “và” Giáo dục bệnh nhân: Chăm sóc y tế trong giai đoạn bệnh nặng (Kiến thức cơ bản) “và” Giáo dục bệnh nhân: Chỉ thị trước (Thông tin cơ bản) “và” Giáo dục bệnh nhân: Thuốc corticosteroid dạng hít (Thông tin cơ bản) “)

● Ngoài chủ đề Cơ bản (xem “Giáo dục bệnh nhân: Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) (Kiến thức cơ bản)” và “Giáo dục bệnh nhân: Phương pháp điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) (Ngoài kiến ​​thức cơ bản)”)

TÓM TẮT VÀ KIẾN NGHỊ

● Ở phần lớn bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD), các triệu chứng và đợt cấp Có thể kiểm soát bệnh bằng các biện pháp can thiệp như cai thuốc lá, tiêm vắc xin chống lại bệnh nhiễm trùng cúm và phế cầu khuẩn, phục hồi chức năng phổi, và một hoặc nhiều loại thuốc hít. (Xem phần “Giới thiệu” ở trên và “COPD ổn định: Xử trí bằng thuốc ban đầu”.)

● Ở một số ít bệnh nhân COPD, các triệu chứng và đợt cấp vẫn tồn tại dù đã điều trị trong thời gian dài – tác động lên chất muscarinic (LAMA, còn được gọi là chất kháng cholinergic tác dụng kéo dài), chất chủ vận beta tác dụng kéo dài (LABA), và glucocorticoid dạng hít. (Xem phần ‘Giới thiệu’ ở trên.)

● Khi đánh giá những bệnh nhân như vậy, các bước đầu tiên bao gồm xác nhận việc cai thuốc lá, kỹ thuật hít phù hợp và tuân thủ các ống hít được chỉ định, đánh giá mức độ nghiêm trọng của luồng khí hạn chế với xét nghiệm chức năng phổi và chụp X quang phổi. Tùy thuộc vào kết quả, đánh giá thêm có thể bao gồm siêu âm tim Doppler và / hoặc chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao. (Xem phần ‘Đánh giá lại COPD’ ở trên.)

● Một số bệnh đi kèm phổ biến của COPD có thể góp phần gây khó thở và chứng không dung nạp, bao gồm bệnh tim mạch vành, suy tim, hội chứng chuyển hóa, ung thư phổi, rối loạn chức năng cơ xương, lo âu và trầm cảm. Đánh giá các tình trạng bệnh đi kèm (ví dụ, siêu âm tim, kiểm tra căng thẳng dược lý) có thể tiết lộ các lựa chọn điều trị bổ sung. (Xem phần ‘Đánh giá các bệnh phức tạp’ ở trên.)

● Đối với những bệnh nhân có các triệu chứng dai dẳng mặc dù đã điều trị bằng ba thuốc hít (LAMA, LABA, glucocorticoid dạng hít), cần xem lại tuân thủ liệu pháp và kỹ thuật hít. (Xem ‘Tối ưu hóa liệu pháp hít ba lần’ ở trên.)

● Một số bệnh nhân mắc chứng khó thở chịu lửa sẽ được cải thiện khả năng chịu đựng khi tập thể dục với theophylline. Cơ chế chính xác là không rõ ràng. Cần thận trọng vì nó có nhiều tác dụng phụ hơn thuốc giãn phế quản dạng hít và một số tương tác thuốc. (Xem ‘Theophylline’ ở trên.)

● Đối với những bệnh nhân có đợt cấp tái phát (ví dụ: ít nhất hai đợt mỗi năm hoặc một đợt cần nhập viện) mặc dù ba lần hít, chất ức chế phosphodiesterase-4 roflumilast hoặc azithromycin mãn tính có thể làm giảm tần suất đợt cấp. Sự lựa chọn giữa các loại thuốc này chủ yếu dựa trên các tác dụng phụ dự đoán vì chúng chưa được so sánh trực tiếp. (Xem ‘Tác nhân dược’ ở trên.)

• Nên tránh dùng Roflumilast ở bệnh nhân suy gan (Child-Pugh loại B hoặc C) hoặc tiền sử trầm cảm vừa hoặc nặng . Các tương tác thuốc có thể xảy ra cần được đánh giá. (Xem phần ‘Thuốc ức chế men phosphodiesterase’ ở trên.)

• Có thể dùng Azithromycin 25 mg mỗi ngày hoặc với liều thấp hơn từ 25 đến 5 mg ba lần mỗi tuần. Chúng tôi thường sử dụng 25 mg ba lần mỗi tuần để giảm tác dụng phụ. Azithromycin nên tránh dùng ở những bệnh nhân có khoảng QT dài hoặc nếu có lo ngại lớn về mất thính lực. (Xem phần ‘Liệu pháp kháng sinh mãn tính’ ở trên.)

● Đối với những bệnh nhân bị siêu lạm phát do khí phế thũng nặng vẫn có triệu chứng mặc dù đã được điều trị y tế tối ưu và phục hồi chức năng phổi (bảng 8), chúng tôi đề nghị đặt van nội phế quản ở vùng phổi có nhiều khí phế thũng bị phá hủy nhất và thông khí ít hoặc không kèm theo (độ 2C). Vì việc đặt van nội phế quản đòi hỏi phải được đào tạo và trang bị chuyên biệt và có nguy cơ tràn khí màng phổi cao, nên việc tiếp tục điều trị hiện tại là một giải pháp thay thế hợp lý. (Xem ‘LVR qua nội soi phế quản’ ở trên.)

● Những bệnh nhân tiếp tục có các triệu chứng đáng kể mặc dù đã thực hiện các biện pháp can thiệp ở trên có thể được xem xét điều trị phẫu thuật, chẳng hạn như giảm thể tích phổi hoặc ghép phổi . (Xem ‘Nội soi phế quản và can thiệp phẫu thuật’ ở trên.)

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here