Xử trí các đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính

0
26

GIỚI THIỆU

– Sáng kiến ​​Toàn cầu về Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (GOLD), một báo cáo được thực hiện bởi Viện Tim, Phổi và Máu Quốc gia (NHLBI) và Tổ chức Y tế Thế giới (WHO ), định nghĩa đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) là “một sự kiện cấp tính được đặc trưng bởi sự trầm trọng hơn các triệu chứng hô hấp của bệnh nhân vượt quá mức bình thường thay đổi hàng ngày và dẫn đến thay đổi thuốc” [1]. Điều này thường bao gồm sự thay đổi cấp tính của một hoặc nhiều triệu chứng cơ bản sau:

● Ho tăng về tần suất và mức độ nghiêm trọng

● Lượng đờm tăng lên về lượng và / hoặc thay đổi tính cách

● Khó thở tăng lên

Việc quản lý bệnh nhân đợt cấp của COPD được thảo luận chi tiết tại đây. Bảng hỗ trợ xử trí khẩn cấp các đợt cấp nặng của COPD được cung cấp (bảng 1). Việc chẩn đoán và điều trị nhiễm trùng trong các đợt cấp và quản lý COPD ổn định được thảo luận riêng. (Xem phần “Xử trí nhiễm trùng trong đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính” và “COPD ổn định: Xử trí ban đầu bằng dược lý”.)

CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ ĐỐI VỚI ĐIỀU TRỊ COPD

– Theo các nghiên cứu quan sát, nguy cơ phát triển đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) tương quan với tuổi cao, ho có đờm, thời gian mắc COPD, tiền sử điều trị kháng sinh, nhập viện liên quan đến COPD trong năm trước, tăng tiết nhầy mãn tính, số lượng bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi> .34 × 1 9 tế bào mỗi lít, liệu pháp theophylline và có một hoặc nhiều bệnh đi kèm (ví dụ: bệnh thiếu máu cơ tim, suy tim mãn tính hoặc đái tháo đường) [2-6]. Nói chung, giới hạn luồng khí ngày càng trầm trọng (thể tích thở ra cưỡng bức thấp hơn trong một giây [FEV 1 ]) có liên quan đến nguy cơ gia tăng đợt cấp COPD, mặc dù chỉ giới hạn luồng khí không cung cấp đánh giá tốt về nguy cơ đợt cấp [ 1].

Các yếu tố tiềm ẩn khác góp phần làm tăng nguy cơ đợt cấp bao gồm những điều sau đây:

● Mức độ nghiêm trọng của COPD và tiền sử các đợt cấp trước đó – Trong Đánh giá tiềm năng về COPD theo chiều dọc để xác định các điểm cuối đại diện dự đoán ( Nghiên cứu ECLIPSE), 2138 bệnh nhân COPD từ trung bình đến nặng (GOLD giai đoạn 2, 3, hoặc 4 (bảng 2)) được theo dõi trong ba năm [7]. Yếu tố dự đoán tốt nhất về đợt cấp là tiền sử của các đợt cấp trước đó, bất kể mức độ nghiêm trọng của COPD.

Nguyên tắc GOLD đề xuất sử dụng kết hợp FEV 1 , tiền sử đợt cấp, tiền sử nhập viện đợt cấp và các triệu chứng để đánh giá nguy cơ đợt cấp [1]. Số đợt cấp trong 12 tháng trước được phân tầng: tiền sử không hoặc một đợt cấp cho thấy nguy cơ đợt cấp trong tương lai thấp, trong khi hai hoặc nhiều hơn cho thấy nguy cơ cao trong tương lai [1]. Mức độ nghiêm trọng của suy giảm chức năng phổi được phân tầng dựa trên FEV 1 sau giãn phế quản, sử dụng phân loại GOLD về giới hạn luồng khí (bảng 2). Các thành phần này được kết hợp như sau:

• Nguy cơ thấp: Thường là VÀNG 1 hoặc 2 (hạn chế luồng khí nhẹ đến trung bình) và / hoặc 1 đợt cấp mỗi năm, không cần nhập viện do đợt cấp

• Nguy cơ cao: Điển hình là VÀNG 3 hoặc 4 (hạn chế luồng khí nặng hoặc rất nặng) và / hoặc ≥2 đợt cấp mỗi năm hoặc ≥1 lần nhập viện do đợt cấp

Hệ thống phân giai đoạn COPD đầy đủ được sử dụng trong hướng dẫn GOLD kết hợp thông tin về mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng (dựa trên các công cụ như Xét nghiệm Đánh giá COPD [CAT] và Chứng khó thở của Hội đồng Nghiên cứu Y khoa đã sửa đổi Quy mô), mức độ hạn chế luồng không khí (dựa trên FEV 1 ), và tần suất các đợt cấp COPD trước đó và được thảo luận riêng [1]. (Xem “Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: Định nghĩa, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và phân giai đoạn”, phần “Giai đoạn”.)

● Bệnh trào ngược dạ dày – thực quản – Bệnh trào ngược dạ dày thực quản (GERD ) có thể là một yếu tố nguy cơ bổ sung cho đợt cấp COPD [8,9]. Trong nghiên cứu ECLIPSE đã lưu ý ở trên, sự xuất hiện của hai hoặc nhiều đợt cấp trong một năm có liên quan đến tiền sử GERD hoặc chứng ợ nóng [7]. Một quan sát tương tự đã được thực hiện trong một nghiên cứu bệnh chứng đánh giá sự hiện diện của các triệu chứng GERD và tần suất đợt cấp COPD ở 8 bệnh nhân COPD. Sự hiện diện của các triệu chứng GERD có liên quan đến sự gia tăngnguy cơ đợt cấp COPD (RR 6,55, KTC 95% 1,86-23,11) [8]. Tuy nhiên, trong một nghiên cứu quan sát trên 638 bệnh nhân COPD ổn định, điều trị bằng thuốc ức chế bơm proton không làm giảm nguy cơ đợt cấp nặng [1]. Các nghiên cứu bổ sung là cần thiết để xác định xem GERD có góp phần vào sự phát triển của đợt cấp COPD hay không.

● Tăng áp động mạch phổi – Tăng áp động mạch phổi thứ phát có thể là một yếu tố nguy cơ bổ sung cho đợt cấp COPD. Tiếp theo nghiên cứu ECLIPSE, chụp cắt lớp vi tính lồng ngực được sử dụng để tính tỷ lệ giữa đường kính của động mạch phổi và đường kính của động mạch chủ (PA: A ratio) [11]. Trong nghiên cứu, tỷ lệ PA: A lớn hơn 1 là một yếu tố nguy cơ độc lập cho đợt cấp nặng trong tương lai (OR 3,44, KTC 95% 2,78-4,25). Đáng chú ý, tỷ lệ PA: A> 1 gợi ý sự hiện diện của tăng áp phổi, mặc dù nó không làm rõ nguyên nhân của tăng áp phổi (ví dụ, giảm oxy máu do COPD hoặc bệnh phổi khác, suy tim trái, ngừng thở khi ngủ). Tính hữu ích trên lâm sàng của quan sát này về mặt quyết định điều trị là không rõ ràng.

CÁC BỆNH NHÂN

– Nhiễm trùng đường hô hấp được ước tính gây ra khoảng 7% bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính các đợt cấp của bệnh (COPD) (bảng 3). Nhiễm vi rút và vi khuẩn gây ra hầu hết các đợt cấp, trong khi vi khuẩn không điển hình là nguyên nhân tương đối phổ biến [12,13]. 3% còn lại là do ô nhiễm môi trường, thuyên tắc phổi hoặc không rõ căn nguyên [1,14-16]. (Xem phần “Xử trí nhiễm trùng trong các đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính”.)

Một số đợt cấp COPD không rõ nguyên nhân có thể liên quan đến các tình trạng bệnh lý khác, chẳng hạn như thiếu máu cục bộ cơ tim, suy tim, hút hoặc thuyên tắc phổi [1,17]. Mối quan hệ giữa đợt cấp COPD và thuyên tắc phổi được minh họa bằng phân tích tổng hợp năm nghiên cứu quan sát [18]. Trong số 55 bệnh nhân có đợt cấp COPD, tỷ lệ thuyên tắc phổi là 2%. Tỷ lệ này thậm chí còn cao hơn (25%) ở những người nhập viện. Một hạn chế quan trọng của phân tích tổng hợp là không thể xác định được liệu thuyên tắc phổi có phải là nguyên nhân của đợt cấp COPD, là kết quả của đợt cấp COPD hay chỉ là người ngoài cuộc.

CÁC CHỈ ĐỊNH LÂM SÀNG

– Các biểu hiện lâm sàng của đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) bao gồm khó thở tăng nhẹ hoặc ho có đờm đến suy hô hấp do toan hô hấp cấp tính hoặc giảm oxy máu.

Tiền sử bệnh

– Theo định nghĩa, bệnh nhân có các triệu chứng hô hấp khởi phát cấp tính hoặc trầm trọng hơn, chẳng hạn như khó thở, ho và / hoặc tiết đờm, trong vài giờ đến vài ngày. Các triệu chứng này nên được mô tả kỹ hơn về các đặc điểm sau:

● Diễn biến thời gian của các triệu chứng

● So sánh với mức độ cơ bản của các triệu chứng

● Mức độ nghiêm trọng của suy giảm hô hấp (ví dụ: khó thở khi nghỉ ngơi, khó thở khi leo cầu thang)

● Xác định các đặc điểm của đờm (ví dụ: số lượng, độ ọc, máu)

Các đặc điểm liên quan điều đó có thể gợi ý chẩn đoán thay thế hoặc bệnh đi kèm bao gồm:

● Các triệu chứng cơ thể (ví dụ: sốt, ớn lạnh, đổ mồ hôi ban đêm)

● Đau ngực, tức ngực hoặc phù ngoại vi

● Các yếu tố nguy cơ của bệnh huyết khối tắc mạch hoặc bệnh mạch vành

● Các triệu chứng đường hô hấp trên có thể gợi ý nhiễm trùng đường hô hấp do vi rút

Tiền sử đợt cấp Cần được xác định chắc chắn: số đợt cấp trước đó, các đợt dùng glucocorticoid toàn thân và đợt cấp cần nhập viện hoặc hỗ trợ thở máy.

Khám sức khỏe

– Những phát hiện thực thể liên quan đến đợt cấp của COPD thường bao gồm thở khò khè và thở nhanh và có thể bao gồm các đặc điểm của tổn thương hô hấp như khó nói do gắng sức hô hấp, sử dụng máy hô hấp phụ cơ, và chuyển động thành ngực / bụng nghịch lý (không đồng bộ giữa chuyển động ngực và bụng với hô hấp). Nếu hiện tại, tình trạng tâm thần giảm có thể phản ánh tình trạng tăng CO2 hoặc giảm oxy máu và asterixis có thể cho thấy tăng CO2 máu.

Cũng cần chú ý đến các phát hiện thực thể có thể gợi ý bệnh đi kèm hoặc chẩn đoán thay thế, chẳng hạn như sốt, hạ huyết áp, chứng hai cơ chuột rút và phù ngoại vi.

ĐÁNH GIÁ VÀ CHẨN ĐOÁN

– Mục tiêu của tiến trình ban đầuViệc xác định bệnh nhân nghi ngờ đợt cấp COPD là để xác định chẩn đoán, xác định nguyên nhân (khi có thể), đánh giá mức độ nghiêm trọng và xác định xem các bệnh đi kèm có góp phần hay không.

Đánh giá ban đầu

– Việc lựa chọn các xét nghiệm cụ thể được hướng dẫn bởi mức độ nghiêm trọng của đợt cấp và các phát hiện lâm sàng liên quan cụ thể. (Xem phần ‘Biểu hiện lâm sàng’ ở trên.)

Đối với những bệnh nhân có đợt cấp nhẹ (không hết khó thở khi nghỉ ngơi hoặc suy hô hấp, khả năng thực hiện các hoạt động sinh hoạt hàng ngày được bảo toàn), không cần điều trị tại khoa cấp cứu, đánh giá có thể được giới hạn trong đánh giá lâm sàng và có thể có độ bão hòa oxy xung.

Đối với những bệnh nhân cần chăm sóc tại khoa cấp cứu, đánh giá thường bao gồm những nội dung sau (bảng 1):

● Đánh giá độ bão hòa oxy trong mạch

● Lồng ngực X quang để loại trừ viêm phổi, tràn khí màng phổi, phù phổi, tràn dịch màng phổi

● Các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm (ví dụ: công thức máu đầy đủ và phân biệt, điện giải huyết thanh và glucose)

● Phân tích khí máu động mạch, nếu Nhiễm toan hô hấp cấp tính hoặc cấp tính-mãn tính được nghi ngờ hoặc nếu dự kiến ​​hỗ trợ thở máy. Mối quan tâm về tăng CO2 máu cấp tính-mãn tính có thể được thúc đẩy bởi tiền sử tăng CO2 trong động mạch trước đó (PaCO 2 ), tăng bicacbonat huyết thanh (có thể phản ánh sự bù đắp cho tăng CO2 máu mãn tính), hoặc sự hiện diện của tắc nghẽn dòng khí nghiêm trọng (ví dụ, GOLD III hoặc IV (bảng 2)).

Các xét nghiệm bổ sung được thực hiện tùy thuộc vào đánh giá lâm sàng của bệnh nhân. Thường thì điện tâm đồ và troponin tim được thu thập để đánh giá nhịp tim nhanh hoặc thiếu máu cục bộ cơ tim tiềm ẩn. Các nghiên cứu như peptide natri lợi niệu trong huyết tương (BNP) để đánh giá suy tim và D-dimer để đánh giá bệnh huyết khối tắc mạch được chỉ định bởi các đặc điểm như ran nổ trên nghe tim thai, phù ngoại vi, phát hiện X quang ngực gợi ý (tắc nghẽn mạch máu , tràn dịch màng phổi), hoặc các yếu tố nguy cơ gây huyết khối tắc mạch. (Xem “Xét nghiệm troponin: Sử dụng trong lâm sàng” và “Đo peptit tự nhiên trong suy tim” và “Biểu hiện, đánh giá và chẩn đoán lâm sàng của người lớn không mang thai nghi ngờ thuyên tắc phổi cấp”.)

Nhuộm Gram đờm và nuôi cấy thường không hữu ích để xác định tình trạng nhiễm vi khuẩn ở bệnh nhân đợt cấp COPD và không thu được đối với hầu hết các đợt cấp của COPD. Cấy đờm có thể hữu ích ở những bệnh nhân nghi ngờ nhiễm vi khuẩn nhưng không đáp ứng với liệu pháp kháng sinh ban đầu. (Xem phần “Đánh giá tình trạng nhiễm trùng trong các đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính”, phần ‘Khi nào cần làm xét nghiệm đờm’.)

Mặc dù không cần thiết ở hầu hết các bệnh nhân, nhưng việc đánh giá khả năng nhiễm vi rút đường hô hấp, bao gồm cả cúm có thể hữu ích ở một số bệnh nhân được chọn, chẳng hạn như những bệnh nhân đang nằm viện và những người có biểu hiện lâm sàng gợi ý bệnh cúm (ví dụ, sốt khởi phát cấp tính, đau cơ, sổ mũi trong đợt bùng phát cúm). Xét nghiệm kháng nguyên và miễn dịch huỳnh quang nhanh là những xét nghiệm sàng lọc hữu ích để nhiễm cúm, nhưng có độ nhạy hạn chế; Thử nghiệm dựa trên phản ứng chuỗi polymerase (PCR) nhạy và đặc hiệu hơn. Ngoài ra, bảng chẩn đoán PCR đã được phát triển có thể phát hiện đồng thời nhiều loại vi rút đường hô hấp (ví dụ: cúm, adenovirus, vi rút parainfluenza, vi rút hợp bào hô hấp, siêu vi trùng ở người, coronavirus và rhinovirus), mặc dù các chỉ định chính xác cho việc sử dụng chúng trong đợt cấp COPD là không rõ ràng. (Xem “Xử trí nhiễm trùng trong các đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính”, phần ‘Điều trị cúm’.)

Chẩn đoán phân biệt

– Bệnh nhân COPD đến bệnh viện cấp tính Tình trạng khó thở trở nên tồi tệ hơn nên được đánh giá cho các chẩn đoán thay thế tiềm năng, chẳng hạn như suy tim, huyết khối tắc mạch phổi, viêm phổi và tràn khí màng phổi [1,19,2]. Tầm quan trọng của việc xem xét các chẩn đoán thay thế này đã được minh họa trong một nghiên cứu khám nghiệm tử thi trên 43 bệnh nhân COPD tử vong trong vòng 24 giờ sau khi nhập viện vì đợt cấp COPD [19]. Nguyên nhân tử vong chính là suy tim, viêm phổi, thuyên tắc huyết khối phổi và COPD lần lượt ở 37, 28, 21 và 14%. X quang phổi sẽ phân biệt một số khả năng này (ví dụ, suy tim, viêm phổi, tràn khí màng phổi); ACX quang phổi có thể là manh mối của thuyên tắc phổi, đặc biệt khi khó thở và giảm oxy máu nổi bật hơn ho hoặc tạo đờm.

ĐẾN NHÀ HOẶC BỆNH VIỆN

– Bước quan trọng trong đánh giá ban đầu là xác định xem bệnh nhân cần nhập viện hay có thể được quản lý an toàn tại nhà (thuật toán 1). Nếu đợt cấp xuất hiện đe dọa tính mạng hoặc nếu có chỉ định hỗ trợ thở máy (ví dụ suy hô hấp giảm oxy máu hoặc tăng CO2 máu), bệnh nhân cần được đưa vào phòng chăm sóc đặc biệt càng nhanh càng tốt. (Xem phần ‘Thở máy’ bên dưới.)

Mặt khác, hơn 8% các đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) có thể được quản lý trên cơ sở bệnh nhân ngoại trú, đôi khi sau khi điều trị ban đầu tại văn phòng hoặc khoa cấp cứu.

Các tiêu chí khác có thể dẫn đến quyết định nhập viện của bệnh nhân đã được đề xuất trong hướng dẫn GOLD và bao gồm [1]:

● Phản ứng không đầy đủ với quản lý khoa cấp cứu hoặc ngoại trú

● Khởi phát các dấu hiệu mới (ví dụ: tím tái, thay đổi trạng thái tâm thần, phù ngoại vi)

● Cường độ các triệu chứng tăng rõ rệt so với ban đầu (ví dụ, khó thở khi nghỉ mới khởi phát) kèm theo tăng oxy yêu cầu hoặc dấu hiệu suy hô hấp

● COPD cơ bản nghiêm trọng (ví dụ: thể tích thở ra buộc phải trong một giây [FEV 1 ] ≤5 phần trăm dự đoán)

● Tiền sử các đợt cấp thường xuyên hoặc đã từng nhập viện vì đợt cấp

● Các bệnh đi kèm nghiêm trọng bao gồm viêm phổi, rối loạn nhịp tim, suy tim, đái tháo đường, suy thận hoặc suy gan

● Yếu ớt

● Không đủ hỗ trợ tại nhà

Dịch vụ chăm sóc chuyên sâu tại nhà, thường bao gồm thăm khám y tá, thở oxy tại nhà và vật lý trị liệu, có thể là một giải pháp thay thế ở một số khu vực nhất định ons (ví dụ, Vương quốc Anh, Châu Âu) cho một số bệnh nhân được chọn có đợt cấp COPD [21-25]. Một phân tích tổng hợp của bảy thử nghiệm ghi nhận rằng chăm sóc tích cực tại nhà mang lại kết quả lâm sàng tương đương và tiết kiệm chi phí đáng kể so với nhập viện [26]. Tuy nhiên, những thử nghiệm này đã loại trừ những bệnh nhân ốm yếu hơn với mức độ ý thức bị suy giảm, nhiễm toan hô hấp (pH động mạch <7,35), thay đổi điện tâm đồ cấp tính hoặc chụp X quang phổi, hoặc các bệnh lý nội khoa đang mắc phải. Mặc dù việc chăm sóc tại nhà là khả thi ở những bệnh nhân được lựa chọn nhiều mà không có những đặc điểm này, việc thực hiện đòi hỏi một nhóm hỗ trợ chuyên dụng để tiến hành đánh giá lâm sàng liên tục và cung cấp dịch vụ chăm sóc tại nhà. Nhìn chung, việc quản lý bệnh nhân tại nhà đáp ứng các tiêu chí nhập viện nên được xem xét không thường xuyên và chỉ khi có dịch vụ chăm sóc tại nhà tối ưu.

QUẢN LÝ TẠI NHÀ CÁC BỆNH THƯỜNG GẶP COPD

– Quản lý tại nhà đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) thường bao gồm tăng cường điều trị giãn phế quản và bắt đầu một đợt glucocorticoid đường uống; Thuốc kháng sinh uống được bổ sung dựa trên các đặc điểm riêng.

Thuốc chủ vận beta adrenergic

– Thuốc chủ vận beta adrenergic tác dụng ngắn dạng hít (ví dụ: albuterol, levalbuterol) là liệu pháp chính cho đợt cấp của COPD vì tác dụng khởi phát nhanh và hiệu quả trong việc làm giãn phế quản [27,28]. Đối với những bệnh nhân được quản lý tại nhà, những thuốc này thường được sử dụng bằng ống hít định liều (MDI) với thiết bị đệm và có thể được kết hợp với thuốc kháng cholinergic tác dụng ngắn (ví dụ, ipratropium) [1,29]. (Xem phần “Phân phối thuốc dạng hít ở người lớn” và “Cách sử dụng thiết bị hít ở người lớn” và “Thuốc kháng cholinergic” bên dưới.)

Những bệnh nhân đã có máy phun sương tại nhà thường thấy rằng việc sử dụng beta adrenergic thuốc chủ vận qua máy khí dung rất hữu ích trong đợt cấp COPD. Tuy nhiên, hầu hết các nghiên cứu đã không ủng hộ hiệu quả lớn hơn từ phương pháp điều trị bằng máy phun sương so với thuốc hít đã được định lượng đúng cách. (Xem ‘Thuốc chủ vận beta adrenergic’ bên dưới và “Phân phối thuốc dạng hít ở người lớn”, phần “Sử dụng tại nhà”.)

Thuốc kháng cholinergic

– Ipratropium bromide, dạng hít ngắn- tác dụng kháng cholinergic (còn được gọi là tác nhân muscarinic tác dụng ngắn) là thuốc giãn phế quản hiệu quả trong các đợt cấp của COPD và thường được sử dụng kết hợp với thuốc chủ vận beta adrenergic tác dụng ngắn dạng hít [1].

Liều thông thường của ipratropium cho đợt cấp COPD là hai lần hít bằng ống hít định lượng (MDI) cứ sau bốn đến sáu giờ. Liều thông thường của albuterol và ipratropium kết hợp là hai lần hít bằng MDI sau mỗi bốn đến sáu giờ HOẶC một lần hít bằng ống phun sương mềm (SMI, Respimat) mỗi sáu giờ.

Bằng chứng về việc sử dụng kết hợp thuốc chủ vận beta tác dụng ngắn với thuốc kháng cholinergic tác dụng ngắn đến từ một số nghiên cứu cho thấy rằng liệu pháp phối hợp tạo ra sự giãn phế quản vượt quá mức đạt được của một trong hai thuốc ở những bệnh nhân bị Đợt cấp COPD, cơn hen kịch phát, hoặc COPD ổn định [29-31]. Tuy nhiên, phát hiện này chưa được phổ biến rộng rãi và các nghiên cứu khác không tìm thấy tác dụng phụ trong đợt cấp COPD [32].

Đối với những bệnh nhân có tiền sử phì đại lành tính tuyến tiền liệt hoặc bí tiểu trước đó, việc bổ sung ipratropium dùng thuốc kháng cholinergic tác dụng kéo dài (ví dụ: tiotropium) có thể làm tăng nguy cơ bí tiểu cấp tính, mặc dù dữ liệu còn mâu thuẫn. (Xem “Vai trò của liệu pháp kháng cholinergic trong COPD”, phần “Bí tiểu cấp tính”.)

Liệu pháp glucocorticoid đường uống

– Liệu pháp glucocorticoid toàn thân dường như có tác dụng nhỏ nhưng có lợi trong bệnh nhân ngoại trú có đợt cấp của COPD. Thực hành của chúng tôi phản ánh các hướng dẫn hiện hành, trong đó đề xuất sử dụng liều tương đương với 4 mg prednisone mỗi ngày trong năm ngày [1]. Những bệnh nhân không thường xuyên có thể được hưởng lợi từ liều cao hơn hoặc một liệu trình dài hơn tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của đợt cấp và đáp ứng với các liệu trình glucocorticoid trước đó.

Lợi ích của glucocorticoid đường uống trong điều trị ngoại trú đợt cấp COPD đã được kiểm tra trong một thử nghiệm ngẫu nhiên trên 147 bệnh nhân được xuất viện sau khi có đợt cấp COPD [33]. Bệnh nhân được uống prednisone (4 mg) hoặc giả dược trong 1 ngày. Những bệnh nhân đã dùng prednisone ít có khả năng trở lại khoa cấp cứu hoặc bác sĩ lâm sàng của họ với tình trạng khó thở tăng dần trong vòng 3 ngày (27 so với 43%, p = 0,5) (hình 1). Ngoài tỷ lệ tái phát thấp hơn (điểm kết thúc chính của nghiên cứu), liệu pháp prednisone có liên quan đến việc giảm khó thở và cải thiện nhiều hơn trong FEV 1 (34 so với 15%) vào ngày 1.

Các nghiên cứu về đợt cấp thường loại trừ những bệnh nhân mới sử dụng glucocorticoid toàn thân, trong một số trường hợp loại trừ gần một nửa tổng số bệnh nhân được sàng lọc. Việc loại trừ này không tạo ra một tình thế tiến thoái lưỡng nan về điều trị, vì các bác sĩ lâm sàng sẽ không có khả năng giữ lại glucocorticoid từ một bệnh nhân phụ thuộc glucocorticoid trong giai đoạn bệnh cấp tính. Tuy nhiên, việc loại trừ những bệnh nhân mới dùng glucocorticoid toàn thân có thể ảnh hưởng đến mức độ của lợi ích điều trị sẽ xảy ra ở một nhóm bệnh nhân COPD nhập viện không được chọn lọc. (Xem “Các tác dụng phụ chính của glucocorticoid toàn thân”.)

Hiệu quả của glucocorticoid dạng hít trong đợt cấp COPD chưa được nghiên cứu trong các thử nghiệm ngẫu nhiên. Do đó, chúng không nên được sử dụng thay thế cho liệu pháp glucocorticoid toàn thân trong đợt cấp COPD.

Thuốc kháng sinh

– Để cố gắng tối đa hóa lợi ích của liệu pháp kháng sinh, nhiều hướng dẫn thực hành lâm sàng khuyến nghị dùng kháng sinh chỉ trị liệu cho những bệnh nhân có nhiều khả năng bị nhiễm trùng do vi khuẩn hoặc bị bệnh nặng nhất.

Các nguyên tắc VÀNG khuyến nghị dùng kháng sinh cho những bệnh nhân bị bệnh vừa hoặc nặng với đợt cấp COPD, những người bị tăng ho và có đờm [1]. Chúng tôi hơi khác so với các nguyên tắc VÀNG trong thực hành lâm sàng của chúng tôi (thuật toán 2):

● Chúng tôi khuyên dùng kháng sinh cho bệnh nhân ngoại trú có đợt cấp COPD vừa hoặc nặng, được xác định là có ít nhất hai trong ba triệu chứng này – tăng khó thở, tăng thể tích đờm hoặc tăng tiết đờm dãi.

● Chúng tôi không bắt đầu điều trị kháng sinh ở những bệnh nhân có đợt cấp nhẹ, mà chúng tôi xác định là chỉ có một trong những ba triệu chứng và không cần nhập viện.

Chế độ kháng sinh ban đầu phải nhắm mục tiêu các mầm bệnh có khả năng là vi khuẩn ( Haemophilus influenzae , Moraxella catarrhalis Streptococcus pneumoniae ở hầu hết các bệnh nhân) và tính đến các dạng kháng kháng sinh tại chỗ (thuật toán 2). Vai trò của kháng sinh trong đợt cấp của COPD, bao gồm cả việc lựa chọn kháng sinh, được thảo luận riêng. (Xem “Xử trí nhiễm trùng trong các đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính”, phần ‘Tóm tắt và táikhen thưởng ‘và “Đánh giá tình trạng nhiễm trùng trong các đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính”, phần’ Tóm tắt và khuyến nghị ‘.)

Chăm sóc bổ sung

– Đối với bệnh nhân được quản lý tại nhà, hỗ trợ chăm sóc có thể bao gồm nỗ lực cai thuốc lá, hỗ trợ dinh dưỡng và tiếp tục điều trị oxy bổ sung liên tục. Những bệnh nhân có nhu cầu bổ sung oxy mới thường được quản lý tại bệnh viện, ít nhất là ban đầu. (Xem ‘Hành trình đến nhà hoặc bệnh viện’ ở trên và “Tổng quan về quản lý cai thuốc lá ở người lớn” và “Suy dinh dưỡng trong bệnh phổi tiến triển” và “Phục hồi chức năng phổi”.)

QUẢN LÝ BỆNH VIỆN ĐIỀU TRỊ COPD

– Tương tự như xử trí tại nhà, các thành phần chính của quản lý tại bệnh viện đối với các đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) bao gồm đảo ngược giới hạn luồng khí bằng thuốc giãn phế quản tác dụng ngắn dạng hít và glucocorticoid toàn thân, điều trị nhiễm trùng, đảm bảo cung cấp đủ oxy , đặt nội khí quản và thở máy [1,34]. Một cách tiếp cận để xử trí khẩn cấp các đợt cấp nặng của COPD được tóm tắt trong bảng (bảng 1).

Các mục tiêu chăm sóc khác là ngăn ngừa các biến chứng của bất động, chẳng hạn như huyết khối và suy giảm chức năng, cải thiện tình trạng dinh dưỡng và hỗ trợ bệnh nhân hút thuốc khi cai thuốc lá.

Theo dõi tại bệnh viện thường bao gồm đánh giá thường xuyên tình trạng hô hấp (ví dụ: nhịp thở và gắng sức, thở khò khè, độ bão hòa oxy), nhịp tim và nhịp cũng như tình trạng chất lỏng. Đo khí máu động mạch được thực hiện để tìm toan hô hấp (ví dụ, nếu tình trạng hô hấp của bệnh nhân xấu đi), xác nhận độ chính xác của độ bão hòa oxy xung và để theo dõi tình trạng tăng CO2 đã biết. (Xem phần “Rối loạn axit-bazơ đơn giản và hỗn hợp”, phần “Rối loạn axit-bazơ hô hấp”.)

Liệu pháp oxy

– Oxy bổ sung là một thành phần quan trọng của liệu pháp cấp tính. Do có nguy cơ khiến tình trạng tăng CO2 máu trở nên trầm trọng hơn với lượng oxy bổ sung dư thừa, việc sử dụng oxy bổ sung nên nhắm mục tiêu độ bão hòa oxy xung (SpO 2 ) từ 88 đến 92% hoặc độ căng oxy động mạch (PaO 2 ) khoảng 6 đến 7 mmHg [1,34,35]. Trong hai thử nghiệm ngẫu nhiên nhỏ, việc chuẩn độ oxy bổ sung thành SpO 2 88 đến 92 phần trăm dẫn đến tỷ lệ tử vong thấp hơn so với oxy dòng cao (không điều chỉnh) [35]. (Xem phần “Đánh giá, chẩn đoán và điều trị bệnh nhân người lớn bị suy hô hấp cấp do tăng CO2 máu”.)

Hiện có nhiều thiết bị để cung cấp oxy bổ sung trong đợt cấp COPD:

● Mặt nạ Venturi là phương tiện cung cấp oxy được ưa thích vì chúng cho phép phân phối chính xác lượng oxy được truyền cảm hứng (FiO 2 ). Mặt nạ Venturi có thể cung cấp FiO 2 là 24, 28, 31, 35, 4 hoặc 6 phần trăm.

● Ống thông mũi có thể cung cấp tốc độ dòng chảy lên đến 6 L mỗi phút với FiO 2 được liên kết là khoảng 4 phần trăm (máy tính 1). Chúng thoải mái và thuận tiện hơn cho bệnh nhân, đặc biệt là trong khi bú.

● Khi cần có FiO 2 cao hơn, khẩu trang đơn giản có thể cung cấp FiO 2 lên đến 55 phần trăm sử dụng tốc độ dòng chảy từ 6 đến 1 L mỗi phút. Tuy nhiên, sự thay đổi trong thông gió từng phút và việc hút không khí trong phòng không nhất quán ảnh hưởng đến FiO 2 khi sử dụng khẩu trang đơn giản (hoặc ống thông mũi).

● Không -mặt nạ tái tạo có bình chứa, van một chiều và miếng bịt kín mặt có thể cung cấp nồng độ oxy truyền cảm hứng lên đến 9 phần trăm, nhưng thường không cần thiết trong cài đặt này.

● Ống thông mũi dòng chảy cao (HFNC) cung cấp oxy bổ sung (FiO 2 có thể điều chỉnh) với tốc độ dòng chảy cao (lên đến 6 L / phút, dẫn đến mức áp suất dương liên tục thấp. Cụ thể các chỉ định cho HFNC vẫn chưa rõ ràng, và các so sánh rõ ràng giữa HFNC với thông khí không xâm lấn (NIV) ở bệnh nhân đợt cấp COPD còn thiếu [36]. (Xem “Ôxy mũi dòng cao được làm nóng và ẩm ở người lớn: Cân nhắc thực tế và các ứng dụng tiềm năng”.)

FiO 2 cao không cần thiết để điều chỉnh tình trạng giảm oxy máu liên quan đến hầu hết các đợt cấp của COPD. Không có khả năng điều chỉnh giảm oxy máu ia với FiO tương đối thấp 2 (ví dụ: 4 L / phút bằng ống thông mũi hoặc 35 phần trăm bằng mặt nạ) nên ngay lập tức xem xét thuyên tắc phổi, hô hấp cấp tínhhội chứng suy nhược, phù phổi, hoặc viêm phổi nặng là nguyên nhân của suy hô hấp. (Xem “Các biện pháp oxy hóa và cơ chế giảm oxy máu”.)

Việc cung cấp oxy đầy đủ (tức là để đạt được độ bão hòa oxy từ 88 đến 92 phần trăm) phải được đảm bảo, ngay cả khi nó dẫn đến tăng CO2 máu cấp tính. Tăng CO2 máu thường được dung nạp tốt ở những bệnh nhân có sức căng carbon dioxide trong động mạch (PaCO 2 ) tăng cao mãn tính. Tuy nhiên, có thể phải thở máy nếu tình trạng tăng CO2 máu liên quan đến tình trạng tinh thần suy nhược, tăng acid máu hoặc rối loạn nhịp tim. (Xem “Hậu quả đến phổi của việc bổ sung oxy”, phần ‘Đánh giá tình trạng tăng CO2 máu’ và ‘Thở máy’ bên dưới và “Đánh giá, chẩn đoán và điều trị bệnh nhân trưởng thành bị suy hô hấp cấp do tăng CO2 máu”.)

Thuốc chủ vận beta adrenergic

– Như đã nói ở trên, thuốc chủ vận beta adrenergic tác dụng ngắn dạng hít (ví dụ: albuterol, levalbuterol) là liệu pháp chính cho đợt cấp COPD vì tác dụng nhanh và hiệu quả trong sản xuất giãn phế quản [27,28]. Những loại thuốc này có thể được sử dụng qua máy phun sương hoặc ống hít theo liều lượng (MDI) với thiết bị đệm và có thể được kết hợp với thuốc muscarinic tác dụng ngắn (ví dụ, ipratropium) [1,29]. (Xem phần “Phân phối thuốc dạng hít ở người lớn” và “Cách sử dụng thiết bị dạng hít ở người lớn” và “Thuốc kháng cholinergic” bên dưới.)

Mặc dù có bằng chứng cho thấy thiết bị MDI có thể có hiệu quả ngang nhau trong các đợt cấp của COPD, nhiều các bác sĩ lâm sàng thích liệu pháp khí dung trên cơ sở cho rằng thuốc vào đường thở đáng tin cậy hơn [1]. Chúng tôi ủng hộ liệu pháp khí dung vì nhiều bệnh nhân COPD gặp khó khăn trong việc sử dụng kỹ thuật MDI thích hợp trong trường hợp đợt cấp.

Liều albuterol điển hình cho chỉ định này là 2,5 mg (pha loãng thành 3 mL) bằng máy xông khí dung. cứ sau một đến bốn giờ nếu cần, hoặc bốn đến tám nhát (9 mcg mỗi nhát) bằng MDI với một miếng đệm cứ sau một đến bốn giờ nếu cần. Tăng liều albuterol khí dung lên 5 mg không có tác động đáng kể đến kết quả đo phế dung hoặc lâm sàng [37]. Tương tự, các chất chủ vận bêta khí dung liên tục không được chứng minh là mang lại lợi thế trong COPD.

Bệnh nhân COPD nặng có nguy cơ bị tăng CO2 khi sử dụng oxy bổ sung, do đó, người ta đã lo ngại về nguy cơ tăng CO2 trong phương pháp điều trị giãn phế quản được thực hiện bằng cách sử dụng máy phun khí dung điều khiển oxy [38]. Chúng tôi đồng tình với các hướng dẫn của Hiệp hội Lồng ngực Anh đề xuất sử dụng không khí, thay vì phun khí dung giãn phế quản điều khiển bằng oxy, hoặc giới hạn phương pháp điều trị bằng oxy trong sáu phút [39].

Tiêm dưới da các chất chủ vận beta adrenergic tác dụng ngắn (ví dụ, terbutaline, epinephrine) có nguy cơ cao đối với các tác dụng phụ gây co và chronotropic, chẳng hạn như loạn nhịp tim hoặc thiếu máu cục bộ cơ tim, và hầu như không được sử dụng cho đợt cấp COPD.

Thuốc kháng cholinergic

– Như đã lưu ý ở trên, bằng chứng mâu thuẫn về việc sử dụng thuốc kháng cholinergic tác dụng ngắn dạng hít (ví dụ: ipratropium bromide) kết hợp với beta adrenergic tác dụng ngắn dạng hít thuốc chủ vận để điều trị đợt cấp của COPD [1]. Tuy nhiên, các tác nhân này thường được sử dụng cùng nhau cho những bệnh nhân cần điều trị đợt cấp COPD tại bệnh viện. (Xem phần ‘Thuốc kháng cholinergic’ ở trên.)

Liều ipratropium điển hình trong trường hợp này là 5 mcg bằng máy phun sương mỗi bốn giờ nếu cần. Ngoài ra, có thể tiêm hai đến bốn lần (18 mcg mỗi lần phun) bằng MDI với một miếng đệm mỗi bốn giờ nếu cần. (Xem “Vai trò của liệu pháp kháng cholinergic trong COPD”.)

Glucocorticoid toàn thân

● Hiệu quả – Glucocorticoid toàn thân, khi được thêm vào liệu pháp giãn phế quản được mô tả ở trên, cải thiện các triệu chứng và chức năng phổi, và giảm thời gian nằm viện [1,4-42]. Trong một tổng quan hệ thống và phân tích tổng hợp của chín nghiên cứu (n = 917), glucocorticoid toàn thân làm giảm nguy cơ thất bại điều trị hơn 5% so với giả dược và, trong hai nghiên cứu (n = 415), giảm nguy cơ tái phát ở một tháng (tỷ lệ nguy cơ .78 [KTC 95% .63-.97]) [42]. Thể tích thở ra cưỡng bức trong một giây cho thấy sự cải thiện đáng kể ở nhóm glucocorticoid lên đến 72 giờ sau khi bắt đầu, nhưng không phải sau thời điểm đó. Thời gian nằm viện ngắn hơn đáng kể khi điều trị bằng glucocorticoid (chênh lệch trung bình -1,22 ngày; KTC 95% -2,26 đến -18). Nguy cơ tăng cườngtăng lycemia đáng kể với glucocorticoid so với giả dược (tỷ lệ chênh lệch 2,79; KTC 95% 1,86-4,19).

● Đường dùng – Glucocorticoid đường uống được hấp thu nhanh chóng (nồng độ đỉnh trong huyết thanh đạt được sau một giờ sau khi uống) với sinh khả dụng gần như hoàn toàn và có hiệu quả tương đương với glucocorticoid tiêm tĩnh mạch để điều trị hầu hết các đợt cấp của COPD [42-44]. Trong tổng quan hệ thống được mô tả ở trên, glucocorticoid đường tiêm được so sánh với glucocorticoid đường uống và không có sự khác biệt đáng kể nào được ghi nhận về kết cục chính của việc điều trị thất bại, tái phát hoặc tử vong hoặc đối với bất kỳ kết cục phụ nào [42]. Tuy nhiên, glucocorticoid tiêm tĩnh mạch thường được sử dụng cho những bệnh nhân có đợt kịch phát nặng, những người không đáp ứng với glucocorticoid đường uống tại nhà, những người không thể dùng thuốc uống, hoặc những người có thể bị suy giảm hấp thu do giảm tưới máu tĩnh mạch (ví dụ: bệnh nhân ở sốc).

● Liều lượng – Liều tối ưu của glucocorticoid toàn thân để điều trị đợt cấp COPD chưa được biết [1,44]. Hướng dẫn của Sáng kiến ​​Toàn cầu về Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (GOLD) khuyên nên sử dụng liều tương đương với prednisone 4 mg x 1 lần / ngày cho phần lớn các đợt cấp COPD (bảng 4) [1]. Các phác đồ được sử dụng thường xuyên từ prednisone 3 đến 6 mg, một lần mỗi ngày, methylprednisolone 6 đến 125 mg, hai đến bốn lần mỗi ngày, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của đợt cấp [43,45,46]. Ngày càng có nhiều bằng chứng ủng hộ việc sử dụng glucocorticoid với liều lượng vừa phải, thay vì cao, cho hầu hết các bệnh nhân bị COPD đợt cấp. Ví dụ, một phân tích so sánh về liều lượng glucocorticoid đã kiểm tra kết quả của 79.985 bệnh nhân nhập viện với đợt cấp COPD, loại trừ những bệnh nhân cần chăm sóc đặc biệt [45]. Liều glucocorticoid trung bình được dùng trong hai ngày đầu là 6 mg đối với những người điều trị bằng đường uống và 556 mg đối với liệu pháp tiêm tĩnh mạch. Nguy cơ thất bại điều trị không lớn hơn với liều thấp hơn. Vì đây là một nghiên cứu quan sát và không bao gồm các biện pháp khách quan về giới hạn luồng không khí, nên có thể những bệnh nhân ít ốm hơn có nhiều khả năng được điều trị bằng miệng hơn.

Mặt khác, Đối với bệnh nhân suy hô hấp cấp sắp xảy ra hoặc thực sự do đợt cấp COPD, nhiều bác sĩ lâm sàng sử dụng công thức tiêm tĩnh mạch với liều cao hơn, chẳng hạn như methylprednisolone 6 mg tiêm tĩnh mạch, một đến bốn lần mỗi ngày, mặc dù dữ liệu kết quả để hướng dẫn thực hành này là có giới hạn. Trong một nghiên cứu thuần tập quan sát, trong số 17.239 bệnh nhân nhập viện chăm sóc đặc biệt (ICU) với đợt cấp COPD, liều methylprednisolone từ 24 mg / ngày trở xuống, so với liều cao hơn (methylprednisolone> 24 mg / ngày), không liên quan đến lợi ích tử vong, nhưng liên quan đến thời gian nằm viện ngắn hơn một chút (-,44 ngày, 95% CI -,67 đến -21) và ICU (-,31 ngày; 95% CI -,46 đến -16 ) thời gian lưu trú [47]. Thời gian thở máy và nhu cầu điều trị insulin cũng thấp hơn ở nhóm dùng liều thấp hơn. Vì đây là một nghiên cứu quan sát nên cần nghiên cứu thêm để xác định liều glucocorticoid tối ưu trong bối cảnh này.

● Thời gian – Thời gian điều trị glucocorticoid toàn thân tối ưu không được thiết lập rõ ràng và thường phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của đợt cấp và phản ứng quan sát được với liệu pháp [1,44,48,49]. Các hướng dẫn GOLD đề xuất rằng glucocorticoid (ví dụ, prednisone 3 đến 4 mg / ngày) được dùng trong năm ngày [1], trong khi hướng dẫn của Hiệp hội Hô hấp Châu Âu / Hiệp hội Lồng ngực Hoa Kỳ đề xuất một đợt điều trị kéo dài đến 14 ngày [44] . Do đó, phạm vi từ 5 đến 14 ngày là hợp lý.

• Dữ liệu hỗ trợ cho liệu trình 14 ngày, thay vì thời gian dài hơn, đến từ thử nghiệm Corticosteroid toàn thân trong đợt cấp COPD (SCCOPE), so với hai và tám tuần phác đồ và không tìm thấy bất kỳ lợi ích bổ sung nào cho liệu trình dài hơn [4]. Bệnh nhân trong nhóm tám tuần gặp nhiều tác dụng phụ liên quan đến glucocorticoid hơn.

• Các nghiên cứu khác đã xem xét liệu các liệu trình ngắn hơn 14 ngày có hiệu quả đối với các đợt cấp COPD hay không. Ví dụ, thử nghiệm Giảm sử dụng Corticosteroid trong COPD đợt cấp (REDUCE) đã chỉ định ngẫu nhiên 314 bệnh nhân bị COPD đợt cấp, trong đó 289 bệnh nhân phải nhập viện, dùng prednisone 4 mg mỗi ngày trong 5 hoặc 14 ngày [46]. Không có sự khác biệt nào được ghi nhận trong thời gian đến đợt cấp tiếp theo, khả năng xảy ra đợt kịch pháttrong 18 ngày tiếp theo, hoặc phục hồi chức năng phổi. Liều prednisone tích lũy trung bình cao hơn đáng kể ở nhóm 14 ngày, nhưng các tác dụng phụ liên quan đến điều trị, chẳng hạn như tăng đường huyết và tăng huyết áp, không khác nhau giữa các nhóm. Mặc dù nghiên cứu này cho thấy rằng liệu trình 5 ngày có thể tương đương với 14 ngày đối với nhiều bệnh nhân, nhưng vẫn cần nghiên cứu thêm để xác định xem một số bệnh nhân có thể làm tốt hơn với liệu trình dài hơn hay không.

• Một đánh giá có hệ thống so sánh các khoảng thời gian khác nhau của liệu pháp glucocorticoid toàn thân (8 nghiên cứu, 457 người tham gia) và không tìm thấy sự khác biệt về nguy cơ thất bại điều trị với các liệu trình từ ba đến bảy ngày so với các liệu trình dài hơn từ 1 đến 15 ngày (OR 1,4, 95 % CI .7-1.56) [48]. Bao gồm cả dữ liệu từ thử nghiệm REDUCE ở trên, đánh giá có hệ thống kết luận rằng liệu trình glucocorticoid uống trong 5 ngày có thể tương đương với liệu trình 14 ngày hoặc lâu hơn, nhưng vẫn cần nghiên cứu thêm để kết luận tương đương.

Khi kết thúc liệu trình điều trị, có thể ngừng điều trị bằng glucocorticoid thay vì giảm dần, nếu bệnh nhân đã hồi phục cơ bản. Ngoài ra, liều được giảm dần trong bảy ngày nữa, như một thử nghiệm để xác định xem liệu có cần một đợt điều trị glucocorticoid dài hơn hay không. Tuy nhiên, glucocorticoid toàn thân dài hạn hiếm khi được sử dụng cho COPD ổn định nếu liệu pháp được tối ưu hóa khác. Việc nói nhỏ chỉ vì lo lắng về việc ức chế tuyến thượng thận là không cần thiết nếu thời gian điều trị dưới ba tuần (thời gian quá ngắn để gây teo tuyến thượng thận). (Xem “Quản lý bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính khó chữa”, phần “Glucocorticoid toàn thân” và “Cai nghiện glucocorticoid”, phần “Chế độ giảm dần được khuyến nghị”.)

Thuốc kháng sinh và thuốc kháng vi-rút

– Hầu hết các hướng dẫn thực hành lâm sàng đều khuyến nghị dùng kháng sinh cho bệnh nhân đợt cấp COPD vừa đến nặng cần nhập viện [1]. Chưa xác định được phác đồ kháng sinh tối ưu để điều trị đợt cấp của COPD. Chúng tôi sử dụng cách tiếp cận “phân tầng nguy cơ” khi lựa chọn liệu pháp kháng sinh ban đầu, cung cấp một phác đồ kháng sinh rộng hơn cho những bệnh nhân có nguy cơ mắc vi khuẩn kháng thuốc (thuật toán 3). Cơ sở lý luận, chẩn đoán và điều trị nhiễm trùng trong các đợt cấp của COPD, bao gồm lựa chọn kháng sinh, được thảo luận riêng. (Xem “Xử trí nhiễm trùng trong các đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính”, phần ‘Tóm tắt và khuyến nghị’ và “Đánh giá nhiễm trùng trong các đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính”, phần “Tóm tắt và khuyến nghị”.)

Liệu pháp kháng vi-rút được khuyến cáo cho những bệnh nhân có bằng chứng lâm sàng và xét nghiệm về nhiễm cúm cần nhập viện vì đợt cấp của COPD. Do nguy cơ co thắt phế quản cấp tính khi hít phải zanamivir, nên ưu tiên dùng oseltamivir trừ khi các dạng đề kháng cục bộ gợi ý khả năng mắc cúm kháng oseltamivir. Điều trị kháng vi-rút cúm được thảo luận chi tiết hơn một cách riêng biệt. (Xem “Điều trị cúm theo mùa ở người lớn”, phần “Liệu pháp kháng vi-rút”.)

Thông tin về tình trạng kháng vi-rút xuất hiện trong mùa cúm có tại Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa Dịch bệnh Hoa Kỳ. Các bác sĩ lâm sàng nên xem xét các mô hình kháng thuốc kháng vi-rút và trang web của CDC để biết các khuyến nghị cập nhật về thuốc kháng vi-rút nếu tăng khả năng kháng thuốc.

Chăm sóc hỗ trợ

– Chăm sóc hỗ trợ cho bệnh nhân nhập viện với đợt cấp COPD có thể bao gồm hoặc nhiều liệu pháp sau:

● Cai thuốc lá – Nhập viện có thể tạo cơ hội cho những bệnh nhân tiếp tục hút thuốc tiến tới cai thuốc lá. (Xem “Tổng quan về quản lý cai thuốc lá ở người lớn”, phần “Người hút thuốc nhập viện”.)

● Dự phòng huyết khối – Nhập viện do đợt cấp của COPD làm tăng nguy cơ huyết khối tĩnh mạch sâu và thuyên tắc phổi [1]. (Xem phần “Phòng ngừa bệnh huyết khối tĩnh mạch ở người lớn nhập viện bị bệnh nặng”.)

● Hỗ trợ dinh dưỡng – Bổ sung dinh dưỡng bằng đường uống có thể có một số lợi ích trong tốc độ cải thiện chức năng phổi trong đợt cấp COPD [5]. (Xem phần “Suy dinh dưỡng trong bệnh phổi tiến triển”.)

Chăm sóc giảm nhẹ

– Với mức lương cao trong một nămtỷ lệ tử vong sau khi nhập viện vì đợt cấp COPD, có thể thích hợp để xem xét chuyển tuyến chăm sóc giảm nhẹ trong hoặc ngay sau khi nhập viện vì COPD. Đánh giá chăm sóc giảm nhẹ có thể giúp khám phá sự hiểu biết của bệnh nhân về bệnh tật và tiên lượng của họ, đánh giá và quản lý các triệu chứng, thảo luận về mục tiêu chăm sóc của bệnh nhân và lập kế hoạch chăm sóc trước, đồng thời giúp lập kế hoạch chăm sóc cuối đời. (Xem “Chăm sóc giảm nhẹ cho người lớn bị bệnh phổi mãn tính không ác tính”.)

Các phương pháp điều trị không có lợi ích được ghi nhận

– Các chất kích thích hoạt tính, methylxanthines và các kỹ thuật cơ học để tăng cường đào thải đờm chưa được chứng minh mang lại lợi ích cho bệnh nhân đợt cấp COPD.

● Các chất kích thích – Có rất ít bằng chứng chứng minh việc sử dụng các chất kích hoạt (ví dụ, N-acetylcysteine) trong các đợt cấp của COPD [27,28,51]. Một số chất kích hoạt có thể làm trầm trọng thêm tình trạng co thắt phế quản. (Xem “Vai trò của các chất hoạt hóa chất nhầy và kỹ thuật thanh thải bài tiết trong COPD”.)

Sự thiếu hiệu quả của các chất hoạt hóa chất nhầy trong điều trị đợt cấp COPD được chứng minh rõ nhất bằng phương pháp kép thử nghiệm mù đã chỉ định ngẫu nhiên 5 bệnh nhân đợt cấp COPD dùng N-acetylcysteine ​​(6 mg, hai lần mỗi ngày) hoặc giả dược trong bảy ngày [51]. Không có sự khác biệt về tốc độ thay đổi FEV 1 , dung tích sống, độ bão hòa oxy, khó thở hoặc thời gian lưu trú giữa hai nhóm.

● Methylxanthines – Các methylxanthines, aminophylline và theophylline, được coi là liệu pháp hàng đầu cho các đợt cấp của COPD [1]. Các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng về aminophylline tiêm tĩnh mạch trong bối cảnh này đã không cho thấy hiệu quả vượt quá mức gây ra bởi liệu pháp glucocorticoid và thuốc giãn phế quản dạng hít. Ngoài việc thiếu hiệu quả, methylxanthines gây buồn nôn và nôn nhiều hơn so với giả dược và có xu hướng run thường xuyên hơn, đánh trống ngực và loạn nhịp tim. (Xem “Vai trò của metylxanthin trong điều trị COPD”, phần “Đợt cấp”.)

● Magiê khí dung – Trong khi magiê tiêm tĩnh mạch có tác dụng giãn phế quản trong đợt cấp nặng cấp tính hen suyễn, magie đẳng trương khí dung (151 mg mỗi liều) không ảnh hưởng đến FEV 1 khi được thêm vào salbutamol dạng khí dung (albuterol) ở bệnh nhân đợt cấp COPD [52].

● Vật lý trị liệu lồng ngực – Các kỹ thuật cơ học để tăng cường thải đờm, chẳng hạn như ho theo hướng dẫn, vật lý trị liệu lồng ngực với bộ gõ và rung, thở áp lực dương ngắt quãng và dẫn lưu tư thế, không được chứng minh là có lợi trong COPD và có thể kích thích co thắt phế quản. Việc sử dụng chúng trong các đợt cấp của COPD (trong trường hợp không có giãn phế quản) không được hỗ trợ bởi các thử nghiệm lâm sàng [1,27,28].

THÔNG GIÓ CƠ HỌC

– Có thể cần hỗ trợ thông khí cho những bệnh nhân có đợt cấp COPD nặng hơn, chẳng hạn như những bệnh nhân có biểu hiện khó thở nghiêm trọng với các dấu hiệu lâm sàng của mệt mỏi cơ hô hấp, tăng nhịp thở hoặc cả hai và nhiễm toan hô hấp (pH động mạch ≤7,35 và căng động mạch của carbon dioxide [PaCO 2 ] ≥45 mmHg [≥6 kPa]) [1]. Trước khi bắt đầu hỗ trợ thở máy, điều quan trọng là phải xem xét các chỉ thị trước hiện có và đảm bảo rằng hỗ trợ thở máy phù hợp với mục tiêu chăm sóc của bệnh nhân. (Xem “Lập kế hoạch chăm sóc trước và chỉ thị trước” và “Chăm sóc giảm nhẹ cho người lớn trong khoa cấp cứu (ED)”.)

Thông khí không xâm lấn

– Thông khí không xâm lấn (NIV, còn được gọi là như thông khí áp lực dương không xâm lấn hoặc NPPV) đề cập đến thông khí cơ học được cung cấp thông qua một giao diện không xâm lấn, chẳng hạn như mặt nạ che mặt, mặt nạ mũi hoặc ngạnh mũi. Nó cải thiện nhiều kết quả lâm sàng và là phương pháp hỗ trợ thông khí được ưa chuộng ở nhiều bệnh nhân đợt cấp COPD [44]. Thông thường nhất, NIV được bắt đầu tại khoa cấp cứu, phòng chăm sóc đặc biệt hoặc đơn vị hô hấp chuyên biệt để cho phép theo dõi chặt chẽ, mặc dù điều này chưa được nghiên cứu chính thức và khác nhau giữa các bệnh viện. (Xem phần “Thông khí không xâm lấn ở người lớn bị suy hô hấp cấp: Lợi ích và chống chỉ định”.)

Chế độ và cài đặt ban đầu tối ưu cho NIV chưa được thiết lập. Một cách tiếp cận hợp lý là bắt đầu NIV ở chế độ được kích hoạt tự nhiên với nhịp hô hấp dự phòng, áp suất thở ra từ 8 đến 12 cm H 2 O và áp suất thở ra từ 3 đến 5 cm H 2 Ô.Áp lực thở được tăng dần khi cần thiết để giảm khó thở và đồng bộ thở máy tốt cho bệnh nhân. NIV được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem phần “Thông khí không xâm lấn ở người lớn bị suy hô hấp cấp: Lợi ích và chống chỉ định”.)

Thông khí xâm lấn

– Nên thực hiện thở máy xâm nhập khi bệnh nhân thất bại NIV, không dung nạp NIV , hoặc có chống chỉ định với NIV. Thở máy xâm lấn trong trường hợp suy hô hấp cấp do đợt cấp COPD được thảo luận riêng. (Xem phần “Thở máy xâm lấn trong suy hô hấp cấp biến chứng thành bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính”.)

DỰ BÁO

– Đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong [1 ]. Tỷ lệ tử vong tại bệnh viện dao động từ 3 đến 9 phần trăm [53-55]. Tỷ lệ tử vong sau khi xuất viện sau đợt cấp COPD bị ảnh hưởng bởi một số yếu tố, bao gồm tuổi già, mức độ nghiêm trọng của COPD cơ bản, nhu cầu oxy lâu dài khi xuất viện, sự hiện diện của các bệnh đi kèm (ví dụ, bệnh tim mạch hoặc ung thư phổi), và sự hiện diện của Pseudomonas aeruginosa trong đờm của bệnh nhân như được mô tả trong các nghiên cứu sau [56-61]:

● Người ta ước tính rằng 14 phần trăm bệnh nhân nhập viện vì đợt cấp COPD sẽ chết trong vòng ba tháng sau khi nhập viện [56,57].

● Trong số 116 bệnh nhân đợt cấp COPD và PaCO 2 từ 5 mmHg trở lên, tỷ lệ tử vong trong 6 và 12 tháng là 33 và 43 phần trăm, tương ứng [58].

● Trong một nghiên cứu trên 26 bệnh nhân nhập viện đợt cấp COPD, tỷ lệ tử vong trong một năm là 28% [59]. Các yếu tố nguy cơ độc lập đối với tử vong là tuổi, giới tính nam, nhập viện trước vì COPD, PaCO 2 ≥45 mmHg (6 kPa) và urê> 8 mmol / L.

● Bệnh nhân nhập viện vì đợt cấp COPD có Pseudomonas aeruginosa trong đờm có nguy cơ tử vong sau 3 năm cao hơn những người không có (59 so với 35%, HR 2,33, 95% CI 1,29-3,86), không phụ thuộc vào tuổi, bệnh đi kèm hoặc mức độ nghiêm trọng của COPD [6].

Ngay cả khi đợt cấp COPD thuyên giảm, nhiều bệnh nhân không bao giờ trở lại mức sức khỏe ban đầu [ 62].

DỰ PHÒNG

Các biện pháp chung

– Một số biện pháp đã được chứng minh để giảm các đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD), bao gồm cả hút thuốc cắt cơn, phục hồi chức năng phổi, tăng cường hoạt động thể lực [63], sử dụng thuốc hợp lý (bao gồm cả kỹ thuật hít đã định lượng), và tiêm phòng cúm theo mùa và phế cầu [1,64,65]. (Xem “Phục hồi chức năng phổi” và “Việc sử dụng thiết bị hít ở người lớn” và “Tổng quan về quản lý cai thuốc lá ở người lớn” và “Quản lý nhiễm trùng trong các đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính”, phần “Tiêm phòng” và “COPD ổn định: Tổng quan về cách quản lý “, phần” Liệu pháp không dùng thuốc “.)

Một số loại thuốc, chẳng hạn như tiotropium, glucocorticoid dạng hít kết hợp và chất chủ vận beta tác dụng kéo dài (LABA), roflumilast và N-acetylcysteine ​​(NAC ), có thể giúp giảm tần suất đợt cấp COPD, mặc dù bằng chứng về roflumilast và NAC kém thuyết phục hơn so với hai loại còn lại [65]. Ảnh hưởng của điều trị lâu dài với các tác nhân này đối với tần suất đợt cấp được thảo luận riêng. (Xem “COPD ổn định: Quản lý dược lý ban đầu”, phần ‘Thuốc đối kháng muscarinic tác dụng kéo dài’ và “Xử trí bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính khó chữa”, phần “Thuốc ức chế men phosphodiesterase” và “Quản lý bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính khó chữa”, phần ‘Các chất kích thích hoạt tính’ và “COPD ổn định: Quản lý dược lý ban đầu”, phần ‘Lựa chọn thay thế LABA-ICS’.)

Phục hồi chức năng phổi

– Trong khi việc phục hồi chức năng phổi có liên quan đến một số lợi ích về khả năng chịu đựng khi gắng sức và chất lượng cuộc sống, tác động lên đợt cấp COPD và nhập viện lại ít rõ ràng hơn và có thể phụ thuộc vào thời gian nhập viện [65].

Trong một đánh giá có hệ thống, việc tham gia vào phục hồi chức năng phổi ngay sau khi nhập viện (trong vòng bốn tuần) làm giảm việc nhập viện lại (tỷ lệ chênh lệch .24, KTC 95% .7-.88), nhưng sự không đồng nhất đáng kể đã được ghi nhận giữa các nghiên cứu [65]. Tham gia phục hồi chức năng phổi hơn bốn tuần sau khi có người yêu cũcơn kịch phát dường như không làm giảm cơn kịch phát, mặc dù nó có những lợi ích quan trọng khác.

Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên, 389 bệnh nhân nhập viện với đợt cấp COPD được chỉ định vào một đợt phục hồi chức năng kéo dài sáu tuần, bắt đầu trong vòng 48 giờ sau nhập viện hoặc chăm sóc thông thường [66]. Phục hồi chức năng sớm không làm giảm nguy cơ tái phát sau đó hoặc tăng cường khả năng phục hồi. Hơn nữa, nhóm phục hồi chức năng có tỷ lệ tử vong trong một năm cao hơn (tỷ số chênh 1,74, KTC 95% 1,5-2,88). Mặc dù nguyên nhân của việc gia tăng tỷ lệ tử vong không rõ ràng, nhưng những dữ liệu này cho thấy rằng không nên bắt đầu phục hồi chức năng phổi trong giai đoạn bệnh cấp tính.

Các kế hoạch hành động và tự quản lý – Thiết kế tối ưu và vai trò của “kế hoạch hành động” COPD và chưa xác định được công tác tự quản [67,68]. Các kế hoạch hành động có thể giúp bệnh nhân giảm nhẹ mức độ nghiêm trọng của đợt cấp. Một kế hoạch hành động khuyến khích can thiệp sớm bằng cách cung cấp cho bệnh nhân hướng dẫn về cách nhận biết đợt cấp và khi nào cần liên hệ với nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe của họ để được điều trị sớm đợt cấp. Khoảng 2/3 bệnh nhân biết khi nào sắp xảy ra đợt cấp COPD vì các triệu chứng có xu hướng giống nhau từ đợt cấp này sang đợt cấp khác [69].

Một đánh giá có hệ thống và phân tích tổng hợp bảy thử nghiệm ngẫu nhiên, có đối chứng (155 người tham gia bị hạn chế luồng khí từ trung bình đến nặng) cho thấy rằng việc sử dụng một kế hoạch hành động làm giảm số lần nhập viện và số lần khám tại khoa cấp cứu trong 12 tháng tiếp theo và tăng việc sử dụng kháng sinh và glucocorticoid [67]. Các kế hoạch hành động có liên quan đến sự cải thiện nhỏ về chất lượng cuộc sống (Bảng câu hỏi về Hô hấp của St. George (SGRQ), nhưng không mang lại lợi ích đáng kể về tỷ lệ tử vong.

Vai trò của một chương trình quản lý COPD toàn diện bao gồm các kế hoạch hành động như vậy đã được được đặt câu hỏi vì một thử nghiệm ngẫu nhiên 212 đã bị chấm dứt sớm đối với tỷ lệ tử vong quá mức trong nhánh “chương trình quản lý toàn diện”; lý do dẫn đến tỷ lệ tử vong quá mức không rõ ràng [65,68]. Trong một thử nghiệm đơn lẻ tiếp theo, một chương trình giáo dục chăm sóc chuyển tiếp tích cực kết hợp với việc tự quản lý tại nhà đã giảm số lần nhập viện COPD và đến phòng cấp cứu sau sáu tháng so với chăm sóc thông thường (0,72 so với 1,4 trên mỗi người tham gia) [7]. Các tính năng có thể đã góp phần vào lợi ích được quan sát bao gồm thu hút bệnh nhân và người chăm sóc tham gia giáo dục COPD tại thời gian nhập viện vì đợt cấp COPD và khuyến khích liên hệ sớm với nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc thay vì tự bắt đầu sử dụng thuốc kháng sinh hoặc glucocorticoid đường uống. Addi Cần có các nghiên cứu theo từng giai đoạn để xác định xem liệu cường độ can thiệp có khả thi và hiệu quả ở các cơ sở khác hay không.

Kháng sinh dự phòng

– Dự phòng nhiễm trùng, nguyên nhân dẫn đến đợt cấp của COPD, được thảo luận riêng biệt. (Xem “Quản lý nhiễm trùng trong đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính”, phần “Macrolid dự phòng”.)

Lợi ích tiềm năng của thuốc chẹn beta – Dữ liệu quan sát sơ bộ cho thấy liệu pháp điều trị bằng thuốc chẹn beta chọn lọc cho bệnh đi kèm bệnh tim mạch có liên quan đến việc giảm các đợt cấp COPD [71,72]. Một phân tích tổng hợp của 15 nghiên cứu quan sát cho thấy việc sử dụng thuốc chẹn beta có liên quan đến việc giảm các đợt cấp (nguy cơ tương đối .63, KTC 95% .57-.71) và giảm tỷ lệ tử vong (nguy cơ tương đối .72, KTC 95% .63-.83) [71]. Một nghiên cứu quan sát tiếp theo đã theo dõi 3464 bệnh nhân COPD (GOLD mức độ 2 đến 4) trong thời gian trung bình là 2,1 năm [72]. Sử dụng thuốc chẹn beta có liên quan đến nguy cơ đợt cấp thấp hơn đáng kể (tỷ lệ rủi ro mắc bệnh .73, KTC 95% .6-.9), nhưng không giảm tỷ lệ tử vong.

Cần nghiên cứu thêm với một thử nghiệm ngẫu nhiên để xác định xem liệu thuốc chẹn beta có thể cải thiện kết quả COPD trong bối cảnh này hay không. (Xem phần “Quản lý bệnh nhân COPD và bệnh tim mạch”.)

Bổ sung vitamin D

– Các kết quả mâu thuẫn đã được báo cáo trong các thử nghiệm riêng lẻ về việc bổ sung vitamin D để ngăn ngừa đợt cấp COPD [73-76], có thể do sự khác biệt về mức vitamin D cơ bản và lịch dùng thuốc để bổ sung. Vai trò của nồng độ vitamin D cơ bản thấp đã được kiểm tra trong một phân tích tổng hợp sử dụng dữ liệu bệnh nhân từ ba trong bốn thử nghiệm ngẫu nhiên về việc bổ sung vitamin D để ngăn ngừa đợt cấp COPD [77]. Trong khi bổ sung vitamin D không làm giảm tỷ lệ đợt cấp COPD từ trung bình đến nặngNhìn chung, một phân tích phân nhóm chỉ định trước cho thấy tác dụng bảo vệ ở những bệnh nhân có mức 25-hydroxyvitamin D (25 [OH] D) huyết thanh ban đầu <1 ng / mL (<25 nmol / L; tỷ lệ điều chỉnh .55, KTC 95%. 36-.84). Thử nghiệm không được bao gồm trong phân tích đã tìm thấy một cách riêng biệt lợi ích của việc bổ sung vitamin D trong môi trường này, vì vậy việc loại trừ nó không có khả năng ảnh hưởng đến kết quả. Không ghi nhận sự gia tăng các tác dụng phụ khi bổ sung vitamin D.

Mức 25 (OH) D huyết thanh <1 ng / mL (<25 nmol / L) được sử dụng làm ngưỡng trong phân tích tổng hợp là tốt. dưới mức tối thiểu 2 hoặc 3 ng / mL (5 hoặc 75 nmol / L) theo hướng dẫn quốc gia và quốc tế khuyến cáo để ngăn ngừa té ngã và gãy xương. Các ước tính về nhu cầu vitamin D để đạt được mức đủ khác nhau và phụ thuộc một phần vào việc phơi nắng. Việc hấp thụ tối ưu vitamin D để ngăn ngừa sự thiếu hụt được thảo luận riêng. (Xem "Tổng quan về vitamin D" và "Thiếu hụt vitamin D ở người lớn: Định nghĩa, biểu hiện lâm sàng và điều trị", phần "Lượng hấp thụ tối ưu để ngăn ngừa sự thiếu hụt".)

Các nghiên cứu riêng biệt cho thấy rằng việc bổ sung vitamin D. ngăn ngừa nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính, đặc biệt ở những bệnh nhân thiếu vitamin D [78].

Các can thiệp không hiệu quả

– Statin (chất ức chế hydroxymethylglutaryl [HMG] CoA reductase) không làm giảm các đợt cấp COPD, mặc dù chúng có thể có các lợi ích sức khỏe khác. Trong các nghiên cứu quan sát về COPD, statin có liên quan đến việc giảm tỷ lệ và mức độ nghiêm trọng của đợt cấp, tỷ lệ nhập viện và tử vong [79-82]. Tuy nhiên, những tác dụng có lợi này không được ủng hộ trong một thử nghiệm chỉ định ngẫu nhiên 885 người tham gia mắc COPD, nhưng không có chỉ định hoặc chống chỉ định khác đối với liệu pháp statin, dùng simvastatin 4 mg mỗi ngày hoặc giả dược cho đến 36 tháng [83]. Simvastatin không làm giảm tỷ lệ đợt cấp hoặc thời gian đến đợt cấp đầu tiên. Một đánh giá có hệ thống không tìm thấy lợi ích rõ ràng nào đối với statin về chức năng phổi, khả năng gắng sức, hoặc tỷ lệ tử vong, nhưng được coi là bằng chứng có chất lượng thấp [84]. (Xem “Quản lý tăng lipoprotein-cholesterol tỷ trọng thấp (LDL-C) trong phòng ngừa ban đầu bệnh tim mạch” và “Kiểm soát cholesterol lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL-C) trong phòng ngừa thứ phát bệnh tim mạch”.)

LIÊN KẾT HƯỚNG DẪN XÃ HỘI

– Các liên kết tới xã hội và các hướng dẫn do chính phủ tài trợ từ các quốc gia và khu vực được chọn trên thế giới được cung cấp riêng biệt. (Xem “Liên kết hướng dẫn của Hiệp hội: Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính”.)

THÔNG TIN CHO BỆNH NHÂN

– UpToDate cung cấp hai loại tài liệu giáo dục bệnh nhân, “Kiến thức cơ bản” và “Kiến thức cơ bản . ” Các phần cơ bản về giáo dục bệnh nhân được viết bằng ngôn ngữ đơn giản, ở cấp độ đọc từ lớp 5 đến lớp 6 và chúng trả lời bốn hoặc năm câu hỏi chính mà bệnh nhân có thể có một điều kiện nhất định. Những bài báo này là tốt nhất cho những bệnh nhân muốn có một cái nhìn tổng quát và những người thích tài liệu ngắn, dễ đọc. Các phần giáo dục bệnh nhân của Beyond the Basics dài hơn, phức tạp hơn và chi tiết hơn. Những bài báo này được viết ở cấp độ đọc từ 1 th đến lớp 12 và phù hợp nhất cho những bệnh nhân muốn có thông tin chuyên sâu và hiểu rõ về một số biệt ngữ y tế.

Dưới đây là các bài báo về giáo dục bệnh nhân có liên quan đến chủ đề này. Chúng tôi khuyến khích bạn in hoặc gửi e-mail các chủ đề này cho bệnh nhân của bạn. (Bạn cũng có thể tìm các bài báo về giáo dục bệnh nhân về nhiều chủ đề khác nhau bằng cách tìm kiếm trên “thông tin bệnh nhân” và (các) từ khóa quan tâm.)

● Các chủ đề cơ bản (xem “Giáo dục bệnh nhân: Viêm phế quản mãn tính ( Khái niệm cơ bản) “và” Giáo dục bệnh nhân: Thuốc điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) (Kiến thức cơ bản) “)

● Ngoài các chủ đề Cơ bản (xem” Giáo dục bệnh nhân: Bệnh tắc nghẽn mãn tính phương pháp điều trị bệnh phổi (COPD) (Ngoài những điều cơ bản) “)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

● Bảng hỗ trợ Xử trí khẩn cấp các đợt cấp nặng của COPD được cung cấp (bảng 1).

● Đợt cấp COPD được đặc trưng bởi sự gia tăng cấp tính của các triệu chứng ngoài sự thay đổi bình thường hàng ngày. dẫn đến thay đổi thuốc. (Xem phần ‘Giới thiệu’ ở trên.).

● Chúng tôi khuyến nghị tất cả bệnh nhân đợt cấp COPD được điều trị bằng thuốc giãn phế quản tác dụng ngắn dạng hít (Lớp 1B). Thuốc chủ vận beta-adrenergic tác dụng ngắn (SABA, ví dụ, albuterol, levalbuterol)là trụ cột của liệu pháp; một tác nhân kháng cholinergic tác dụng ngắn (ví dụ, ipratropium) có thể được sử dụng thay thế, hoặc kết hợp với SABA. Đối với những đợt cấp nặng hơn, sự kết hợp thường được ưu tiên. (Xem ‘Thuốc chủ vận beta adrenergic’ ở trên và ‘Thuốc kháng cholinergic’ ở trên.)

● Chúng tôi khuyên tất cả bệnh nhân đợt cấp COPD nên dùng glucocorticoid toàn thân (Lớp 1B). Liều hợp lý cho những bệnh nhân không cần nhập viện chăm sóc đặc biệt là prednisone 4 đến 6 mg uống một lần mỗi ngày, hoặc tương đương, trong 5 đến 14 ngày. (Xem phần ‘Glucocorticoid toàn thân’ ở trên.)

● Thuốc kháng sinh được chỉ định cho nhiều bệnh nhân đợt cấp COPD. (Xem “Xử trí nhiễm trùng trong các đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính”, phần ‘Tóm tắt và khuyến nghị’ và “Đánh giá nhiễm trùng trong các đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính”, phần “Tóm tắt và khuyến nghị”.)

● Chất kích thích hoạt tính, methylxanthines, và các kỹ thuật cơ học để tăng cường làm sạch đờm đã không được chứng minh là mang lại lợi ích cho đợt cấp COPD. (Xem phần ‘Các phương pháp điều trị không có lợi ích được ghi nhận’ ở trên.)

● Bệnh nhân bị giảm oxy máu do đợt cấp của COPD nên được bổ sung oxy. Chúng tôi đề nghị rằng oxy bổ sung được chuẩn độ đến mục tiêu là độ bão hòa oxy xung từ 88 đến 92%, thay vì sử dụng oxy dòng cao, không được kiểm soát (Lớp 2B). (Xem phần “Liệu pháp oxy” ở trên.)

● Thông khí không xâm lấn (NIV) cải thiện nhiều kết quả lâm sàng và là phương pháp hỗ trợ thông khí được ưa chuộng ở nhiều bệnh nhân đợt cấp COPD . Thở máy xâm lấn được yêu cầu ở những bệnh nhân suy hô hấp không NIV, không dung nạp NIV, hoặc những người có chống chỉ định với NIV. Cả NIV và thở máy xâm nhập cho bệnh nhân đợt cấp COPD đều được thảo luận riêng. (Xem phần “Thở máy không xâm lấn ở người lớn suy hô hấp cấp: Lợi ích và chống chỉ định” và “Thở máy xâm lấn trong suy hô hấp cấp có biến chứng thành bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính”.)

● Một số biện pháp đã được chứng minh là làm giảm các đợt cấp COPD, bao gồm ngừng hút thuốc, phục hồi chức năng phổi, sử dụng thuốc hợp lý (bao gồm cả kỹ thuật hít theo liều định lượng) và tiêm phòng cúm theo mùa và phế cầu. (Xem phần ‘Phòng ngừa’ ở trên.)

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here