Xử trí viêm da tiếp xúc dị ứng

0
23

GIỚI THIỆU

– Viêm da tiếp xúc dị ứng (ACD) thường gặp ở bác sĩ lâm sàng thực hành. Biểu hiện lâm sàng phổ biến nhất là viêm da nổi mề đay có thể từ nhẹ đến nặng, cấp tính và tồn tại trong thời gian ngắn hoặc mãn tính. Việc quản lý ACD dựa trên việc xác định chất gây dị ứng, tránh tiếp xúc, sử dụng các giải pháp thay thế an toàn và điều trị các triệu chứng.

Chủ đề này sẽ thảo luận về việc quản lý ACD. Các cơ chế cơ bản, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán ACD được thảo luận riêng. (Xem “Cơ chế cơ bản và sinh lý bệnh của viêm da tiếp xúc dị ứng” và “Các đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán viêm da tiếp xúc dị ứng” và “Kiểm tra miếng dán”.)

TỔNG QUAN

– Cách quản lý tối ưu ACD yêu cầu một phương pháp tiếp cận đa hướng [1]:

● Xác định và tránh tác nhân gây dị ứng vi phạm

● Các giải pháp thay thế cho các sản phẩm vi phạm

● Điều trị viêm da

● Phục hồi hàng rào bảo vệ da

● Bảo vệ da

Việc xác định chất gây dị ứng vi phạm là một bước quan trọng trong quản lý ACD . Mặc dù chất gây dị ứng vi phạm thường được xác định thông qua tiền sử chi tiết, nhưng việc kiểm tra miếng dán có thể cần thiết để xác định các kháng nguyên cụ thể. (Xem phần “Các đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán viêm da tiếp xúc dị ứng”, phần “Lịch sử” và “Thử nghiệm miếng dán”.)

TRÁNH XA

– Giáo dục bệnh nhân tránh sử dụng các chất vi phạm và khuyến nghị các sản phẩm thay thế, không gây dị ứng là một phần quan trọng trong việc quản lý bệnh nhân ACD [2].

Các chất gây dị ứng tiếp xúc thông thường

Thực vật

– Các biện pháp tránh dị ứng do tiếp xúc với thực vật thuộc loài Toxicodendron chi (cây thường xuân độc, cây sồi và cây thù du) được thảo luận riêng. (Xem “Viêm da cây thường xuân độc (Toxicodendron)”, phần “Phòng ngừa”.)

Niken

– Niken được tìm thấy trong hợp kim và các đồ vật mạ, bao gồm đồ trang sức, cúc áo, dây kéo, tiền xu, chìa khóa, kéo, đồ chơi trẻ em [3], điện thoại di động [4], máy tính cầm tay [5] và dụng cụ kim loại. Cung cấp cho bệnh nhân nhạy cảm với niken một danh sách các đồ vật có thể chứa niken có thể hữu ích. Một bộ dụng cụ kiểm tra niken (ví dụ: Thử nghiệm tại chỗ cho Niken, Delasco) cũng có thể hữu ích cho bệnh nhân để xác định các vật thể giải phóng niken ở nhà hoặc tại nơi làm việc. Những bộ dụng cụ này, sử dụng dimethylglyoxime, không gây hại cho đối tượng được thử nghiệm. Trong một nghiên cứu, thử nghiệm điểm niken có độ nhạy và độ đặc hiệu lần lượt là 6 và 98%, trong việc phát hiện niken được giải phóng với lượng> 0,5 microg / cm 2 mỗi tuần bởi một bộ bông tai [6 ]. Đây là ngưỡng do Chỉ thị Niken của Liên minh Châu Âu thiết lập đối với các sản phẩm nhằm mục đích tiếp xúc trực tiếp và lâu dài với da.

Vì đồ trang sức (bao gồm một số đồ trang sức bằng vàng trắng và vàng) và các thành phần kim loại của quần áo là hầu hết các nguồn niken phổ biến tiếp xúc lâu với da, một số biện pháp tránh đã được đề xuất để hạn chế phơi nhiễm niken từ các nguồn này [7].

Việc phủ lên vật thể niken một hàng rào vật lý có thể ngăn cản sự giải phóng các ion niken. Việc phủ một lớp màng chắn trong suốt (ví dụ: Nickel Guard) hoặc sơn móng tay trong suốt lên các nút và đinh tán của quần jean có thể ngăn chặn sự giải phóng niken qua ít nhất hai chu kỳ giặt và sấy [8]. Thay vào đó, các miếng dán chống sắt có thể được dán trên quần áo để che các phần kim loại tiếp xúc với da. Một rào cản vật lý khác là băng keo. Chất này có thể bám vào mặt trong của các nút bấm hoặc miếng dán, không tốn kém, dễ thi công và có sẵn rộng rãi.

Các rào cản hóa học đối với niken bao gồm các loại kem ngăn chelating và nonchelating. Các loại kem ngăn có chứa các chất như dinatri ethylenediamine tetra-axetat (EDTA) hoạt động bằng cách tạo điện tích ion dương và làm cho kim loại không hoạt động [9,1]. Kem không mạ có thể ngăn chặn sự xâm nhập của niken qua da.

Mỹ phẩm và sản phẩm chăm sóc cá nhân

– Mặc dù mỹ phẩm và sản phẩm chăm sóc cá nhân chứa nhiều thành phần hóa học, nhưng chỉ một số ít trong số chúng là nguyên nhân gây ra hầu hết các trường hợp ACD. Chúng bao gồm [11-13]:

● Nước hoa

● Chất bảo quản (ví dụ: quaternium-15, parabens, MI (methylisothiazolinone) hoặc MCI / MI [sự kết hợp của methylchloroisothiazolinone và methylisothiazolinone, được bán trên thị trường là Kathon CG hoặc Kathon WT], thimerosal)

● Tá dược (ví dụ: propylene glycol, lanolin hoặc chất tạo màu)

● Keo dán (ví dụ: acrylates trong các sản phẩm làm móng)

● Kem chống nắng

● Thuốc nhuộm tóc (para-phenylenediamine và các dẫn xuất)

● Chất hoạt động bề mặt (cocamidopropyl betaine, decyl glucoside)

Học tập đọc nhãn của các sản phẩm mỹ phẩm hoặc chăm sóc cá nhân là điều quan trọng đối với bệnh nhân ACD. Thông tin về các thành phần cụ thể trong các sản phẩm chăm sóc cá nhân hoặc gia dụng được thương mại hóa ở Hoa Kỳ có thể được tìm thấy trực tuyến tại Cơ sở dữ liệu thông tin về sản phẩm tiêu dùng.

Sản phẩm thay thế

– Bác sĩ có thể lấy thông tin về các sản phẩm thay thế cho bệnh nhân dị ứng từ một số nguồn. Chương trình Quản lý Dị ứng Tiếp xúc (CAMP) của Hiệp hội Viêm da Tiếp xúc Hoa Kỳ (ACDS), yêu cầu tư cách thành viên, cho phép bác sĩ lâm sàng tạo danh sách các sản phẩm được cá nhân hóa, bao gồm cả găng tay không chứa chất gây dị ứng cụ thể. SkinSAFE là một nguồn lực khác dành cho các sản phẩm thay thế [14].

American Contact Alternative Group cung cấp một danh sách đầy đủ các lựa chọn thay thế cho các chất gây dị ứng có trong 218 American Contact Dermatitis Core Series [15]. Danh sách cụ thể về các lựa chọn thay thế cho mỹ phẩm dành cho da mặt và các sản phẩm dành cho tóc có chứa ít hoặc không có chất gây dị ứng nằm trong loạt chất gây dị ứng cốt lõi của Hiệp hội Viêm da tiếp xúc Hoa Kỳ cũng có sẵn [16,17].

Giáo dục bệnh nhân

– Sẽ hữu ích nếu cung cấp cho bệnh nhân thông tin bổ sung để giúp họ hiểu bản chất phức tạp của các chất gây dị ứng. Hầu hết các công ty sản xuất chất gây dị ứng đều có thông tin trên trang web của họ bao gồm Smart Practice (www.truetest.com và www.allergeaze.com), Chemotechnique (www.dormer.com), cũng như Hiệp hội Viêm da Liên hệ Hoa Kỳ.

Các biện pháp tránh việc làm

– Tránh né ở nơi làm việc đòi hỏi một chiến lược phức tạp hơn. Một số biện pháp chung có thể được áp dụng tại nơi làm việc để giảm tiếp xúc với hóa chất, bao gồm:

● Thay thế các chất thay thế an toàn hơn cho các vật liệu gây dị ứng

● Tự động hóa

● Quy trình bao vây

● Sử dụng thiết bị để xử lý các chất [18]

● Giữ khoảng cách làm việc an toàn

● Rửa sạch ngay mọi hóa chất tiếp xúc với da

● Sử dụng quần áo và găng tay bảo hộ

Găng tay bảo hộ có thể làm giảm hoặc loại bỏ sự tiếp xúc của tay với các chất độc hại. Găng tay được lựa chọn một cách lý tưởng dựa trên tính chất thấm và phân hủy của găng tay và bản chất của các hợp chất được chế tác.

Găng tay cán mỏng nhiều lớp, kết hợp một lớp ưa nước / phân cực giữa hai lớp kỵ nước / không phân cực, thường cung cấp mức độ bảo vệ cao chống lại nhiều loại hóa chất. Các nhà sản xuất găng tay bảo hộ cung cấp danh sách các ứng dụng, mối nguy và hóa chất mà găng tay của họ đã được thử nghiệm (ví dụ: www.bestglove.com hoặc www.ansell.com).

Tuy nhiên, găng tay, đặc biệt là găng tay cao su , chứa các chất gây dị ứng có thể làm trầm trọng thêm tình trạng viêm da tay ở một số bệnh nhân. Cần phải giáo dục cách đeo và cởi găng tay đúng cách để giảm thiểu sự phơi nhiễm.

Bảo vệ da

– Viêm da tiếp xúc kích ứng thường liên quan đến hoặc trước sự phát triển của ACD. Các loại kem trước khi làm việc (hàng rào) và kem sau khi làm việc (chất làm mềm) dường như mang lại một số mức độ bảo vệ chống lại viêm da tiếp xúc kích ứng, mặc dù bằng chứng từ các thử nghiệm ngẫu nhiên còn hạn chế [19]. Việc thay thế chất tẩy rửa nhẹ hơn cho chất tẩy rửa có tính ăn mòn hoặc kích ứng và sử dụng chất làm mềm không gây dị ứng (ví dụ, chất làm mềm có gốc xăng) sau mỗi lần rửa tay có thể làm giảm nguy cơ viêm da tay tại nơi làm việc [2].

Việc thường xuyên thoa chất làm mềm lên da bình thường sau nhiều lần tiếp xúc với chất kích ứng có thể giúp duy trì chức năng hàng rào bảo vệ da [21]. Chất làm mềm có thể được sử dụng rộng rãi như một chất bổ trợ cho corticosteroid trong điều trị ACD, đặc biệt là viêm da cơ địa mãn tính.

ĐIỀU TRỊ CHỦ ĐỘNG

Các lựa chọn trị liệu

– Mặc dù tránh tác nhân gây dị ứng là phương pháp chính trong quản lý ACD, điều trị là cần thiết trong hầu hết các trường hợp để kiểm soát nhanh các triệu chứng. Điều trị ACD tuân theo các nguyên tắc chung của điều trị chàm và bao gồm:

● Corticosteroid tại chỗ – Corticosteroid tại chỗ là phương pháp điều trị đầu tiên cho ACD tại chỗ [11,2]. Hiệu quả của chúng trong điều trị ACD chưa được đánh giá trong các thử nghiệm ngẫu nhiên. However, hiệu quả của chúng đối với các dạng viêm da nổi mề đay khác đã được chứng minh trong một đánh giá có hệ thống về các thử nghiệm ngẫu nhiên [22]. (Xem “Điều trị viêm da dị ứng (chàm)”, phần “Corticosteroid tại chỗ”.)

● Thuốc ức chế calcineurin tại chỗ – Tacrolimus hoặc pimecrolimus tại chỗ có thể là một thay thế cho corticosteroid tại chỗ trong việc quản lý ACD mãn tính, cục bộ; ACD cục bộ kháng corticosteroid tại chỗ; ACD liên quan đến mặt hoặc các khu vực kẽ chân; và ACD gây ra bởi corticosteroid tại chỗ.

Hiệu quả của tacrolimus tại chỗ trong ACD đã được đánh giá trong các thử nghiệm ngẫu nhiên về viêm da tiếp xúc niken gây ra bằng thực nghiệm [23,24]. Trong một nghiên cứu, thuốc mỡ tacrolimus .1% được áp dụng hai lần mỗi ngày có hiệu quả hơn giả dược trong việc xóa vết phun trào trong tám tuần tiếp tục tiếp xúc với chất gây dị ứng [23].

Không có nghiên cứu chất lượng cao nào so sánh chất ức chế calcineurin tại chỗ với corticosteroid tại chỗ trong ACD. Tác dụng của tacrolimus chậm hơn so với corticosteroid tại chỗ mạnh. Các tác dụng phụ cục bộ của thuốc ức chế calcineurin tại chỗ bao gồm đốt và châm chích tại chỗ bôi thuốc. Các tác dụng phụ bổ sung của thuốc ức chế calcineurin tại chỗ được thảo luận riêng. (Xem “Điều trị viêm da dị ứng (chàm)”, phần “Thuốc ức chế calcineurin tại chỗ”.)

● Các phương pháp điều trị tại chỗ khác – Các chất làm dịu và làm khô da có thể hữu ích để giảm khó chịu và ngứa trong ACD cấp tính. Chúng bao gồm chườm nhôm axetat, kem dưỡng da calamine, và chườm hoặc tắm bằng bột yến mạch dạng keo.

● Corticosteroid toàn thân – Corticosteroid đường uống là phương pháp điều trị đầu tiên đối với ACD liên quan đến> 2% diện tích bề mặt cơ thể hoặc ACD cấp tính liên quan đến mặt, tay, chân hoặc cơ quan sinh dục nếu mong muốn giảm đau nhanh chóng (ví dụ, sự liên quan của mí mắt) [11]. Corticosteroid đường uống cho ACD chưa được nghiên cứu trong các thử nghiệm ngẫu nhiên. Tuy nhiên, trong kinh nghiệm lâm sàng, chúng thường có lợi trong điều trị viêm da thường xuân độc, một dạng ACD phổ biến. (Xem “Viêm da cây thường xuân độc (Toxicodendron)”, phần “Corticosteroid toàn thân”.)

● Quang trị liệu – Quang trị liệu là một lựa chọn điều trị ở những bệnh nhân bị ACD mãn tính không đáp ứng với corticosteroid tại chỗ hoặc đường uống. Các nghiên cứu quan sát nhỏ trên những bệnh nhân bị chàm tay mãn tính do nhiều nguyên nhân khác nhau cho thấy sự cải thiện lâm sàng với PUVA hoặc UVB dải hẹp [25-27]. UVB dải hẹp thuận tiện hơn cho bệnh nhân và ít tác dụng phụ hơn PUVA.

● Các tác nhân ức chế miễn dịch toàn thân – Hiếm khi xảy ra trường hợp ACD mãn tính, azathioprine, mycophenolate mofetil, và cyclosporine đã được sử dụng. Ví dụ như các tình huống như viêm da hỗn hợp trong không khí hoặc viêm da ánh sáng, nơi không thể tránh được chất gây dị ứng.

Viêm da tiếp xúc dị ứng liên quan đến mặt hoặc các vùng uốn cong

– Chúng tôi đề xuất corticosteroid tại chỗ hiệu lực trung bình hoặc thấp (nhóm 4 đến 6 (bảng 1)) cho ACD nhẹ đến trung bình ở mặt và các vùng uốn cong. Corticosteroid tại chỗ được sử dụng một lần hoặc hai lần mỗi ngày trong một đến hai tuần.

Có thể cần dùng corticosteroid toàn thân cho ACD cấp tính ở mặt nếu corticosteroid tại chỗ không hiệu quả hoặc nếu muốn giảm đau nhanh chóng (ví dụ: đối với vùng mí mắt) . Bắt đầu điều trị bằng prednisone (hoặc liều tương đương của corticosteroid toàn thân khác (bảng 2)) với liều 0,5 đến 1 mg / kg mỗi ngày (tối đa 6 mg / ngày) trong bảy ngày. Liều có thể giảm 5 phần trăm trong năm đến bảy ngày tới, sau đó giảm dần và ngưng trong hai tuần tiếp theo.

Tacrolimus tại chỗ hoặc pimecrolimus là một giải pháp thay thế cho corticosteroid tại chỗ trong điều trị ACD liên quan đến các vùng da mặt hoặc kẽ. Thuốc mỡ Tacrolimus .1% hoặc kem pimecrolimus 1% được thoa hai lần mỗi ngày cho đến khi khỏi.

Viêm da tiếp xúc dị ứng liên quan đến bàn tay, bàn chân hoặc các vùng không linh hoạt – Chúng tôi đề xuất hiệu lực cao (nhóm 1 đến 3 (bảng 1 )) corticosteroid tại chỗ để điều trị ACD không liên quan đến mặt hoặc các vùng cơ gấp. Corticosteroid tại chỗ được áp dụng một lần hoặc hai lần mỗi ngày trong hai đến bốn tuần, hoặc cho đến khi giải quyết các triệu chứng.

Nếu viêm da cấp tính và có khóc, có thể sử dụng corticosteroid tại chỗ kết hợp với các chất làm khô (ví dụ: ngâm nhôm axetat).

Chúng tôi đề xuất corticosteroid đường uống là phương pháp điều trị đầu tiên cho ACD liên quan đến> 2phần trăm diện tích bề mặt cơ thể, hoặc khi ACD cục bộ đang vô hiệu hóa, như với ACD của bàn tay, bàn chân hoặc cơ quan sinh dục [11]. Bắt đầu điều trị bằng prednisone (hoặc liều tương đương của corticosteroid toàn thân khác (bảng 2)) với liều 0,5 đến 1 mg / kg mỗi ngày (tối đa 6 mg / ngày) trong bảy ngày. Liều có thể giảm 5% trong 5 đến 7 ngày tiếp theo, sau đó giảm dần và ngừng trong hai tuần tiếp theo.

Thuốc ức chế calcineurin tại chỗ là một giải pháp thay thế cho corticosteroid tại chỗ trong việc quản lý ACD cục bộ kháng với corticosteroid tại chỗ và ACD gây ra bởi corticosteroid tại chỗ. Thuốc ức chế calcineurin tại chỗ được sử dụng hai lần mỗi ngày cho đến khi hết bệnh.

Quang trị liệu và các tác nhân toàn thân khác được đề cập ở trên cũng có thể hữu ích. (Xem phần ‘Các lựa chọn điều trị’ ở trên.)

Viêm da tiếp xúc dị ứng mãn tính

– Chúng tôi đề nghị dùng corticosteroid bôi ngoài da hiệu lực cao ngắt quãng (nhóm 1 đến 3 (bảng 1)) trong thời gian dài kiểm soát ACD mãn tính liên quan đến bàn tay, bàn chân hoặc các khu vực không linh hoạt. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên, 12 bệnh nhân bị chàm da tay mãn tính được điều trị ban đầu bằng kem béo mometasone furoate .1% trong tối đa chín tuần hoặc cho đến khi hết viêm da, được phân ngẫu nhiên vào thời gian duy trì 3 tuần với mometasone furoate ngắt quãng (một lần mỗi ngày vào Chủ nhật, thứ ba và thứ năm hoặc thứ bảy và chủ nhật) hoặc xe. Mometasone furoate được áp dụng ba lần mỗi tuần có hiệu quả hơn phương tiện trong việc ngăn ngừa tái phát viêm da (83 so với 26%) [28].

Sự phá vỡ hàng rào bảo vệ da (teo) là một yếu tố gây biến chứng trong nhiều trường hợp ACD mãn tính, trầm trọng thêm do lạm dụng corticosteroid tại chỗ. Cần cố gắng hết sức để giảm thiểu việc sử dụng liên tục các tác nhân này sau hai đến bốn tuần.

Thuốc ức chế calcineurin tại chỗ có thể là một thay thế cho corticosteroid tại chỗ trong điều trị ACD khu trú mãn tính kháng corticosteroid tại chỗ và ACD do corticosteroid tại chỗ gây ra. Chúng có thể đặc biệt hữu ích ở các vị trí “da nhạy cảm” (ví dụ: mặt hoặc các vùng kẽ ngón tay). Tuy nhiên, thuốc ức chế calcineurin tại chỗ đắt tiền và có ít bằng chứng để xác định phác đồ tối ưu. Chúng tôi đề nghị rằng chất ức chế calcineurin (thuốc mỡ tacrolimus .1% hoặc kem pimecrolimus 1%) được bôi hai lần mỗi ngày vào các khu vực bị ảnh hưởng cho đến khi giải quyết. Chúng có thể được khởi động lại nếu có sự tái diễn. (Xem “Chàm tay mãn tính”.)

LIÊN KẾT HƯỚNG DẪN XÃ HỘI

– Các liên kết đến xã hội và các hướng dẫn do chính phủ tài trợ từ các quốc gia và khu vực được chọn trên thế giới được cung cấp riêng. (Xem “Liên kết hướng dẫn của Hiệp hội: Viêm da tiếp xúc”.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

● Việc quản lý viêm da tiếp xúc dị ứng (ACD) bao gồm việc xác định của chất gây dị ứng vi phạm, cách tránh và điều trị viêm da. (Xem phần “Tổng quan” ở trên.)

● Giáo dục về cách tránh sử dụng các chất vi phạm và khuyến nghị về các sản phẩm thay thế, không gây dị ứng là một phần quan trọng trong việc quản lý bệnh nhân ACD. (Xem phần ‘Tránh’ ở trên.)

● Chúng tôi đề xuất corticosteroid tại chỗ hiệu lực trung bình hoặc thấp (nhóm 4 đến 6 (bảng 1)) cho ACD nhẹ đến trung bình của vùng mặt và vùng uốn (Lớp 2C). Corticosteroid tại chỗ được áp dụng một hoặc hai lần mỗi ngày trong một đến hai tuần. Thuốc ức chế calcineurin tại chỗ là một lựa chọn thay thế. Thuốc ức chế calcineurin tại chỗ được áp dụng hai lần mỗi ngày cho đến khi giải quyết. (Xem phần ‘Viêm da tiếp xúc dị ứng liên quan đến mặt hoặc các vùng cơ gấp’ ở trên.)

● Chúng tôi đề xuất dùng corticosteroid tại chỗ hiệu lực cao (nhóm 1 đến 3 (bảng 1)) để điều trị của ACD bao gồm <2 phần trăm diện tích bề mặt cơ thể, không liên quan đến mặt hoặc các vùng uốn cong và không gây vô hiệu hóa (Lớp 2C). Corticosteroid tại chỗ được áp dụng một lần hoặc hai lần mỗi ngày trong hai đến bốn tuần, hoặc cho đến khi giải quyết các triệu chứng. Thuốc ức chế calcineurin tại chỗ là một lựa chọn thay thế. (Xem phần 'Viêm da tiếp xúc dị ứng liên quan đến bàn tay, bàn chân hoặc các vùng không linh hoạt' ở trên.)

● Chúng tôi khuyên dùng corticosteroid toàn thân thay vì bôi tại chỗ:

• ACD cấp tính và lan rộng liên quan đến mặt nếu corticosteroid tại chỗ không hiệu quả hoặc nếu muốn giảm đau nhanh chóng (ví dụ: đối với mí mắt) (Độ 2C).

• ACD bao gồm> 2% diện tích bề mặt cơ thể (Lớp 2C).

• ACD bao gồm < 2 phần trăm diện tích bề mặt cơ thể và đang tắt hoặckhông đáp ứng với điều trị bằng corticosteroid tại chỗ hoặc chất ức chế calcineurin (Độ 2C).

Bắt đầu điều trị bằng prednisone (hoặc liều tương đương của corticosteroid toàn thân khác (bảng 2)) với liều 0,5 đến 1 mg / kg (tối đa 6 mg mỗi ngày) mỗi ngày trong bảy ngày. Liều có thể giảm 5 phần trăm trong năm đến bảy ngày tới, sau đó giảm dần và ngưng trong hai tuần tiếp theo.

● Đèn chiếu và thuốc ức chế miễn dịch toàn thân là những lựa chọn điều trị ở bệnh nhân ACD mãn tính không đáp ứng với corticosteroid tại chỗ hoặc đường uống. UVB dải hẹp thuận tiện hơn cho bệnh nhân và ít tác dụng phụ hơn PUVA. (Xem ‘Các lựa chọn trị liệu’ ở trên.)

● Chúng tôi khuyên bạn nên sử dụng corticosteroid tại chỗ hiệu lực cao ngắt quãng (nhóm 1 đến 3 (bảng 1)) thay vì chỉ dùng thuốc làm mềm trong thời gian dài kiểm soát ACD mãn tính liên quan đến bàn tay, bàn chân hoặc các vùng không linh hoạt (Lớp 2B). Steroid tại chỗ được áp dụng một lần mỗi ngày ba lần mỗi tuần vào các ngày thay thế. Thuốc ức chế calcineurin tại chỗ có thể hữu ích trong ACD mãn tính cục bộ không đáp ứng với corticosteroid tại chỗ hoặc gây ra bởi corticosteroid tại chỗ. (Xem phần ‘Viêm da tiếp xúc dị ứng mãn tính’ ở trên.)

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here