Ý nghĩa lâm sàng và điều trị phì đại thất trái trong tăng huyết áp

0
21

GIỚI THIỆU

– Phì đại thất trái (LVH) là một phát hiện thường gặp ở bệnh nhân tăng huyết áp, đái tháo đường và béo phì và có thể được chẩn đoán bằng điện tâm đồ hoặc siêu âm tim [1,2]. Sau đó là thủ thuật được lựa chọn vì độ nhạy của các tiêu chí điện tâm đồ khác nhau có thể thấp từ 7 đến 35 phần trăm với LVH nhẹ và chỉ 1 đến 5 phần trăm với bệnh vừa đến nặng [3]. Tuy nhiên, nếu siêu âm tim không có sẵn hoặc quá đắt, tiêu chí điện tâm đồ thích hợp có thể được sử dụng để phát hiện khối lượng LV tăng [4].

Ý nghĩa lâm sàng và điều trị LVH trong tăng huyết áp sẽ được xem xét ở đây. Định nghĩa và cơ chế bệnh sinh của biến chứng này ở bệnh nhân tăng huyết áp được thảo luận riêng. (Xem “Định nghĩa và cơ chế bệnh sinh của phì đại thất trái trong tăng huyết áp”.)

LVH VÀ RỦI RO TIM MẠCH TĂNG

– Sự hiện diện của LVH (trên điện tâm đồ hoặc siêu âm tim) là quan trọng trên lâm sàng vì nó có liên quan đến việc gia tăng tỷ lệ suy tim, loạn nhịp thất, tử vong sau nhồi máu cơ tim, giảm phân suất tống máu LV, đột tử do tim, giãn gốc động mạch chủ và biến cố mạch máu não [5].

LVH được chẩn đoán bởi siêu âm tim, nhạy hơn nhiều so với điện tâm đồ, cũng làm tăng nguy cơ biến cố tim (đau thắt ngực và nhồi máu cơ tim, suy tim và rối loạn nhịp thất nghiêm trọng), đột quỵ và tử vong do tim mạch [6-12]. Hơn nữa, sự gia tăng nguy cơ tim mạch liên quan trực tiếp đến mức độ tăng khối lượng thất trái (hình 1 và hình 2) [6,8-1], một tác động không phụ thuộc vào huyết áp [7].

Phạm vi kết quả được minh họa bằng các quan sát sau:

● Trong một nghiên cứu tiền cứu, 133 đối tượng trên 5 tuổi bị tăng huyết áp nguyên phát (trước đây được gọi là tăng huyết áp “cơ bản”) và không bị tim mạch trước đó. các sự kiện được theo dõi trong thời gian trung bình là ba năm [8]. Tỷ lệ các biến cố tim mạch lớn (nhồi máu cơ tim tử vong và không béo; tử vong do mọi nguyên nhân, đột ngột hoặc do tim mạch; suy tim nặng; hoặc suy thận nặng cần lọc máu) cao hơn đáng kể ở 29 phần trăm bệnh nhân tăng khối lượng thất trái, được định nghĩa là diện tích bề mặt cơ thể ≥125 g / m 2 (3,2 so với 1,3 trên 1 bệnh nhân năm với khối lượng bình thường). Sau khi điều chỉnh các yếu tố nguy cơ khác, LVH có liên quan đến sự gia tăng các biến cố tim mạch (nguy cơ tương đối 2,8); cứ mỗi lần tăng khối lượng thất trái 39 g / m 2 , nguy cơ biến cố tim mạch lớn sẽ tăng 4% (hình 2).

● Một báo cáo từ Nghiên cứu Tim Framingham đã xem xét mối liên hệ giữa khối lượng cơ thất trái với sự phì đại và đột tử ở 3661 đối tượng trên 4 tuổi được theo dõi trong 14 năm [9]. Tỷ lệ lưu hành LVH là 22% và tỷ lệ nguy cơ được điều chỉnh theo yếu tố nguy cơ đối với đột tử là 2,16 (p = 0,8). Với mỗi lần tăng khối lượng thất trái 5 g / m, tỷ lệ nguy cơ được điều chỉnh theo yếu tố nguy cơ đối với đột tử là 1,45 (p = 0,8) (hình 3).

Nguy cơ tim mạch liên quan đến LVH có thể được giảm bớt bằng liệu pháp hạ huyết áp hiệu quả dẫn đến thoái lui LVH. (Xem phần ‘Giảm nguy cơ tim mạch’ bên dưới.)

Cơ chế làm tăng nguy cơ

– Tăng nguy cơ tim liên quan đến LVH có thể một phần do thiếu máu cục bộ cơ tim có thể gây ra bởi một loạt các yếu tố. Trong cơ tim phì đại, mật độ mao mạch giảm. Hơn nữa, khối lượng cơ mở rộng hạn chế khả năng giãn nở của động mạch vành để đáp ứng với việc giảm tưới máu hoặc khi căng thẳng giãn mạch (giảm dự trữ lưu lượng mạch vành) [13]; nó cũng có thể trực tiếp nén các mao mạch nội tâm mạc. Cả hai yếu tố này đều có thể làm giảm dự trữ mạch vành và có thể có một số ý nghĩa lâm sàng quan trọng.

● Trong nhồi máu cơ tim cấp, LVH có liên quan đến kích thước ổ nhồi máu lớn hơn và tỷ lệ tử vong cao hơn so với khi không có LVH [14].

● Cơ tim phì đại có thể dễ bị ảnh hưởng của thiếu máu cục bộ hơn cơ tim bình thường. Trong một nghiên cứu trên những bệnh nhân đột tử do tim, những bệnh nhân tăng huyết áp và LVH đột ngột chết ít có bệnh mạch vành rộng hơn và ít có khả năng bị huyết khối trong mạch vành hơn những bệnh nhân đột tử [15].

Sự phát triển của bệnh suy time với LVH do suy giảm chức năng tâm thu thất trái và / hoặc rối loạn chức năng tâm trương. Tác dụng có hại của việc tái cấu trúc tâm thất trái có thể là một yếu tố quan trọng quyết định sự tiến triển thành suy tim công khai [16]. (Xem “Sinh lý bệnh của suy tim với phân suất tống máu được bảo tồn” và “Sinh lý bệnh của suy tim có giảm phân suất tống máu: Thay đổi và sửa chữa huyết động học”, phần “Tái tạo”.)

LVH cũng gây ra một số thay đổi về điện sinh lý hoặc tái tạo lại điện, bao gồm kéo dài điện thế hoạt động không đồng nhất (dị hướng), tái phân cực bị thay đổi và tăng phân tán phục hồi, và các hậu thế sớm dễ mắc phải, có liên quan đến tăng khả năng bị rung nhĩ, loạn nhịp thất, đặc biệt là xoắn đỉnh và đột tử [17 , 18].

TÁC DỤNG CỦA THUỐC CHỐNG NHIỆT ĐAU

– Nói chung, hạ huyết áp bằng thuốc hạ huyết áp, giảm cân hoặc hạn chế natri trong chế độ ăn uống sẽ làm giảm khối lượng tim ở bệnh nhân LVH, bao gồm bệnh nhân đái tháo đường [19-23]. Sự thoái triển của LVH liên quan đến cả phản ứng hạ huyết áp và ở một mức độ nào đó, đến loại liệu pháp được sử dụng [23].

Lựa chọn thuốc

– Sự thoái lui của LVH trong một khoảng thời gian trong một vài tháng đã được báo cáo với các chất ức chế men chuyển (ACE), thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB), chất ức chế renin trực tiếp (aliskiren), một số thuốc chẹn kênh canxi (đặc biệt là diltiazem, verapamil và amlodipine), một số thuốc lợi tiểu (đặc biệt chlorthalidone và indapamide), và một số thuốc giống giao cảm (bao gồm methyldopa và thuốc chẹn alpha) [24-29]. Sự thoái lui của LVH tiếp tục dần dần theo thời gian (ba năm trở lên) và có thể liên quan đến sự đảo ngược hoàn toàn LVH và các bất thường khác do tăng huyết áp như mở rộng tâm nhĩ trái và rối loạn chức năng tâm trương [24].

Ngược lại, thoái triển có thể ít rõ rệt hơn khi dùng thuốc lợi tiểu và thuốc chẹn beta và hầu như không có với thuốc giãn mạch trực tiếp (như hydralazine hoặc minoxidil) và một số thuốc chẹn kênh canxi, mặc dù đã kiểm soát huyết áp đầy đủ [21]. Sự kém hiệu quả của các thuốc giãn mạch trực tiếp có lẽ phản ánh sự kích thích phản xạ giải phóng norepinephrine và angiotensin II do các thuốc này gây ra vì các hormone này có thể trực tiếp thúc đẩy sự phát triển của LVH. (Xem “Định nghĩa và cơ chế bệnh sinh của phì đại thất trái trong tăng huyết áp”, phần ‘Vai trò của hệ thống renin-angiotensin’.)

Một phân tích tổng hợp được công bố năm 23 đã đánh giá hiệu quả tương đối của các loại thuốc hạ huyết áp khác nhau đối với khả năng đảo ngược LVH ở bệnh nhân tăng huyết áp [21]. Tám mươi thử nghiệm bao gồm 146 và 17 nhóm điều trị tích cực và nhóm giả dược, tương ứng, đã được đánh giá. Sau khi điều chỉnh thống kê về thời gian điều trị và mức độ hạ huyết áp, chỉ số khối cơ thất trái giảm tương đối là (hình 4):

● ARB – 13 phần trăm

● Kênh canxi thuốc chẹn – 11 phần trăm

● Thuốc ức chế men chuyển – 1 phần trăm

● Thuốc lợi tiểu – 8 phần trăm

● Thuốc chẹn beta – 6 phần trăm

Thuốc ARB, thuốc chẹn kênh canxi và thuốc ức chế men chuyển tạo ra sự thoái lui nhiều hơn đáng kể so với thuốc chẹn beta. Tầm quan trọng lâm sàng của phát hiện này là không chắc chắn vì không có bằng chứng cho thấy LVH hồi quy nhanh hơn có liên quan đến cải thiện kết quả lâu dài. Việc lựa chọn liệu pháp hạ huyết áp thường dựa trên các yếu tố khác. (Xem phần “Lựa chọn điều trị bằng thuốc trong tăng huyết áp nguyên phát (chủ yếu)”.)

Vai trò của ARBs trong sự thoái triển của LVH đã được đánh giá trong thử nghiệm LIFE, so sánh losartan với atenolol ở bệnh nhân tăng huyết áp có bằng chứng điện tâm đồ của LVH [26,27]. Mức độ hồi quy, sử dụng tiêu chí ECG, ở thời điểm 5 năm với losartan cao hơn xấp xỉ hai lần so với atenolol [25].

Để so sánh thêm về hiệu quả của các tác nhân khác nhau, thử nghiệm PRESERVE đã chỉ định ngẫu nhiên 33 chủng tộc khác nhau. , bệnh nhân tăng huyết áp với LVH lúc đầu dùng enalapril (1 đến 2 mg / ngày) hoặc nifedipine tác dụng kéo dài (3 đến 6 mg / ngày) [3]. Không có sự khác biệt giữa hai nhóm trong việc giảm huyết áp hoặc khối lượng LV.

Chức năng tim sau khi hồi quy LVH

– Sự thoái lui của LVH có liên quan đến cải thiện hoạt động tâm thu, được nâng cao thể tích đột quỵ, và không tăng nguy cơ mất bù nếu huyết áp tăng [31]. Sự hồi quy LVH cũng có thể có lợi ích khács, bao gồm giảm số lần nhịp thất sớm, giảm tính dễ bị rung thất gây cảm ứng và giảm tần suất rung nhĩ [18,32]. Liệu những thay đổi này có làm giảm nguy cơ đột tử liên quan đến LVH hay không vẫn chưa được biết. (Xem “Phì đại thất trái và rối loạn nhịp tim”.)

Ảnh hưởng của hồi quy LVH đối với rối loạn chức năng tâm trương, một trong những thay đổi sớm nhất của tăng huyết áp, còn ít được nghiên cứu. Vấn đề này đã được giải quyết trong thử nghiệm LIFE, đã chỉ định ngẫu nhiên 728 bệnh nhân tăng huyết áp có LVH theo tiêu chí điện tâm đồ để điều trị tăng huyết áp với losartan hoặc atenolol [33]. Sự hồi quy LVH có liên quan đến sự cải thiện đáng kể các thông số đổ đầy tâm trương thất trái sau một năm; không có sự thay đổi ở những người không bị thoái triển.

Mặc dù có sự cải thiện này, nhưng bằng chứng về rối loạn chức năng tâm trương vẫn thường được quan sát thấy, có thể phản ánh vai trò của việc tăng hàm lượng collagen cơ tim trong rối loạn chức năng tâm trương, một bất thường có thể giải quyết chậm hơn hơn sự gia tăng khối lượng cơ. Phù hợp với giả thuyết này là nhận xét rằng rối loạn chức năng tâm trương tiếp tục được cải thiện theo thời gian khi theo dõi dài hạn (ba năm) [24].

Giảm nguy cơ tim mạch

– Sự hồi quy của LVH, bằng ECG [2,34] hoặc siêu âm tim [35] có liên quan đến việc giảm nguy cơ tim mạch. Tầm quan trọng của lợi ích đã được minh họa trong một báo cáo từ Nghiên cứu Tim Framingham trên 524 bệnh nhân LVH; trong thời gian theo dõi có 269 biến cố tim mạch mới [2]. Những thay đổi trong LVH trên ECG được đo bằng tổng của sóng R trong aVL và sóng S trong V3. So với những bệnh nhân không thay đổi nối tiếp, những bệnh nhân bị giảm điện thế nối tiếp có nguy cơ mắc bệnh tim mạch thấp hơn (tỷ lệ chênh lệch đã điều chỉnh .46 ở nam và .56 ở nữ). Ngược lại, những bệnh nhân bị tăng điện thế nối tiếp có nguy cơ cao hơn (tỷ lệ chênh lệch đã điều chỉnh 1,86 ở nam và 1,61 ở nữ).

Lợi ích tương tự của hồi quy LVH so với không hồi quy được thấy trong một nghiên cứu siêu âm tim trên 387 bệnh nhân có LVH (nguy cơ tương đối của các biến cố tim đầu tiên .36) [35]. Lợi ích có liên quan trực tiếp đến mức độ giảm chỉ số khối LV, cho dù có bằng chứng điện tâm đồ về LVH hay không.

CHỈ ĐỊNH ĐỐI VỚI ĐỒ THỊ Ở BỆNH NHÂN HYPERTENSIVE

– Nhận xét rằng LVH được xác định bằng siêu âm tim là một dấu hiệu sớm của tổn thương cơ quan nội tạng tương quan với tăng nguy cơ tim mạch đặt ra câu hỏi quan trọng là khi nào nên thực hiện thủ thuật này ở bệnh nhân tăng huyết áp. Vấn đề này phức tạp do tầm quan trọng của kỹ năng kỹ thuật của người thực hiện và những hạn chế của kỹ thuật này trong việc đo chính xác khối lượng cơ thất trái của chính nó hoặc trong việc phát hiện những thay đổi nhỏ của liệu pháp (xem “Siêu âm tim ghi nhận bệnh cơ tim”). Sau đây là các chỉ định siêu âm tim:

● Ở bệnh nhân tăng huyết áp nhẹ (ví dụ: huyết áp tâm thu 13 đến 139 mmHg) nhưng không có các yếu tố nguy cơ tim mạch khác hoặc bằng chứng tổn thương cơ quan nội tạng (bao gồm thiếu hoặc dấu hiệu tương đương của LVH trên ECG). Việc chứng minh LVH bằng siêu âm tim thường là một chỉ định cho liệu pháp y tế, trong khi các phương pháp điều trị không dùng thuốc đơn thuần có thể được sử dụng nếu khối lượng thất trái bình thường. (Xem “Tổng quan về tăng huyết áp ở người lớn”, phần “Ai nên được điều trị bằng liệu pháp dược lý?”.)

● Ở những bệnh nhân không có bằng chứng về tổn thương cơ quan cuối người bị tăng huyết áp nặng hoặc khó chữa hoặc tăng huyết áp có mặt tại văn phòng bác sĩ nhưng không ở nhà hoặc nơi làm việc. Sự vắng mặt của LVH trong bối cảnh này gợi ý tăng huyết áp khởi phát gần đây hoặc tăng huyết áp áo choàng trắng. Sự hiện diện của chất này có thể được xác nhận bằng cách theo dõi huyết áp lưu động. (Xem phần “Đo huyết áp ngoài văn phòng: Theo dõi huyết áp lưu động và tự đo”.)

● Ở những bệnh nhân đã biết hoặc nghi ngờ mắc bệnh tim đồng thời Bản thân bệnh tim cần được đánh giá thêm hoặc loại bệnh tim nào có thể đề xuất một hình thức trị liệu hạ huyết áp cụ thể. Ví dụ, thuốc ức chế men chuyển (ACE) hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB) sẽ được ưu tiên sử dụng ở bệnh nhân rối loạn chức năng tâm thu hoặc trào ngược van hai lá. (Xem “Tổng quan về xử trí suy tim với giảm phân suất tống máu ở người lớn”.)

● Ở những bệnh nhân có block nhánh trên ECG.

Ngược lại với những chỉ định này, việc thực hiện siêu âm tim với mục đích đo khối lượng LV không được khuyến nghị để lựa chọn liệu pháp hạ huyết áp hoặc để đánh giá khối lượng thất trái ở bệnh nhân không được kiểm soát huyết áp đầy đủ [36].

TÓM TẮT

● Phì đại thất trái (LVH) là liên quan đến tăng tỷ lệ suy tim, loạn nhịp thất, tử vong sau nhồi máu cơ tim, giảm phân suất tống máu LV, đột tử do tim, giãn gốc động mạch chủ và tai biến mạch máu não. Sự gia tăng nguy cơ tim mạch liên quan trực tiếp đến mức độ tăng khối lượng cơ thất trái. (Xem phần ‘LVH và tăng nguy cơ tim mạch’ ở trên.)

● LVH có thể được chẩn đoán bằng ECG hoặc bằng siêu âm tim. Siêu âm tim nhạy hơn và là xét nghiệm ưu tiên. (Xem phần ‘Giới thiệu’ ở trên.)

● Tăng nguy cơ tim liên quan đến LVH một phần là do thiếu máu cục bộ cơ tim. Sự phát triển của suy tim với LVH là kết quả của suy giảm chức năng tâm thu thất trái và / hoặc rối loạn chức năng tâm trương. Tái tạo điện từ LVH có liên quan đến tăng nguy cơ rung nhĩ, loạn nhịp thất, đặc biệt là xoắn đỉnh và đột tử. (Xem ‘Cơ chế làm tăng nguy cơ’ ở trên.)

● Sự thoái lui của LVH có liên quan đến việc giảm nguy cơ tim mạch và cải thiện chức năng tim. Việc sử dụng thuốc hạ huyết áp, giảm cân hoặc hạn chế natri trong chế độ ăn uống làm giảm khối lượng tim ở bệnh nhân LVH. (Xem phần ‘Hiệu quả của liệu pháp hạ huyết áp’ ở trên.)

● Sự thoái lui LVH có liên quan đến việc sử dụng thuốc ức chế men chuyển (ACE), thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB), chất ức chế renin trực tiếp, aliskiren, một số thuốc chẹn kênh canxi (đặc biệt là diltiazem, verapamil và amlodipine), và một số thuốc giống giao cảm (bao gồm methyldopa và thuốc chẹn alpha). Sự thoái lui LVH ít hơn khi dùng thuốc lợi tiểu và thuốc chẹn beta và hầu như không có khi dùng thuốc giãn mạch trực tiếp (như hydralazine hoặc minoxidil). Tuy nhiên, tầm quan trọng lâm sàng của phát hiện này là không chắc chắn, và do đó việc lựa chọn thuốc hạ huyết áp nói chung dựa trên các yếu tố khác. (Xem phần ‘Lựa chọn thuốc’ ở trên và “Lựa chọn thuốc điều trị trong bệnh tăng huyết áp nguyên phát (cơ bản)”.)

LỜI CẢM ƠN

– Ban biên tập tại UpToDate muốn ghi nhận Norman M Kaplan, MD, người đã đóng góp vào phiên bản trước của bài đánh giá chủ đề này.

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here